Tema II.

Lesiones premalignas

Sumario
 Prevención del cáncer. Lesión pre-maligna, Concepto de la OMS.
Leucoplasia Concepto de la OMS, del Seminario de Malmo, de Uppsala y
de Santana. Clasificaciones. Etiología. Características clínicas e
histológicas.
 Eritroplasia. Concepto. Características clínicas.
 Estados premalignos. Concepto de la OMS. Liquen plano, mucosas
atróficas, queilitis actínica, nevo, papilomatosis bucal florida, fibrosis
submucosa. Características clínicas. Conducta del estomatólogo ante estas
lesiones.

Objetivos:

1. Explicar la importancia de la educación y promoción de salud ante estas

enfermedades y los beneficios que resultarían para el paciente y el país
2. Clasificar las lesiones y estados premalignos.
3. Describir las características clínicas de las lesiones y estados
premalignos.
4. Determinar la conducta terapéutica y el pronóstico de las lesiones y
estados premalignos.

Sistema de habilidades

1. Identificar por sus características clínicas las lesiones y estados

premalignos.
2. Remitir a los pacientes que requieran ser atendido en el segundo nivel de
atención teniendo en cuenta lo establecido por el PDCB.
3. Identificar los factores causales que estén presentes en los pacientes
portadores de lesiones y estados premalignos.
4. Fundamentar las acciones preventivas y los procedimientos
estomatológicos que sirvan para eliminar los factores locales que influyen
en la aparición de las lesiones premalignas.
5. Desarrollar actividades de promoción y prevención de las lesiones y estados
premalignos.
6. Indicar y realizar biopsias e interpretar sus informes.

Desarrollo

Lesión pre-maligna: Tejido de morfología alterada más propenso a

cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal.

Lesiones premalignas según OMS

  Leucoplasia.

 Eritroplasia .

 Síndrome del paladar del fumador invertido.

Leucoplasia según OMS:

CONCEPTO:

El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales
del siglo XIX, y procede de las palabras griegas "leuco" que significa blanco y
"plakos" que significa placa.

En 1978, la Organización Mundial de la Salud (OMS) pretendió consensuar la

terminología utilizada hasta el momento, y precisó su definición como una
mancha blanca que no puede caracterizarse como otra entidad clínica ni
patológica.

Parche o mancha blanca que no puede ser caracterizada clínica ni

histopatológicamente como ninguna otra enfermedad.

Según Upsala.

Mancha predominantemente blanca que no puede caracterizarse como otra

lesión bien definida.

Según Santana:

Mancha o parche blanco que no puede ser caracterizado clínica o

histológicamente con otra entidad ni asociarse en su etiología a agentes
químicos o mecánicos, excepto el tabaco.

Epidemiología

En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la

cuarta y séptima década de la vida.

La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito

tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en hombres
que en mujeres. Las localizaciones más habituales son la mucosa vestibular y
las comisuras orales, englobando el 90% de todas las leucoplasias orales

Etiología

El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo

de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian
con una causa conocida . En los países en desarrollo, el consumo de tabaco y
de la nuez de areca, juntos o combinados, son los principales responsables de
la mayoría de las leucoplasias orales. Los grandes fumadores tienen hasta 7
veces más riesgo de tener leucoplasia oral que los no fumadores. La
importancia del tabaco en la etiología de la leucoplasia oral se ve confirmada
por la mejoría y en muchos casos la desaparición de las lesiones con el cese
del hábito tabáquico.

La importancia del consumo de alcohol en la etiología de la leucoplasia oral es

controvertida, si bien, en muchos casos no puede estudiarse de forma
independiente al consumo de tabaco pero parece tener un efecto sinérgico con
éste

La evidencia del papel del virus del papiloma humano (VPH) en la etiología de
la leucoplasia oral también es controvertida. En un estudio transversal reciente,
se encontró VPH en el 20% de las leucoplasias orales, si bien la relación
causa-efecto no puede comprobarse con este tipo de diseño de investigación .

Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida.

Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se conocen como leucoplasias
idiopáticas.

Clasificaciones de la leucoplasia

Clínica:

 Homogénea

 No homogéneas.

1. Nodular.
2. Verrugosa.
3. Erosiva.Eritroleucoplasia

Topográfica:

 Alto riesgo. En las zonas de alto riesgo el epitelio es más propenso a la

degeneración maligna debido a su estructura más fina y su poca
capacidad de responder con mecanismos adaptativos como la
hiperqueratosis, a las irritaciones del medio.

 Bajo riesgo.

Según Santana:

 Grado I: Queratosis difusa.

 Grado II: Queratosis focal.

 Grado III: Leucoplasia

 Grado IV: Leucoplasia maculosa.

