UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

INTEGRANTES:
Sinche Cruz Dania Giomara
Valencia Miño Joselyn Tatiana
Vega Salazar Jesse Irina
Wong Ponce Mailin Cinthia

SUBGRUPO # 6

DECIMO SEMESTRE - GRUPO # 19

TEMA:
Fiebre Tifoidea

DOCENTE:
Dr. Jaime Arturo Avilés Granda

CATEDRA:
Pediatría II

PERIODO LECTIVO:
CI 2019 – 2020
Contenido
Fiebre entérica o Fiebre tifoidea............................................................................................................3
ETIOLOGÍA.........................................................................................................................................3
CICLO DE VIDA...................................................................................................................................3
EPIDEMIOLOGÍA................................................................................................................................4
FISIOPATOGENIA................................................................................................................................5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.............................................................................................................5
COMPLICACIONES..............................................................................................................................7
DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................9
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................................................10
TRATAMIENTO.................................................................................................................................10
PRONÓSTICO...................................................................................................................................11
PREVENCIÓN....................................................................................................................................11
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................................13
RESÚMENES.....................................................................................................................................14
 Fiebre entérica o Fiebre tifoidea
La fiebre entérica, denominada más comúnmente fiebre tifoidea, sigue siendo endémica en
muchos países en vías de desarrollo. Dada la facilidad de los viajes en la actualidad, en la
mayoría de los países desarrollados se notifican casos con regularidad, por lo general al
regresar de esos viajes.[ CITATION Nel16 \l 12298 ]

ETIOLOGÍA
La fiebre tifoidea está causada por S. enterica serovariedad Typhi (S. Typhi), que es una
bacteria gramnegativa. Un cuadro muy similar, pero con frecuencia menos grave, se debe a
Salmonella Paratyphi A y en menos ocasiones a S. Paratyphi B (Schottmulleri) y S. Paratyphi
C (Hirschfeldii). S. Typhi causa 10 veces más casos de enfermedad que S. Paratyphi, aunque
la proporción de las infecciones por S. Paratyphi está aumentando en algunas partes del
mundo por razones que no están claras. Aunque S. Typhi comparte muchos genes con
Escherichia coli y al menos un 95% de los genes con S. Typhimurium, algunos grupos de
genes específicos denominados islotes de patogenicidad y otros genes han sido adquiridos
durante la evolución. La inactivación de ciertos genes únicos, así como la adquisición o
pérdida de genes únicos o de islas de ADN extensas, pueden haber contribuido a la
adaptación al huésped y a la restricción de S. Typhi. Uno de los productos génicos más
específicos es la cápsula polisacárida Vi (virulencia), que está presente en alrededor del 90%
de todas las cepas de S. Typhi recién aisladas y que tiene un efecto protector contra la acción
bactericida del suero de los pacientes infectados.[ CITATION Nel16 \l 12298 ]

CICLO DE VIDA
 A. La bacteria es ingerida con los alimentos o agua
B. Se replica en el Intestino delgado
C. Penetración por el Íleon Distal
D. Migración hacia el Sistema Retículo Endotelial
E. Regresa al flujo sanguíneo
F. Penetra al hígado, vesícula biliar y médula ósea
G. La Bacteria es excretada junto a la bilis
H. Se eliminan bacterias que se replican en el ambiente.

