Muuuuuuaks mi amoor

HELMINTOS PARA LA REVISION BIBLIOGRÁFICA

1. ENTEROBIUS VERMICULARIS
Enterobius vermicularis es un nematodo intestinal parásito más prevalente en niños en edad
escolar. Habitualmente produce prurito anal, irritabilidad, dolor abdominal o pélvico y
ocasionalmente vulvovaginitis. El diagnóstico de laboratorio se hace microbiológicamente
mediante la prueba de Graham, también llamada cinta de Graham y parche anal. Se deben
tomar por la mañana en tres días consecutivos muestras de los márgenes del ano, recogidas
con cinta adhesiva transparente que se adhiere a un portaobjetos.

MORFOLOGÍA.

Porción anterior de E.
vermicularis. Se aprecian las
alulas. CDC.

E. vermicularis. Adulto hembra y macho. Se identifica fácilmente el

extremo posterior enroscado del macho. Chiang Mai University, Thailand

Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior afilado,

curvado en el macho y recto en la hembra. En el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones
llamadas alulas. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo esofágico. La hembra mide
alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm.
Los huevos, ovales, tienen una cubierta delgada. Una de sus caras es aplanada y la otra
convexa. Son muy ligeros y miden 45 - 60 µm de longitud. Los huevos recién depositados
por las hembras no se encuentran embrionados.

Enterobius vermicularis. Huevo no embrionado.

CICLO BIOLÓGICO
La forma infectiva es el huevo embrionado, que se adquiere habitualmente por
contaminación fecal oral, a través de fomites (juguetes, ropa de cama, otros objetos) y manos,
o por inhalación. La autoinfección ocurre debido al rascado de la zona perianal, y la
transferencia de huevos infectantes a la boca. Los parásitos adultos se encuentran en íleon
terminal, ciego, apéndice e inicio del colon ascendente transcurridas dos semanas a la
infección, sin invadir tejidos en condiciones normales. Los machos son eliminados con la
materia fecal después de la cópula y las hembras migran hacia el recto, descienden a la región
perianal donde depositan un promedio de 11 000 huevos, los cuales quedan adheridos en esa
zona y contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas más tarde. Son
diseminados al perderse el material adherente y conservan su infectividad por un período de
hasta 3 semanas. Las reinfecciones y autoinfecciones son frecuentes.
Enterobius vermicularis. Huevo embrionado. Forma infectiva

ESPECTRO CLÍNICO
Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma
principal), vulvar (niñas), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del sueño. Es frecuente
observar excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el rascado, infección bacteriana
secundaria, granulomas perianales.

Son poco frecuentes las migraciones de las hembras adultas hacia genitales femeninos; las
complicaciones asociadas son vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis o encapsulamiento de
parásitos en mesenterio. También existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en
parénquima hepático, nódulos pulmonares, bazo, ganglios linfáticos, próstata, riñones. La
infección ocular, muy probablemente causada por una infección intestinal previa y
contaminación, se ha reportado de manera extraordinaria.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos y huevos.
El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los muslos es
reportado por los padres en algunos casos.
E. vermicularis. Huevos. Técnica diagnóstica de la cinta adhesiva (técnica de Graham).

El método de Graham (se han implementado modificaciones), electivo, consiste en un

raspado perianal con cinta adhesiva transparente, o placas plásticas engomadas semirígidas,
por la mañana, sin previo aseo. También se emplean placas acrílicas de colores azul y verde,
útiles como filtros luminosos. La muestra se observa directamente al microscopio

MÉTODOS DE PREVENCIÓN

 Se deben de lavar las manos antes de comer y al despertarse.

 La uñas deben de permanecer cortabas y limpias (si es posible utilizar un cepillo para
eliminar los huevos que puedan haberse adherido entre la piel y la uña).
 No se recomiendan alfombras en los cuartos con persona con Enterobius.
 La ropa interior y las sábanas de las personas infectadas han de lavarse diariamente
al menos la primera semana tras empezar el tratamiento. Limpieza de juguetes y otros
objetos que pudieran actuar como fómites (cualquier objeto carente de vida o
sustancia que es capaz de transportar organismos infecciosos).
 Se deben lavar frecuentemente las cortinas y ropas, con cloro como desinfectante o
a más de 55ºC, pues los huevos de oxiuros no toleran las altas temperaturas.
 Es recomendable tender la ropa al sol y permitir la entrada de luz solar en la casa, ya
que los huevos de oxiuros son fotosensibles.
 Se debe realizar un tratamiento familiar, la persona positiva es muy probable que al
rascarse el área peri anal, contamine su alrededor, como perillas de puertas, cortinas,
alfombras, platos, etc.
 2. ASCARIS LUMBRICOIDES

Los nemátodos son gusanos cilíndricos alargados, de simetría bilateral, no

segmentados y con sexos separados. Los nemátodos intestinales son las más
frecuentes helmintiasis de nuestro medio. Son transmitidos por vía digestiva y dan
lugar a un parasitismo intestinal por medio del gusano adulto, que en la mayoría de
los casos cursa sin manifestaciones clínicas

MORFOLOGÍA

Áscaris lumbricoides es el nematodo más grande que parasita el tubo digestivo. La hembra
mide de 20-35 cm y el macho 15-30 con un ancho de aproximadamente 4 mm. Es cilíndrico
con un extremo posterior puntiagudo y uno anterior romo. Los cordones laterales son muy
aparentes y tienen el aspecto de estrías de color blanquecino que recorren longitudinalmente
todo el cuerpo de este nematodo.