Caracteristicas Clinicas

La leucoplasia homogénea es una lesión predominantemente blanca de la

mucosa oral, uniformemente plana, con una fina apariencia que puede
presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada.
Por el contrario, una leucoplasia no homogénea es una lesión
predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia) con una superficie
irregular, nodular o exofítica . Las leucoplasias homogéneas suelen ser
asintomáticas, el paciente a lo sumo suele referir rugosidad. El descubrimiento
suele ser casual, por lo que el tiempo de evolución de la lesión en muchos
casos es incierto. Las formas no homogéneas pueden cursar, por el contrario,
con escozor y ardor.

Es una mancha blanquecina o blanco grisáceo o blanco amarillenta, de

superficie lisa, agrietada o rugosa, con tendencia a situarse profundamente en
las superficies epiteliales, con sus bordes bien limitados o poco precisos; puede
estar situada en cualquier sitio de la mucosa bucal; puede afectar a ambos
sexos, pero hay una preferencia por los hombres de un 75%; es más frecuente
entre los 40 a 60 años con un promedio de 58 años de edad; el 32% de las
leucoplasias se desarrollan en la mucosa del labio; el 29% en la mucosa del
carrillo y comisura; el resto se distribuye decrecientemente en suelo de boca,
paladar duro y encía, lengua, encía inferior y paladar blando

Especial atención merece la leucoplasia verrucosa proliferativa o maculosa. Se

describió por primera vez en 1985 y se ha definido como una lesión
predominantemente blanca exofítica, verrucosa, persistente, multifocal,
clínicamente agresiva, resistente al tratamiento, y con gran potencial de
malignización . se caracteriza por la presencia de placas o nódulos
blanquecinos que alternan con zonas fuertemente eritomatosas o exulceradas;
más del 65% de los afectados corresponden al sexo masculino.Las
comunicaciones sobre la transformación maligna de estas lesiones son
alarmantes

Se desconoce la causa de este tipo de leucoplasias, aunque esta forma clínica

es la más asociada al virus del papiloma humano . En muchas ocasiones es
clínicamente indistinguible de un carcinoma verrucoso

Hallazgos Histológicos en una leucoplasia

Hiperqueratosis

Es el aumento del grosor de la capa córnea del epitelio o la presencia de capa

córnea donde normalmente no existe. Puede ser un fenómeno normal en
algunos sitios de la boca expuestos al roce, en otros sitios se considera un
mecanismo de adaptación celular a una irritación de la mucosa.

Paraqueratosis:
Normalmente no existen núcleos en las capas superficiales del epitelio. La
presencia de los mismos es signo de alteración de la secuencia normal de
maduración del queratinocito y a esto se le llama paraqueratosis.

Acantosis

No es más que el engrosamiento del estrato espinocelular del epitelio.

Displasia

Ya se observan alteraciones en el desarrollo de las células, donde existe en

grado variable atipia celular, hipercromatismo, pleomorfismo nuclear y celular y
alteraciones en la secuencia normal de maduración del epitelio.

Diagnóstico Definitivo

El diagnóstico definitivo se realiza sobre la base de la eliminación de factores

etiológicos sospechados y en el caso de lesiones persistentes el examen
histopatológico.

Los siguientes apuntes son importantes para el diagnóstico de leucoplasias

orales

1- El tiempo requerido para la regresión de las lesiones tras la eliminación de

factores locales puede ser de varias semanas a meses. Cuando no hay signos
de regresión en un periodo de 2 a 4 semanas de haber eliminado los factores
locales se debe tomar biopsia.

2- Las lesiones blancas en las cuales se ha logrado identificar una causa local
deben clasificarse de acorde a la causa establecida y no ser clasificadas como
leucoplasia.

Ejemplos de esto son las lesiones por fricción o asociadas a restauraciones

dentales y mordeduras del carrillo

3- Hay una gran gama de lesiones de la mucosa oral causadas por varios
productos del tabaco u otros agentes físicos o químicos. Algunas de estas
lesiones presentan un riesgo importante de transformación maligna, otras raras
veces se transforman y en otras su potencial de malignización es desconocido.
El riesgo de malignización varía de acuerdo a las características de los hábitos
tóxicos los cuales son diferentes según la situación geográfica.

4- Con el objetivo de llegar al diagnóstico definitivo de leucoplasia debe

hacerse una biopsia y un informe histopatológico.

5- Los rasgos histológicos de la leucoplasia oral consisten en varios grados de

hiperqueratosis. La displasia epitelial puede o no estar presente y si está
presente su severidad es variable. La displasia epitelial constituye el factor
pronóstico más importante en una leucoplasia, aunque se tratan actualmente
identificar factores biológicos, moleculares y genéticos . Se recomienda que en
el informe histopatológico de la biopsia por leucoplasia se haga referencia a la
presencia o no de displasia así como el grado de la misma. Las leucoplasias
que muestran cierto grado de displasia tienen mayor riesgo de malignización

6- Si se encuentra carcinoma in situ o invasivo en una biopsia de leucoplasia

oral el diagnóstico definitivo de leucoplasia debe ser sustituido por el
diagnóstico definitivo de cáncer.