EPIDEMIOLOGÍA
Se calcula que anualmente se producen más de 26,9 millones de casos de fiebre tifoidea, de
los que el 1% lleva a la muerte. La mayor parte de la carga que supone la enfermedad se
produce en Asia. Además, el número estimado de casos paratifoideos al año es de 5,4
millones. En 2010 se notificaron 13,5 millones de casos de fiebre tifoidea, y las fiebres
tifoidea y paratifoidea juntas fueron responsables de la pérdida de más de 12 millones de
años de vida ajustados por la discapacidad.
En la mayoría de los países desarrollados la incidencia de la fiebre tifoidea es menor de 15
casos por 100.000 habitantes y la mayor parte se produce en viajeros. En cambio, la
incidencia puede variar considerablemente en los países en vías de desarrollo, con tasas
estimadas en 100-1.000 casos por 100.000 habitantes.
Hay también diferencias significativas en cuanto a la distribución por edades y la población
de riesgo. Los estudios basados en la población realizados en el sur de Asia también indican
que, al contrario de lo que se pensaba previamente, la incidencia específica por edad de la
fiebre tifoidea puede ser mayor en niños menores de 5 años, en asociación con unas tasas
comparativamente superiores de complicaciones y hospitalización.
La fiebre tifoidea se caracteriza por la aparición de resistencia a los antibióticos. Después de
varios brotes esporádicos de infección por S. Typhi resistente al cloranfenicol, muchas cepas
de S. Typhi desarrollaron multirresistencia mediada por plásmidos a los tres antibióticos
principales: ampicilina, cloranfenicol y trimetoprima-sulfametoxazol.
Hay también un aumento considerable en los aislados de S. Typhi resistentes al ácido
nalidíxico, así como la aparición de aislados resistentes a fluoroquinolonas. Los aislados
resistentes al ácido nalidíxico aparecieron por vez primera en el sudeste asiático y en India y
dan cuenta en la actualidad de la mayoría de los casos de fiebre tifoidea asociados con viajes
en Estados Unidos.
S. Typhi está muy adaptada a la infección en el ser humano, hasta el punto de que ha
perdido la capacidad de provocar enfermedades transmisibles en otros animales. El
descubrimiento de un gran número de seudogenes en esta bacteria sugiere que el genoma
de este patógeno ha experimentado un proceso de degeneración para facilitar una
asociación especializada con el huésped humano. Por tanto, el contacto directo o indirecto
con una persona infectada (enferma o portador crónico) es un requisito previo para la
infección. La ingesta de alimentos o de agua contaminada con S. Typhi procedente de heces
humanas es el modo más frecuente de transmisión, aunque se han descrito brotes en los
países en vías de desarrollo transmitidos por el agua debido a las malas instalaciones
sanitarias o a la contaminación. En otras partes del mundo, las ostras y otros mariscos
cultivados en agua contaminada por aguas residuales y el uso de heces humanas como
fertilizante también pueden provocar la infección.[ CITATION Nel16 \l 12298 ]

FISIOPATOGENIA
El individuo se infecta a través de la ingesta de agua o alimentos contaminados por las
deposiciones de un individuo enfermo o un portador crónico. El inoculo necesario para que
se desarrolle la enfermedad es de 7 – 14 días, con un rango entre 3 y 60 días. Los periodos
de incubación más largos están relacionados con infecciones con bajo inoculo.
La primera barrea que enfrenta el agente es la acidez gástrica, posteriormente debe resistir
la acción de la IgA secretora, los péptidos intestinales antimicrobianos y otras barreras
naturales, como las sales biliares y el mucus. Posteriormente coloniza el intestino a nivel de
la porción terminal del íleon, el ciego y la parte proximal del colon, tiene la capacidad de
atravesar el epitelio intestinal ya sea penetrando a través de la célula intestina o de las
células M y así llega a la submucosa; es fagocitada por macrófagos de la submucosa y de las
placas de Peyer, donde se replica, lo que induce liberación de citocinas. A nivel intestinal la
respuesta inflamatoria que induce Salmonella Typhi usualmente es de tipo mononuclear, a
diferencia de otras salmonellas que causan solo gastroenteritis e infección local, donde la
respuesta es polimorfonuclear. Posteriormente pasa a los ganglios mesentéricos y al torrente
sanguíneo, la infección se extiende entonces a distintos órganos y tejidos, alojándose en las
células del sistema fagocitomonocitario, especialmente el hígado, bazo y medula ósea. Ésta
es la primera bacteriemia, ya partir de esos focos se produce posteriormente la segunda
bacteriemia que indica el comienzo de los síntomas clínicos. Durante el estado de
enfermedad, la bacteriemia se caracteriza por ser cíclica.
Los individuos con enfermedades de base que comprometen la inmunidad celular tienen
mayor riesgo de presentar cuadros sistémicos por Salmonella; entre ellos destacan los
pacientes con infección HIV/sida, pacientes con terapias inmunosupresoras, trasplantados, o
con enfermedades linfoproliferativas y hemoglobinopatías.[CITATION Men97 \l 12298 ]

