ANEMIILE

DEFINIŢIA

Anemiile (A) sunt boli ale eritrocitului (E),

care se definesc prin scăderea valorilor
parametrilor eritrocitari
respectiv din scăderea hemoglobinei (Hb)
sub 12 g% la F, sub 13 g% la B (criteriul
principal),
a hematocritului (Ht) sub 35% la femei şi
42% lala bărbaţ
bărbaţi şi
a numărului de hematii (H) în sângele
periferic.

1
 Parametrii eritrocitari normali

Nr E Hb VEM HEM CHEM DEM

(mil/m (g%) * ** *** ****
mc)

femei 3,8-
3,8-5,2 14 ± 2 82-
82-101 27-
27-34 34±
34±2 7,5±
7,5±0,3

bărbaţi 4,4-
bărbaţ 4,4-6 15±
15±2 82-
82-101 27-
27-34 34±
34±2 7,5±
7,5±0,3

*VEM- volum eritrocitar mediu;

**HEM-cantitate medie de Hb/E;
*** CHEM- concentraţie medie a Hb/E;
**** DEM-diametrul mediu al E

Homeostazia masei eritrocitare este

mentinuta prin echilibru intre

producere si

distrugere de hematii

2
 Anemia apare cand maduva nu mai este
capabila de a forma suficiente hematii
pentru a acoperi pierderile / distrugerile de
masa eritrocitara

ETIOPATOGENEZA
Clasificarea funcţie de mecanismul patogenic:
lasificarea A în funcţ patogenic:

Anemii prin scăderea producţ

producţiei de eritrocite (anemii de natură
centrală)
centrală)
insuficienţă medulară asociată cu hipoproliferare (anemie
– Anemii prin insuficienţ
aplastică/hipoplastică))
aplastică/hipoplastică
insuficienţă medulară asociată cu eritropoieză ineficientă:
– anemii prin insuficienţ ineficientă:
-afectarea sintezei de Hb: anemii hipocrome
-afectarea sintezei ADN: anemii megaloblastice

Anemii prin pierdere crescută de eritrocite (anemii

(anemii de natură
periferică)
periferică)
– anemii posthemoragice acute şi cronice
– anemii hemolitice
intraeritrocitare
extraeritrocitare

3
 Simptomatologia generala a
anemiilor
Semne generale,
generale, functionale

Semne fizice

Semnele functionale
Ale sistemului nervos:
nervos: cefalee,
cefalee, ameteli,
ameteli,
tulburari de echilibru,
echilibru, astenie,
astenie, tulburari ale
organelor de simt,
simt, modificari ale ritmului
somn-
somn-veghe

Ale aparatului cardiovascular:

cardiovascular: dispnee
de effort, dureri precordiale,
precordiale, palpitatii

4
 Semne fizice
Paloarea tegumentelor (de diferentiat cu alte
stari patologice care dau paloare,
paloare, spre ex
insuficienta aortica)
aortica)

Tahicardie la nivel cord, sufluri functionale,

functionale,
insuficienta cardiaca

Examenul obiectiv complet si corect este foarte

important pentru depistarea cauzei anemiei!
anemiei!

Care este cauza anemiei?

anemiei?

5
Sd clinic in anemii posthemoragice
Consecinta unei pierderi de masa sanguina

Anemiile posthemoragice acute sunt consecinta unor pierderi mari de

sange (ex ulcer gastroduodenal hemoragic,
hemoragic, hemoragie uterina)
uterina)

In acest caz poate apare hipotensiune sau soc

Obiectiv:
Obiectiv: paloare accentuata,
accentuata, transpiratii,
transpiratii, hipotensiune,
hipotensiune, tahicardie

In sange avem:
avem: initial hemoconcentratie cu un numar de eritrocite si hematii
chiar ceva mai mare decat inainte;
inainte; in orele sau zilele urmatoare-
urmatoare-aceste
valori scad progresiv

Anemia este normocroma si normocitara (are indici eritrocitari normali)

normali)

Mai tarziu apar semnele regenerarii rapide,

rapide, prin aparitia de reticulocite in
numar mare (peste
(peste 15%); poate apare leucocitoza sau trombocitoza

Sd clinic in anemii posthemoragice

in anemii posthemoragice cronice

Apare ca urmare a unei hemoragii moderate,

prelungite luni de zile

Duce la epuizarea rezervelor de fier

dintre cauze amintim:
amintim: ulcer gastric si duodenal,
hernia diafragmatica,
diafragmatica, cancer digestiv,
digestiv, hemoroizi,
hemoroizi,
menoragii etc

paraclinic sunt anemii prin carenta de fier

6
 ANEMIA FERIPRIVĂ

DEFINIŢIE

Anemia feriprivă apare prin tulburarea

hemoglobinsintezei consecutivă scăderii
accentuate a rezervelor de fier din
organism.

