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UNIDAD TEMATICA II
FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA

TEMA 1 : ALTERACIONES DEL ESOFAGO

DISFAGIA
DEFINICION : Dificultad para deglutir
La deglución tiene una fase voluntaria en donde de manera volitiva se inicia
el progreso mediante movimientos de la lengua , la cual empuja el alimento
hacia la faringe ayudado por la acción de la gravedad. Esta fase es seguida de
una fase involuntaria ( reflejo de la deglución ). Este proceso se inicia como
una onda de contracción en los músculos faringeos que empuja el bolo hacia
el esófago. La inhibición de la respiración y el cierre de la glotis forman parte
de esta respuesta refleja. El bolo alimenticio progresa a través del esófago por
la acción de la gravedad y por la presencia de ondas peristálticas que se
desplazan a través de las capas musculares del esófago las cuales conducen el
bolo hasta el estomago después de la abertura del esfínter cardial ( ver Netter
pag 73 , tomo III/I).
La disfagia puede deberse a obstrucciones al paso de los alimentos
( disfagia mecánica : cuerpo extraño , cardiomegalia etc Netter pag 140 ) o
mal funcionamiento de los mecanismos de la deglución ( disfagia
neuromuscular : dificultad para tragar líquidos ).
La Disfagia Mecánica puede ser producida por obstrucción del conducto
deglutorio ( bolo alimenticio grande, presencia de un cuerpo extraño,
compresión del esófago por aurículas hipertrofiadas en casos de Insuificiencia
Mitral en perros viejos por ej ), por estrechamiento del conducto o por
compresión externa ( tumores ).
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El estrechamiento de las vías deglutorias puede deberse también a procesos

inflamatorios ( faringitis, epiglotitis, esofagitis ) ; procesos de cicatrización
( de ulceras causadas por sustancias irritantes o cicatrización quirúrgica ) o
presencia de tumores. La compresión externa puede proceder de las vértebras,
la faringe, la glándula tiroides , los grandes vasos o tumores mediastinitos.
La disfagia neuromuscular puede ser producida por defectos para iniciar el
reflejo de la deglución (lesiones bucofaríngeas, falta de saliva, alteraciones
de la sensibilidad) ; por alteraciones de los músculos estriados faringeos y
esofágicos ( lesiones cerebrales, enfermedades, parálisis ) o por alteraciones
del músculo liso esofágico ( esclerodermia. Miopatías ).
HERNIA HIATAL
Se entiende por hernia hiatal a la protrusión del estomago por encima o por
delante del diafragma hacia la cavidad torácica. Son comunes en personas
mayores de 50 años poco frecuente en animales.
Las causas no se conocen con exactitud. Normalmente suele ser un problema
congénito; aunque se ha reportado que puede ser el resultado de un
traumatismo, o también ser provocada por un esfuerzo fisico excesivo.
Existen factores que aumentan la presión intraabdominal favoreciendo el
desplazamiento de las vísceras hacia el tórax. Entre estos factores podemos
citar : el estrés, la falta de ejercicio físico, obesidad , preñez avanzada etc.
Pueden distinguirse 3 tipos de hernias hiatales:
1. Por deslizamiento : Normalmente el sitio de unión gastro –esofágico
se ubica a nivel de la cavidad abdominal ( detrás del diafragma ), este
tipo de hernia se caracteriza cuando esta unión se encuentra desplazada
hacia el tórax ( VER NETTER PAGINA 144 )
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2. Paraesofagica : aquí la unión esófago-estomago permanece en su

ubicación habitual, no así una parte del estomago la cual asciende
para ubicarse en el tórax.
3. Mixtas : Sería la combinación de ambas.
CUADRO CLINICO : Las manifestaciones clínicas son generalmente
consecuencia del reflujo del contenido estomacal hacia el esófago, lo cual
origina ardor detrás del esternón. Este aparece frecuentemente luego de las
comidas y al acostarse inmediatamente después de comer.
Se puede observar en el paciente : mala digestión , falta de apetito, nauseas,
vómitos, eructos, gases, disfagia, opresión precordial ( debido a que parte
del estomago puede estar comprimiendo el corazón , lo cual podría
provocar taquicardia y palpitaciones que pudieran eventualmente
desencadenar angina de pecho y en el peor de los casos infarto al
miocardio). También puede observarse dificultad para respirar y dolor
en el pecho y en costillas lo cual se explica por el hecho de que los
pulmones no se pueden expandir adecuadamente creando un cuadro de
síndrome restrictivo respiratorio.
La injuria permanente puede erosionar o ulcerar las paredes del esófago o el
estomago, pudiendo producir perdidas de pequeñas cantidades de sangre sin
que la persona lo note con la instalación a la larga de un cuadro de anemia
ferropenica y también heces oscuras ( sangre oculta en heces ).
DIAGNOSTICO : Mediante examen radiológico y endoscopio.
TRATAMIENTO : El objetivo del tratamiento es el de aliviar los síntomas y
prevenir las complicaciones. Se pueden además prescribir medicamentos para
neutralizar la acidez estomacal ( antiácidos ) , para disminuir la producción
de ácidos o para fortalecer el esfínter esofágico inferior.
Otras medidas para reducir los síntomas son :
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 Evitar comidas pesadas y abundantes