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El período de incubación de la fiebre tifoidea suele ser de 7-14 días, pero depende del
tamaño del inóculo ingerido y varía entre 3 y 30 días. La presentación clínica varía desde una
enfermedad leve con febrícula, malestar general y una ligera tos seca a un cuadro clínico
grave con dolor abdominal y numerosas complicaciones.
Muchos factores influyen en la gravedad y la evolución clínica global de la infección. Entre
ellos se encuentra la duración de la enfermedad antes del inicio de un tratamiento
adecuado, la elección del tratamiento antibiótico, la edad, la exposición previa o los
antecedentes vacunales, la virulencia de la cepa bacteriana, la cantidad del inóculo ingerido
y diversos factores del huésped que afectan al estado inmunitario.
La presentación de la fiebre tifoidea también puede diferir en función de la edad. Aunque
ciertos datos de Sudamérica y de partes de África sugieren que la fiebre tifoidea puede
manifestarse como una enfermedad leve en niños pequeños, esta presentación puede variar
en otras partes del mundo. Cada vez hay más datos procedentes del sur de Asia indicativos
de que la presentación de la enfermedad puede ser más grave en niños menores de 5 años,
con tasas de complicaciones y de hospitalización comparativamente mayores. La diarrea, la
toxicidad y complicaciones como la coagulopatía intravascular diseminada también son más
frecuentes en la lactancia, lo que da lugar a una mayor mortalidad. Sin embargo, algunas de
las demás manifestaciones y complicaciones de la fiebre tifoidea que aparecen en adultos,
como la bradicardia relativa, las manifestaciones neurológicas y la hemorragia digestiva, son
infrecuentes en niños.
La fiebre tifoidea suele manifestarse con febrícula asociada a una gran variedad de
manifestaciones, como mialgias generalizadas, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia,
dolor abdominal y anorexia. En los niños la diarrea puede ocurrir en los estadios iniciales de
la enfermedad y puede ir seguida de estreñimiento. Si no existen signos focales el estadio
inicial de la enfermedad puede ser difícil de diferenciar de otras enfermedades endémicas
como el paludismo y la fiebre dengue. La fiebre puede elevarse de forma gradual, pero el
clásico ascenso de la fiebre en escalera es relativamente infrecuente. En alrededor del 25%
de los casos puede observarse un exantema maculoso o maculopapuloso (manchas rosas)
en torno al 7° - 10° día de la enfermedad y las lesiones pueden aparecer en grupos de 10-15
en la zona inferior del tórax y el abdomen con una duración de 2-3 días. Estas lesiones
pueden ser difíciles de ver en niños de piel oscura. Los pacientes tratados de forma
ambulatoria tienen fiebre (99%), pero menos vómitos, diarrea, hepatomegalia,
esplenomegalia y mialgias que los pacientes que requieren el ingreso hospitalario.
La presentación de la fiebre tifoidea
puede verse atenuada por
enfermedades coexistentes y por el
diagnóstico y la administración de
antibióticos de modo precoz. En las
áreas endémicas para el paludismo y
en las partes del mundo donde la
esquistosomiasis es frecuente la
presentación de la enfermedad
también puede ser atípica. Además, se
sabe que la infección por S. Typhi
multirresistente es un cuadro clínico
más grave, con tasas más elevadas de
toxicidad, complicaciones y
mortalidad, lo que puede deberse a la
mayor virulencia, así como al mayor
número de bacterias circulantes. La
aparición de infecciones tifoideas
resistentes al ácido nalidíxico y a las
fluoroquinolonas se asocia con
mayores tasas de mortalidad y de
fracaso terapéutico. Estos hallazgos
pueden tener implicaciones para los algoritmos terapéuticos, sobre todo en las áreas
endémicas con tasas elevadas de fiebre tifoidea resistente a múltiples fármacos y resistente
a ácido nalidíxico o fluoroquinolonas.
Si no se producen complicaciones los síntomas y signos físicos desaparecen de forma
gradual en 2-4 semanas; sin embargo, la enfermedad puede asociarse a desnutrición en
algunos de los niños afectados. Aunque la fiebre entérica causada por S. Paratyphi se ha
considerado por lo general una enfermedad más leve, ha habido varios brotes de infecciones
con cepas de S. Paratyphi A multirresistentes, lo que sugiere que la fiebre paratifoidea
también puede ser grave, con una morbilidad y complicaciones significativas.[ CITATION
Nel16 \l 12298 ]