Hem (fier
(fier + protoporfirina)
protoporfirina) + globina =
hemoglobina

7
Este cea mai frecventă formă de anemie
hipocromă,
hipocromă, dar şi cea mai des întâlnită
anemie în practica medicală.
medicală.
Fierul este un element indispensabil pentru
activitatea celulară intrând în compoziţ
compoziţia
oxidaza) şi
enzimelor (ex citocrom oxidaza)
proteinelor care asigură transportul
oxigenului către ţesuturi.
.

Alimentaţia obiş
Alimentaţ obişnuită conţ
conţine aprox 15 mg
5-10% şi mai
de fier din care se absorb 5-
puţin de 1 mg de fier este excretat zilnic
puţ

8
 ETIOLOGIE
Cauzele care duc la un deficit de fier pot fi grupate astfel:
astfel:

Pierderi crescute de fier ( cronice sau repetate)

Cauze digestive (gastrointestinale): ulcer, cancer, hernii hiatale,
hiatale, hemoroizi, colită
hemoroizi, colită
ulcero-hemoragică,
ulcero- diverticuloza colonică,
hemoragică, diverticuloza colonică, polipoza, teleangiectazia ereditară,
polipoza, teleangiectazia ereditară,
parazitoze, diverticul Meckel (la copil)
metroragii,(inflamaţii, fibroame,
Cauze ginecologice: menoragii, metroragii,(inflamaţ fibroame, cancer, tulburări
cancer, tulburări
hormonale)
Cauze urinare: tumori, litiază,, polipi
tumori, litiază
Cauze pulmonare: hemoptizii în TBC, bronş bronşiectazie, neoplasme
Epistaxis (abundent sau frecvent) repetitiv
Sindroame hemoragice: trombocitare,
trombocitare, vasculopatii, tulburări ale coagulării şi
vasculopatii, tulburări
fibrinolizei
Donatorii de sânge, în caz de donări repetate,
repetate, cu
cu rezerve reduse
Hemoliza intravasculară:
intravasculară: în hemoglobinuria paroxistică nocturnă,
nocturnă, în hemoliza
microangiopatică

sau/şi aport insuficient de fier.

Consum exagerat sau/ş
creştere din copilărie şi adolescenţ
Perioadele de creş adolescenţă
Gravide,
Gravide, femei care alapteaza

DIAGNOSTIC CLINIC

Debutul este insidios,

Apariţia sindromului anemic se face în luni,

Apariţ
chiar ani până la observarea semnelor
manifeste de boală.
boală.

9
 DIAGNOSTIC CLINIC
Semnele bolii de bază - trebuie căutate
întotdeauna (!anamneza).

DIAGNOSTIC CLINIC
Primele simptome apar din partea organelor care
suferă cel mai repede prin lipsa oxigenării:
oxigenării:
sistemul nervos central (SNC) (cefalee matinală,
matinală,
fatigabilitate, scadere a capacităţ
astenie, fatigabilitate, capacităţii
intelectuale)
intelectuale)
simţ (tulburări de vedere - fosfene,
organele de simţ
tulburări de auz - acufene)
palpitaţii, tahicardie, hipotensiune
cordul (palpitaţ
arteriala, iar uneori, dureri de tip anginos)
anginos)

10
 DIAGNOSTIC CLINIC
Examenul clinic remarcă o pal paloare tegumentară şi
mucoasă cu tentă albă şi multiple tulburări la nivelul
fanerelor: păr şi unghii friabile, acestea din urmă putând
lua aspect de platonichie (unghii plate) sau koilonichie
(unghii concave).
evidenţă ragade
Examenul tubului digestiv pune în evidenţ
limbă roş
comisurale, limbă roşie, cu
cu hipertrofia papilelor linguale ce
induc modificări ale gustului,
gustului, sindromul Plummer-
Plummer-Vinson,
faringită sideroprivă, gastrită atrofică cu hipoclorhidrie,
sideroprivă, gastrită hipoclorhidrie,
tulburări intestinale de tipul unei enterocolopatii cronice,
cronice,
etc.
Dacă sideropenia este foarte gravă şi se prelungeş
prelungeşte în
timp pot apărea fenomene semnificative din partea SNC, SNC,
de tipul migrenelor şi a tulburărilor psihice diverse.
diverse.

