1. BJETIVO • Aportar conocimiento general de las Micobacterias.

• Identificar sus
características principales. • Entender su estructura y clasificación. • Señalar
micobacterias de importancia clínica. Así como características, clasificación y
diagnóstico.
2. 2. INDICE MICOBACTERIAS IMPORTANCIA GENERAL CARACTERISTICAS
GENERALES ESTRUCTURA CLASIFICACIÓN Micobacterias de importancia
clínica Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Mycobacterium atípica
ANEXOS REFENCIAS BIBLIOGRAFICAS
3. 3. INTRODUCCIÓN • En microbiología encontramos diversos microorganismos. Se
encuentran en el ambiente. También en sociedad y seres vivos. Algunos resultan
beneficiosos para ciertas actividades. O también perjudiciales para el humano.
Hablaremos de Micobacterias. Que presentan mayormente características
perjudiciales. Poseen gran importancia morfológica y clínica.
4. 4. MICOBACTERIAS Bacterias, pertenecen a la familia Mycobacteriaceae.
Contienen un Contienen un solo único género, Mycobacterium. Representan
Representan como rasgo tratarse de bacilos (rectos o incurvados). A veces
filamentosos (inmóviles y no esporulados). Rodríguez, P. (2000). Microbiología y
Parasitología Médica. Madrid: Salvat Editores, S.A
5. 5. IMPORTANCIA GENERAL Gonzalez, J. J. (2011). Enfermedades infecciosas y
microbiologia clinica. El servier doyma, 66-75.
6. 6. CARACTERISTICAS GENERALES 3 a 5 µm de longitud Ácido alcohol
resistentes Curvados Inmóviles Respirad ores aerobios No formadores de micelio
Schelegel, H. G. (1997). Microbiologia general. Barcelona: Ediciones Omega, S.A.
7. 7. ESTRUCTURA MEMBRANA CITOPLASMATICA •Posee 2 capas electrón
densas. Que son separadas por una transparente PARED CELULAR •Capa interna
•Capa media •Capa externa METABOLISMO •Variable Madigan, M. T. (2005).
Brock Biologia de los microorganismo (Vol. 1). (N. Romo, Ed.) México: Pearson.
8. 8. CLASIFICACIÓN CRECIMIENTO PIGMENTACION PATOLOGIA Madigan, M. T.
(2005). Brock Biologia de los microorganismo (Vol. 1). (N. Romo, Ed.) México:
Pearson.
9. 9. Mycobacterium tuberculosis Longitud de 1 a 4µm Habilidad para crecer dentro
de monocitos. Y macrófagos. Principal agente causal de la tuberculosis Envoltura
bacteriana: conformada por la pared celular. Y la membrana plasmática Ácidos
micólicos: Proveen característica de acido alcohol resistencia. Proteínas:
Responsables de la reacción tuberculina. Y la formación de antígenos Rodriguez,
P. (2000). Microbiologia y Parasitologia Médica. Madrid: Salvat Editores, S.A.
10. 10. PATOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION AFECTA PREVECIÓN
Schelegel, H. G. (1997). Microbiologia general. Barcelona: Ediciones Omega, S.A.
11. 11. TUBERCULOSIS
12. 12. FASE REACTIVO TIEMPO Coloración Fucsina + calor Aproximadamente 5
minutos Decoloración Alcohol-ácido Aproximadamente 3 o 5 minutos Coloración de
contraste Azul de metileno Aproximadamente 1 minuto DIAGNOSTICO
Baciloscopia •Recolección de expectoración Extendido de la muestra Tinción de
Ziehl Nelsen Pruebas •Test de aglutinación, precipitación. Y fijación de
complementos. •Pruebas alérgicas. Como son la tuberculina Medios de cultivo
•Medios liquidos: Youmans, albumina bovina (caldo Dubos, Middlebrook7H9).
•Medios solidos: Lowenstein-jensen y agar-Middlebrook Chin, J. (2001). El control
de enfermedades transmisibles. Organizacion panamericana de la salud, 30-35.
13. 13. Mycobacterium leprae Agente productor de lepra Redondeados 1-7 µm de