COMPLICACIONES
Se ha informado de la aparición de complicaciones hasta en un 12% de los menores de 15
años, cifra mayor que la observada en adultos. Los menores de un año son específicamente
propensos a desarrollar complicaciones.
Las complicaciones mas frecuentes son la hemorragia digestiva y la hepatitis tífica, ambas
aparecen entre la segunda y tercera semana de la enfermedad y pueden presentarse incluso
durante el tratamiento antibiótico. En algunas series de casos es frecuente la neumonía, que
puede presentarse como neumonía tífica.
Aunque muchos pacientes con fiebre entérica presentan una alteración de la función
hepática, es relativamente infrecuente encontrar una hepatitis con relevancia clínica,
ictericia y colecistitis.
La hemorragia se produce por erosión de vasos sanguíneos a nivel de las placas de Peyer y se
manifiesta mas frecuentemente por melena o sangre oculta en deposiciones. Puede
acompañarse de perforación intestinal.[CITATION Men97 \l 12298 ]
La hemorragia intestinal y la perforación son infrecuente en los niños. La perforación
intestinal puede ir precedida de un aumento significativo del dolor abdominal (por lo general
en la fosa ilíaca derecha), hipersensibilidad, vómitos y signos de peritonitis. La perforación
intestinal y la peritonitis pueden acompañarse de un aumento súbito del pulso, hipotensión,
hipersensibilidad abdominal marcada y defensa, así como de una posterior rigidez
abdominal. En muchos casos se observa leucocitosis con desviación izquierda y aire libre en
las radiografías abdominales.
Entre las complicaciones infrecuentes está la miocarditis tóxica, que puede manifestarse
como arritmias, bloqueo sinoauricular o shock cardiogénico. Las complicaciones
neurológicas también son relativamente infrecuentes en los niños; pueden consistir en
delirio, psicosis, aumento de la presión intracraneal, ataxia cerebelosa aguda, corea,
hipoacusia y síndrome de Guillain-Barré. Aunque la mortalidad puede ser más elevada
cuando aparecen complicaciones neurológicas, se suele producir la recuperación sin
secuelas. Otras complicaciones descritas son necrosis mortal de la médula ósea, coagulación
intravascular diseminada, síndrome hemolítico-urémico, pielonefritis, síndrome nefrótico,
meningitis, endocarditis, parotiditis, orquitis y linfadenitis supurativa.[ CITATION Nel16 \l
12298 ]
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de fiebre tifoidea tiene 3 pilares:
a. La sospecha en clínica frente a un cuadro compatible y el antecedente epidemiológico de
vivir o haber visitado una zona endémica,
b. La búsqueda del agente en muestras de sitios estériles y
c. La alteración de pruebas biológicas, especialmente el hemograma.[CITATION Men97 \l
12298 ]