DIAGNOSTIC DE
LABORATOR
Examenul sângelui periferic:
periferic:
Hemoleucograma
anemie - scăderea Hb;Hb;
eritrocite cu caracter microcitar, hipocromie
hipocromie
accentuată până la anulocitoză
Reticulocite normale sau uşuşor scăzute.
scăzute.

11
 DIAGNOSTIC DE
LABORATOR
Metabolismul fierului:

sideremie scăzută sub 50 microg%

microg%
CTLF crescută
feritina serică scăzută sub 12 ng/ml

DIAGNOSTIC DE
LABORATOR
Examenul măduvei osoase:
osoase:
Se coloreaza cu metoda Perls

Studiul fierului medular este testul cu cea mai

mare valoare diagnostică în anemia feriprivă
se observa absenta fierului de rezerva

12
EXPLORĂRILE PARACLINICE
investigaţii (orientativ) în vederea stabilirii
Alte investigaţ
etiologiei:
digestivă superioară
– Bariu pasaj / Endoscopie digestivă
– Rectoscopie / colonoscopie
– Imagistică - ecografie abdominală,
abdominală, computer
tomografie
– Examen ginecologic, endocrinologic
Infecţii de focar)
– Examen ORL, stomatologic (Infecţ focar)
– etc
Aceste explorări
explorări vizează sediul hemoragiilor.
hemoragiilor.

TRATAMENTUL ÎN ANEMIA
FERIPRIVĂ

Terapia anemiei feriprive parcurge

obligatoriu în două etape:
etape:
1) înlăturarea cauzelor şi

marţială pentru corectarea

2) terapia marţ
anemiei şi refacerea depozitelor de fier.

13
 Tratamentul

Profilactic
Curativ –

– igieno-
igieno-dietetic
– cu preparate de fier (injectabile sau orale)
orale)

Măsurile dietetice au o valoare practică redusă.

redusă.
Alimentaţia trebuie să fie variată,
Alimentaţ variată, cu alimente ce
conţin fier în cantităţ
conţ cantităţi mai mari (legume
(legume verzi,
carne ouă etc.).
etc.). Excesul de carne în regimul
alimentar este fără semnificaţ
semnificaţie practică
deoarece o friptură de vacă de 100 g aduce 4
mg de fier, iar pentru cele 30 mg de fier,
necesare în raţraţia alimentară zilnică,
zilnică, ar fi necesar
consumul a cel puţ puţin 1 kg de carne pe zi. Deci
administrarea de fier peroral este absolut
necesară,
necesară, deoarece în deficitul de fier regimul
alimentar nu poate singur acoperi necesităţ
necesităţile de
fier

14
 Terapia marţială
Farmacodinamie
Fierul are un rol fiziologic important intervenind în numeroase
procese metabolice:
Intră în componenţ
componenţa hemoglobinei, legarea şi transportul tisular al
oxigenului făcându-
făcându-se prin legarea coordinativă la nivelul Fe 2+ din
molecula hemului;
lanţul respirator, fiind un constituent al citocromilor;
Intervine în lanţ
secreţia gastrică (hiposideremia scade secreţ
Intervine în secreţ secreţia
gastrică);
gastrică);
Favorizează dezvoltarea şi menţmenţinerea integrităţ
integrităţii ţesuturilor
epiteliale;
Intervine în apărarea antiinfecţ
antiinfecţioasă nespecifică,
nespecifică, prin intermediul
sistemului reticulo – endotelial

Terapia marţială

Corectarea anemiei şi refacerea

depozitelor de fier se face cu preparate ce
conţin fier, administrate pe cale orală sau
conţ
parenterală.
parenterală.