La cabeza está provista de tres labios bien diferenciados que poseen diminutos dientes o
dentículas. Cada labio tiene pequeñas papilas gemelas en los bordes laterales, y localizada
en el centro existe una pequeña cavidad bucal de forma triangular que continúa con el
esófago e intestino tubular, terminando en la cloaca sexual en el macho y en el ano en la
hembra.
 Imagen de Áscaris. Note la Imagen de microscopio electrónico
presencia de 3 grandes labios, una del extremo anterior de Ascaris.
característica de Ascaris Muestra los 3 labios prominentes

En el macho, el extremo posterior está curvado hacia la posición ventral. Sus órganos
genitales consisten en un tubo largo formado sucesivamente por los testículos, el vaso
deferente y el conducto eyaculador, que desemboca en la cloaca de localización subterminal,
junto con el recto y las espículas copuladotas.

Imágenes macroscópicas Imágenes macroscópicas

La hembra no presenta el enrollamiento del macho. Su vulva es de localización medio
ventral, se abre cerca de la unión de los tercios anterior y medio del cuerpo, se continúa
con la vagina cónica que se bifurca para formar un par de tubos genitales, cada uno de
los cuales consta de útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario. Estos tubos miden
varias veces la longitud del parásito y se encuentran enrollados en los tercios posterior
y medio. Pueden contener hasta 27 millones de huevos y se calcula que la producción
diaria por hembra es de 200,000 huevos aproximadamente. Se pueden observar dos tipos
de huevos, los fecundados y los no fecundados. Los huevos fecundados son ovalados,
de cápsula gruesa y transparente formada por tres capas, la interna o membrana vitelina
es lipoide, la media derivada del glucógeno y la externa albuminoidea con mameloides
múltiples. El interior presenta una masa amorfa de citoplasma. La membrana vitelina es
inerte, y debido a su impermeabilidad evita que sustancias tóxicas del medio ambiente
puedan lesionar al embrión. Estos huevos miden de 40 a 80 micras de largo por 25 a 50
micras de ancho. Los huevos no fecundados son depositados por las hembras que no se
aparearon con machos, son más largos y estrechos, no tienen membrana vitelina, la
cubierta es muy delgada y generalmente carecen de mamelones. Miden de 85 a 90 micras
de longitud por 30 a 40 micras de ancho.

EPIDEMIOLOGÍA

Áscaris lumbricoides es un parásito cosmopolita y el más común de los helmintos. Se

distribuye en las zonas tropicales y templadas del mundo, pero sobre todo en el medio
rural, donde las condiciones socioeconómicas e higiénicas son deficientes. En México
se estima que el 33% de la población está parasitada, y al parecer sólo el 6% de los
infectados presenta parasitosis masiva.

Los dos factores principales que mantienen la endemia son las características
favorables del suelo y su contaminación habitual o frecuente con heces. La ascariasis
se presenta en todas las edades, pero más frecuentemente en los niños debido
principalmente a sus hábitos de juego a nivel del suelo, geofagia e infección oral
debido a manos sucias. Además de esto, la infección se da por ingestión de verduras
regadas con aguas negras, alimentos y aguas contaminadas. Ambos sexos pueden ser
parásitos en igual medida. Los adultos que han sido infectados previamente muestran
cierto grado de resistencia a la reinfección.

Es muy importante desde el punto de vista epidemiológico el fecalismo al aire

libre, ya que los sitios donde se deposita la materia fecal contienen los huevos que
pueden ser diseminados por diferentes mecanismos.
CICLO BIOLOGICO

(Division of Parasitic Diseases, 2003)

