UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA DE LA SELVA

FACULTAD DE AGRONOMIA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS AGRARIAS

MONOGRAFIA

ENFERMEDADES METAXENICAS

ESTUDIANTE: SALAZAR GONZALES, Jimmy Lizandro

PROFESOR: GIL BACILIO, Luis Ángel

CURSO: ENTOMOLOGIA TROPICAL

CICLO: SEPTIMO CICLO

TINGO MARÍA – PERU

2019
 I. INTRODUCCION
Bien sabemos que el trabajo de todo agrónomo siempre perdura estar en el campo, y no
solo es priorizar la salud de las plantas, en zonas selváticas como Tingo María los insectos
que causan enfermedades metaxenicas abarcan gran población, y mucho más si estamos
habitando en el campo, para ello es necesario conocer los posibles daños y enfermedades
que trae consigo. En el Perú se estima en los últimos 10 años 200,000 a 150, 000 casos de
personas con enfermedades metaxenicas y alrededor 20,000 000 de los peruanos residimos
en áreas de riesgo de estas enfermedades, en diferentes estratos, nicho eco epidemiológico
y riesgos.

Las enfermedades metaxenicas, en el Perú, en las últimas décadas constituye los

principales de problemas de salud, que afectan a las poblaciones más pobres de menos
acceso y están catalogadas entre las reemergentes, afectando grandes proporciones de
población, con gran impacto sobre la salud pública nacional.

La Malaria, Dengue, Chinkungunya, Leishmaniosis son los 04 problemas de salud

abordados desde la ESN de Prevención y Control de las Enfermedades Metaxenicas y Otras
Transmitidas por Vectores, cuyo incremento en la transmisión e incremento de los factores
de riesgo, ha hecho prioritario su abordaje. Problemas de salud pública que permanente
amenazan la salud de la población, son condicionados por múltiples factores, algunos de los
cuales la intervención del hombre es casi nula, el desencadenamiento de estas está
relacionado con los desequilibrios entre las variables climatológicas, pluviosidad, movimiento
migracional, temperatura, siembra y cultivos, razón por la que la responsabilidad de controlar
y/o mantener estas variables en equilibrio, es tarea de todos, desde el Estado Peruano y
todas sus organizaciones directamente relacionadas con la supervivencia de la población
(agricultura, comercio, trabajo, industria y turismo).

1.1 Objetivos:
 Informar las enfermedades metaxenicas más usuales en la selva causados por
insectos.
 Prevenir posibles casos de enfermedades metaxenicas dando a conocer todo a
cerca de estos.
 II. MARCO TEORICO
2.1 Que son las enfermedades metaxénicas
Las enfermedades metaxénicas son trasmitidas por vectores, es trasmitida al huésped
humano por un portador animado no humano denominado vector. En la cadena de
transmisión intervienen tres factores: un hospedero, por lo general es una persona enferma,
un vector invertebrado que propaga la enfermedad, generalmente un artrópodo y el agente
biológico que puede ser un virus, una bacteria o un parásito. Los vectores pueden actuar
biológica o mecánicamente. Los vectores mecánicos sólo transportan el microorganismo, en
cambio, en los vectores biológicos, el agente se desarrolla y multiplica antes de volverse
infectivo para el hospedero vertebrado. Los vectores mecánicos trasmiten el agente de un
hospedero a otro sin que se desarrolle en el vector alguna fase vital de su ciclo biológico.
2.2 Dengue