longitud. Por 0.2-1,4 µm de anchura. Predilección al sistema nervioso
Características Bacilo inmóvil Se transmite por vía cutánea No esporulado
Gonzalez, J. J. (2011). Enfermedades infecciosas y microbiologia clinica. El servier
doyma, 66-75
14. 14. Clasificación Gonzalez, J. J. (2011). Enfermedades infecciosas y microbiologia
clinica. El servier doyma, 66-75
15. 15. Pueden ser aisladas en: Muestras de piel, aparato respiratorio. O tubo digestivo
de individuos sanos Se asocian con enfermedades infecciosas pulmonares Se
 presentan en pacientes inmunodeprimidos. O con patología pulmonar de base.
Mycobacterium atípica La patogénesis aún no definida. Depende de la interacción.
Entre microorganismo y la huésped. No se transmiten entre humano. Ni animal-
humano. Se encuentran distribuidos en el medio ambiente. Son aislados de tierra,
agua, polvo. Así como de leche, animales , aves. Gonzalez, J. J. (2011).
Enfermedades infecciosas y microbiologia clinica. El servier doyma, 66-75
16. 16. CRECIMIENTO LENTO CRECIMIENTO RÁPIDO M. avium complex M.
abscessus M. Kansasii M. chelonae M. malmoense M. mucogenicum M. xenopi M.
inmunogenum M. szulgai M. goodii M. simiae M. wolinskyi M. celarum Clasificación
Micobacterias asociadas con enfermedad infecciosa pulmonar. Se dividen en dos
grupos. (véase en la siguiente tabla) Schelegel, H. G. (1997). Microbiologia
general. Barcelona: Ediciones Omega, S.A.
17. 17. Diagnóstico Toma seriada de esputo Tinción de Ziehl Nelsen Sembrar en
medios de cultivo Chin, J. (2001). El control de enfermedades transmisibles.
Organizacion panamericana de la salud, 30-35.
18. 18. Patologías DIAGNOSTICO Apariencia histopatológicas de los nódulos linfáticos
. Y los granulomas caseosos ENFERMEDAD LINFATICA Se manifiesta por
lesiones en piel. Generalmente se ven acompañadas con absceso. Ya sea en
formación o el drenando. ENFERMEDAD DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Sus
síntomas clásicos van desde : fiebre hasta sudoración nocturna. Pérdida de peso.
Algunos desarrollan dolor abdominal o diarrea. ENFERMEDAD DISEMINADA
Schelegel, H. G. (1997). Microbiologia general. Barcelona: Ediciones Omega, S.A.
19. 19. ANEXOS Aumento de infecciones causadas por micobacterias. Se registra en
el siguiente gráfico: 0 2 4 6 8 10 12 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
2003 2004 Cepas de microbacterias descubiertas de 1995 a 2004 Serie 1 Chin, J.
(2001). El control de enfermedades transmisibles. Organización panamericana de
la salud, 30-35
20. 20. Conclusión Mycobacterium es un género de gran importancia médica debido a
las patologías relacionadas con distintos subgéneros. De los cuales
Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae representan los que más
afectan a los seres humanos, y Mycobacterium atípicas constituyen un reciente
tipo de micobacterias que debido a diversos factores se han vuelto patógenas para
el ser humano.
21. 21. REFENCIAS BIBLIOGRAFICAS Chin, J. (2001). El control de enfermedades
transmisibles. Organización panamericana de la salud, 30-35. González, J. J.
(2011). Enfermedades infecciosas y microbiología clínica. El servier doyma, 66-75.
Madigan, M. T. (2005). Brock Biología de los microorganismo (Vol. 1). (N. Romo,
Ed.) México: Pearson. Rodríguez, P. (2000). Microbiología y Parasitología Médica.
Madrid: Salvat Editores, S.A. Schelegel, H. G. (1997). Microbiologia general.
Barcelona: Ediciones Omega, S.A.