 No acostarse después de las comidas
 Bajar de peso
Gran parte de los casos se manejan farmacologicamente, pero cuando no se
experimenta mejoría y se instala una deformación mayor y el acido del
estomago comienza a invadir el esófago, degenerando el tejido y causando
inflamaciones, en estos casos es recomendable recurrir a una cirugía oportuna.
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SINDROME DEL MEGAESOFAGO

El Mega esófago puede definirse, desde un punto de vista anatómico , como
una dilatación ( parcial o total del esófago ). Constituye la patología mas
frecuente encontrada en relación a las alteraciones del transito esofágico,
tanto en humanos como en animales, particularmente en el perro.
Clínicamente se caracteriza por un “ Síndrome de Regurgitación “ ( NO
VOMITO ) , debido a un transito insuficiente a nivel del esófago, con
alteraciones nutricionales y de crecimiento en los cachorros y con
presentación frecuente de neumonía por aspiración.
En animales adultos el cuadro clínico mas frecuente es adelgazamiento y
desnutrición crónica acompañada también de signos neumónicos.
ETIOLOGIA CLASIFICACION : Esta patología presenta etiologías
diversas, que de acuerdo con sus orígenes y su localización pueden
clasificarse en las siguientes categorías principales y secundarias :
Por Estenosis Parcial Intrínsecas
1. Mega esófago parcial
Por Estenosis Parcial Extrínsecas

Mega esófago Total Idiopatico

2. Mega esófago Total Mega esófago Total Adquirido
Mega esófago Total Secundario

ESTENOSIS PARCIAL INTRINSECAS : Producidas por reacciones

cicatrízales, tumores, abscesos que afecten la pared del esófago y
comprometan su luz.
ESTENOSIS PARCIAL EXTRINSECAS : La más frecuente en el perro es la
estenosis cardiaca esofágica producida por un defecto cardíaco congénito
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como es la Persistencia del Arco Aortico Derecho. Esta es la patología

vascular mas común caracterizada porque el arco aortico derecho en lugar de
involucionar durante el desarrollo embriológico persiste , conformando un
anillo vascular que aprisiona al esófago formado por : la aorta a la derecha, el
arco aortico entre la aorta y la arteria pulmonar, ubicado por arriba
conjuntamente con la base del corazón y la arteria pulmonar a la izquierda y
abajo ( ver Ettinger pag 499; y figura 18-16 pag 500 ).
Esta compresión puede provenir también de la presencia de tumores
hematomas y abscesos en el mediastino que pueden comprimir la pared del
esófago produciendo estenosis.
MEGAESOFAGO TOTAL IDIOPATICO : El origen es congénito y como su
nombre lo indica su origen es desconocido. Numerosas hipótesis han sido
formuladas para explicar esta disfunción; la más aceptada es la teoría que
postula una inmadurez de los núcleos Solitario y Ambiguo que son centros de
control de la motilidad esofágica a nivel del S.N.C. Esta hipótesis se sustenta
en el hecho , de que en algunos cachorros se constata una normalización
funcional espontánea a partir de los 6 meses de edad.
MEGA ESOFAGO TOTAL ADQUIRIDO : Es igual al anterior , también de
etiología incierta, la única diferencia es que aparece en el perro adulto sin
antecedentes anteriores de problemas esofágicos. Aparece de manera brusca
después que el animal ha sufrido un estrés importante ( fracturas,
traumatismo craneoencefálico ).
MEGAESOFAGO TOTAL ADQUIRIDO SECUNDARIO: Existen una serie
de enfermedades sistémicas que pueden cursar o producir, entre otras
manifestaciones clínicas, alteraciones motoras del esófago o del esfínter
gastro –esofagico que pueden determinar una dilatación pasiva de este órgano
por acumulación de alimento solidó o liquido.
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Entre las enfermedades sistémicas que pueden generar este cuadro clínico
tenemos :
1) Miastenia Gravis
2) Alteraciones inmunológicas
A ) Lupus Eritematoso Diseminado
B ) Polimiositis
C ) Polineuritis
3) Neuropatías Degenerativas
4) Alteraciones Hormonales :
A ) Hipoadrenalismo
B ) Hipotiroidismo
5) Alteraciones nutricionales :
déficit de Tiamina
6) Intoxicaciones Crónicas con Metales Pesados:
Plomo , Talio etc
7) Enfermedades del Sistema Nervioso Central
Distemper Canino .
Es necesario no confundir el Mega esófago con la Acalasia o
Cardioespasmo del Cardias que constituye un trastorno motor de
la parte distal del esófago. Este trastorno se caracteriza por la
presencia de un segmento espasmódico obstructivo en la unión
esófago-gástrica con la consecuente instalación de un Mega esófago,
es decir entre Acalasia y Mega esófago habría una relación de causa
y efecto, en donde la Acalasia del cardias sería la causa y el Mega
esófago el efecto ( ver Netter pag 145 )
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EFECTOS FUNCIONALES : En todos los casos de Mega esófago,