La hembra fecundada, cuyo hábitat es el intestino delgado, deposita huevos que

son eliminados junto con las materias fecales, no son infectantes de inmediato, ya que
para serlo deben embrionar en el suelo, en condiciones favorables de humedad y a
una temperatura media de 25°C. El huevo sufre una división blastomérica
desarrollándose el embrión que se transforma en larva móvil del primero y luego el
segundo estadio que ya es infectante. Los huevos infectantes al ser ingeridos por el
hombre, alcanzan la segunda porción del duodeno. Dicha larva de 200 a 300 micras
perfora la membrana ovular por uno de sus polos, penetra la pared intestinal, alcanza
vasos mesentéricos y en 24 horas por vía porta llega al hígado donde permanece de 3
a 5 días. Aumenta de tamaño hasta alcanzar las 900 micras de longitud y el tercer
 estadio. Continúa su migración por las venas suprahepáticas, vena cava inferior
aurícula y ventrículo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana
alveolocapilar y cae en alveolos donde muda y se transforma en larva del cuarto
estadio. Llega a medir 1.5 cm, asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y es
deglutida, pasando a esófago y estómago y finalmente llega al intestino delgado,
donde se convierte en larva del quinto estadio y se desarrolla hasta alcanzar la
madurez sexual 50 días después de la infección. Se produce la fecundación y 10 días
más tarde se pueden encontrar huevos en materias fecales.

DIAGNÓSTICO

La exploración clínica no permite más que sospechar la parasitosis. El diagnóstico se

hace cuando se observan los parásitos o sus productos, por ejemplo la expulsión
espontánea de gusanos por ano, boca o nariz es concluyente, en ocasiones pueden
observarse larvas en esputo o aspirado bronquial. Los huevos se detectan mediante CPS
directo o por concentración. Mediante rayos X se pueden detectar las sombras de los
gusanos en los intestinos cuando en dicho estudio se emplea material de contraste como
sulfato de bario. Los estudios serológicos serán de mucho valor sobre todo en la etapa
de migración larvaria para hacer diagnóstico diferencial con problemas pulmonares, la
eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal.

TRATAMIENTO

Varios antihelmínticos modernos son más eficaces o menos tóxicos que remedios
populares antiguos como la santonina, el aceite de quenopodio y los cristaloides de
hexilresorcinol.

Los medicamentos más adecuados contra esta parasitosis son: la piperazina, el

tetramisol, el pirantel y el mebendazol. La oclusión y perforación intestinal, así como la
penetración a apéndice y obstrucción de conductos biliares, deberán ser tratados
quirúrgicamente.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN

Las medidas de lucha son de tipo ambiental e individual. Entre las primeras se
encuentran la construcción de letrinas, no usar aguas contaminadas para el riego, cocer
las verduras antes de su ingestión y la protección de los alimentos frente a las moscas.
En cuanto a la higiene individual, las manos limpias, uñas cortadas, el no jugar con tierra,
etc. son medidas que hay que inculcar en los niños. La educación sanitaria en este sentido
es de gran importancia.
 3. TRICHURIS TRICHIURA
Es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de la parasitosis
conocida como tricuriasis.

CICLO BIOLÓGICO:
El reservorio son los humanos y el vehículo de transmisión es la ingesta de tierra u
hortalizas contaminadas, moscas y en raras ocasiones el contacto sexual. La infección se
produce cuando alguien ingiere alimentos que contienen huevos que se han incubado en
la tierra durante 2 a 3 semanas. Las larvas maduran en el intestino delgado, migran al
intestino grueso y entierran sus cabezas en el revestimiento mucoso. Cada larva crece
aproximadamente hasta 12 centímetros de largo. Las hembras maduras producen
alrededor de 5.000 huevos al día, que se transmiten a través de las heces.
Período de incubación: 2 meses - 2 años.

CLÍNICA:

Sólo si hay carga parasitaria elevada. Presentan dolor abdominal y diarrea sanguinolenta
si existe una gran infección, sin fiebre. Las parasitaciones muy graves pueden provocar
hemorragias intestinales, anemia, pérdida de peso y apendicitis. Ocasionalmente, se
produce prolapso rectal, especialmente en los niños o las mujeres durante el trabajo de
parto. El parásito puede sobrevivir en los humanos durante 5 años.

CICLO VITAL
 1. Los huevos anembrionados se eliminan por las heces.
2. En el suelo, los huevos se desarrollan en 2 estadios.
3. Las células siguen dividiéndose (estadio de división avanzada)
4. Los huevos embrionados se vuelven infecciosos en 15 a 30 días. Pueden ser
ingeridos cuando las manos y la comida se contaminan con heces o tierra que
contenga huevos.
5. Los huevos eclosionan en el intestino delgado y liberan las larvas.
6. Las larvas maduran y se establecen como adultos en el ciego y el colon
ascendente.