15
 Terapia marţială
Preparatele de fier peroral se găsesc sub diferite forme
chimice produse în toate ţările.
ările. Începerea unui program
terapeutic implică cunoaş
cunoaşterea următoarelor date:
date:

Cantitatea de fier elementar pe fiecare tabletă sau drajeu.

drajeu.
Fierul din preparat trebuie să fie rapid dizolvat în sucul
gastric sau duodenal (pH=5 – 6). Preparatele capsulate sunt
de obicei evitate, deoarece există posibilitatea de a se
dizolva în zona în care fierul nu se absoarbe.
Preparatele trebuie să conţ
conţină fier bivalent (feros), formă
subţire
sub care fierul se absoarbe la nivelul intestinului subţ
Efectele secundare trebuie evitate, dar nici un preparat nu
garanţie în acest sens.
poate oferi garanţ
Costul medicamentului trebuie să fie modest,
modest, deoarece
deoarece
terapia durează un timp mai îndelugat.

Acidul ascorbic, succinatul, fructoza cresc

absorbţia, dar pot produce
absorbţ produce efecte
secundare

16
 adulţi, se administrează 150 – 200 mg
La adulţ
fier elementar pe zi împărţ
mpărţit în 3 – 4 doze,
la 1 oră înainte de mese.
Deoarece administrarea înainte de mese
reacţii adverse (tulburări
produce uneori reacţ (tulburări
digestive), preparatul de fier se poate
administra şi la o oră după masă,
masă, dar
absorbţia lui se reduce cu 40%.
absorbţ

De asemenea se recomandă ca
administrarea perorală să se facă în doze
progresive: se începe cu ½ din doză în
prima zi şi se creş
creşte doza progresiv în
zilele următoare până se ajunge la doza
totală.
totală.

17
Efectele secundare apar numai în
aproximativ 10% din cazuri: arsuri
greaţă, crampe abdominale,
epigastrice, greaţ
constipaţie, diaree şi sunt adesea
constipaţ
exagerate de către bolnavi.
bolnavi. Nu
Nu trebuie
sugerat bolnavului că va avea efecte
secundare.

Dacă efectele secundare se manifestă,

manifestă, se
se
recomandă reducerea dozei la jumătate
sau schimbarea preparatului. Se atrage
atenţia bolnavului că fierul administrat
atenţ
peroral colorează fecalele în negru.

18
Lipsa de răspuns la terapia orală poate avea drept
cauze:
un diagnostic incorect,
afecţiune în plus ce complică anemia,
o afecţ anemia,
lipsa de cooperare din partea bolnavului,
preparat fe fier ineficient,
continuarea pierderilor de sânge,
malabsorbţia fierului,
malabsorbţ
administrarea incorectă.
incorectă.

Se va cerceta dacă anemia feriprivă nu ascunde un alt

tip de anemie: anemie anemie cronică simplă,
anemie Biermer, o anemie simplă,
talasemie.

Sorbifer durules
Compoziţie
Sorbifer durules, comprimate filmate Compoziţ
Comprimate filmate conţ conţinând 320 mg sulfat feros
anhidru (corespunzator la 100 mg Fe) şi 60 mg acid
ascorbic
Acţiune terapeutică
Acţ
Eliberarea continua a ionilor de fier asigurata de invelisul
filmat al tabletelor. În timpul pasajului prin tractul
gastrointestinal, eliberarea continua a ionilor de fier din
matricea poroasa durează aproximativ 6 ore. Prin
administrarea comprimatelor filmate de Sorbifer Durules
care asigura o eliberare graduala a Fe se evita iritatia
mucoasei gastrice care apare în mod obisnuit la
concentratii locale crescute de fier.

19
 Tratamentul cu fier pe cale
parenterală
Tratamentul cu fier pe cale parenterală,
parenterală, mai scump, mai
eficient, şi legat de unele riscuri, are următoarele
indicaţii:
indicaţ
Intoleranţa la preparatele orale;
Intoleranţ
Necooperarea bolnavului;
Pierderi de sânge necompensate de terapia orală ca, ca, de
exemplu, în telangiectazia ereditară;
ereditară;
Colita ulceroasă, malabsorbţie
ulceroasă, stomac rezecat, malabsorbţ
intestinală;
intestinală;
Corectarea unei anemii feriprive în ultimul trimestru de
sarcină (pentru a evita transfuzia de sânge şi mai ales
pentru a asigura fătului cantitatea necesară de fier).
fier).