independientemente de su origen, la alteración en el transito del bolo
alimenticio produce la acumulación pasiva de alimento, agua y aire en
el esófago produciendo , en consecuencia, la dilatación pasiva de este
órgano; de otra parte la estasis de alimento provoca un fenómeno de
fermentación, lo que agrava la distensión y genera un proceso
inflamatorio a nivel de la pared esofágica ( esofagitis por
fermentación) . La sumatoria de ambos procesos dilatación mas
inflamación crónica establecen un circulo vicioso ,que conduce a una
denervación progresiva por compromiso de los Plexos Submucoso y
Mienterico. Este fenómeno determina el deterioro progresivo del
esófago afectado , lo que puede llevar a una disminución de la
amplitud de las contracciones o a una respuesta motora mínima o nula
a los estímulos deglutorios producidos por el bolo alimenticios hasta
alcanzar una completa parálisis del esófago .
Clínicamente todos los tipos de Mega esófago independientemente de
su etiología, se caracterizan porque el animal afectado presenta
dificultades en la deglución y regurgitaciones frecuentes . Esto implica
que en los cachorros afectados por la forma congénita de la
enfermedad un balance nutricional negativo o déficit nutricional con
alteración grave en su crecimiento y desarrollo . Este cuadro de
desnutrición y raquitismo se hace generalmente evidente al destete y es
responsable, junto a los frecuentes episodios de neumonía por
aspiración, de la alta mortalidad asociada al cuadro.
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El signo cardinal evidente del Síndrome del Mega esófago es la

Regurgitación que aparece después del destete en las formas
congénitas o después de una condición de estrés , también son
frecuentes signos como fiebre, decaimiento, tos y secreciones nasales
mucopurulentas.
A la inspección llama fuertemente la atención del mal estado
nutricional del animal , alcanzando con frecuencia en las formas
congénitas el estado de caquexia. A menos que la infección respiratoria
sea muy grave, los animales afectados presentan un apetito voraz y
frecuentemente se comen el alimento regurgitado.
En las formas adquiridas en animales adultos , el cuadro de
desnutrición es mejor soportado o más benigno, persistiendo la
gravedad de las neumonías por aspiración como el signo clínico más
severo.
DIAGNOSTICO : El diagnostico debe hacerse en base a una
anamnesis exhaustiva ; un examen clínico riguroso y una clara
diferenciación de que lo que expulsa el animal se trata de vomito o
regurgitación de alimento. La confirmación diagnostica se hace a través
de radiología, usando Radiografías contrastadas con Sulfato de Bario ,
lo que permite apreciar la dilatación esofágica en toda su magnitud y
precisar sus limites.
La radiografía efectuada después de la administración de una papilla de
Sulfato de Bario, permite apreciar en la pantalla la dilatación esofágica,
la ausencia de ondas peristálticas y/o el vaciamiento defectuoso del
estomago .
La Endoscopia sirve también como método de confirmación
diagnostica, permitiendo adicionalmente precisar la magnitud del
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compromiso anatómico, evaluar el estado macroscópico de la mucosa,

y eventualmente tomar biopsias para estudios histopatológicos.

BIBLIOGRAFIA
ARNAU, J.V ( 2006 ). EN BUENAS MANOS. HERNIA HIATAL.GOOGLE.

BRENT, D.J ( 1986 ). DISEASES OF THE ESOPHAGUS.

GASTROENTEROLOGY.A.A.H.A.53 D. ANNUAL MEETING
PROCEEDING.

DUNLOP, R.H Y MALBERT, C ( 2004 ). VETERINARY PATHOPHYSIOLOGY

BLAKWELL PUBLISHING.IOWA.USA .

ENCICLOPEDIA ENCARTA 2006

LATIN SALUD.COM. HERNIA HIATAL. GOOGLE.2006

MEDLINE PLUS . REPARACIÓN DE HERNIA HIATAL. GOOGLE.2006

TORRES, P ( 1997 ). MEGAESOFAGO EN EL PERRO: REVISIÓN

BIBLIOGRAFICA Y PROPOSICIÓN DE UNA NUEVA CLASIFICACIÓN.
ARCHIVOS DE MEDICINA VETERINARIA. VOL XXIX,NO 1.
 11

UNIDAD TEMATICA II
FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA
TEMA 2
ALTERACIONES DE LOS PROVENTRICULOS
Los preestomagos de los rumiantes pueden ser considerados como una
cámara de fermentación versátil y bien regulada , con contracciones de
mezcla en dirección anteroposterior, a intervalos de aprox un minuto
que disminuye durante la ingestión de alimento. El Rumen-Retículo es
el sitio donde se realiza una relación simbiótica entre el huésped y los
microorganismos que normalmente convierten alimento que seria
indigerible para el huésped, en ácidos grasos volátiles, proteína
microbiana y vitaminas. Un aspecto utilizado en la practica común de
producción animal es el control químico del metabolismo microbiano
del rumen para mejorar la relación consumo de alimento/ ganancia de
peso.
El rumen-retículo es un compartimiento muy especial en donde la
ingesta y los aditivos administrados se diluyen en un volumen muy
grande y a lo cual se le añade la recirculación de ingredientes activos,
la rata y el grado de absorción .
El ciclo motor del Retículo-Rumen comienza en el Retículo con una
contracción bifásica y termina en el rumen con una mas lenta
contracción que puede ser monofasica ( saco dorsal del rumen ) o
bifásicas ( saco y saco ventral ).
El Retículo también sincroniza la actividad de la motilidad de los otros
compartimientos , tales como la relajación del orificio Retículo-
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Omasal en bovinos y ovinos y la relajación del omaso en ovinos. La