PREVENCIÓN Y CONTROL:
La prevención depende de las condiciones sanitarias y consiste en mantener una buena
higiene personal y evitar comer verduras que no hayan sido lavadas. Medidas de
protección frente a moscas con insecticidas, mosquiteras, tapar los alimentos, etc.
Protección en la manipulación de tierra.
 4. TRICHINELLA SPIRALIS
Una vez ingerida carne infectada, los jugos gástricos destruyen los quistes de Trichinella
y quedan libres las larvas. Las larvas crecen rápidamente y en 2 o 3 días llegan al estadio
de adultos ya diferenciados sexualmente. Se produce la fecundación en el intestino
delgado del animal. Tras ello, los machos mueren y se expulsan al exterior por las heces.
Las hembras atraviesan la pared intestinal y se localizan en el interior de su mucosa. Los
huevos maduran en el abdomen de las hembras y al cabo de 5 o 6 días empiezan a eliminar
una gran cantidad de larvas vivas, durante un mes aproximadamente. Muchas larvas son
expulsadas al exterior, pero una cantidad importante atraviesa la mucosa intestinal y se
reparte por todo el cuerpo por vía linfática o sanguínea. Las larvas se localizan
fundamentalmente en los músculos estriados de mayor actividad y superior concentración
de oxígeno (pilares del diafragma, corazón, lengua, maseteros, abdominales,
intercostales, bíceps, cuádriceps, etc.). También pueden afectar a pulmones y cerebro. Las
larvas toman forma de espiral en los músculos y se encapsulan, formando un quiste con
una o varias larvas (pueden sobrevivir de 5 a 10 años). Con el tiempo, se iniciará un
proceso de calcificación. El ciclo se completa cuando se consume esta carne que contiene
los quistes.

CICLO BIOLÓGICO

Trichinella spp. se transmite de un animal a otro, o al humano, a través de la ingesta de

tejido muscular con larvas de Trichinella. Se contemplan ciclos de vida doméstico y
silvestre. En ambos, el humano adquiere la infección por ingesta de carne cruda o mal
cocida, de cualquier animal parasitado con larvas L1. Aunque los animales silvestres son
los principales reservorios ya que mantienen la mayor biomasa de parásitos, la infección
en el humano, a nivel global, se adquiere de manera mucho más frecuente por ingesta de
preparaciones diversas de carne de cerdo, cruda o mal cocida.

Ciclo doméstico de T. spiralis. Incluye a cerdos, caballos y algunos animales

sinantrópicos; entre éstos últimos, son de importancia los roedores (ratas, ratones), gatos
y perros domésticos, así como algunos mustélidos. Las formas infectantes, las larvas
L1 enquistadas, son adquiridas por estos animales, cuando son alimentados con
desperdicios cárnicos contaminados, a través de la ingesta de roedores infectados, o por
canibalismo. Con base en la información de Food and Agriculture Organization of the
United Nations (FAO), la producción de carne de caballo representa, a nivel mundial, el
0.25% de la producción total de carne.

Las larvas ingeridas en carne cruda o mal cocida se liberan en intestino delgado y ahí
sufren 4 mudas de cutícula hasta convertirse en parásitos adultos, al cabo de unos 2 días.
La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal (en un nicho
multicelular) y las hembras ovovivíparas liberan LRN a los 7 días de la infección,
durante semanas, hasta que la respuesta inmune del hospedero afecta su viabilidad

CONTAGIO
No existe una fase externa en el ciclo biológico de Trichinella spiralis. Los principales
reservorios del parásito son animales domésticos y salvajes.

EN LOS ANIMALES
En la mayoría de las especies depredadoras, la infestación se produce al ingerir presas
infectadas. En especies que no son depredadoras obligadas (como el cerdo), la infestación
se produce al consumir: • Residuos o desperdicios contaminados de cocinas y mataderos.
• Ratas infectadas (hábitos de canibalismo) en cerdos criados en malas condiciones
higiénicas. • Alimentación en basurales, consumo de cadáveres. Un mismo animal puede
actuar como hospedador definitivo (alberga la larva adulta en el intestino) u hospedador
intermediario (alberga la larva en la musculatura).

EN EL HOMBRE
El contagio es por consumo de carne o productos cárnicos crudos o poco cocinados de
animales infectados, con larvas viables.

Los principales riesgos son el consumo de carne y productos cárnicos de • Cerdos de

explotaciones extensivas destinados a matanza domiciliaria, debido a su eventual
alimentación con residuos, desperdicios de matadero o cocina.
La enfermedad no se transmite directamente entre personas.

EFECTOS
La presencia de triquinosis ocasiona riesgos para la salud de la persona y perjuicios
socioeconómicos. La importancia de la triquinosis deriva exclusivamente de la amenaza
que supone para la salud del hombre. Aunque suele ser una enfermedad benigna en el
hombre, algunas personas deben ser hospitalizadas y puede llegar a ser mortal. La
mortalidad suele ser inferior al 1 %, aunque puede llegar hasta el 40 % si no se diagnostica
y se trata rápidamente. El criador de los cerdos que provocan la enfermedad sufre una
pérdida de su producción, ya que se verá obligado a faenar todos sus animales para que
sean analizados, y si tienen triquinosis deberán ser destruidos. Cuando se presenta esta
zoonosis se hace necesario implementar acciones por parte de diversos organismos, que
implican gastos. A nivel internacional, la imagen sanitario-productiva del país se
deteriora por la presencia de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Mientras el parásito permanezca en el intestino, no existen pruebas capaces de confirmar
el diagnóstico. En el cerdo, se ratifica el diagnóstico con el hallazgo de una fase de
desarrollo de la Trichinella spiralis por examen triquinoscópico de preparaciones
musculares del canal (especialmente por el método de la digestión artificial). En este caso,
se procede el decomiso veterinario del canal.