2.2.1 Definición
El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida
por la picadura de mosquitos hembras del género Aedes, principalmente por Aedes
aegypti. Que constituye actualmente la arbovirosis más importante a nivel mundial en
términos de morbilidad, mortalidad e impacto económico.
2.2.2 Dengue en el Perú
Los primeros reportes de brotes de un síndrome febril compatible con dengue
clásico en el país fueron descritos en 1700, 1818, 1850 y 1876, aunque no se tuvo
confirmación laboratorial. La reemergencia del dengue en el Perú en el siglo XX está
ligado a la reintroducción del Aedes aegypti en 1984 (luego de su eliminación en 1956).
En 1990 ocurrió una explosiva epidemia de dengue clásico por DENV-1 en las
principales ciudades de nuestra Amazonía y, en la actualidad, casi todas últimas
décadas, siendo los departamentos de la Amazonía y de la costa norte los más
afectados. La presentación de casos graves y fatales en nuestro país tiene una clara
correlación con el ingreso de un nuevo linaje del DENV-2 genotipo americano/asiático a
finales del 2010, que produjo una epidemia que tuvo gran impacto en la demanda de
servicios de salud. De esta manera, en el 2011 se registraron 22 087 casos de dengue
sin señales de alarma (88,5%), 2720 casos de dengue con señales de alarma (10,9%),
158 casos de dengue grave (0,6%) y 29 fallecidos. Para el 2014 se notificaron 14 537
casos de dengue sin señales de alarma, 4296 casos de dengue con señales de alarma
y 95 casos de dengue grave, con una tasa de incidencia de 61,43 x 100 000 habitantes
(Perú, Ministerio de Salud. 2014).
2.2.3 Vector y transmisión del dengue
El Aedes aegypti, originario de África, es el principal vector del dengue, pero
también de la fiebre amarilla urbana (FAU). En 1947, el Programa continental de
erradicación del Aedes aegypti para el control de la FAU de la OPS consiguió eliminar
este vector en 18 países de la región, utilizando el insecticida organoclorado DDT. Sin
embargo, el deterioro de este programa al final de la década del 60 facilitó su
reintroducción a partir de las áreas que no habían logrado eliminarlo y actualmente, la
mayoría de los países de las Américas están infestadas por Aedes aegypti (Brathwaite
Dick O y otros, 2014).
En el Perú, la reintroducción del Aedes aegypti fue detectada en 1984 en Loreto, luego
se dispersó hacia regiones vecinas como San Martín y la selva central (Satipo y
Chanchamayo), y hasta el 2011 se había identificado en 269 distritos y 18 regiones (casi
la tercera parte del país). En Lima se registró por primera vez en el año 2000 en cinco
distritos (La Victoria, El Agustino, Rímac, San Juan de Lurigancho y Cercado de Lima),
posteriormente se extendió a otros 26 distritos de Lima y 3 distritos del Callao. Por otro
lado, la identificación de cinco haplotipos de Aedes aegypti en nuestro país nos indica
que esta variabilidad genética se debería tanto a la migración activa del vector como a
la migración pasiva mediada por la actividad humana. El Aedes aegypti es un mosquito
peridomiciliario, se cría en recipientes sombreados y con agua limpia, en los cuales las
hembras depositan sus huevos por encima del nivel del líquido, en las paredes de dichos
recipientes. En lugares lluviosos (selva), los recipientes predilectos son los objetos
desechados como llantas, latas, botellas o floreros, o cualquier recipiente que mantenga
el agua de lluvia; en lugares no lluviosos (Lima), generalmente son los recipientes
caseros utilizados para almacenar agua como barriles, tanques bajos y altos, tinajas y
baldes. (MINSA; 2011.)
La expansión geográfica de los vectores y virus conllevó al incremento del uso de
insecticidas piretroides. Por más de 20 años, el control del mosquito adulto se realizó
utilizando insecticidas en aplicación ultra bajo volumen (ULV), siendo malatión el primer
insecticida que fuera aplicado con equipo pesado y con aeroplano. Han pasado más de
20 años para entender que el uso del ULV tiene poco impacto en la disminución de la
transmisión del dengue, esto ha sido demostrado por investigaciones realizadas por el
CDC quienes concluyeron que ni las aplicaciones ULV o las térmicas son efectivas para
reducir la población de mosquitos adultos, debido a que son altamente domésticos y
porque se esconden en interiores y lugares ocultos como los closets o armarios y
simplemente el insecticida no entra en contacto con los insectos . Esta afirmación
 también se puede corroborar por la gran distribución geográfica del vector, a pesar de
contar con un programa de control de vectores con el uso de insecticidas (MINSA; 2011).

