Ocluzia intestinală

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică,
completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este
întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece
sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii
predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe,
bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte
încărcătura tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de
triunghiul – Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi
aderenţele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca
suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei
afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a
peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa
obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de
reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea
energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi
acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi
numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor
dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale
parietale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă
circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală
CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a
permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre
lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se
formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale
în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură
sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul
intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare
se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării
extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K).
Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor,
limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator
este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează
simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează
deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în
paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară.
Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea
aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte
eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării
intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de
importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză
a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular.
Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată,
apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic
important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi
capilară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din
acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult,
iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi
(colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul
endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi
cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi
metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii
în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei
proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a
dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse
metabolice şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării
acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza
metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a
potasiului intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea
hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi
comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul
ocluziei intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să
deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui
obstacol.
 Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar
unei tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii:
Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov,
din care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de
ocluzie:
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului
sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale
mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul
Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe
intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a
provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui
corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus
biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de
ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu
digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie
congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză
postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în
lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni
dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o
tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă
metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a
ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă
(perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul
subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un
orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.
 Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său
se poate clasifica în:
1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în
pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom
retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie,
acidoză diabetică şi uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul
psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la
nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos
central şi sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii,
intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze
traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii
craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul
ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în
segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea
generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În
ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice
evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare.
E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia
mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la
stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin
pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi
compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
 paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este
deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate
indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa
şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire;
ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi
localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat
debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare
închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de
asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave
leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în
ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul.
Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai
poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele
înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă
decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără
posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un
fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre
fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret.
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La
început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte
într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele
înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale
ocluziei;
5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele
herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase,
de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor
dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în
fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei
difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de

suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În
volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-
Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni
genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal,
fără febră, bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei).
Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând
un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine
insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne
de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi
întreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de
bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de
stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se
alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa
vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau
foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul
dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină
ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice
descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta
în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de
colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important
contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului
ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia
intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul
central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul
ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind
introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a
abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de
contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5
ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a
fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului
subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei,
ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor
până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar
între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai
pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările
morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de
tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic.
Elementele de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a
ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea
peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază
uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe
cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice
(semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau
radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi
sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată
prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în
ocluzia dinamică.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin
intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce
priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul
scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă
continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau
obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia
reduce distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările
circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului.
Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda
se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi
mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu
ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin
infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de
1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4
ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea
bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită
o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor
funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe
oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea
(barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore
după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea
simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea
activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă
dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie
în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi
deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va
cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină,
hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite,
cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC
(tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul
este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat –
cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului
precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o
decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei
nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov)
sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride,
a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa
se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în
limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm
spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-
terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau
unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care
se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de
compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în
timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda
introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în
aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului
intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea
hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia
motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme
saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii
intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine
terapieie infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de
electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la
operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei,
TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie:
pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide
– 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie,
vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai
mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x
masa kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include:
soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu
insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi
substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%,
3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt
utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În
toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma,
electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba,
tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia
traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală,
peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra
soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori
pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o
comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi
printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor,
mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în
următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5%
(1995).
 CHIRURGIA ULCERULUI
GASTRODUODENAL
Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite
afecţiuni, care prin căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în
strânsă alianţă specialiştii de diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi,
farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate, în deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările
cu economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de
invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de
ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit
12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des
decât printre cea rurala. Toate acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând,
dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această
afecţiune ca o suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în
ceia ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să
concretizăm sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz,
1999). Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la
femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel
duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin,
1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta
după 50-60 ani, cea duodenala – între 30-40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne
iniţiem la început în întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.

I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc
prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a
esofagului formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică
dreaptă, a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice
scurte, ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.
 Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică
cu limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din
jurul arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici,
în jurul a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în
jurul arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-
epiploici drepţi şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi
inervează stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din
ganglionul semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine
bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior
(drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac;
el permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura
între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi
maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al
secreţiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din
submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în
mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este
vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul
este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul
centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei
gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de
apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui
echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia
leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară
până la joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul
Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea
duodeno-jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din
a.gastro-duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică
superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic,
gastric superior şi inferior, gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat
longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos
Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care
cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor
morfologice şi funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice
(fundice, parietale) şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule
secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă
75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care
intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate),
conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I
şi mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră
celule secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de
gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic
variază intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru
histamină, acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia
acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic
poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie,
iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari
în apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater.
Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune
protectoare.