Propuesta de clasificación LCP (Sistema de clasificación de estadiaje de

las leucoplasias orales)

L prov(isional)- Cuando la lesión ha sido diagnosticada clínicamente

descartando otras lesiones conocidas de color blanco de la mucosa oral.

L def(initivo)- Cuando se han eliminado los factores etiológicos sospechados

y/o se ha realizado un diagnóstico histopatológico en el caso de una lesión
persistente.

L prov

El primer símbolo ―L representa el tamaño.

L1 - Menor de 2cm

L2 - Mayor de 2cm hasta 4cm.

L3 - Mayor de 4cm

Lx - Tamaño no especificado.

El segundo símbolo ―C‖ representa el aspecto clínico.

C1 - Homogénea

C2 - No Homogénea

Cx - No especificado

El tercer símbolo ―P representa los aspectos anatomopatológicos.

P1 - No displasia

P2 - Displasia ligera

P3 - Displasia moderada

P4 - Displasia severa
Px - No especificado

Agrupamiento por estadios (solo para leucoplasias con diagnostico histológico)

Estadio 1: Cualquier L C1 P1 P2

Estadio 2: Cualquier L C2 P1 P2

Estadio 3: Cualquier L o C P3 P4

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe realizarse con las siguientes entidades :

— Candidiasis oral.El primer paso para establecer el diagnóstico diferencial de

una lesión blanca en la mucosa bucal es determinar si se puede desprender
(como ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no

— Liquen plano y lupus eritematoso.Si la lesión se localiza en ambas mucosas

yugales, deberá establecerse el diagnóstico diferencial con el liquen plano y el
lupus eritematoso. El diagnóstico definitivo se confirmará con la biopsia En el
caso del lupus eritematoso se requerirá además una determinación analítica
complementaria.

— Lesiones traumáticas.Las lesiones traumáticas más frecuentes son la

mucosa mordisqueada y la queratosis focal.

— Lesiones blancas hereditarias.En el nevus blanco esponjoso el antecedente

familiar es un aspecto orientador muy importante y que se debe recoger en la
anamnesis. Mediante el estudio histopatológico, el hallazgo de un marcado
edema en el estrato espinoso confirmará el diagnóstico.

— Otras lesiones blancas que intervienen en el diagnóstico diferencial son la

leucoplasia vellosa, la lengua geográfica, las quemaduras químicas, las
verrugas vulgares u otras lesiones papilomatosas blancas de origen viral .

Tratamiento

El tratamiento de la leucoplasia tiene tres niveles de actuación, que deben

adecuarse en función de los hábitos del paciente, de las sobreinfecciones
asociadas, del tipo clínico, de la localización y de las características
histopatológicas de la lesión

1. Modificación de hábitos del paciente

El primer paso consiste en actuar sobre los factores desencadenantes o

asociados a la leucoplasia. Deben eliminarse los elementos que puedan ser el
origen de microtraumatismos mecánicos relacionados con la lesión (superficies
dentarias rugosas, prótesis mal ajustadas, etc.). Si el paciente es fumador y/o
consumidor habitual de bebidas alcohólicas se le recomendará que abandone
estos hábitos. Aunque la remisión suele ser lenta y en ocasiones no completa,
muchas leucoplasias mejoran sólo con estas medidas. Según la literatura, entre
un 50-60% de las leucoplasias desencadenadas por fumar desaparecen a los
6-12 meses de abandonar el hábito tabáquico

2. Tratamiento médico

Si existe sospecha de una infección por Candidase establecerá un tratamiento

antimicótico tópico con nistatina o miconazol durante 15 días, hasta el día
programado para la revisión del paciente y la práctica de la biopsia. Si se
detecta la persistencia de Candida en el tejido biopsiado, se pautará fluconazol
u otro derivado azólico por vía oral durante 15 días más. Tras el tratamiento
antimicótico, algunas leucoplasias cambian de forma clínica, evolucionando
favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su grado de
displasia.

Tratamiento tópico

Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido retinoico
(13 cis-retinoico o etretionato) y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse
en orabase al 0,1% de 3-4 veces al día

El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su aplicación se

realiza con torundas de algodón (manteniéndose 5 minutos en contacto), una
vez al día, durante 2 semanas . Con este tratamiento se consigue una
reducción de la lesión y una disminución o desaparición de la displasia entre el
50-95% de los pacientes tratados . Estudios comparativos entre la eficacia de
la exéresis quirúrgica y la utilización de bleomicina tópica han puesto de
manifiesto que el índice de recurrencias es menor con la bleomicina .