Los métodos parasitoscópicos que detectan el parásito empleando la biopsia del músculo
son:

• Compresión (triquinoscopia) entre dos portaobjetos, para observar bajo microscopio

quistes con larvas (o calcificados).
• Digestión artificial, para observar bajo microscopio larvas moviéndose activamente.
• Otros (xenodiagnóstico, histopatología..).

PREVENCIÓN
El objetivo principal de todas las medidas preventivas y de lucha contra la triquinosis es
proteger al hombre de la infestación.

5. TAENIA SOLIUM

El gusano adulto puede llegar a medir 2-8 metros y es de color blanco-marfil. Su escólex
está provisto de cuatro ventosas y un rostelo con doble corona de ganchos (forma de uña
de gato). Las proglótides maduras son cuadrangulares y presentan poros genitales
unilaterales que se alternan de forma regular, los testículos confluyen por detrás de la
glándula vitelógena, presenta un ovario con dos lóbulos más grandes y un tercer lóbulo
accesorio al lado del poro genital (ovario trilobulado), la bolsa del cirro alcanza el nivel
del poro excretor y no existe esfínter vaginal. Las proglótides grávidas son más largas que
anchas, presentan un útero grande con una rama central a lo largo del anillo con 7 a 13
ramificaciones laterales principales y están repletas de huevos, entre 30.000 y 50.000
huevos por anillo.

Los huevos son esféricos, pequeños (31-43 µm de diámetro), de color amarillo-pardo

marronáceo, con una cubierta radiada y estriada que suelen perder, y contienen un
embrión hexacanto en su interior. El estudio microscópico del huevo no permite el
diagnóstico de especie. Para que un huevo tenga capacidad infestante es necesario que
previamente haya pasado por el estómago, ya que los jugos gástricos permitirán la
liberación de la oncosfera. La forma larvaria es el Cisticercus cellulosae, que presenta un
escólex invaginado provisto de rostelo y ganchos.

CICLO DE VIDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La infestación por el gusano adulto del género Taenia produce el cuadro clínico
denominado teniasis intestinal. Los síntomas pueden estar causados por la producción de
sustancias tóxicas por parte del cestodo, por la irritación mecánica intestinal, por anemias
y por síndromes de malabsorción intestinal. En general, la mayoría de las infecciones por
T. solium son asintomáticas, aunque puede aparecer malestar abdominal (meteorismo y
plenitud intestinal), sensación de hambre, náuseas y diarrea. Es bastante frecuente
detectar una eosinofilia moderada en sangre periférica, mayor del 13%.

PREVENCIÓN Y CONTROL
La teniasis solium es una enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable
de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y
cisticercosis porcina. La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza
clandestina, además de malos hábitos en el consumo de esta carne en forma semicruda o
sancochada que contienen cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección.
Se recomienda una producción tecnificada de cerdos, su confinamiento en zahúrdas,
inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados

6. TAENIA SAGINATA
Es un platelminto parásito de la clase Cestoda, cuyas formas adultas viven en las
primeras porciones del intestino delgado del ser humano, donde alcanzan normalmente
de 2 a 5 m y pueden llegar hasta los 12 m de longitud.

CICLO DE VIDA
Su ciclo biológico es similar al de T. solium, pero aquí el hospedador intermediario son
los bóvidos y no produce cisticercosis humana, de ahí la importancia del diagnóstico
diferencial entre las dos especies. El hombre adquiere la infección (teniasis intestinal) al
ingerir carne de vacuno cruda o poco cocinada. En este caso, la emisión de los anillos al
exterior suele producirse de uno en uno y no necesariamente van acompañados de las
heces, a diferencia de lo que sucede con T. solium. Esta parasitación tiene una distribución
cosmopolita, siendo más frecuente en Estados Unidos que la producida por T. solium.
Como zonas de alta endemia se han descrito Etiopía, Kenia y Zaire, las repúblicas ex-
soviéticas y algunos países ribereños del Mediterráneo (Siria, Libia y Yugoslavia), como
zonas de endemia moderada, Japón, Europa y América del Sur, y como zonas de baja
endemia, Estados Unidos, Canadá y Australia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica producida por el gusano adulto de T. saginata es muy similar a la de T. solium.
Las infestaciones leves por T. saginata suelen ser asintomáticas, y las más importantes se
acompañan de irritación de la mucosa intestinal y de síntomas derivados de la toxemia
que origina la absorción de los productos metabólicos del parásito (dolor abdominal,
diarrea, mareos, cefalea y anorexia). Diversos estudios sobre T. saginata enumeran los
síntomas y signos de esta parasitación, por orden de frecuencia en: eliminación de
proglótides (98%), dolores epigástricos (35%), y nauseas, vómitos y sensación de hambre
(32%). Con menor frecuencia puede aparecer urticaria y signos de hipersensibilidad. Gran
parte de los síntomas son de origen psicosomático, y se presentan cuando el paciente sabe
que está parasitado. Las complicaciones también suelen ser más frecuentes en las teniasis
producidas por T. saginata, y pueden ser apendicitis, obstrucción o perforación intestinal.

DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES

Según la Organización Mundial de la Salud, la detección de portadores humanos de las
formas adultas de T. solium y T. saginata constituye uno de los pilares fundamentales en
que se apoya la mejora de los programas de control de estas enfermedades. Las técnicas
clásicamente empleadas en la identificación de ténidos intestinales humanos se basan en
la obtención y estudio de material parasitario en las heces (proglótides, escólex o huevos).
El estudio de la morfología de los huevos no permite ninguna diferenciación entre
especies, pues son idénticos, lo cual es particularmente importante, dados los riesgos
asociados a la infección por T. solium.

PREVENCIÓN Y CONTROL
Como medidas de control se recomienda evitar la ingesta de carne de vacuno y de cerdo
de procedencia desconocida y una adecuada cocción de la misma. Además, desde los
organismos oficiales se debe planificar la crianza de animales, el control de mataderos, la
adecuada eliminación de excretas, el tratamiento de las aguas y la vigilancia
epidemiológica en zonas endémicas para el diagnóstico y terapia precoz de los casos
índices

7. STRONGYLOIDES STERCOLARIS
Strongyloides stercoralis es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en el
humano, el huésped principal. Existen alrededor de 50 especies de Strongyloides, las
cuales infectan un amplio rango de huéspedes. Además, perros, gatos y otros mamíferos
pueden actuar como reservorios de S. stercoralis.

La infección puede cursar asintomática, pero existe una gran morbi-mortalidad en

personas inmunocomprometidas, en sujetos desnutridos y pacientes con otras
enfermedades que pueden desarrollar hiperinfecciones; el parásito tiene el potencial de
producir autoinfección interna, externa y multiplicarse en los seres humanos.
La strongyloidosis es una parasitosis subdiagnosticada, incluida en la lista de
enfermedades tropicales menospreciadas (neglected tropical diseases o NTDs); se estima
que existen 30 - 100 de millones de personas infectadas a nivel global y un número no
determinado en riesgo de infección, aunque estas cifras se manejan desde hace más de
una década. En algunas publicaciones recientes se menciona que la cifra podría alcanzar
100 millones de afectados o más. Este nematodo es endémico en regiones geográficas
tropicales, subtropicales y hasta templadas donde se dan las condiciones adecuadas para
su desarrollo (temperatura, humedad, materia orgánica y condiciones sanitarias
deficientes), y se carece de información sobre su prevalencia. Debe contemplarse el
impacto zoonótico de especies de Strongyloides de animales domésticos, ganado y otros.

MORFOLOGÍA.

Sstrongyloides stercoralis. Larva

filariforme, la forma infectiva. .
Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior
aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud. Las larvas filariformes, formas
infectivas, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo
posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las larvas rabditoides, formas diagnósticas,
tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente.
Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden
alrededor de 50 µm de longitud.
Las hembras y machos de vida libre presentan bulbo esofágico evidente; la primera mide
1 mm de longitud.

CICLO BIOLÓGICO

Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman

en larvas filariformes (L3), infectivas (ciclo directo), que penetran la piel intacta o
mucosas, dando lugar, en la mayoría de los casos, después de migración por tejidos y su
instalación en duodeno y yeyuno proximal, a una enfermedad benigna, crónica. Las
hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de
huevos (por partenogénesis mitótica), los cuales eclosionan rápidamente y liberan larvas
rabditoides que son eliminadas con las heces fecales; si estas larvas caen en suelos
húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas
dimórficas (hembras y machos) de vida libre, con potencial de desarrollo en larvas
filariformes infectantes (ciclo indirecto).
Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva (larva filariforme) en
intestino grueso, penetran por la mucosa autoinfección interna y repiten el ciclo en el
mismo hospedero. En ocasiones se presenta autoinfección externa, asociada a la
penetración de larvas filariformes a través de la región perianal, con migración subcutánea
de estas formas larva currens y posterior migración pulmonar, que finaliza con el ingreso
de las formas juveniles a tracto digestivo.

ESPECTRO CLÍNICO

Los cuadros clínicos debidos a S. stercoralis oscilan desde infecciones asintomáticas y

enfermedad leve hasta parasitosis crónicas: la multiplicación no controlada del parásito
(hiperinfección) y la diseminación a diferentes órganos internos en pacientes
inmunocomprometidos, da lugar a tasas de mortalidad hasta del 85%.