contracción del Retículo es de tipo bifásico ( parcial y total ) siendo
mucho mas breve en ovinos que en bovinos probablemente por la
diferencia anatómicas entre ambas especies.
La función primaria de las contracciones extrínsecas seria la mezcla y
propulsión de la ingesta . El Sistema Extrínseco permite la actividad
motora y cíclica del Retículo-Rumen como un reflejo vago-vagal y
coordinar esta actividad cíclica con los procesos de Regurgitación y
Eructo.
Los impulsos eferentes de los Centros Gástricos , están estrechamente
vinculados con los impulsos eferentes a través de los nervios vagos. 2
redes neuronales adicionales interconectadas , actúan como relevos
vágales hacia y desde los Centros de control de los estómagos de las
especies rumiantes.. Redes ínter neuronales controlan la frecuencia y la
amplitud de los ciclos de movimientos Rumino-Reticulares a través de
descargas vágales primero en el Retículo y luego en el Rumen. La
frecuencia y la amplitud de las contracciones del Retículo-Rumen son
inhibidas por la distensión del abomaso.
Existen 2 alteraciones principales que pueden estar presentes en el
Retículo-Rumen :
I. MOTILIDAD asociada a enfermedades ( atonía y paresis )
con orígenes múltiples : Iatrogénico, mecánico, alimentario,
metabólico y/o infeccioso
II. FERMENTACIONES vinculadas a enfermedades ( acidosis y
alcalosis ) causadas por o asociadas con exceso de carbohidratos
( acidosis láctica ), estenosis pilorica ( acidosis hidroclórica ) y
alcalosis ruminal .
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ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA MOTILIDAD

La capacidad del Retículo-Rumen para contraerse rítmicamente es el
resultado de respuestas vágales, mediadas por centros gástricos
localizados en el bulbo a nivel de los Centros Motores Dorsales.
El papel del Sistema Nervioso Central es integrar la actividad
conducida a partir de regiones separadas por fibras aferentes, con el
objeto de coordinar la actividad contráctil secuencial y controlar la
frecuencia y amplitud de las contracciones desencadenadas por la
estimulación de los alimentos en la cavidad bucal.
La actividad cíclica motora del Retículo-Rumen y la musculatura
omasal y la musculatura omasal se deterioran después de la sección de
los 2 nervios vagos o después de la anestesia. Al día de una vagotomía
toracica bilateral se observan estallidos de descargas de potenciales en
espiga y a la semana o a las 2 semanas se observan en formas de
grupos de descargas contracciones simultaneas de todo el retículo-
rumen. Estas ondas ocurren simultáneamente en el retículo-rumen , en
contraste con las ondas ritmicas y coordinadas hacia delante y hacia
atrás que se observan en animales intactos.En esta situación se
mantiene la actividad local la cual es estimulada por distensión ,esta
actividad que depende de los plexos intramurales y de la actividad del
músculo liso es incapaz de propagarse de un proventriculo a otro en
ausencia de la inervación vagal y por lo tanto no es capaz de generar
un transito significativo de la ingesta y la reducción del tamaño de las
partículas de forraje ( Fig. 4.7 dunlop )
 14

ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LA FERMENTACION

Normalmente existe una relación simbiótica entre la micropoblación
del rumen y el animal huésped. Mientras el rumiante aporta alimentos
y las condiciones adecuadas del medio ( temperatura, acidez,
anaerobiosis , ambiente reductor ) las bacterias por su lado utilizan
parcialmente los forrajes ( de otra forma indigestibles para los
mamíferos ) y aportando productos de la fermentación con alto valor
nutritivo para el rumiante ( los ácidos grasos volátiles ) y la proteína
microbiana ( de alto valor biológico ). Cuando esta relación simbiótica
se altera por alguna razón, se produce un desequilibrio en la
población ruminal que conduce a la aparición de enfermedades
asociadas a la fermentación vinculadas con alteración del pH ruminal y
aumento en la producción de gases. Existen 3 patologías importantes
relacionadas los fenómenos fermentativos:
I. ACIDOSIS LACTICA: El pH optimo del rumen oscila entre 6,2 y
7.0. De todos los factores del medio ruminal el pH es el mas
susceptible a variación , siendo la ración el factor mas determinante
en este cambio.. El mantenimiento del pH depende del balance entre
la producción y la eliminación de protones del medio ruminal. Las
fermentaciones de los hidratos de carbono son altamente
acidogenicas y su aporte debe limitarse y/o contrarrestarse con el
suministro de fibra en la dieta , ya que esta tiene capacidad buffer a
nivel del medio ruminal . La formulación de raciones en los
rumiantes debe buscar un equilibrio entre los niveles de
carbohidratos y los niveles de fibra en la dieta , con el objeto de
optimizar la ingestión y utilización de energía sin provocar
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alteraciones patológicas en el rumen.. El pH ruminal depende