Tratamiento sistémico

Para el tratamiento sistémico de la leucoplasia se han utilizado por vía oral la

vitamina A, o sus derivados, y la vitamina E.

La vitamina A tiene dos grandes inconvenientes que limitan su administración.

El primero es la necesidad de utilizar dosis elevadas para obtener alguna
eficacia (100.000-300.000 U/día), con las que se manifiestan efectos
secundarios importantes (exantema, sequedad de piel, prurito, etc.), además
de tener un alto potencial carcinogénico. El segundo inconveniente es el
elevado porcentaje de recidivas tras finalizar el tratamiento (38-55% de los
casos). En ocasiones se ha administrado en asociación con la vitamina E
(100.000 U/día).

El ácido 13 cis-retinoico (isotreotinoína) se ha mostrado eficaz a dosis bajas y

con una mínima toxicidad. La dosis inicial de tratamiento es de 0,2 mg/kg/día
durante 3 meses. Posteriormente se incrementa con 0,2 mg/kg/día adicionales
en 3 ciclos sucesivos. No se debe superar la cantidad de 0,8 mg/kg/día si se
administra durante largos períodos de tiempo, ya que podrían aparecer efectos
secundarios como alteraciones cutáneas, mucosas y hematológicas (aumento
de la concentración de triglicéridos y colesterol), todos ellos reversibles .
Debido a su teratogenicidad, se recomienda utilizar una anticoncepción eficaz
durante el tratamiento y al menos un mes después de suspender el tratamiento
con isotretinoína.

El etretinato se emplea pautado de 1-1,5 mg/kg/día en 3 tomas, durante 3-4

meses. Es hepatotóxico y provoca prurito, sequedad de mucosas y alopecia. A
dosis de 30 mg/día durante 3-6 meses se han obtenido buenos resultados,
observándose mejorías en el 70% de los casos .

La fenretinida (4-HPR), otro retinoide sintético, se ha utilizado como

quimioprevención asociada al tratamiento quirúrgico. A dosis de 200 mg/4
veces al día es eficaz en la prevención de recidivas y de nuevas lesiones

La vitamina E se ha empleado a dosis de 800 U/día en períodos extensos (de

6-24 meses), si bien, sólo se han apreciaron mejorías en menos de la mitad de
los pacientes del estudio

3. Tratamiento quirúrgico

En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía

con control de los márgenes . Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-
20% y está en relación con la localización en suelo de boca y con la presencia
de displasia

El láser de CO2. la crioterapia, su ventaja radica en la escasa profundidad de su

campo de acción

Una revisión sistemática realizada recientemente concluye que no se demostró

que ninguno de los tratamientos estudiados fuera efectivo para la prevención
de la transformación maligna de las leucoplasias. Algunos tratamientos fueron
efectivos para la curación de las lesiones; sin embargo, no parecieron capaces
de prevenir las recidivas y la malignización de la lesión.

4. Evaluación y seguimiento

El tratamiento de la leucoplasia incluye un seguimiento de las lesiones y una

evaluación de las posibles recidivas que acontezcan. Si la forma de leucoplasia
no es displásica, la reevaluación clínica debe hacerse cada 6 meses. En las
leucoplasia con displasia la revisión se llevará a cabo cada 2-3 meses . Si se
producen cambios clínicos que incrementen la gravedad de la lesión o si
persisten hábitos nocivos en el paciente, durante este período de seguimiento
deben practicarse controles histopatológicos periódicos

Eritroplasia

Es una mancha roja que no corresponde ni clínica ni histopatológicamente a

ninguna entidad local ni general definida.Es mucho menos frecuente que la
leucoplasia pero con mayor potencial maligno Se plantea que es una lesión
eritematosa de la mucosa de superficie lisa o algo sobreelevada, que no
regresa tras el tratamiento médico.
La eritroplasia es la manifestación más temprana y más consistente de
carcinoma escamoso de la cavidad bucal
Clínicamente se caracteriza por una lesión asintomática de apariencia inocua
de color rojo, de aspecto inflamatorio, en una mucosa generalmente atrófica y
que puede o no acompañarse de un componente leucoplásico.
Muchos estudios han confirmado que esta lesión constituye la fase más precoz
del carcinoma de la boca y orofaringe en el mundo industrializado
particularmente en fumadores y bebedores.
El carácter eritroplásico de la lesión parece estar relacionado a una
proliferación vascular submucosa inducida por el tumor y a una reacción
inflamatoria del huésped llamada también barrera inflamatoria reactiva. Esto no
es más que el reflejo de la angiogénesis tumoral y la reacción inmunológica
antitumoral.