2.2.4 Forma de transmisión

El dengue se transmite por la picadura de un mosquito infectado con el virus que,
para estarlo, debe haber picado previamente a una persona infectada en período de
viremia. Existen además evidencias de la transmisión del virus dengue entre
generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión
vertical en los vectores (transmisión transovárica) que carecería de importancia
epidemiológica en nuestro país. La enfermedad no se transmite de persona a persona,
ni a través de objetos, ni por vía oral, respiratoria ni sexual. Sin embargo, aunque es
infrecuente, también están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía
transfusional. (Bisset J. y Rodríguez M., 2007)
2.2.5 Virus del dengue
El virus del dengue es un arbovirus («arbo» acrónimo del inglés “arthropod-
borne”, transmitido por artrópodos) que pertenece a la familia Flaviviridae, género
Flavivirus. Este género incluye más de 70 virus agrupados por su relación serológica y
por la determinación de secuencias genómicas, al menos 30 de estos virus causan
enfermedad en los humanos. El virus del dengue (DENV), es un grupo de cuatro virus
estrechamente relacionados, pero antigénicamente distintos y denotados como
serotipos: DENV-1, DENV2, DENV-3 y DENV-4. Recientemente se ha informado de la
probable existencia de un quinto serotipo viral, pero por el momento no se tiene mayor
información científica disponible. Este serotipo se mantendría en el ciclo selvático a
diferencia de los otros cuatro serotipos que siguen el ciclo humano. Su implicancia en la
salud pública, así como sobre el uso de vacunas aun es controversial y está en discusión
y se necesitan más estudios epidemiológicos y ecológicos para detectar cepas de
dengue selváticos adicionales (Leiva N y Cáceres O, 2004).
2.3 Chikungunya
2.3.1 Definición

La fiebre chikungunya es una enfermedad transmitida al ser humano por la

picadura de zancudos infectados con el virus chikungunya. Los zancudos que pueden
transmitir la enfermedad son el Aedes aegypti y el Aedes albopictus, especies que
también pueden transmitir otros virus, entre ellos el dengue.
2.3.2 Transmisión del chikungunya

El virus Chikungunya es transmitido a través de la picadura de los

mosquitos del género Aedes, que, para estar infectados, deben haber picado
previamente a una persona infectada (con manifestaciones clínicas o no) durante
el período de viremia. El período promedio de incubación extrínseca es de 10
días, a partir del cual el mosquito es capaz de transmitir el virus, durante toda su
vida, a un individuo susceptible. La enfermedad no se transmite de persona a
persona, ni a través de objetos, ni por vía oral, respiratoria ni sexual. En la
mayoría de las infecciones que ocurren durante el embarazo, el virus no se
transmite al feto, aunque existen reportes de abortos espontáneos después de
una infección en la madre durante los primeros meses de embarazo. El mayor
riesgo de transmisión al recién nacido se produce cuando la mujer tiene viremia
en el período intraparto; en este caso la transmisión puede alcanzar al 49%. No
hay evidencia de que el virus se transmita a través de la leche materna. Otra
forma de transmisión menos frecuente es la exposición en el laboratorio y la
posible transmisión del virus a través de hemoderivados. El virus se transmite de
una persona a otra por la picadura de zancudos hembras infectadas. Estos zancudos
suelen picar durante todo el día, aunque su actividad puede ser máxima al principio de
la mañana y al final de la tarde. (MINSA/DGE-INS 2015)
2.3.3 Vectores

Los vectores primarios del virus son Aedes aegypti y Ae. albopictus. El Ae.
aegypti adulto, que es el vector principal, es una especie “semidoméstica”,
estrechamente relacionado con el ser humano y su vivienda; se alimenta
principalmente de sangre humana y no vive a más de cincuenta metros de las
poblaciones. El hábitat de sus larvas lo constituyen, con frecuencia, envases
caseros que puedan almacenar agua en áreas peridomiciliarias. Ae. albopictus
se alimenta también de sangre humana, pero utiliza una variedad más amplia de
huéspedes para alimentarse, deposita sus larvas en hábitats peridomésticos,
pero también en hábitats naturales circundantes. Ambas especies pueden picar
a cualquier hora del día, aunque generalmente lo hacen en las primeras horas
de la mañana y en las últimas horas de la tarde. (MINSA; 2011).
 2.3.4 Reservorios
En los periodos epidémicos, los humanos son el reservorio principal del CHIKV
durante la fase virémica. En los períodos inter-epidémicos, diversos vertebrados
han sido implicados como reservorios potenciales, incluyendo primates no
humanos, roedores, aves y algunos mamíferos pequeños.
2.3.5 Periodo de incubación
En los humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad
aparecen generalmente después de un período de incubación intrínseca de tres
a siete días (rango: 1−12 días). Se cree que una vez expuestos al CHIKV, los
individuos desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la
reinfección. (Sam, MRCPath, S AbuBakar, 2006)
2.3.6 Enfermedad aguda de chikungunya
Después de la picadura de un mosquito infectado con CHIKV, la mayoría de los
individuos presentarán síntomas tras un período de incubación de tres a siete
días (rango: 1−12 días). Sin embargo, no todos los individuos infectados
desarrollarán síntomas. La enfermedad aguda generalmente se caracteriza por
inicio súbito de fiebre alta (típicamente superior a 39°C [102°F]) y dolor articular
severo. 8−10 Otros signos y síntomas pueden incluir cefalea, dolor de espalda
difuso, mialgias, náuseas, vómitos, poli artritis, ras y conjuntivitis. La fase aguda
dura entre 3 y 10 días. (Guía técnica MINSA, 2011)