fundamentalmente de 3 factores :
A ) La producción de acido
B ) La capacidad buffer del medio ruminal
3 ) La eliminación de protones por absorción o flujo al tracto digestivo
inferior.
En condiciones normales el acido láctico es un intermediario
minoritario del metabolismo ruminal. Son numerosas las bacterias que
sintetizan acido láctico en el rumen, siendo la Streptococcus bovis
probablemente las mas importante. Sin embargo , la mayor parte del
acido láctico producido se metaboliza normalmente en el rumen,
siendo la bacteria Megasphera eldesnii la especie que mas contribuye
con este proceso . En la mayor parte de los casos el desarrollo de
acidosis láctica se debe mas a la no metabolización del acido láctico
que al incremento de la síntesis del mismo. El proceso suele iniciarse
con la fermentación rápida de hidratos de carbono no fibrosos y el
crecimiento de grupos bacterianos productores de acido láctico
( S, Boris ). El desarrollo mas lento de las bacterias utilizadoras de
acido láctico favorece su acumulación. Cuando el acido láctico se
acumula en el rumen y el pH ruminal cae por debajo de 5,5, las
bacterias utilizadoras del acido ( M. eldesnii ) y la población
productora de acido láctico ( E.bovis ) desaparecen; pero son
sustituidas por lactobacilus también productores de acido . La
acumulación de acido láctico reduce mas el pH, entrando en un circulo
vicioso que conduce a la acidosis metabólicas y a la aparición de
síntomas. El incremento en la concentración de acido láctico inhibe
las contracciones ruminoreticulares indispensables para el eructo,
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creando condiciones favorables para el desarrollo de atonía ruminal ,

lo cual aunado a la producción de gas podría favorecer la aparición de
timpanismo si esta situación no se corrige de inmediato.
Un fenómeno importante en este contexto es la acción del acido láctico
sobre las células epiteliales de la pared ruminal. El acido láctico abre
las uniones entre las células epiteliales, permitiendo una gran
cantidad de acido láctico no procesado que entra en la submucosa .
Estas grandes cantidades de acido láctico interactúa con aferentes
vágales que se inactivan ( de allí la atonía inicial ) y no le permiten
responder a un incremento en la presión ruminal ( de allí la ineficacia
de los mecanismos regulatorios fisiológicos ) . Algunos antibióticos
ionoforos pueden disminuir la velocidad de esta fermentaciones
provocando una mejoría del cuadro que genera la acidosis.
2 ) ACIDOSIS HIDROCLORICA : Ya se planteo que uno de los
factores importantes en el mantenimiento del pH ruminal , es la
eliminación de protrones a través del flujo del contenido gástrico hacia
el duodeno y su posible absorción a ese nivel. Cualquier factor que
obstruya el libre flujo del contenido gástrico como estenosis Pilarica,
torsión o desplazamiento del abomaso , determina que exista reflujo del
contenido abomasal hacia los proventriculos , provocando
eventualmente disminución del pH del contenido ruminal, produciendo
entre otras cosas, acidosis metabólica, alteración del contenido
ruminal , hipocloremia e hipokalemia. Al igual que en la patología
anterior la alteración del Ph ruminal determina atonia del rumen con
todas las consecuencia s que ya hemos discutido ( ver figura 4.8
Dunlop )
 17

3) ALCALOSIS RUMINAL : La denominación de Alcalosis ruminal se

refiere a aquellos estados patológicos, en los cuales hay una alcalinización del
contenido ruminal debido a un aumento de la concentración de amoniaco en
el contenido ruminal. Bajo condiciones naturales cabe esperar un aumento del
amoniaco como consecuencia del suministro de dietas ricas en proteínas. Este
estado solo se observa en la intoxicación con urea, en la cual se liberan
bruscamente cantidades extremadamente altas de amoniaco. como podremos
ver en el diagrama , el amoniaco es generado en el rumen en primer lugar por
la proteolisis y desaminación de las proteínas, y en segundo lugar por la
acción de una ureasa bacteriana , en el caso en el caso de la ingesta ureica ,
por los tanto la cantidad de amoniaco formado a nivel del rumen depende
fundamentalmente de la solubilidad y de la degradabilidad de las proteínas de
la dieta y de la cantidad de nitrógeno no proteico ( NNP ) ingerido.
El amoniaco generado sigue varios caminos dependiendo de la cantidad y
calidad de los carbohidratos ingeridos. Si la cantidad de carbohidratos es
suficiente y rica en almidones de alta degradabilidad ruminal , prevalece la
síntesis de proteína bacteriana , con escaso remanente amoniacal , es decir
niveles no mayores de 10 mg / 100 ml de liquido ruminal. Este remanente
que escapa de la síntesis bacteriana es absorbido por las paredes ruminales,
llega al hígado y por el ciclo citrulina/ornitina se transforma en UREA.Por
supuesto la proteína bacteriana y protozoárica formada , pasa a el tracto
digestivo inferior y es digerida como cualquier proteína por las enzimas
pancreáticas.
La UREA sintetizada en el hígado sigue 3 caminos : parte es reciclada al
rumen vía secreción salival , parte es excretada por el riñón y parte pasa
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nuevamente al rumen directamente a través de las paredes del rumen a partir

de sus concentraciones en sangre.
Si por cualquier motivo , la concentración de amoniaco se eleva a valores
críticos, mas de 50 mg/ 100 ml y se sobrecarga el sistema a nivel hepatico ,
el ciclo de la UREA se satura , se acumula amoniaco , alterando el equilibrio
acido-basico y generando Alcalosis metabólica , alteraciones productivas y
reproductivas , alteraciones hepáticas severas, trastornos del crecimiento y a
veces muerte súbita. el Ph Ruminal se eleva de 4,5 a 6,5, triplicando la
absorción de Hidróxido de Amonio ( NH4OH ). La Hiperamonemia es
responsable de la Paresia o Parálisis Ruminal que favorece la putrefacción del
contenido ruminal .
Con este esquema se puede destacar la importancia de las dietas
hidrocarbonadas específicas, cuando el suministro proteico se compone de
proteínas de alta solubilidad y degradabilidad ruminal y NNP tipo UREA.
Esta especificidad de los carbohidratos , radica en la capacidad del almidón de
poder degradarse rápidamente en el rumen y así sincrónicamente donar
energía para la síntesis de proteína bacteriana a partir del AMONIACO
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Con este esquema se puede destacar la importancia de las dietas