Características clínicas:

Afecta por igual a ambos sexos a partir de los 40 años, una infección micótica
oportunista puede ocasionar ardentía, puede presentarse como una mancha
aterciopelada de superficie plana y homogénea, con una superficie granular, o
con una superficie sembrada de lesiones blancas o leucoplásicas de aspecto
moteado. Histológicamente se presenta en un 72 % carcinoma microinvasor y
en un 28 % carcinoma in situ. Por la posibilidad de ser una reacción
inflamatoria, una estomatitis subprótesis, se indica tratamiento y seguimiento a
los 15 días, después de lo cual si no ha regresado se remite por PDCB al
Máxilo.

Clasificación Clínica de las Eritroplasias (Mashberg et al )

Forma Lisa Atrofica: Es una lesión de superficie eritematosa difusa, poco

definida, con poca o ninguna queratosis, que asienta en una mucosa atrófica.
Su apariencia puede cambiar de un día a otro según el grado de inflamación
que la acompaña.

Forma Granular: Lesión rojo-aterciopelada con áreas intercaladas de mucosa

normal o
queratósica, de superficie granular fácilmente sangrante.

En ambas lesiones es rara la ulceración, la induración y el crecimiento exofítico

de más de 1mm de altura.

Muchos autores consideran estas lesiones como malignas y no premalignas

como se les llama. En realidad son tumores malignos en etapa temprana de su
desarrollo con alta incidencia de mutaciones en la proteína p53 .

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN UNA ERITROPLASIA

Carcinoma Microinvasivo e invasivo en el 50-72% de los casos
Carcinoma Insitu en el 28-40% de los casos
Displasia leve 9%
Otros autores reportan presencia de displasia del epitelio en sus diferentes
grados.

Diagnostico Diferencial de la Eritroplasia

Candidiasis
Liquen Plano
Traumatismo Mecánico, químico, térmico etc.
Las lesiones malignas son usualmente localizadas en áreas de alto riesgo y no
se asocian a ningún factor etiológico conocido, persistiendo tras la eliminación
de los factores locales. Las lesiones inflamatorias resuelven generalmente en
un plazo de 15 días tras la eliminación de factores locales o el tratamiento
médico. Si una lesión persiste a pesar de esto debe realizarse una biopsia.
Muchas eritroplasias pueden mejorar con el tratamiento médico de antibióticos
y antinflamatorios ya que en algunas lesiones neoplásicas existe un
componente inflamatorio el cual responde al tratamiento , sin embargo a pesar
de la mejoría, estas suelen persistir. Por lo tanto una regresión parcial post
tratamiento no descarta malignidad en estos casos.

Conducta ante una eritroplasia.

Toda lesión eritroplásica dudosa debe estudiarse y tratarse y de persistir, la
toma de biopsia con margen adecuado deberá realizarse para tener un
diagnóstico etiológico.
Las lesiones que por su apariencia son francamente sospechosas de
malignidad van directamente a biopsia.
La eliminación de factores irritantes como el tabaco y el alcohol, aunque no son
la solución del problema si evitan la continuidad de la cancerización del terreno.
Tinción “in vivo” con Azul de Toluidina Este colorante tiñe fuertemente las
lesiones malignas y no la mucosa normal. Gracias a esta característica esto
constituye una herramienta para el diagnóstico de lesiones imperceptibles o
dudosas. Muchas lesiones que no son detectadas al examen físico son
detectadas con un enjuague con azul de Toluidina. Muchos autores
recomiendan esta prueba como rutina en el examen de cabeza y cuello

Peculiar forma de queratosis que afecta fundamentalmente el paladar y es

producida por fumar con la parte encendida del cigarrillo hacia dentro de la
boca
Producida por el calor de la combustión del tabaco dentro de la boca
Es un habito muy arraigado en algunas partes de la india y otros países
asiáticos, en Venezuela, Colombia, etc.
Es una lesión con gran potencial de sufrir transformación carcinomatosa.
Aparecen como excrecencias queratosicas o nódulos blanquecinos sobre un
área eritematosa, puede haber zonas de queratinización difusa y ulceras
superficiales

Estados premalignos:

Estado generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayor de

cáncer.
  Liquen plano

 Mucosas atróficas

 Queilitis actínica

 Nevo

 Papilomatosis bucal florida

 Fibrosis submucosa

Liquen plano :