2.4 Malaria
Conocida también como paludismo o terciana, la malaria es una parasitosis febril aguda
ocasionada por parásitos perteneciente al género Plasmodium. Los síntomas que se
presentan típicamente son: frío o escalofríos, elevación de la temperatura y sudoración.
La forma más grave es producida por el P. falciparum (terciana maligna), la cual se
caracteriza por fiebre, escalofríos, cefalea, sudoración, vómitos, hepatomegalia, palidez,
ictericia y alteración del sensorio. La malaria cerebral, convulsiones, coma, insuficiencia
renal aguda, anemia severa y edema pulmonar. El hombre infectado es el único
reservorio conocido. (Pasvol G., 2005)
2.4.1 Agente etiológico
En el Perú, la malaria es ocasionada por P. falciparum, P. vivax y,
ocasionalmente, por P. malariae. Se distribuye en las zonas tropicales y subtropicales.
En el Perú, la malaria por P. falciparum es principalmente endémica en Loreto, Piura y
Tumbes; en cambio, la malaria por P. vivax se distribuye en todo el país, observándose
casos esporádicos en los valles de la costa sur (de Ica a Tacna). (Pasvol G., 2005)

2.4.2 Epidemiologia
La enfermedad es endémica en la mayoría de los países tropicales y sub-
tropicales, adonde vive cerca de 40% de la población mundial. Existen cerca de 400
millones de nuevos casos de malaria anualmente, con 2-3 millones de muertes,
especialmente en niños menores de 5 años y embarazadas. La mayoría de las muertes
es causada por el P. falciparum, que predomina en África, Sudeste asiático, Sur del
Pacífico y la cuenca amazónica. La situación de la enfermedad ha empeorado en los
últimos años, debido esencialmente a la diseminación de la resistencia del parásito a
los anti-maláricos y de los mosquitos transmisores a los insecticidas. En África, la
transmisión se hace tanto en medio rural como urbano, pero en América Latina y en el
Sudeste asiático los grandes centros urbanos son relativamente seguros. El riesgo de
transmisión es mayor por debajo de los 1.500 m, pero en las zonas más tórridas puede
transmitirse hasta los 3.000m. El pico de transmisión es al final de la estación de las
lluvias. (Taylor TE, 2000)
Caso probable: Toda persona con fiebre, escalofríos, cefalea y malestar general,
con antecedente de exposición, procedencia -o residencia- en áreas endémicas de
transmisión de la malaria.
Caso confirmado: Toda persona notificada como caso probable más el hallazgo
del parásito por gota gruesa o por cualquier otro método de diagnóstico de laboratorio.

2.4.3 Modo de transmisión

La malaria se transmite a través de la picadura de una hembra del mosquito del
género Anheles infectada con las formas de Plasmodio infectantes para el hombre.
También se transmite de madre a feto a través de la placenta y por transfusión
sanguínea. En el Perú, los vectores principales son: En. pseudopunctipennis, ubicado
 en los valles interandinos costeros y selva alta, An. alimañas, ubicado en las regiones
nororientales y la costa (de Tumbes a Lima), en. Darling, ubicado en la región oriental
de Loreto y Madre de Dios, y An. benarrochi, ubicado en la región oriental y en la selva
baja. Es transmitida por la picada de la hembra de un mosquito (Anopheles), que
necesita de la sangre, que succiona con la picada, para incubar sus huevos, y que pica
principalmente entre la puesta del sol y el amanecer. (Moody A, 2002)
2.4.4 Clínica
La enfermedad se puede manifestar muchos meses o años después de la picada,
pero habitualmente la malaria maligna o cerebral (P. falciparum) se manifiesta en los 3
meses posteriores a la exposición. El período de incubación de la enfermedad es de 6
a 14 días para el P. falciparum y de 7 a 30 días para los otros Plasmodios, pudiendo ir
hasta el año en el caso del P. ovale. Los síntomas no son específicos de la enfermedad
y simulan una gripe: dolores musculares generalizados e intensos, fiebre elevada,
diarrea (especialmente en los niños), vómitos y cefaleas. La malaria maligna o malaria
cerebral se complica (en las primeras 24 horas, habitualmente) con síntomas cerebrales
(confusión mental, somnolencia y coma) y anemia, insuficiencia renal, edema pulmonar,
falencia circulatoria, ictericia, hemorragias generalizadas, etc. La mortalidad es superior
al 40% en los casos de malaria maligna o cerebral. (Moody A, 2002)