hidrocarbonadas específicas, cuando el suministro proteico se compone de
proteínas de alta solubilidad y degradabilidad ruminal y NNP tipo UREA.
Esta especificidad de los carbohidratos , radica en la capacidad del almidón de
poder degradarse rápidamente en el rumen y así sincrónicamente donar
energía para la síntesis de proteína bacteriana a partir del AMONIACO
METEORISMO O TIMPANISMO
El Meteorismo es una enfermedad que habitualmente afecta al ganado
bovino y ovino que consiste en la formación de pequeñas burbujas que
retienen los gases ( principalmente CO2 y Metano ) producidos durante los
procesos de fermentación en el rumen , impidiendo su eliminación por el
mecanismo del eructo.
La producción de gas en el retículo-rumen es constante y abundante y su
eliminación a través del mecanismo del eructo se realiza por lo general sin
problemas. La composición de la mezcla gaseosa en el rumen es aprox : 65
% de CO2, 27 % de CH4, 7 % de N2 ; 2, 0, 6 % de O2 ; 0,2 % de H2 y 0,01
% de H2S. La propia fermentación microbiana del rumen da lugar como
productos finales : ácidos grasos volátiles ( AGV ) , gases ( CO2 y
METANO CH4 ), calor y energía ( ATP ), por lo que los procesos
fermentativos del rumen constituyen el principal mecanismo para la
producción de gas.
En condiciones normales , las burbujas gaseosas producidas en el rumen se
funden formando bolsas de gas libre por encima del nivel del contenido
ruminal , siendo finalmente eliminadas por las contracciones coordinadas del
rumen y retículo y la relajación del esfínter esofágico inferior. Si esta
eliminación no se produce , o si la tasa de acumulación supera la tasa de
eliminación , la acumulación de gas puede elevar la presión hasta alcanzar
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niveles por encima de 70 mmHg y/o alcanzar niveles cercanos a los 100
mmHg en los casos agudos de meteorismo causando la extrema distensión
del rumen. Otros síntomas de esta disfunción son el arqueamiento dorsal con
extremidades recogidas bajo el abdomen , pataleo abdominal , marcha
tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, respiración con
ollares dilatados , lengua extendida y colapso eventual, pudiendo llegar a la
muerte del animal . Efectivamente la elevada presión ejercida por el rumen
en expansión sobre el diafragma puede provocar dificultad respiratoria
provocando la muerte del animal si el gas no puede eliminarse.La enfermedad
se manifiesta por el aumento del flanco izquierdo de la pared abdominal que
es donde se ubica el Rumen ( ver figuras ) .
Existen 2 clases principales de meteorismo :
1 ) EL METEORISMO GASEOSO
2 ) EL METEORISMO ESPUMOSO
METEORISMO GASEOSO : Para que se pueda llevar a cabo la expulsión de
gas en el rumen se deben cumplir ciertas condiciones como la génesis y
progresión de ondas antiperistálticas en el saco dorsal del rumen , y el
adecuado funcionamiento y permeabilidad tanto del esfínter gastroesofagico
o cardias como del mismo esófago. El Meteorismo gaseoso se produce
entonces fundamentalmente por 3 razones : obstrucciones mecánicas,
obstrucciones patológicas o por causas metabólicas.
La obstrucción mecánica del esófago puede deberse a alimento
insuficientemente masticado, presencia de cuerpos extraños en el esófago . Al
mantenimiento del animal en una cierta posición en decúbito lateral , por
ejemplo a un trasporte de los animales en condiciones inadecuadas, en la cual
el orificio del cardias quede sumergido por debajo del nivel del liquido
 21

ruminal y pueda representar un impedimento para la ejecución del acto del

eructo.
En condiciones patológicas puede deberse a tumores del timo o en la región
Cervico-mediastinica que pueda comprimir al esófago e impida la expulsión
de los gases. Y desde el punto de vista metabólico la acidosis ruminal debido
a una reducción de la motilidad ruminal y provoque la acumulación de gases
en el rumen.
METEORISMO ESPUMOSO : El meteorismo espumoso se presenta por la
dificultad o imposibilidad de eliminación de los gases resultantes de la
fermentación ruminal por la formación de una espuma estable que dificulte su
vaciamiento.
Esta condición se puede producir con cualquier forraje que contenga poca
fibra y elevado contenido proteico, lo cual produce una muy rápida
fermentación ruminal , siendo mas común después de un elevado consumo de
leguminosas tiernas ( alfalfa y tréboles ) , que producen una gran cantidad de
espuma muy estable. Por lo tanto es aconsejable suplementar a los animales
con forrajes ricos en fibra ( heno o ensilaje ) antes de que los animales entren
al potrero . También algunos recomiendan suministrar en el agua de bebida,
mezclado en la ración de concentrado o mediante capsulas intramurales de
liberación controlada de productos antiespumosos como aceites, detergentes,
siliconas y antibióticos selectivos ( Monensina ) . Estos últimos actúan sobre
la flora ruminal controlando la fermentación.
El Timpanismo o meteorismo puede conducir a la muerte del animal en
menos de 1 hora , por eso es muy importante actuar rápidamente apenas se
observen los síntomas . La última alternativa es la llamada trocarización , que
consiste en perforar la pared abdominal y ruminal para liberar la espuma y los
gases.
 22