Efermedad mucocutánea , mediada inmunológicamente, subaguda o crónica,

que puede involucrar a las mucosas, sobre todo la oral. La etiología está
relacionada con factores endocrinos, metabólicos, infecciones, estrés,
inmunológicos. Factores irritantes locales.
1. F ACTORES PREDISPONENTES
La existencia en una misma familia de sujetos con liquen plano oral induce a
sospechar de una posible predisposición de carácter hereditario.
2. F ACTORES DESENCADENANTES
Existen diferentes motivos por los que puede acabar desarrollándose un liquen
plano, en ocasiones se habla de esta enfermedad como de causa idiopática, ya
que es difícil precisar a qué es debida.
a. Factores psíquicos
En ocasiones se habla del LPO como de una alteración dermatológica de
causa psicosomática o de un problema neuroinmunológico con afectación
cutánea.
b. Fármacos
La ingesta de determinados fármacos puede desencadenar la aparición de
LPO o de cuadros que, por su similitud clínica con éste, se denominan
reacciones o lesiones liquenoides
Son muchos los fármacos que pueden dar lugar a este tipo de cuadros: el oro,
los antipalúdicos, la penicilina, los diuréticos, los β-bloqueantes, las quininas,
los AINEs.
c. Materiales odontológicos
Del mismo modo que los fármacos, el contacto con determinados materiales de
restauración puede originar lesiones indistinguibles clínicamente del LPO,pero
que sin embargo deben entenderse como reacciones liquenoides. Dentro de
estos materiales cabe destacar la especial participación de la amalgama de
plata, que con frecuencia se asocia a la aparición de lesiones blanquecinas
reticulares con aspecto arboriforme
d. Factores microbiológicos
En un consenso sobre el liquen plano oral en 2005,se habló de varios virus
posiblemente implicados en la etiopatogenia de la enfermedad . Entre ellos se
menciona el virus del herpes humano, el virus de la inmunodeficiencia humana,
el papilomavirus y el mencionado con mayor frecuencia en la literatura, el virus
de la hepatitis C.
e. Factores inmunológicos
Cada día se desarrolla más la evidencia científica que defiende el papel de la
alteración inmunológica
Algunos autores hablan del LPO como de una enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por la respuesta de las células T en contra de las células
epiteliales, lo que conlleva una acumulación de linfocitos T y de células
epiteliales dañadas
f. Otros
El tabaco y la diabetes mellitus, por ejemplo, aunque por el momento no se ha
demostrado su participación en el desarrollo de las lesiones iniciales del LPO,
sí podrían actuar sobre el epitelio ya afectado previamente, agravando la
situación
El liquen plano es una enfermedad mucocutánea y como tal se puede
manifestar en piel, cuero cabelludo, uñas y mucosas.En la piel se ubican en las
áreas de flexión de las muñecas, brazos y rodillas
Más común en mujeres mayores, después de los 40 años
Lesiones blancas azuladas, en trama o encaje, anulares, puntiformes, en placa
dendríticas y erosivo.
Sensación de ardor o quemadura.
Las formas clínicas de presentación del liquen plano en la cavidad oral son
varias y, como decimos, son lesiones cambiantes que aparecen por brotes y
pueden variar de forma y de lugar en su evolución. Han existido muchas
clasificaciones a lo largo del tiempo, actualmente se tienden a simplificar en
formas clínicas de predominio blanco y en formas clínicas de predominio rojo.
Formas clínicas de liquen plano de predominio blanco
Dentro de esta forma, se encuentra la más común de la enfermedad, la
reticular, en que se observan unas líneas blanquecinas en la mucosa oral que
no se desprenden con el raspado (estrías de Wickham), que son ligeramente
elevadas dispuestas de forma arboriforme o estrellada que se mezclan
formando un entramado reticular. Suelen localizarse con mayor frecuencia en
mejillas y vestíbulo.
En la mucosa bucal estas lesiones suelen ser bilaterales y guardan cierta
simetría. Las estrías de Wickham son el signo clínico fundamental para el
diagnóstico de liquen plano y es habitual encontrarlas asociadas a otros tipos
clínicos (erosivo o atrófico). Generalmente son asintomáticas y suelen ser un
hallazgo casual
Existe otra forma clínica de predominio blanco, menos frecuente, y es la forma
en placa , similar a la leucoplasia oral, por lo que experimenta muchos errores
diagnósticos. Se presenta como lesiones blancas elevadas, que no se
desprenden al raspado, y con textura ruda. Se localiza en la lengua y en la
encía; también suele ser asintomática y bastante rebelde al tratamiento.
Formas clínicas de predominio rojo
La forma atrófica se presenta como un área rosácea debida al adelgazamiento
del epitelio que transparenta los pequeños vasos de las áreas inflamadas. En la
lengua esta atrofia se observa como depapilaciones en el dorso y en la encía
como un cuadro llamado gingivitis descamativa crónica.Otra forma clínica
enumerada es la erosiva, que podría considerarse una evolución de la forma
atrófica,debida al adelgazamiento del epitelio hasta que éste se elimina y deja
expuesto el tejido conectivo apareciendo una erosión o úlcera
Normalmente, en las formas atróficas o erosivas es casi imposible ver estas
lesiones sin encontrar junto a ellas zonas de mucosa con retículas
blanquecinas (estrías de Wickham).
Las formas rojas son las que producen sintomatología en el paciente, las
lesiones atróficas ocasionan escozor,ardor o malestar y la erosión produce
dolor en mayor o menor medida según la extensión.