Fazele secreţiei gastrice acide

Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor
se divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind
subdivizată, la rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică
(neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada
interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul
vagal şi probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale
secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în
cavitatea gastrică şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de
compoziţia chimică a acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la
Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor
faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex
condiţionate şi necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice.
Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea
alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia
alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic
al alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală
cu cea maximală. Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică
fundică şi antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor
parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia
clorhidro-peptică a stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este
un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa
antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară,
dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat
de celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-Ellison.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90%
din secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia
slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi
similari cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a
proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi
distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai
multe particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate,
tipul de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia
operatorie şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu
morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea
completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA.
Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl,
care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la
omul normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a
efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru
indicaţia de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a
stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care
produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra
masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se
prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15
minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele
gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru
bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca
bolnavul să poată dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în
oră toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul
sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză
secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul
Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a
HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400.

II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În
etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea
(factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare),
stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter
pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric,
etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate,
particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi
(tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide –
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate
acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei
mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică (linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în
care locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc
aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni
cerebrale (ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice,
politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe
mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel
mai des sub formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma
unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de
hemoragii.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la
nivelul micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%,
posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie
gastrică scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel
secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu
grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori
normo secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice
de aspirină sau AINS.
Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de
inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se
observă ulcerul “in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi
postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp
de 8-10 săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri
(acad.M.Cuzin, 1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii,
pot apărea diverse complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza
piloroduodenală, penetraţia şi malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este
întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie
normală sau chiar diminuată.

IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg
al afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de
ulcer. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu
hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în
“Kissing” ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la
bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este
excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii
ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate
constitui primul semn al bolii.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

După origine:
1. perforaţia ulcerului acut;
2. perforaţia ulcerului cronic.

După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric;
2. perforaţia ulcerului duodenal.

După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisî sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).

V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din
reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de
pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este
neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune
arterială, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă,
curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta
din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe
spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).

Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în
zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului
stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada
tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat
sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială,
datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor
abdominali, determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un
caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un
maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi
permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de
lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada
Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui
abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi
alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul
tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie
dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au
interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare
decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate
înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia
intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale,
supranumită “perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea
abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la
nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura
musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde
constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale
sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează
durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein
(1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern),
consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului
îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire
deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi
superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar
eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei
difuze microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de

bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima
manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară
pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca
o imagine găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi
convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub
ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de
către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă
diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în
evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele
abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul
Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre
progresare continuă şi cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista
semne de peritonită difuză şi locul perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu
următoarele afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica
nefretică, pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul
principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau
duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene
asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere (deplasarea
exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul
de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de
eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia
intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi
întâlnită în 10-25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de
fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului
gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se
ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este
caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din
dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin
intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează
radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia
ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în
prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după
care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-
1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză
sau un abces subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de
ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei
perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat
acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte
în peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de
aderenţele periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut,
caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-
a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un
paradox dintre starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local
searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un
emfizem în jurul ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al
ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin
ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al
stomacului depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul
Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt

cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi
astăzi destul de frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de
către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi,
cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele
cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede
suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele
posibile:
I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi
piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când
termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului
cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă
durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar
starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată
pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în
1923. Rezecţia primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani,
în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;
II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin
perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce
dictează necesitatea operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară
cu antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul
refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane
(1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia
nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor
hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare
laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În
R.Moldova 2-4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal,
fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă
(cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la
bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este
responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal,
stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de
aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau
ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are
tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că
ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui
vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din
suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la
baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia
Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia
abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă
(ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice
(simptomul Bergman).