Fier injectat i.m. sau i.v. (mg) =

(15 – Hb bolnavului în g/ dl) X greutatea

corpului X 3

20
preparat este fier cu administrare
intramusculara fier – dextranul (fier
polimaltozat, Ferum Haussmann) care din
punct de vedere chimic este o suspensie
coloidală în care fier – dextranul există sub
formă de microsferule

Preparate cu administrare iv:

Venofer

21
 Venofer,
Venofer, fiole

Doze si mod de administrare

Administrare: Venofer trebuie administrat
exclusiv intravenos lent, prin perfuzie sau
prin linie venoasa a dializorului.
A nu se administra intramuscular! Inaintea
administrarii primei doze trebuie efectuat
un test de toleranta

Continutul fiecarei fiole de Venofer trebuie

diluat in 100 ml solutie de clorura de sodiu
0,9% (exclusiv) chiar inaintea administrarii
(2 fiole de Venofer se vor dilua in 200 ml
solutie de clorura de sodiu 0,9%). Viteza
de administrare este: 100 ml in cel putin
15 minute, 200 ml in cel putin 30 minute,
300 ml in cel putin 1,5 ore, 400 ml in cel
putin 2,5 ore, 500 ml in cel putin 3,5 ore.

22
 i.v. cu glocoză poate apărea o
În administrarea i.v.
flebită, care poate fi evitată,
flebită, care dacă se foloseş
evitată, dacă foloseşte
soluţie de ser fiziolagic sau
pentru diluare o soluţ
dacă se injectează chiar nediluat foarte lent.lent. La
30% di reacţii
dintre bolnavi apar artralgii. Alte reacţ
adverse ce pot apărea sunt: sunt: hipotensiune,
bradica
bradicardie, mialgie, cefalee, dureri abdominale,
greaţă, vărsături,
greaţ ameţeli, revărsat
vărsături, ameţ revărsat pleural,
pleural,
reacţii alergice, stare febrilă (ce poate dura până
reacţ
zile), leucocitoză,
la 10 zile), creşterea VSH.
leucocitoză, creş

Ferinject
Ferinject se va administra doar pe cale
intravenoasă prin injectare,
injectare, acolo unde
este cazul în cadrul unei sesiuni de
hemodializă,
hemodializă, sau prin perfuzie. În caz de
perfuzie Ferinject se va dilua 0,9% în
soluţie sterilă de clorură de sodiu.
soluţ sodiu.
Ferinject nu se administrează pe cale
intramusculară

23
 Răspunsul la terapia cu fier

În general, în câteva zile, dispar cefaleea,

oboseala, paresteziile, etc.. Pica dispare în 7
zile. Reticulocitele cresc în 3 – 4 zile după
administrarea i.v. sau i.m. şi în 7 – 12 zile după
cea perorală. creşte în 3 – 5
perorală. Hemoglobina creş
săptămâni cu 50% faţ faţă de valoarea iniţ
iniţială.
ială. Un
Un
nivel normal de Hb este atins abia după 2 luni,
indiferent de modul de administrare – peroral
sau parenteral. PePe măsură ce creş
creşte
concentraţia de Hb în sânge, scade microcitoza
concentraţ
şi hipocromia.

Administrarea de fier se continuă chiar

dacă cifra de Hb a revenit la valori
normale, în vederea refacerii depozitelor
de fier.
Pe cale orală, se administrează fier
orală, se
încă o perioadă de timp echiv
echivalentă de
obicei celei care a dus la normalizarea
cifrei de Hb (2 – 4 luni şi mai mult, în
funcţie de gradul anemiei).
funcţ

24
Pacientii cu anemie feripriva se
urmaresc pe o perioada de minim 6
luni, din punct de vedere clinic şi
biologic.

INTERACŢIUNI
MEDICAMENTOASE
absorbţia
Medicamentele care scad absorbţ
fierului sunt: antiacidele, cimetidina,
cafeina, colestiramina, produsele lactate,
acidul citric.
absorbţia fierului
Medicamentele ca cresc absorbţ
sunt: acidul ascorbic, fructoza, cisteina,
alcoolul.

25
 ANEMIILE
MEGALOBLASTICE

DEFINIŢIE
Anemiile megaloblastice (AM) sunt
afecţiuni celulare sistemice determinate de
afecţ
sinteza deficitară a ADN-
ADN-ului şi
caracterizate din punct de vedere
prezenţa celulelor
hematologic prin prezenţ
precursoare megaloblastice, ca marker
morfologic..

