UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MILTON ROY CARRASCO LLATAS

MÉDICO ENDOCRINÓLOGO
HRDLM
Activación metabólica de
la vitamina D y su efecto
en la homeostasis del
calcio y fosfato
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Es una enfermedad que se caracteriza por la
secreción excesiva de hormona paratiroidea
ocasionada por alteraciones intrínsecas de una o
más de las glándulas paratiroides, superior a las
necesidades homeostáticas para mantener la
calcemia y el remodelado óseo
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Aumento de la secreción de PTH por las
glándulas paratiroideas como respuesta
apropiada a la hipocalcemia.

HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
Secreción de PTH excesiva y autónoma en
un paciente con hiperparatiroidismo
secundario.
 EPIDEMIOLOGIA HPTP
• Incidencia y prevalencia es difícil de establecer
porque existen numerosos casos
asintomáticos no diagnosticados
• Incidencia variable de 0.4 a 82 casos por
100,000 personas
• La incidencia de incrementa con la edad
• Es mas frecuente en mujeres . F/M 3:1 a los
55 años, en <45 años incidencia similar F=M
 ETIOLOGIA
• Adenoma solitario 80%
• Hiperplasia paratiroidea 5-10%
• Adenomas múltiples 5%
• Cáncer paratiroideo <1%
• Hipercalcemia familiar hipocalciúrica
mutación del Receptores de PTH
• Enfermedad de Jansens: mutación del
receptor PTH.
 Ca sérico >10.5
<11.9 mg/dL

HIPERCALCEMIA
LEVE
Polidipsia

Poliuria
Depresión o
deficiencia
cognitiva Dispepsia por
↑ de gastrina
 Ca sérico 12 - 13.9
mg/dL

HIPERCALCEMIA
MODERADA
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación
 Ca sérico >14
mg/dL

HIPERCALCEMIA
Apatía
SEVERA Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación

DESHIDRATACIÓN, DOLOR
ABDOMINAL, VÓMITOS, LETARGIA,
OBNUBILACIÓN Y COMA
Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica

Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er HTA, mayor sensibilidad a digitalicos

Grado, QT acortado

Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD

Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades,

disfunción cognitiva, depresión.

Renales DI nefrogénica (polidipsia, Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,

poliuria, deshidratación) IRA Insuficiencia Renal.
 HIPERCALCEMIA
Historia Clínica y Examen Dx
Físico DIFERENCIAL

LOCALIZACIÓN DE HPT
ADENOMA
 HPT primario HPT HPT terciario HPT terciario
secundario IRC Tto renal

Calcemia ↑ a↑↑ Na↓ ↑ ↑

Fósforo ↓ a ↓↓ ↑a ↑↑ ↑ Na↑
PTH intacta N a ↑↑ ↑ a ↑↑ ↑↑ ↑↑
Calciuria ↑ a↑↑ Na↓ ↓ Na↓
Creatinina N No↑ ↑↑ Na↑
1,25 OH2 Vit D N o ↑ ↓o↓↓ ↓↓ N a ↑↑
Histología Adenoma Hiperplasia Hiperplasia Hiperplasia
Gammagrafia 99mTc-sestamibi
Localiza del
85-95%
adenomas
Gammagrafía con 99mTc-sestamibi
SPECT-CT. Se observa captación del fármaco radiactivo compatible con
adenoma paratiroideo
TRATAMIENTO: QUIRURGICO
Criterios:

Manifestaciones clínicas notorias de la enfermedad

Cálculos renales o nefrocalcinosis
Fracturas o signos radiográficos típicos de osteítis fibrosa
Enfermedad neuromuscular típica
Hipercalcemia sintomática o potencialmente mortal
 HIPERPARATIROIDISMO ASINTOMATICO.
Criterios Qx
1. Calcio sérico sobre 1 mg/dL por encima del límite superior
normal
2. DMO(densimetria ósea) con T-score of ≤ -2.5 → Osteoporosis
3. Clearance de creatinina < 60ml/min
4. Calcio urinario > 400 mg/dia
5. Menores de 50 años
6. Presencia de fractura vertebral en la radiografía, TAC, RMN
7. Dudas sobre seguimiento médico adecuado

La gran mayoría de los ptes que no tenia criterios de Qx, y no se sometían a ella se
mantenían estables, asintomáticos, con hipercalcemia leve y podían no requerir de Qx.
Nat Rev Endocrinol.2018 Feb;14(2):115-125
Nat Rev Endocrinol.2018 Feb;14(2):115-125
 DEFINICIÓN
El hipoparatiroidismo es una enfermedad
caracterizada por la ausencia o concentraciones
circulantes inapropiadamente bajas de la
hormona paratiroidea (PTH), que conduce a
hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevada
excreción fraccional de calcio en la orina.
 EPIDEMIOLOGIA
• Es una enfermedad rara (huerfana)
• Prevalencia EEUU de 24-37/100000 hab
• 75% de casos son mujeres y 25% son varones
• 75% son debido a cirugías de cuello
• Dinamarca : 2/100000 hab es de causa no Qx
 ETIOLOGIA
• Post quirúrgicas: PTH baja: transitorio < 6
meses; permanente > 6 meses
• Genéticas
• Autoinmunes
• Infiltración glandular : hemocromatosis, Enf.
de Wilson.
Regulación de la síntesis, secreción y acción de la PTH y trastornos genéticos asociados.
 HIPOCALCEMIA
concentración de calcio sérico inferior a
8.5 mg/dl

Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L)

por cada g/dl albúmina por debajo de 4g/dl

Ca corregido = Ca medido + 0.8(4 - albumina)

 Manifestaciones clínicas
AGUDAS
a) Neuromusculares. Aumento de irritabilidad
neuromuscular. Tetania latente o manifiesta
Signo de chvosteck
Signo de Trouseau
Parestesias(perioral, digital)
Broncoespasmo, laringoespasmo
b) Sistema nervioso central.
Irritabilidad, depresión
Convulsiones
c) Cardiovasculares
Insuficiencia cardíaca congestiva
ECG: prolongación del QT
Hipotensión
Arritmias
Signo de chvostek:
provocación de
espasmos peribucales
percutiendo el nervio
facial en su recorrido
por delante del oído
Signo de Trousseau:
Con el brazalete del
tensiómetro se infla hasta
tener una presión de
20mmHg por encima del
nivel de la presión sistólica
del paciente y es mantenida
por 3 minutos.
Espasmo carpopedal: flexión
de la muñeca, flexión art.
MCF y abducción del pulgar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRÓNICAS

a) SNC
Calcificación de GB
Signos extrapiramidales
Parkinsonismo
d) Oftalmológicas
Catarata subcapsular
Papiledema
e) Dermatológicas
Piel seca, distrofia de uñas
f) Óseas
Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. Osteodistrofia
renal, raquitismo, osteomalacia
g) Intestinales
Síndrome mala absorción, esteatorrea
EVALUACION DE LABORATORIO DE LA HIPOCALCEMIA

PTH Calcio F Mg 25OH 1,25(O Creatinina

D H)2D
Hipoparatiroidismo    N N No N
Mutación activante Nó   N N N N
receptor sensor Ca
Hipomagnesemia   N  N N N
Resistencia PTH    N N N N
Deficiencia vit. D  oN oN N  No N
ERC    oN No  
*
 HIPOCALCEMIA

CALCIO IONIZADO
BAJO

 FOSFATO  PTH N  FOSFATO

PTH PTH

HIPOPARATIROIDISMO
HIPOMAGNESEMIA
FALLA RENAL
DEFICIENCIA VITAMINA D
AGUDA
PANCREATITIS
RABDOMIOLISIS
ANTIEPILEPTICOS
PSEUDOHPT
BIFOSFONATOS
LISIS TUMORAL
TRANSFUSIONES(citrato)
MASIVA
TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA

Calcio EV

• Pacientes sintomáticos
• Calcio < 7.5 mg/dL
• Prolongación del QT.
Tetania, convulsiones, laringoespasmo, o disfunción
cardiaca con fuerte sospecha de hipocalcemia

10-20 ml de gluconato de calcio al 10% en 50-

100ml de dextrosa al 5%(o NaCl 0.9%) pasar en 10
min con monitoreo de EKG

Repetir el tratamiento hasta ausencia de síntomas

Tratar la hipomagnesemia ( si presenta) con sulfato
de magnesio EV

Empezar infusión de gluconato de calcio al 10%

100ml en 1L de NaCl 0,9% ( D5%) a 50-100ml/h.
Ajustar infusión hasta normalizar calcio

Empezar calcio oral con análogos Vit. D

(calcitriol, alfacalcidiol)
Investigar causa desencadenante ( no conocida) y
tratar
 CALCIO EV.
Dosis inicial de 1-2 gramo de Gluconato de calcio, (2-5 mmol)
en 10-15 min

Gluconato de calcio al 10% de 10 ml: 1 gramo de Gluconato de

Calcio: 93 mg (2.3mmol) de Calcio elemental

Gluconato de calcio al 10% 11 ampollas Iniciar a 50 mL/h 50 mg/h

de calcio elemental (0.5 y
Dextrosa 5% 900 ml 1.5 mg/kg/h). Ajustar
infusión hasta calcio LIN
.

Hipomagnesemia concomitante

Sulfato de magnesio al 20% ( 2 g) en 15 min

Seguido Sulfato de magnesio al 20% (1/2 ampolla) → 8 meq) cada hora
hasta magnesio > 1 meq/L.
 CALCIO ORAL
HIPOCALCEMIAS No sintomáticas ni severas.
Dosis inicial de 1,5 a 2 gramos de calcio elemental como
carbonato o citrato

CARBONATO DE CALCIO: 40% DE CALCIO ELEMENTAL

CITRATO DE CALCIO :21% DE CALCIO ELEMENTAL
META Calcio sérico 8 - 8.5mg/dl
Front. Endocrinol (2017). 7:172
Nuevas terapias en Hipoparatiroidismo
PTH recombinante
Beneficio en el mantenimiento del calcio sérico, en
pacientes refractarios a Calcio mas + Vit D

• rPTH (1-34) Teriparatide®

Vida media corta requiere aplicación cada 12 horas o
en bomba de infusión

• rPTH (1-84) Natpara®

Aumento de los niveles de calcio con pico 6-8 horas,
activación de la vitamina D.
Administración cada 24 horas
Aprobado FDA 2015, EMA 2017
 “El conocimiento es el único bien
que crece cuanto más se comparte”

Gracias