1. MICOBACTERIAS

2. CARACTERÍSTICAS GENERALES ( Acido alcohol resistentes) Bacilos Gram + No mótiles

Aerobios obligados Ziehl- Neelsen/ Kinyoun) Enfermedad crónicas de No forman esporas larga
latenciaSon intracelulares facultativas

3. CARACTERÍSTICAS GENERALES Acido N- glucolilmuramico

4. CARACTERÍSTICAS GENERALES • Pared celular de peptidoglucanos (ácido N-

glucolilmurámico) • Pared con alto contenido de lípidos • Ácidos grasos llamados ácido
micólicos y lipoarabinomanano (LAM)
5. Características de las micobacterias• ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA• CONTENIDO LIPIDICO•
AEROBIOS ESTRICTOS• LENTA MULTIPLICACION• INDUCCION GRANULOMAS• RESISTENCIA
ACIDOS/ALCALIS• PIGMENTACION

6. CLASIFICACIÒNM. Patógenasobligadas M. atípicas

7. CLASIFICACIÒN

8. Patógenos HumanosMycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae

9. Inducción granulomas Ziehl- Neelsen/ Kinyoun) Fucsina fenicada Crecimiento lento (3 a 6

sem) Crecen a 37 ºC MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Pigmento amarillento Requiere de
medios de cultivo enriquecidos o complejosLowestein- Jensen Colonias Resistente

10. Composición antigénica Prot Tuberculina Polisacaridos Lípidos Granulomas Necrosis

Resistencia Acido y alcohol

11. Composición antigénica Trehalosa 6,6 dimicolato Factor formador de cordones Formación
de granulomas Coadyuvante inmunológico

12. MECANISMOS DE VIRULENCIA • No produce exotoxinas• Alta capacidad de multiplicación

dentro de los macrófagos • Modulación de citocinas e inhibición de destrucción bacteriana
favorecido por los lípidos

13. Principales mecanismos destrucción micobacterias

14. Diagrama de un Granuloma NOTA: Finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma
(fibrosis), “lapidando”la lesión. Progresión típica en la TB pulmonar involucra caseificación,
calcificación y formación de cavitaciones

15. TUBERCULOSIS (TBC) Daño tisular Reinfección Muerte

16. PATOGÉNESIS • No hay signos ni síntomas de infección • Morfológicamente existen

tubérculos constituidos por macrófagos activados y otros tipos de células• M.O se conservan
viables durante periodos prolongados • La descarga del material caseoso produce cavidades
pulmonares

17. PATOGÉNESIS

18. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS PRIMARIA:• Asintomática•

Radiografías con infiltraciones en las zonas medias de los pulmones• Ganglios linfáticos
drenantes aumentados• Ganglios linfáticos experimentan fibrosis y de manera ocasional
calcificación

19. .REACTIVACIÓN DE LA TUBERCULOSIS• Es frecuente en varones ancianos• Factores

predisponentes• Tos ( seca – esputo - hemoptisis)• Fiebre, malestar general, fatiga, perdida de
peso• Radiográficamente cavidades en vértices pulmonares• Menos frecuente reactivación en
riñones, hueso, ganglios linfáticos, cerebro, meninges, MO e intestino

20. TUBERCULOSIS PULMONAR TOS SECA TOSTOS MUCOSA MUCOPURULENTA TOS

HEMOPTOICA

21. TUBERCULOSIS PULMONAR

22. REINFECCIÓN
23. EPIDEMIOLOGÍA • La mayor parte de las infecciones se contraen por vía respiratoria• La
tos repetida genera dosis infecciosa que pasan al aire • La ventilación deficiente incrementa el
riesgo • Reactivación entre personas ancianas • Pacientes susceptibles: Hacinamiento,
pobreza, SIDA, drogadictos