Penetración de larvas filariformes, formas infecciosas .Las lesiones dermatológicas

ocasionadas por la penetración consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por
pápulas, eritema y edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado pacientes
con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección
externa, larva currens, con formación de trayectos indurados, eritematosos y pruriginosos
en tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida (horas
,días). El número y la intensidad pueden variar en personas inmunocomprometidas.

Larva currens. CDC

PREVENCIÓN Y CONTROL:
Antes de dar tratamiento inmunosupresor a un niño en zona endémica conviene descartar
esta infección. Cuidado de la higiene personal. Evitar caminar descalzo. Medidas de
eliminación sanitaria de desperdicios de excreta humana. Tratar perros, gatos y monos
infectados que están en contacto con los humanos.

8. FASCIOLA HEPÀTICA
La fascioliasis es una infección parasitaria causada por trematodos del género Fasciola, y
la especie más frecuente a nivel mundial es Fasciola hepatica, la cual se encuentra
distribuida en todos los continentes e infecta a gran cantidad de mamíferos,
principalmente al ovino, bovino, caprino y al hombre. Otra especie de este género es F.
gigantica, distribuida preferentemente en el Sudeste asiático, África e Islas Hawai.

PARÁSITO Y CICLO DE VIDA

El parásito adulto de F. hepática presenta forma aplanada, con apariencia carnosa y

extremo anterior saliente en forma de cono, con una ventosa oral y otra ventral. Mide
aproximadamente de 2 a 3 cm de largo y 1 cm de ancho. Son parásitos hermafroditas y
ambas gónadas se encuentran bien desarrolladas con forma ramificada. El aparato
digestivo se encuentra formado por la faringe, el esófago y el ciego, este último dividido
en dos tubos ramificados. Este trematodo habita en los conductos hepáticos o biliares de
sus hospederos definitivos, en los que pone huevos ovalados de gran tamaño, que oscilan
entre los 130-150 × 60-90 µm y presentan un opérculo en uno de sus extremos.1
Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados con la materia fecal al medio.
Para que estos embrionen es indispensable que caigan al agua dulce, en la cual dan origen
a la primera forma larvaria que se denomina miracidio, y sale a través del opérculo. Este
miracidio ciliado nada libremente en el agua e invade un molusco de la
familia Lymnaeidae.

En Cuba se conocen dos especies de moluscos que se comportan como hospederos

intermediarios de este parásito: Fossaria cubensis y Pseudosuccinea columella.

En el interior del caracol el parásito se reproduce y se desarrollan las formas larvarias de

esporoquistes, redias y cercarias; estas últimas tienen cuerpo redondeado y cola no
bifurcada, abandonan el caracol y nadan en el agua para buscar plantas a las cuales se
adhieren y se transforman en metacercarias de aproximadamente 0,5 mm.

Los hospederos definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas con

metacercarias, de las cuales el berro (Nasturtium officinale) constituye la principal fuente
de infección humana.

En el intestino delgado se libera el parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el

peritoneo y la cápsula hepática, para luego buscar los canales biliares en donde se
desarrolla a adulto en 3 a 4 meses.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La fascioliasis hepática se puede presentar de forma aguda, latente o crónica. Las

manifestaciones clínicas que ocasiona esta entidad generalmente son inespecíficas y
varían de acuerdo con la fase de la enfermedad. La forma aguda está asociada con la tríada
de fiebre, hepatomegalia y eosinofilia. La forma latente se puede comportar de forma
asintomática; en ocasiones pueden aparecer escasas manifestaciones gastrointestinales, y
la fase crónica sintomática se caracteriza por cólico biliar, ictericia, colangitis,
pancreatitis y fibrosis hepática.

En la patogenia de esta enfermedad se denotan dos períodos principales: el primero,

denominado inicial o de invasión, que comienza desde el momento de la ingestión de las
metacercarias hasta la implantación de los parásitos en los conductos biliares, y el
segundo período, que se conoce como de estado y es cuando los parásitos alcanzan la
madurez sexual y comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre o animales
infectados.

Durante el período inicial, los parásitos juveniles, al migrar por el peritoneo y el

parénquima hepático, inducen reacción tisular a cuerpo extraño y producen inflamación
del peritoneo con exudado e infiltrado leucocitario, principalmente de eosinófilos; el
hígado aumenta de tamaño, con presencia de microabscesos y necrosis. Durante el
período de estado, y una vez que los parásitos se localizan en los conductos biliares, estos
aparecen dilatados y esclerosados, con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los
conductos biliares de tipo fibrosis. El epitelio puede presentar hiperplasia seudoglandular.
Cuando el número de parásitos es muy grande, se presenta atrofia en el parénquima
hepático por compresión y cirrosis periportal.