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC)
nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea
tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor
fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia
niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% -
1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui,
acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite,
privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică.
TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor
între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de
sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi
dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% -
peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă
sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil).
Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic,
culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de
50mm Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid
la deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o
hemoragie unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi
răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind
mai gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei
sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor
agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare
etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor

bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după
hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937;
când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un
specialist calificat, în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda
radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei)
hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de
celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în
scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară
hemoragică – boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss
(1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii
cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi
intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori
predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de
joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).
Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii,
hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea
directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi
submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea
acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia
ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în
sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a
hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997).
Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă
hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt
elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice
esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza
hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de
tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile
digestive mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi
benigne a intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic,
examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială,
hemoptizia, hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu
hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia
pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).

TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune:
stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de
terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale,
recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează
o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă,
preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea
almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda
nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o
pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon,
sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri,
pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici
intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri
(N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în
hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la
100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de
somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea
presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia
splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin
infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în
caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului
epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte
(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare
de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia
gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat
rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia
sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă
proximală);
III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei
vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova –
10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15
operaţi.

VI. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului
de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi
spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele
pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea
unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de
clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce,
după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga
inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează
mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău
mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză
distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul
este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive,
nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin
vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi
eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi
deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă
contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză
duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are
valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent
subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza
I (compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea
de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un
caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o
uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml
suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de
stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus
revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente
în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva
ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare
îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă.
Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric,
valorile normale, variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este
păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv
se observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este
documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică",
când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se
agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate
scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia,
indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi
să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva
litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu
miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit
se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de
furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă
sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La
inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg
epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala
musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza
pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă.
Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă
ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine
rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină
alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
 Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi
sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic
organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea
hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină
creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea
echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic.
Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular)
stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează
ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În
absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la
dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

DIAGNOSTICUL definitiv

Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei.

Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie ulcero-
cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până la 1-1,5 cm; în
stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai
coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate)
stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de
zăpadă”, iar contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
1. cu 6-12 ore în faza I;
2. 12-24 ore în faza a II-a;
3. peste 24 ore în faza a III-a.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de

origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă
înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii
supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau
endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul
capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este

corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi
rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema
intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator
impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
 Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline
izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi
deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei,
soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi
motilitatea, astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid
muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2
(cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie
asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată
cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în
perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această
complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este
rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaţii se pot aplica:
a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă
proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică
păstrată ;
b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica
păstrată şi stenoza de gradul I.

VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în
organ cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
a. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului,
ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-
duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule
biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un
sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas
(cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau
în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a
ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc
formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea
temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea
durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al
ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
 Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente
medicamentoase în condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării
durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu
cunoaşte cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este
posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu
0,3%.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de
localizarea şi dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în
1/3 distală – în 80%, în segmentul cardial – în 48%. Mai frecvent malignizează ulcerul
situat pe curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm
în diametru.
S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic,
radiologic şi intraoperator ca ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În
realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai
mare şi mai adânc ulcerul, cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea
în stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce
se cer menţionate următoarele: dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei,
cât şi în timpul anului – primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa, dar devin
permanente, inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului,
creşte anemia, se dereglează starea generală. Foarte important este apariţia
repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia acidului lactic cu
aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia Adler-Greghersen
pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia
ţesutului din nişa ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei
operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.

IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.

Sindromul se caracterizează prin:

1. Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.

2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.
3. Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
4. Diaree cu steatoree.
Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau
delta) – gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale
– gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice
unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate
din aceste tumori sunt maligne şi metastazează uşor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea
corporeo-caudală a pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele
duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească
de coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide,
tiroidă, hipofiză, suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai
mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun;
1-7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze
foarte scurte între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter
acid. Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră
(perforaţie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile
acidităţii pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate
atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte
de 4 ori. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi
electroliţilor în intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea
provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate
atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi
antrenând dezordini mari hidroionice.

DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

 dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
 hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate
crescută (peste 100 mEq/oră);
 lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
 radioscopia tractului digestiv evidentiază:
 hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
 hipertrofia mucoasei stomacului;
 atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
 arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea
(gastrinomul).

TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia
subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este
foarte rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie
regresul secretor al tumorii şi chiar al metastazelor.
În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ
(medicamentos) al sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în
combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol,
metilprostoglandina E2).
În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de
adenomatoză endocrină multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine
scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul
medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL

ULCERULUI GASTRO-DUODENAL
 De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament
medical (conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului,
dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu
demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din
complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau
deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată
şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament
conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical
oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în
indicaţii absolute şi indicaţii majore.