El dato fundamental para el diagnóstico de la fiebre tifoidea es un resultado positivo en un
hemocultivo o en un cultivo de otra localización anatómica. Los resultados de los
hemocultivos son positivos en el 40-60% de los pacientes durante las fases iniciales de la
enfermedad y los de los urocultivos y de los coprocultivos son positivos después de la
primera semana. Ocasionalmente, los coprocultivos también pueden ser positivos durante el
período de incubación.
Los resultados de otras pruebas de laboratorio son inespecíficos. Aunque el recuento de
leucocitos suele ser bajo en relación con la fiebre y la toxicidad existe un amplio rango en las
cifras; en los niños más pequeños la leucocitosis suele ser común y puede alcanzar valores
de 20.000-25.000 células/ml. La trombocitopenia puede ser un marcador de enfermedad
grave y acompañarse de coagulopatía intravascular diseminada. Las pruebas de función
hepática pueden estar alteradas, pero es infrecuente encontrar una insuficiencia hepática
grave.[ CITATION Nel16 \l 12298 ]
Detección de anticuerpos
La clásica prueba de Widal mide los anticuerpos producidos contra los antígenos O y H de S.
Typhi, pero carece de sensibilidad y especificidad en las áreas endémicas. Dado que se
producen numerosos falsos positivos y falsos negativos, el diagnóstico de fiebre tifoidea sólo
con esta prueba es propenso a errores.
Existen disponibles en el mercado otras pruebas rápidas para la detección de anticuerpos
para S Typhy, entre ellas TUBEX que detecta anticuerpos IgM con una sensibilidad de 87% y
especificidad de 76%, TyphyDot que detecta anticuerpos IgM e IgG para un antígeno de S.
Tiphy, con sensibilidad de 79% y especificidad de 89% y una técnica cromatográfica, Dip-S-
Tick, prueba que detecta anticuerpos IgM en sangre o suero, con una sensibilidad entre 65-
75% y alta especificidad, 95-100%.
En los pacientes portadores crónicos se ha observado un alto titulo de anticuerpos para el
antígeno Vi.
Se ha investigado la utilidad de técnicas moleculares prometedoras, pero no fácilmente
disponibles, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para ampliación de DNA.
[CITATION Men97 \l 12298 ]
 Bases para el diagnóstico de la fiebre tifoidea
Variable Característica
Clínica Fiebre prolongada, cefalea, dolor abdominal, constipación
o diarrea, epistaxis, tos, hepatoesplenomegalia, roséolas
tíficas.
Epidemiologia Vivir en una zona endémica o haberla visitado
recientemente.
Microbiología Búsqueda activa del microorganismo en hemocultivos,
principalmente mielocultivo, bilicultivo, urocultivo,
coprocultivo.
Pruebas serológicas modernas
PCR
Laboratorio Leucopenia con desviación izquierda -baciliformes o
bandas-, aneosinofilia, anemia normocítica, VHS moderada