BIBLIOGRAFIA
1 ) CALSAMIGLIA, S Y FERRET, A. FISIOLOGIA RUMINAL
RELACIONADA CON LA PATOLOGIA DIGESTIVA ; ACIDOSIS Y
METEORISMO.PATOLOGIA DIGESTIVA: ACIDOSIS Y
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( LA PAMPA ARGENTINA ) . PUBLICACIÓN TECNICA No 23. EL
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( ARGENTINA ).PERÍODICO DIGIATL. EMPASTE EN BOVINOS: UN
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UREA . SU UTILIZACION EN RUMIANTES . GOOGLE.2006.

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PATHOPHYSIOLOGY. BLACKWELL PUBLISHING. AMES. IOWA.USA.
 23

UNIDAD TEMATICA II: FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA

TEMA 3 : ALTERACIONES GASTRICAS
ESTOMAGO : El estomago en los monogastricos y el abomaso de los
poligastricos se puede dividir en 3 regiones anatómicas bien definidas
( ver Netter pag pag 49 ) :
Fundus
Cuerpo
Antro
Cada uno de los segmentos presenta 3 capas:
CAPA INTERNA O MUCOSA : Que presenta pliegues longitudinales
mas prominentes en el fundus y el cuerpo, donde tienen la mayor
actividad secretora para ir disminuyendo hacia el antro . Su función es
principalmente secretora.. Las glándulas presentes en la región cardial
promueve la producción de mucus únicamente ; mientras que la región
del cuerpo y el fundus contienen glándulas mixtas las cuales presentan
células parietales productoras de HCL y Factor Intrínseco y las
células principales productoras de Pepsinogeno y Células Espumosas
productoras de mucus y Células G productoras de Gastrina.
CAPA MEDIA : Muscular en doble capa
CAPA EXTERNA O SEROSA : Que corresponde al peritoneo visceral
( ver Netter pag 52 ).
IRRIGACION : El volumen principal de sangre llega a través del
tronco Celiaco y sus ramas. La Gástrica izquierda y la Pilorica
( rama de la hepática ) se unen en el antro para formar el plexos
vascular de la curvatura menor. La Gastroepiploica izquierda ( rama de
 24

la esplénica ) y la Gastroepiploica derecha forman el plexos vascular

de la curvatura mayor.
INERVACION : Existe una inervación autonómica doble : Simpática y
`Parasimpatica.
Las Simpáticas son fibras postganglionares que emanan del plexos
Celiaco, llevando impulsos Adrenergicos siguiendo la vía de las
arterias principales.
La inervación Parasimpatica esta representada por los Nervios Vagos
( Derecho e izquierdo ). Sus fibras Aferentes son principalmente
mielinicas y sensitivas las cuales hacen sinapsis en el plexos
mienterico o de Auerbach y las postganglionares se distribuyen en
el plexos submucoso. La principal función de estas fibras es
secretora, estimulando a las células parietales para la producción
de HCl. Solo 10-20 % de las fibras son Amielinicas y Motoras con
funciones de estimulación y regulación. ( ver Netter pag 64 y 85 ).
La mucosa gástrica esta sometida con frecuencia a continuas
situaciones estresantes, particularmente en el humano. En este curso
nos vamos a referir a 2 patologías fundamentales :
1 ) GASTRITIS
2 ) ULCERA GASTICA
GASTRITIS
Se puede definir como inflamación de la mucosa gástrica, la cual
puede extenderse a toda la cavidad ( Pangastritis )o solo a una región
del estomago ( Ej Gastritis Antral ). La Gastritis se ha clasificado en :
Gastritis Aguda
Gastritis Crónica
( ver Netter pagina 164 y mis imágenes )
 25

La Gastritis crónica es de diagnostico mas difícil que la aguda y en ella

Deben distinguirse 2 variantes
 La que se asocia a secreción acida aumentada
 La que se asocia a secreción acida baja : Esta última es
producida con frecuencia ( particularmente en el humano ) por
la bacteria Helycobacter Pylori .
CAUSAS :Además de la ya mencionada tenemos :
Consumo excesivo de alcohol
Consumo en general de sustancias irritantes
Consumo de ciertos medicamentos : acido Acetilsalicilico
Consumo de cigarrillos
Intoxicaciones de origen alimentario
Situaciones de estrés
SINTOMAS :
- Ardor estomacal
- Acidez
- Vómitos
- Flatulencia
DIAGNOSTICO : anamnesis, examen físico y principalmente
Endoscopía esta técnica permite tomar biopsias para descartar la
La presencia de atipias ( Ver mis imágenes )
 26