Indicatiile absolute sunt:

 Ulcerul perforant;
 Ulcerul complicat cu stenoză;
 Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
 Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
 Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.

Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert
tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi
ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune
operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat
fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie.
Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine
cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea
din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie
dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul
duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate
fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat
până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii
30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât
ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În
ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de
către Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena –
Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen,
Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul
cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în
1880. Însă tehnica de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei
adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-
duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase
gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară
şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA
precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-
Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50
de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului
de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în
boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu
speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu
(dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic –
în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-
1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a
ulcerului prin următoarele:
A. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
B. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din
mucoasa fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi
prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-
anastomoză (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-
anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour
etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat
succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi
satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu
dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie
concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa
bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care
reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai
îndelungat aduce bărbatului plăcere” – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce
aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de
faza gastrică, responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt
(1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi
realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a
vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura
hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii
intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv
pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz
(1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle,
Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor,
păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă
etc.) situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală,
gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară
bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea
bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm
prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-
terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii
ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente
tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se
practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică
a pilorului;
b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia
Taylor);
c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului,
tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea
complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte
“fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B.Petrov.

X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie,
pot avea loc complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept
cauză pot servi atât schimbările în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice.

Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:

a. complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma
intraoperatorie (şocul, atelectazia plămânului, pneumonia etc.);
b. complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv,
alterarea căilor extrahepatice etc.;
c. complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa
bontului duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică
(gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi ocluzia intestinală etc.);
d. complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei,
tulburările mecanice de evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:

1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte

rar (0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură;
schimbărilor inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din
stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi
favorizează apariţia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura
mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul subţire
(“unghiul morţii”). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc
ulcerul perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea
insuficienţei prin sondă se introduc lichide sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină
prin drenurile intraabdominale. Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu
rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu
asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii
unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează
aspiraţia nazogastrală permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin,
E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi
numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal,
devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini
cu declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare
profundă în capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu
hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin
durere epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi
semnele unei reacţii peritoneale localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe
variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă
peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se
formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. Un semn
major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat după
operaţie.

TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în

relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept)
asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care
poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon. Bolnavul este trecut la
alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă. Uneori poate fi
efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea
mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi asigurată
prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei
anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii
premeditate, a unei colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea
duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros,
ulcerului penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de
rezecţii stomacale (Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la
închiderea bontului, alterarea parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului
împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecţia alterării coledocului se efectuează
investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în colecist,
colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie
repetată care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie,
colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu
Şalimov sau Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală
a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se
efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu rezultate mai bune sunt
drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt.
E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea
Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului
subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac
ori duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia
intragastrică având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei,
vasele bontului duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în
vederea unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare
sunt prelungite etc. Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai
puţin abundente şi alte semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie,
anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în
hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal
primul semn este melena abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii
reci (acid aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol,
clorură de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat),
transfuzii de sânge directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per
os bucăţi de gheaţă. În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea
endoscopică. De regulă, aceste măsuri în majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele
cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie longitudinală (la
5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei
gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos
legat de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin
eliminarea sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa
sângelui prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude
posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei
intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o
releparatomie de urgenţă pentru a face o hemostază secundară definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care:
poziţia necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări
incorecte a breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita,
hematoamele pe linia de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor
tulburări este inflamaţia şi edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10
zi, având ca cauză factorul microbian, trauma ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul),
procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice (V.Saveliev,
1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer
şi mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi
vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în
procedeul Billroth-I).
Anastomozita poate fi:
1)simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
 Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la
radioscopie baritată şi fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice,
corticosteroizi (parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca,
diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală
permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina
+ adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a
terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea
absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne
vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte
cazuri (factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea
unei gastroenteroanastomoze largi.
6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului,
suturarea canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi
hipertenzie duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% (Şchmauss, 1958;
I.D.Jitniuk, 1969).
Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor
caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv,
posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai
tahicardia, voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea
durerilor în partea lombară sub formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul
difinitiv fiind confirmat de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are
scopul asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0),
inactivarea fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi
ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină),
prevenirea infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge). Importanţa pancreatitei
postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de alte complicaţii severe
(insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică,
atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult
elevate (50-70%).
7. Complicaţii după vagotomie:
I. alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a
stomacului şi se soldează, ca regulă, cu splenectomie;
II. alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de
manipulări brutale. Se aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin
fundaplicaţie;
III. necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă
a devascularizării eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi
suturarea pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură preventivă serveşte
peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală;
IV. disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei
abdominale (5-6cm) a esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de
glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament
conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală
sau cardioplastie;
V. dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din
pacienţii operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de
 anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz;
gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a
3-4 zi prin balonări epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin
sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii
parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia
motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid, oxitocină,
ubretid.
VI. deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se
conform datelor lui Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2%
după V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor
pe zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l
handicapează social. Se distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize, dispare
adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea prelungită, periodică, dispare după 9-12
luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15
luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi
lichidelor, aplicarea fermenţilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30
luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea unui segment de
jujun inversat (Werite, Harrison).