26
Cauza acestei perturbări este deficitul de
ciancobalamină (vitamina B12) sau de
acid folic, factori de maturare

TABLOUL CLINIC
prezintă, în mare parte, semne
Toate formele de AM prezintă
clinice comune.
comune .
dezvoltă lent,
Deoarece anemia se dezvoltă lent, simptomatologia este
discretă până
până la valori foarte scă
scăzute ale hemoglobinei,
hemoglobinei,
boala fiind,
fiind, deci, tolerată.
deci, bine tolerată

Simptomele de debut sunt legate în special de anemie

oboseală, paloare,
(oboseală paloare, dispnee de efort,
efort, cefalee, palpitaţii),
cefalee, palpitaţ ii), la
adaugă adesea parestezii la nivelul extremită
care se adaugă extremităţilor
şi arsuri linguale.
paloarea,,gălbui--citrin”
paloarea,,gălbui citrin” a tegumentelor şi mucoaselor,
uneori subicter

27
 TABLOUL CLINIC
În perioada de stare sunt prezente:
prezente:
tulburări digestive - inapetenţ
tulburări inapetenţă, diaree, balonări,, dureri
diaree, balonări
difuze, vărs
abdominale difuze, ături,
vărsă glosită Hunter (limba roş
turi, glosită roşie,
lucioasă, depapilată
lucioasă depapilată);
manifestări nervoase (numai la AM prin deficit de
manifestări
ciancobalamină), subiective şi funcţ
ciancobalamină funcţionale (ameţ
ameţeli,
eli, mers
nesigur, extremităţilor,
nesigur, parestezii la nivelul extremită ilor, apatie,
apatie,
somnolenţă, tulburări
somnolenţ tulburări vizuale şi auditive, impotenţ
impotenţă
sexuală şi chiar psihoză
sexuală psihoză francă - ,,nebunia
,,nebunia
megaloblastică”) şi obiective (dispariţ
megaloblastică dispariţia sensibilită
sensibilităţii
profunde vibratorii,
vibratorii, diminuarea reflexelor
osteotendinoase, ataxie, semnele Romberg şi Babinski
osteotendinoase,
pozitive)
pozitive)
semne cardiace: palpitaţii,
cardiace: palpitaţ ii, dispnee de efort, insuficienţă
efort, insuficienţ
cardiacă
cardiacă

EXPLORĂRILE PARACLINICE
Sângele periferic
macrocitară (VEM >100, HEM 27-
– anemie macrocitară 27-31
pg,
pg, CHEM <36%). În formele severe pot
apărea megaloblaş
megaloblaşti, iar
iar reticulocitele sunt
scăzute;
scăzute;
prezenţă de neutrofile
– leucopenie cu prezenţ
hipersegmentate (cu 5-
5-10 lobi nucleari)
– trombocitopenie moderată

28
Anemia Addison Biermer-Definitie

Denumită şi anemie pernicioasă

Denumită pernicioasă înainte de
cincobalamină, AAB este o
era terapiei cu cincobalamină
boală autoimună
boală autoimună, determinată
determinată de defectul
absorbţie al vitaminei B12, produs la
de absorbţ
rândul lui de reducerea (prin mecanism
imunologic), glicoproteină secretată
imunologic), a FI, o glicoproteină secretată
de către
către celulele parietale gastrice.
gastrice.

EVOLUTIA SI
PROGNOSTICUL
Se asociază frecvent cu cancerul gastric.
gastric.
Evoluţia şi prognosticul sunt mai severe
Evoluţ
atunci când terapia cu vitamina B12 a fost
fost
tardiv instituită,
instituită, deaorece
deaorece semnele
neurologice pot să nu retrocedeze (chiar la
doze mari).

29
 TRATAMENTUL
Este specific şi constă din administrarea
de vitamina B12 in doze mari de atac

Calea parenterală cea mai eficace şi comodă, urmăreş

comodă, urmăre şte
refacerea rapidă a stocurilor de vitamină B12,
B12, utilizând
retenţie a organismului.
doze potrivite cu capacitatea de retenţ
obişnuită de boală (69) se administrează 100
În forma obiş
µg vitamină B12 i.m. timp de 2 săptămâni,
B12 pe zi i.m. săptămâni, apoi
aceeaşi doză de două ori pe săptămână în următoarele
aceeaş
4 săptămâni (sau până la normalizarea valorilor de
hemoglobină)
hemoglobină) şi câte 100 µg pe lu lună în tot cursul vieţ
vieţii,
fapt pentru care pacientul trebuie să fie bine informat.
informat.
În formele cu neuropatie, se utilizează scheme intensive