Tratamiento basado en eliminar irritantes, sedantes, antihistamínicos,

vitaminas, esteroides sistémicos y locales, fitoterapia. En las lesiones erosivas,
sospechosas de malignidad se debe valorar el tratamiento quirúrgico, si es
posible exerético e indicación de biopsia , la exéresis por laser o la crioterapia.
El liquen plano de la mucosa de la cavidad bucal debe considerarse entre las
entidades nosológicas que poseen una capacidad potencial de sufrir
transformaciones malignas

Mucosas atróficas:
La lengua depapilada lisa, con atrofia de su mucosa de revestimiento , ya sea
por deficiencia vitamínica, anemias u otros trastornos se considera un estado
premaligno.
El deficit de la Vitamina B, son variados, pero que el más prominente es la
inflamación crónica de la mucosa, estas deficiencias nutricionales producen
atrofia de las papilas de la lengua,esta se depapila y aparecen en ocasiones
fisuras y ulceraciones
Las anemias ferriprivas producen entre otras manifestaciones, un tipo
específico de glositis, caracterizado por lengua lisa, roja, y sensible, asociado a
esta anemia se presenta el síndrome de Plummer Vinson, que entre otras
alteraciones produce atrofia de las mucosas y manifestaciones de anemia
sideropénica; el síndrome se asocia al desarrollo de carcinoma de la
bucofaringe.
Tratamiento según estado carencial.

Queilitis actínica

Por exposición al sol, más frecuente en sujetos de piel blanca y ojos claros,
marineros, campesinos, etc.
Puede ser aguda (eritema seguido de edema, vesículas que se rompen y dejan
seudomembranas y ocasionalmente hemorragia), o crónica( es más frecuente
en hombres que en mujeres , después de los 40 años comienza como una
zona de atrofia del bermellón del labio, de consistencia blanda, asintomática,
eritematosa, que en su evolución se cubre de lesiones queratósicas)
Es importante reconocer los factores irritativos directos y crónicos que ejercen
su acción. Entre ellos debemos nombrar: la luz solar (radiación ultravioleta) y el
hábito de fumar, ya sea cigarrillos o pipas. Hay que considerar también
traumatismos reiterados, por mordisqueos o “tics” de arrancamiento,
quemaduras y permanente exposición a todo agente climático por razones
laborales y/o deportivas.
Las carencias nutricionales, las enfermedades sistémicas, la diabetes, el
alcoholismo y el avance de la edad facilitan cambios en los tejidos (elastosis
senil), y todos en conjunto favorecen la aparición del carcinoma.
Las lesiones que se presentan generalmente son combinadas, con escasa o
ninguna sintomatología, que en ocasiones muestra sectores atróficos,
leucoplásicos o pequeñas costras hemáticas, que alternan entre períodos de
mejoramientos y recidivas, pero a las que el paciente resta importancia y no
trata.

La queilitis presenta un epitelio atrófico o hiperplasia focal e irregular con una

superficie de paraqueratosis u ortoqueratosis. Puede haber cambios
displásicos variables.
Las lesiones sobre la mucosa labial pueden tener diferentes formas de
presentación
• Queilitis exfoliativa o descamativa.
• Queilitis fisuradas o con grietas.
• Queilitis abrasivas o erosivas.
• Queilitis mixtas o combinadas.
.
Todo labio con una queilitis crónica es necesario tratarlo con medicación tópica,
quitando los factores agravantes (tabaco, radiaciones, alcohol y/o trauma) y
mejorando el estado bucal. Debe aconsejarse el uso de pantallas solares
totales para impedir el paso de los rayos UV durante todos los días del año.
Vitaminoterapia, fitoterapia, ungüentos esteroideos. Además se indican
controles periódicos con la finalidad de seguir la evolución y detectar cambios
que señalen la oportunidad de una biopsia.

Nevos
Nevo celular pigmentado, es una formación limitada de la piel y las mucosas,
generalmente de origen congénito por lo que se considera mas una
malformación que una neoplasia, manchas circunscritas, pigmentadas,
superficiales, resultado del acumulo de células que contienen
melanina(melanocitos). De origen epitelial.
Se clasifican en dérmico, de unión(conjuncional o dermoepidermico),
compuesto, azul, léntigo y efélides. Aparecen como manchas de color pardo ,
negras o azuladas, generalmente aparecen de 15 a 20 por individuo, En la
cavidad oral los nevos se localizan preferentemente en la mucosa palatina, la
yugal , la labial y las encías, aparecen a cualquier edad y sin preferencia por
sexo
Su diagnóstico diferencial se hace con manchas de amalgama, étnicas,
melanomas.
Se remite por PDCB para exéresis previniendo posible transformación en
melanomas.