2.5 Leishmaniosis
2.5.1 Definición
La leishmaniosis es una enfermedad de evolución crónica que se adquiere en
zonas rurales y es producida por parásitos del género Leishmania. El cuadro clínico
varía de acuerdo al tipo del parásito, al medio ambiente y a la respuesta inmune del
huésped.
2.5.2 Tipos de leishmaniosis (BAÑULS AL, 2007)
a) Leishmaniosis cutáneas
Se presenta con una lesión inicial única o múltiple denominada “uta”, la cual
se inicia como una pápula eritematosa de 3 mm en un área expuesta del
cuerpo y evoluciona a una lesión ulcerosa de bordes nítidos y elevados,
semejante a un cráter 1. Algunas veces puede presentarse en forma costrosa
o como grandes úlceras rutilantes.
b) Leishmaniosis mucocutaneas
Denominada “espundia”, esta forma de leishmaniosis se presenta después
de haberse manifestado la forma cutánea. Se localiza principalmente en las
vías aéreas superiores en forma de lesiones ulcero-granulomatosas que
 destruyen al tabique nasal, incluso con caída de la punta de la nariz (“nariz
huanacoide”, “nariz tapiroide”), o con compromiso de la úvula y el paladar.
2.5.3 Agente etológico
Parásitos del género Leishmania. Las especies más importantes en el Perú son:
Leishmania (Viannia) peruviana, agente de la “uta”, y L. (V.) brazileinsis, agente
de la “espundia.
2.5.4 Reservorio
Mamíferos silvestres y domésticos, y el hombre. En el Perú, los reservorios de la
L. peruviana (agente de la forma cutánea “uta”) son el perro, zarigüeyas y
roedores domésticos.

2.5.5 Modo de transmisión

No existe transmisión de persona a persona. El parásito se transmite por la
picadura de un flebótomo (mosquito) hembra infectada con Leishmania. En el Perú, los
vectores tienen diferentes nombres, “titira” o “manta blanca” en Huánuco; “angelillo” o
“capa blanca” en Ayacucho; “pumamanchachi” o “chuspi” en Ancash; “lalapo” en
Cajamarca y “quitis” en el Cusco. Se sospecha que los vectores principales de la
leishmaniosis cutánea en los valles occidentales son los mosquitos Lutzomyia peruensis
y Lutzomya verrucarum, ambos de hábitos antropofílicos (pican al hombre) y endofílicos
(pican dentro de la casa); en cambio, los vectores de la forma mucocutánea en la región
oriental son los mosquitos Lutzomya tejadai y Lutzomyia maranonensis. (OMS, 2015,
2016)
2.5.6 Periodo de incubación y transmisibilidad
Es variado puede ser desde de 2 semanas hasta varios meses, mientras las
lesiones de una persona no curen, existe el riesgo que los mosquitos flebótomos se
infecten y puedan seguir infectando a otras personas sanas. (OMS, 2015, 2016)
2.5.7 Epidemiologia: vigilancia epidemiológica
La vigilancia proporciona información sobre la magnitud y distribución de la
enfermedad, lo cual permite identificar a los grupos de riesgo, detectar oportunamente
los brotes y cambios en la tendencia, y orientar para las medidas de prevención y control.
La detección temprana de los casos permite el tratamiento adecuado, así disminuye el
riesgo de evolución de las lesiones a forma destructivas e incapacitantes y reduce el
impacto psicológico, social y económico en la población afectada. (MINISTERIO DE
SALUD, 2016)
2.6 Medidas de prevención
 Realizar control vectorial para detectar casos importados de dengue y
chikungunya.
 Realizar el examen de gota gruesa a todo paciente febril y descartar la malaria en
zonas endémicas.
 Diagnóstico y tratamiento oportuno de los pacientes de malaria por los servicios
de salud de acuerdo al esquema de tratamiento del MINSA.
 Control del vector.