30
Administrarea de acid folic (î(împreună cu
vitamina B12) se face în cazurile cu deficit
folaţi; administrat singur, el
concomitent de folaţ
poate induce o remisiune hematologică
parţială,
parţ dar agravează sau precipită
ială, dar
instalarea sindromului neurologic prin
scăderea vitaminei B12.
B12.

eritrocitară))
Transfuziile de sânge (masa eritrocitară
pot fi necesare în cazurile cu hipoxie
anemică severă,
severă, concomitent cu
tratamentul specific

31
Efectele tratamentului cu vitamina B12 se
instalează rapid.
rapid.
Se urmareste criza reticulocitara
În măduvă, megaloblaştilor în
măduvă, reversia megaloblaş
normoblaşti se observă chiar din primele ore.
normoblaş ore. În
sângele periferic are loc creşcre ş terea rapidă a cifrei
de reticulocite, atingând valori maxime între 6 –
9 zile (,,criza reticulocitară’’
zile (,,criza cu atât mai intensă,
reticulocitară’’,, cu intensă,
iniţială de hemoglobină a fost mai
cu cât cifra iniţ
scăzută),
scăzută),

Supravegherea tratamentului este

importantă din mai multe puncte de
vedere. Un răspuns prompt,
prompt, complet şi
durabil este o confirmare în plus a
câtă vreme un răspuns
diagnosticului, pe câtă
întârziat şi incomplet obligă la cercetarea
prezenţei unor factori intercurenţ
prezenţ intercurenţi (ca de
infecţia, sideropenia,
exemplu: infecţ sideropenia,
particularităţ
particularităţi metabolice individuale) sau
uneori chiar la reconsiderări diagnostice

32
ANEMIILE HEMOLITICE

Definitie

AH sunt boli determinate de distrugerea

(liza exagerată a E în organism)
organism) ce
depăş
depăşeşte capacitatea maximă de
compensare a măduvei.
măduvei.

33
Hemoliza zilnică fiziologică de 25-
25-30 ml E/zi
E/zi este
compensată fără probleme;
probleme;

dacă aceasta este mai mare, se instalează o

mare, se
hiperactivitate compensatorie a măduvei ce nu permite
apariţia anemiei (stare
apariţ (stare denumită boală hemolitică)
hemolitică)

dacă şi aceasta este depăş

depăşită (eritropoieză
(eritropoieză de peste 8-10
faţă de normal şi durata medie de viaţ
ori mai mare faţ viaţă a
eritrocitelor mai mică de 20 de zile),
apare anemia hemolitică.
hemolitică.

Etiopatogenie

etiologia este foarte variată,

variată, recunoscând
atât cauze congenitale cât şi dobândite,
dobândite,
cu sediu

extracorpuscular (extraeritrocitar) şi
intracorpuscular (intraeritrocitar).

34
 DIAGNOSTICUL AH
Parcurge mai multe etape:
1. Suspiciunea clinică (anamneză
(anamneză,, paloare
paloare gălbuie, febră,,
gălbuie, febră
tulburări de creş
splenomegalie, tulburări creştere)
scăderea valorilor Hb,
2. Confirmarea anemiei ( scăderea Ht, numărului de
Hb, Ht,
eritrocite)
Evidenţierea caracterului regenerativ şi a unor eventuale
3. Evidenţ
modificări morfologice ale E. (reticulocitoză peste 100000/mmc,
E. (reticulocitoză
hiperplazie eritroidă medulară cu bogăţ bogăţie de eritroblaş
eritroblaşti, frotiu
periferic)
4. Confirmarea hemolizei (bilirubina neconjugată crecută, crecută,
urobilinogenurie, hemoglobinurie, creş creşterea rezistenţ
rezistenţei globulare
creşterea sechestrării splenice a eritrocitelor marcate cu
osmotice, creş
scăderea haptoglobinei serice)
Cr, scăderea serice)
investigaţii
5. Cercetarea naturii imunologice (test Coombs) + investigaţ
„ţintite” testul de siclizare la sucroză etc)
intite” (electroforeza Hb, testul etc)

Investigaţiile „ţintite”
Investigaţ intite” specifice vor fi prezentate în cadrul descrierii
fiecărei forme de boală.
boală.

35