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En las áreas endémicas la fiebre tifoidea puede simular muchas enfermedades febriles
comunes sin signos focales. En los niños con manifestaciones multisistémicas las fases
iniciales de la fiebre tifoidea pueden confundirse con otras afecciones, como una
gastroenteritis aguda, una bronquitis y una bronconeumonía. Posteriormente se debe
realizar el diagnóstico diferencial con el paludismo, la sepsis producida por otras bacterias
patógenas, infecciones producidas por microorganismos intracelulares como la tuberculosis,
la brucelosis, la tularemia, la leptospirosis y la rickettsiosis, e infecciones víricas como la
fiebre dengue, la hepatitis y la mononucleosis infecciosa.[ CITATION Nel16 \l 12298 ]. La
enfermedad de Kawasaki y otras patologías no infecciosas entran también en el diagnostico
diferencial del síndrome febril prolongado.[CITATION Men97 \l 12298 ]

TRATAMIENTO
El diagnóstico precoz de la fiebre tifoidea y la instauración de un tratamiento adecuado son
esenciales. La gran mayoría de los niños con fiebre tifoidea pueden recibir tratamiento
domiciliario con antibióticos orales y un seguimiento médico estrecho de las complicaciones
o del fracaso de la respuesta al tratamiento. Los pacientes con vómitos persistentes, diarrea
grave y distensión abdominal pueden requerir hospitalización y tratamiento antibiótico
parenteral. Existen varios principios terapéuticos generales de la fiebre tifoidea. El reposo, la
hidratación y la atención adecuados son esenciales para corregir el desequilibrio
hidroelectrolítico. El tratamiento antipirético (paracetamol 10-15 mg/kg/4-6 horas v.o.)
debería administrarse a demanda. Se debe seguir una dieta blanda fácil de digerir a menos
que el paciente presente distensión abdominal o íleo. El tratamiento antibiótico es
fundamental para minimizar las complicaciones. Se ha sugerido que la pauta tradicional con
cloranfenicol o amoxicilina se asocia a tasas de recidiva del 5-15% y del 4-8%,
respectivamente, mientras que las quinolonas y las cefalosporinas de 3ra generación
presentan tasas de curación más elevadas. El tratamiento antibiótico de la fiebre tifoidea
infantil también se ve influenciado por la prevalencia de la resistencia a los antibióticos. En
las últimas 2 décadas la aparición de cepas de S. Typhi multirresistentes (es decir, cepas
totalmente resistentes a la amoxicilina, la trimetoprima-sulfametoxazol y el cloranfenicol) ha
requerido aplicar tratamiento con fluoroquinolonas, que son los fármacos de elección para
la salmonelosis en adultos, con cefalosporinas como alternativa. La aparición de resistencia a
las quinolonas ha generado una gran presión sobre los sistemas sanitarios públicos, porque
las opciones terapéuticas alternativas son limitadas.
Aunque algunos investigadores sugieren que los niños con fiebre tifoidea deberían recibir
fluoroquinolonas como los adultos, otros autores cuestionan este enfoque, debido a la
posibilidad de que se desarrolle una mayor resistencia a estos antibióticos y a que las
quinolonas aún no están autorizadas para su uso generalizado en niños. Una revisión
sistemática de la base de datos Cochrane sobre el tratamiento de la fiebre tifoidea también
indica que hay pocas evidencias que respalden la administración indiscriminada de
fluoroquinolonas en todos los casos de fiebre tifoidea. La azitromicina puede ser un
antibiótico alternativo en niños con fiebre tifoidea no complicada. Además de los
antibióticos hay que destacar la relevancia del tratamiento de soporte y del mantenimiento
de un equilibrio hidroelectrolítico adecuado. Aunque el tratamiento adicional con
dexametasona (3 mg/kg como dosis inicial seguidos de 1 mg/kg cada 6 horas durante 48
horas) se recomienda en los pacientes muy graves con shock, obnubilación, estupor o coma,
los corticoides sólo deben administrarse bajo condiciones estrictamente controladas y
supervisión, ya que su empleo puede enmascarar los signos de complicaciones abdominales.
[ CITATION Nel16 \l 12298 ]

PRONÓSTICO
El pronóstico de un paciente con fiebre entérica depende de la rapidez del diagnóstico y de
la instauración de un tratamiento adecuado. Otros factores son la edad del paciente, el
estado general de salud y el serotipo de Salmonella causante de la infección y de las
complicaciones que ocurran. Los lactantes y los niños con desnutrición subyacente y los
pacientes infectados con cepas multirresistentes presentan más riesgo de tener una
evolución adversa.
A pesar de un tratamiento adecuado, el 2-4% de los niños infectados pueden experimentar
una recidiva tras la respuesta terapéutica inicial. Las personas que excretan S. Typhi durante
3 meses o más tras la infección se consideran portadores crónicos. El riesgo de convertirse
en portador crónico es bajo en los niños (<2% de todos los niños infectados) y aumenta con
la edad. En los niños con esquistosomiasis puede desarrollarse un estado de portador
crónico urinario.[ CITATION Nel16 \l 12298 ]