2.7 Control de larvas

 Control físico: Eliminar charcos, rellenos y drenaje; modificar el flujo del agua,
limpiar la vegetación de canales, estanques y ríos.
 Control químico: Aplicar parricidas como el Tempos al 1%, en concentración de 1
g/10 L de volumen de agua, con prioridad en criaderos permanentes.
 Control de mosquitos Adultos: En casos de brotes, o desastres, y en áreas con
alta densidad vectorial realizar el rociamiento intradomiciliario con insecticidas de
acción residual y fumigación.
2.8 Control de mosquitos
 Control físico. Deforestar hasta alrededor de 300 m a la redonda de las casas,
para disminuir la densidad (población) de los mosquitos transmisores, así como
limpiar las malezas, piedras y troncos de las viviendas.
 Control químico. En zonas de transmisión activa realizar el rociado intra
domiciliario y peridomiciliario de insecticidas de acción.
 El control de los reservorios.
 El control de los perros es importante, para prevenir el riesgo de la transmisión al
hombre. Asimismo, el control de los pacientes para lo cual es importante hacer el
diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado de los casos de acuerdo a la forma
clínica.
 III. BIBLIOGRAFIA
BAÑULS AL, HIDE M, PRUGNOLLE F. Leishmania and the leishmaniosis: a parasite genetic
update and advances in tax-onomy, epidemiology and pathogenicity in humans. Adv
Parasitol. 2007; 64:1- 109.

BRATHWAITE DICK O, SAN MARTIN JL, MONTOYA RH, DEL DIEGO J, ZAMBRANO B,
DAYAN GH. The history of dengue outbreaks in the Americas. Am J Trop Med Hyg.
2012 Oct;87(4):584-93. doi: 10.4269/ajtmh.2012.11-0770.

DIRECTIVA SANITARIA PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y DIAGNÓSTICO DE

LABORATORIO DE LA FIEBRE DE CHIKUNGUNYA EN EL PERÚ. Directiva
Sanitaria N°057 – MINSA/DGE-INS V.01 Primera Edición 2015.

GUÍA TÉCNICA: Guía de práctica clínica para la atención de casos de dengue en el PERÚ.
NT 087- 2011/MINSA.

LEIVA N, CÁCERES O. Variabilidad genética de Aedes aegypti en algunas áreas del Perú
usando Single Stranded Conformational Polymorphism (SSCP). Rev Perú Med Exp
Salud Publica. 2004;21(3).157-66

Lic. JUAN A. BISSET; Lic. M. MAGDALENA RODRÍGUEZ; Resistencia a insecticidas y

mecanismos de resistencia en Aedes aegypti de 2 provincias del Perú, Revista Cubana
de Medicina Tropical, 2007.

MOODY A. Rapid diagnostic tests for malaria parasites. Clin Microbiol Rev 2002; 15:66—78.

MINISTERIO DE SALUD. Oficina General de Epidemiología. Leishmaniosis (Internet)

Accesado el 31 abril 2016. Disponible en http://www.dge.gob.pe/buho/buho_leism.pdf
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD. Leishmaniosis. Nota descriptiva N°375
(Internet). Febrero de 2015. Accesado el 31 de marzo del 2016. Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs375/es/

PERÚ, MINISTERIO DE SALUD. Resumen de las enfermedades o eventos bajo vigilancia

epidemiológica en el Perú. Bol Epidemiol (Lima). 2014;23(22):442-6.

PERÚ, MINISTERIO DE SALUD. Aprendiendo de la experiencia: lecciones aprendidas para

la preparación y respuesta en el control vectorial ante brotes de dengue en el Perú.
Lima: MINSA; 2011.

PASVOL GEOFFREY. Management of severe malaria: interventions and controversies,

Infect Dis Clin North Am 2005; 19(1): 211-240.

SAM, MRCPATH, S ABUBAKAR, PHD. Chikungunya Virus Infection. Med J Malaysia Vol.
61 No 2 June 2006. Pág. 264-270.

TAYLOR TE, STRICKLAND. Malaria. Hunter’s tropical medicine and emerging infectious
diseases. 8th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 614—43.