24. DIAGNÓSTICO• PPD (Prueba de la tuberculina) mide la hipersensibilidad a la

tuberculoproteina PPD (Positiva) PPD (Negativa)

25. De 4 a 6 Semdespués dela infeccióno posterior a la vacunación

26. LABORATORIO • Frotis directo (Ziehl Neelsen) • Cultivo (Lowestein- Jensen)• Pruebas
homologas de DNA y RNA

27. PREVENCIÓN• Vacuna BCG (Micobacteria viva atenuada- M. bovis) solo a negativos a
tuberculina • NO A PACIENTES HIV POSITIVOS • Propios de los individuos de alto riesgo

28. BCG

29. TRATAMIENTO • Isoniacida • Etambutol (Bacteriostático) • Rifampicina • Piracinamida •

Estreptomicina• Se emplea tratamiento combinado • Tiempo breve 9 meses

30. Mycobacterium leprae

31. Inducción granulomas crónica Ziehl- Neelsen Bajas temperatura Empalizadas dentro de
Macrófagos Patógeno intracelular obligado Mycobacterium lepraeCélulas de Virchow o
Leprosas No cultivables Causa la lepra

32. La enfermedad varía entre lesiones cutáneas anestésicas que se resuelven con lentitud y
las lesiones faciales desfigurantes que constituyen el estigma social de los individuos que
sufren la enfermedad (LEPROSOS)

33. EPIDEMIOLOGIATransmisión: Por gotitas de secreciones nasales (lepra lepromatosa)•

Inoculación traumática (Tatuaje)Reservorio central: El hombre infectadoIncubación: de 2 a 7
años• Baja infectividadDesarrollo de la enf --SI

34. Patogénesis de la LEPRA

35. CLASIFICACION•Formas clínicas: Indeterminadas (I) Determinadas Lepra Lepromatosa (L):

Muchas lesiones cutáneas y nerviosa. Infectividad Alta Lepra Tuberculoide (T): Pocas lesiones y
zonas de anestesia. Infectividad Baja

36. Engrosamiento de la piel mas laxa de labios, frente y orejasX X Multibacilar Adenomegalia,
bacteremia LEPRA LEPROMATOSA Lesiones cutáneas extensas, simétricas y difusas La
inmunidad mediada por células es deficiente Lepromina -

37. Máculas o grandes placasaplanadas en cara, tronco, y extremidades Bordes levantados

bien Afecta piel y delimitados tejido nervioso LEPRA TUBERCULOIDE Lesiones cutáneas poco
numerosas, asimétricas No hay bacilos en las lesiones ni en el moco nasal Lepromina +

38. Características tipos de LEPRA Tuberculoide LepromatosaOrganismos en lesión ±

+++Organismos en nariz - +Cel.epiteloides en lesiones ++ -Linfocitos en lesiones ++ ±Reacción
lepromina + -(Mitsuda) ++ ±Anticuerpos anti-M.leprae Pobre BuenaRespuesta al tratamiento
39. Máculas Hipocromicas, delimitadas Poco numéricas Escaso compromiso neurológico LEPRA
INDETERMINADA Evolución benigna L Al inicioPuede haber o no bacilos en T piel, moco nasal
Lepromina + o -

40. INMUNIDAD • Mediada por células • Resistencia natural la infección Manifestaciones

clínicas SistDesarrollo de la enf Inmune

41. Prueba de la lepromina Reacción Fernández 24 a 96 horas Reacción de Mitsuda 3er y 5ta
sem Nódulo

42. DIAGNÓSTICO• Preparaciones de tejido infectado mediante rapados • Coloración ZN •

Lepra Tuberculoide por medios clínicos • Biopsias • Pruebas serológica

43. TRATAMIENTO • Sulfonas combinadas con rifampicinas (6 meses)• Lepra Lepromatosa y en

formas multibacilar además añadir clofacinina (2 años) Vacuna

44. TRATAMIENTO• DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) • RIFAMPICINA • CLOFAZIMINA •

ETIONAMIDA