Papilomatosis bucal florida:

La papilomatosis bucal florida (PBF) es una rara afección de la mucosa bucal

que se halla constituida por múltiples formaciones confluentes que se
proyectan en forma exuberante, con una ancha base de implantación, tienen el
aspecto de una coliflor. La PBF no es una neoplasia sino hiperplasia
inflamatoria debida a la acción de diversos irritantes, como el trauma protésico,
la masticación de tabaco , la sepsis bucal ,la mucosa atrófica, algunos autores
mencionan los virus como agentes causales.

La PBF aparece con más frecuencia en los hombres de edad avanzada. Su

evolución es de varios años y transcurre asintomática. Los sitios de preferencia
para su crecimiento son la parte móvil de la lengua y la mucosa del carrillo,
aunque es posible encontrarla en otros sitios de la mucosa bucal. Se muestra
como formaciones papilomatosas múltiples, de ancha base de implantación, sin
infiltrar en profundidad, de color igual a la mucosa circundante o más rojiza que
esta. Su consistencia es blanda o duroelástica. En casos excepcionales
algunas lesiones sufren queratinización superficial y aparecen de superficies
rugosas de color blanquecino.

La PBF es un estado preneoplásico, en algunos pacientes han evolucionado

hacia la malignidad. El tratamiento debe ser quirúrgico, con un pequeño
margen de seguridad, previo control de los agentes irritantes locales,
vitaminoterapia y fitoterapia. El pronóstico es favorable.

Fibrosis submucosa:

La fibrosis submucosa bucal (FSB) es una rara alteración de la mucosa de la

boca que se halla caracterizada por una atrofia epitelial acompañada de una
dureza o rigidez de la submucosa y de una decoloración peculiar, la
acumulación de bandas de colágeno constrictivas en las mejillas y las
estructuras adyacentes de la boca.

La FSB es una enfermedad de comienzo insidioso y de evolución crónica, cuyo

origen y desarrollo aún se mantienen oscuros; la mayor incidencia en las
mujeres la relacionan con un trastorno endocrino; los hábitos alimentarios de la
mayoría de los que la padecen sugieren una reacción ante tipos agresivos de
alimentos. Algunos estudios la relacionan con procesos autoinmunes.

Es una enfermedad crónica que se encuentra con mayor frecuencia en

pacientes del subcontinente asiático y el Lejano Oriente Se desconoce su
causa precisa, pero el hábito de mascar betel así como otros productos que
contienen nuez de areca, el uso excesivo de ajíes y especias, una mala
nutrición y la deficiencia de vitaminas y hierro se han sugerido como agentes
causales.

La FSB afecta a ambos sexos, pero es mucho más frecuente en las mujeres.
Es más común entre los 40 y 60 años. El padecimiento fue descrito,
inicialmente, entre los habitantes de la India y otros pueblos asiáticos, donde
tiene una gran prevalencia. La enfermedad suele comenzar por un brote de
vesículas y con posterioridad, como un signo fundamental, se encuentra un
blanqueamiento de la mucosa. La característica de la enfermedad es una
alteración fibroelástica de la submucosa que causa una rigidez acentuada. A
nivel de la faringe, las bandas fibrosas reducen su abertura y se presenta
trismo; en la mucosa bucal, estas bandas se sitúan en dirección vertical y junto
con el daño a los pilares y al espacio retromolar provocan el trismo; la lengua
puede estar tomada por completo y, en etapas avanzadas, hay pérdidas de
todas las papilas; los labios se hallan afectados con frecuencia, se puede
percibir una banda fibrosa alrededor de todo el perímetro bucal. La atrofia del
epitelio, consecutiva a la fibrosis del tejido conjuntivo y a la disminución de los
vasos sanguíneos, parece favorecer la carcinogénesis, mediada por la alta
ocurrencia de lesiones leucoplásicas, muchas de las cuales sufren
transformación maligna.

Las opciones de tratamiento incluyen la administración de hierro y suplementos

multivitamínicos, entre ellos el licopeno, un extracto del tomate, además de una
serie de fármacos (p.ej. inyección intralesional de esteroides, hialuronidasa,
extractos de placenta humana, quimiotripsina, pentoxifilina y colagenasa). La
cirugía, incluido el corte de las bandas fibrosas y los músculos y la articulación
de la mandíbula, se ha utilizado para casos más extremos.