PREVENCIÓN
Los puntos y medidas más importantes para la prevención de la Salmonelosis son los
siguientes:
1. Higiene de las aguas y saneamiento.
2. Profilaxis de las toxiinfecciones alimentarias. Control de las condiciones higiénicas de los
equipamientos y las instalaciones; de la selección, el almacenamiento y la conservación
de los alimentos y las comidas preparadas. La legislación en relación con la higiene
alimentaria es muy importante y puede ser muy eficaz.
3. Investigación de brotes de toxiinfección alimentaria.
4. Manipuladores de alimentos. Normas de higiene personal y en relación con la
preparación de alimentos, vigilancia sanitaria de los manipuladores y control de los que
son portadores.
5. Guarderías y hospitales. Higiene personal. Limpieza y desinfección de objetos, lavabos y
superficies, y manipulación adecuada de los pañales. La utilización de piscinas de
plástico en las escuelas infantiles se debe desaconsejar.
6. Vacunas contra la Fiebre Tifoidea. Las indicaciones de esta inmunización son los niños
que viajan o viven en países endémicos con una elevada incidencia de fiebre tifoidea o
en circunstancias catastróficas con las autoridades sanitarias lo determinen. Se dispone
de dos vacunas monovalentes:
Vacuna inactiva inyectable preparada con el antígeno purificado Vi de la cepa Ty2 d S.
Tiphy que se puede administrar a partir de los 2 años. La pauta es una dosis única vía
intramuscular se recomienda una revacunación cada 2-3 años si persiste el riesgo de
exposición.
Vacuna atenuada oral obtenida a partir de la cepa Ty21a, mutante de la Ty2, que se
puede administrar de los 6 años. La pauta es una capsula entérica a días alternos durante
3 días (día 1, 3 y 5). Se recomienda una revacunación cada 3-4 años si persiste el riesgo
de exposición. [ CITATION Cru \l 12298 ]
BIBLIOGRAFÍA
 Cordié Muñoz, F., Álvarez Plasencia, A., Rosales García, J., & Torres Ávila, D. (2017). Hemorragia
pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda como complicaciones inusuales de la fiebre
tifoidea. Revista Cientifica Villa Clara.

 Cruz, M. (s.f.). Tratado de Pediatría (10° ed., Vol. 1).

 Laval, E. (2017). Algunas notas sobre el desarrollo historico de la fiebre tifoidea en Chile.
Pontificia Universidad de Chile.

 Meneguello, J. (2015). Pediatría (6° ed., Vol. 1). Chile: Editorial Medica Panamericana.

 Nelson. (2016). Tratado de Pediatría (20° ed.). Elsevier, Inc.

RESÚMENES

Hemorragia pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda como complicaciones

inusuales de la fiebre tifoidea
Las manifestaciones pulmonares asociadas a la fiebre tifoidea son raramente informadas y
ocurren en menos del 20 % de los casos, entre ellas las bronquitis, neumonías, abscesos
pulmonares, empiema y el SDRA, son principalmente descritas en pacientes
inmunocomprometidos, en los extremos de la vida, niños y ancianos; y pacientes con
enfermedades de base como leucemia, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis, trasplantes
renales, entre otras, cuya evolución es diferente. El tratamiento de la fiebre tifoidea se ha
complicado por el desarrollo y la difusión rápida de salmonellas resistentes a la ampicilina,
trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol y, en los últimos años, a las fluorquinolonas, lo
que ha dado lugar a más desafíos terapéuticos y por consiguiente a un mayor número de
complicaciones. [ CITATION Cor17 \l 12298 ]

Algunas notas sobre el desarrollo histórico de la fiebre tifoidea en Chile

En el desarrollo histórico de la fiebre tifoidea en Chile, destaca su confusión con otras
patologías infecciosas, especialmente con el tifus exantemático, problema que se resolvió
mayormente con ocasión de la epidemia de 1918 de dicha enfermedad. Además, se resalta
la importancia del tratamiento con cloranfenicol, que significó una mejoría extraordinaria de
las fiebres tifo-paratíficas, además de las acciones de salud pública y educación sanitaria,
que permitieron prácticamente terminar con dichas patologías infecciosas en el país.
[ CITATION Lav17 \l 12298 ]