VII. afecţiuni neulceroase benigne a stomacului şi duodenului

Corpi străini a stomacului şi duodenului

De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiţie
accidentală, cum se observă mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani, broşe
etc. Adulţii înghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite, ace, cuie, în scop de
sinucidere (mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot
conglomera în stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate
întâlni la nivelul stomacului un ghemotoc de păr ros şi înghiţit, numit trihobezoar.
Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp
îndelungat în stomac, până când creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot
prezenta simptoame dispeptice, cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii străini mici şi netezi nu dau
nici o manifestare clinică şi se evacuează prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot
fixa în peretele visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau
ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la
traiecte fistuloase interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.

TRATAMENT

1.Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin

gastronomie. Corpii străini mai mici înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin
examene radioscopice repetate, ajutând evacuarea spontană prin alimente bogate în celuloză
(sparanghel, oraz sau fragmente de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin
rămâne imobil se indică intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se
face prin gastrotomie, duodenotomie sau enterotomie.

2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal
trecând prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte
mica şi marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar
unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte
mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vărsături,
intoleranţă alimentară absolută. La examen se poate palpa o tumefacţie epigastrică,
care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic
are o pungă de aer enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea
stomacului, golirea lui prin aspiraţie urmată de gastropexie.

3. Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită
de o hipersecreţie abundentă. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori
slăbiţi, în stare de carenţă proteinică , uneori după o intervenţie chirurgicală abdominală sau
mai rar extraabdominală, după un traumatism sau după o masă copioasă . În patogenia bolii
un rol considerabil îl joacă dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de
hipersimpaticotonie persistentă.
Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de
vărsături frecvente, abundente, fără efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici
materii fecale. Datorită colapsului, starea generală este extrem de gravă, faţa este palidă,
pământie, ochii excavaţi, nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent,
filiform, TA prăbuşită. La examenul abdomenului se observă un meteorism, la început
epigastric, care mai apoi cuprinde aproape tot abdomenul, care este destins ca un
balon, fără contractură musculară şi fără mişcări peristaltice, cu timpanism în
partea superioară şi matitate în partea inferioară.
Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori
sangvinolentă, foarte rău mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul
radiologic arată un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer deasupra.
Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului
prin tubaj gastric şi aspiraţie continuă, blocajul peridural, restabilirea
echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic şi injecţii de prostigmină în
doze mari.

4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite

clinice şi terapeutice, o atenţie deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită
posibilităţilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din ţesuturi
neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc
la hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. Mai rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame,
hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi
mai frecvent în vârsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi
solitari şi multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau
pseudopolipi, polipi viloşi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoasă.
Sediul polipilor în 80% este porţiunea piloro-antrală, în 15% - corpul stomacului
şi 5% - cardie.

Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:

 dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor.
Durerile sunt mute şi numai în caz de prolabarea şi strangularea
polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un caracter
violent;
 dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt
întâlnite la 50-60% de bolnavi;
 inapetenţă (20-40%);
 diminuarea masei corpului (30-50%);
 hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).

Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii

glandulari, polipoza gastrică şi polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită
proprietăţilor comune de transformare malignă (30-40%).
În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta
bolnavului şi afecţiunile asociate. Tipul intervenţiei chirurgicale depinde, de
asemenea, de sediul polipului, de volumul său, de starea bolnavului şi mai ales de
rezultatul examenului histologic extemporaneu.
În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este
polipectomia endoscopică cu examenul histologic ulterior şi
supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În polipii voluminoşi cu o
temelie vastă, cu semne de malignizare, hemoragie sau în caz de recidive după
polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de
polipi solitari ai cardiei este indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală
se efectuează gastrectomia.