SITUACIÓN EN CUBA

En Cuba la fascioliasis es una enfermedad enzoótica de nuestra masa ganadera y es la

responsable de importantes pérdidas en las industrias pecuaria y alimenticia, lo que nos
permite considerarla como la enfermedad zoonótica de mayor importancia económica y
de gran interés médico veterinario, que afecta principalmente al ganado vacuno y ovino
tanto en sectores estatales como particulares. En dicho país existen condiciones que
promueven el desarrollo de esta parasitosis, tales como:

1. Presencia de animales susceptibles.

2. Hábitos dietéticos de las personas como el consumo de berro y otras plantas acuáticas.

3. Presencia de la infección en cualquier período climático, aunque con mayor frecuencia

en época de lluvia.

4. Aguas contaminadas con metacercarias.

5. Métodos inapropiados en la eliminación de las excretas.

6. En ocasiones prácticas agropecuarias y zootécnicas inadecuadas.

7. Presencia de moluscos intermediarios.

TRATAMIENTO

Las drogas empleadas para el tratamiento han sido emetina, dihidroemetina y bithionol,
las cuales por su elevada toxicidad y el largo período de tratamiento que exigían la
hospitalización del paciente quedaron relegadas al plano histórico al aparecer el
triclabendazol, droga de administración oral en dosis única en un día de 10 mg/kg, o bien
20 mg/kg en una dosis única o dividida en dos días seguidos acompañada de una comida
grasa para mejorar la absorción. La aparición de resistencia al triclabendazol en varias
partes del mundo ha hecho que en la actualidad se haya ensayado combinar este imidazol
con derivados de la artemisina con resultados satisfactorios, incluso empleando estos
últimos derivados como monodroga.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN

1. Tratamiento vermífugo preventivo para animales domésticos, en zonas húmedas

destrucción de caracoles de los prados por sustancias químicas.

2. Protección del medio ambiente y prevención de la contaminación por los huevos

mediante el uso correcto de residuos y abonos orgánicos procedentes de los animales
herbívoros.

3. No fertilizar los cultivos de frutas y verduras con excrementos animales ni humanos.

4. Evitar el consumo de plantas acuáticas crudas silvestres (castañas de agua, lechugas,

berros, otros) y sus frutas, así como la ingesta de agua no tratada. Se pueden ingerir si
provienen de cultivos hidropónicos controlados.

Bibliografia

Mensa J. En: Guía de terapeútica antimicrobiana. Barcelona: Antares ed; 2012. p. 288.

Pérez-Molina J, Díaz-Menéndez M, Pérez-Ayala A, Ferrere F, Monge B, Norman F, et

al. Tratamiento de las enfermedades causadas por parásitos. Enferm Infecc Microbiol
Clin. 2010;28:44-59.

Gutiérrez, L. (2004). Pseudobstruccion intestinal por Ascaris Lumbricoides: Reporte de

un caso clínico y revisión bibliográfica. Rev. Med de Costa Rica y Centroamérica, 569,
153-156.

Vásquez, O. (2000). Antihelmínticos como factor de riesgo en la obstrucción intestinal

por Ascarislumbricoides en niños. Bol Chil Parasitol, 3-7.

Bravo T. Trichuriasis: Epidemiología, diagnóstico y tratamiento. Rev Mex Pediatr

[internet] 2004

Kaminsky RG., Javier A., Castillo V. Prevalencia de Helmintos en niños. Municipio de

Santa Ana, Honduras. Honduras Pediatrica

Sanz, Vargas, Pérez, Garrido Allay Bakhtaoui, Sonia Fajardo Puig, Diego. Evaluación
del efecto de diferentes antibióticos sobre larvas L1 libres de Trichinella
spiralis Evaluation of differents antibiotics on L1 Trichinella spiralis free larvae.
Conference Paper. 2018. https://www.researchgate.net/publication/325324299
GONZÁLEZ LM, MONTERO E, MORAKOTE N, PUENTE S, DÍAZ DE TUESTA JL,
SERRA T, ET AL. Differential diagnosis of Taenia saginata and Taenia saginata asiatica
taeniasis through PCR. Diagn Microbiol Infect Dis 2004; 49:183-188.
ALLAN JC, WILKINS PP, TSANG VC, CRAIG PS. Immunodiagnostic tools for
taeniasis. Acta Trop 2003; 87:87-93.

.Ordóñez LE, Angulo ES. Eficacia de la ivermectina en el tratamiento de niños

colombianos parasitados por Strongyloides stercoralis. Biomédica 2004; 24:
(http://www.scielo.org.co/scielo. php?script=sci_arttex&pid=501204
15720040001000005…)

Mas-Coma S. Epidemiology of fascioliasis in human endemic areas. J Helminthol. 2005.

2. Vázquez AA, Gutiérrez A, Sánchez J. Estudios de diversidad en comunidades de

moluscos fluviales de importancia médica. Rev Cubana Med Trop [Internet]. 2008.