TRATAMIENTO : Las 2 máximas respecto a la Gastritis en el humanos es no

fumar y tener una alimentación balanceada . Por lo general es una enfermedad
que tiene buen pronóstico. El tratamiento en líneas generales se basa en los
siguientes parámetros:
o Antibióticos ( Helycobacter Pylori )
o Antiácidos
o Protectores de mucosa ( Omeprazol )
o Dieta
ULCERA GASTRICA
Cualquiera que sea su ubicación implica perdida de tejido de curso crónico
que generalmente sobrepasa la muscular de la mucosa ( a diferencia de la
erosión ) , pudiendo inclusive afectar toda la pared .
Se sabe que la ulcera crónica se debe a la ruptura del equilibrio en el epitelio,
entre los mecanismos defensivos de la mucosa y los mecanismos de injuria
gástrica.
RESISTENCIA DE LA MUCOSA GASTRICA A LA INJURIA : El epitelio
escamoso estratificado presente en el esófago se extiende dentro del
 27

estomago en una extensión variable de acuerdo a las especies. Por ejemplo

en el perro el epitelio escamoso estratificado termina en la unión gastro-
esofagica; mientras que en el cerdo este epitelio se extiende en una pequeña
zona del estomago alrededor de la unión gastro-esofagica. En el equino, de
otra parte, el estomago tiene una zona de epitelio escamoso estratificado muy
extensa que ocupa alrededor del 50 % de la extensión de la mucosa gástrica y
luego cambia abruptamente al epitelio glandular típico de este órgano en una
línea de demarcación llamada el “ Margo Plicatus” ( ver SISSON ) .
Las ulceras gástricas en el equino y en el cerdo están vinculadas a este
epitelio escamoso estratificado; contrariamente las ulceras en el perro, gato y
hombre están tipicamente ubicadas a nivel de la propia mucosa gástrica. Este
epitelio escamoso estratificado no tiene en estas especies función secretora;
en rumiantes por ejemplo ha sido asociada a la reabsorción de sodio , quizás
porque en esta especie esta es considerablemente más delgada que otras
especies como el equino.
Un factor que probablemente afecte de alguna manera el desarrollo de ulcera
gástrica , es el grado en el cual el esfínter pilórico permite el reflujo hacia
el estomago de contenido duodenal . En el caballo el contenido gástrico
normalmente contiene significativas concentraciones de sales biliares,
indicando que el reflujo duodenal es una condición frecuente . Aunque este
contenido presenta un pH relativamente alto y por lo tanto puede ayudar en
el tamponamiento o tener una acción buffer sobre el contenido gástrico, se ha
reportado que las altas concentraciones de sales biliares han sido implicadas
en la ulceración de las porciones proximales del estomago en los equinos. En
humanos también se ha reportado que en pacientes con ulcera gástrica, las
concentraciones de sales biliares en el contenido estomacal es mayor que en
 28

personas normales, lo cual se ha atribuido a un reflujo gastro-duodenal por

incompetencia del Esfínter Pilórico.
Los mecanismos mediante los cuales la mucosa escamosa estratificada resiste
la injuria son críticos en cerdos y en caballos donde este tipo de ulceración
es frecuente. La mucosa escamosa estratificada es excepcionalmente
impermeable. Este es , en efecto, el único mecanismo que tiene esta mucosa
para defenderse contra la injuria.
El epitelio Escamoso Estratificado tiene 4 capas:
 Cornea ( externa )
 Estrato de transición
 Estrato Espinoso
 Estrato Basal ( estrato germinativo ).
Sin embargo , no todas las capas contribuyen de igual manera a la función
de barrera, la cual mayormente esta representada por las fuertes uniones
epiteliales en el estrato corneo y por la secreción de mucus por parte del
estrato espinoso.
El sitio de secreción de HCl ( la propia mucosa gástrica ) esta también
protegido contra la llamada retrodifusión de iones de H+ por mecanismos
similares a esos que existen a nivel de la mucosa estratificada , pero
también existen otros mecanismos críticos que previenen la injuria gástrica.
La mucosa gástrica secreta mucus y bicarbonato ( HCO3 ) , los cuales
juntos conforman un gel que regularía la cantidad de acido que llega a la luz
del órgano para intervenir en los procesos digestivos.
La capa de mucus esta principalmente formada por Glucoproteinas
( Mucina ) , secretada por las Células en Copa ,pero también incluye otras
secreciones gástricas y células epiteliales descamadas.
 29

La molécula de mucina consiste de pépticos centrales con una serie de

polisacáridos unidos por puentes de oxigeno en las cadenas laterales, que
una vez secretados son hidratados formando una capa de gel viscoso que
tiene fundamentalmente 2 componentes .
Uno firmemente adherido ( insoluble ) a la mucosa sirviéndole de capa
protectora y otra fracción soluble y miscible; ambos tienen aprox de 80 a
150 micrómetros de grosor. Así aunque la capa fácilmente desprendible o
soluble es susceptible de ser movilizada por la motilidad gastrointestinal y el
movimiento de las microvellocidades, una capa profunda de alrededor de 8
micrómetros es siempre mantenida. Además el desprendimiento de la parte
soluble estimula la secreción adicional de moco . Sin embargo el moco no
forma una barrera absoluta contra la retrodifusión de acido. Dentro de la
mucosa, los mecanismos intercambiadores de Na+ / H+ son capaces de
expulsar H+ una vez que las celulas alcanzan un pH critico.
Una función adicional de la mucosa que contribuye a disminuir el nivel de
injuria es la “ Citoprotección Adaptativa ” en la cual la aplicación local de
sustancias irritantes a la mucosa gástrica produce una subsecuente protección
de la mucosa.
Las Prostaglandinas tienen una acción citoprotectiva en el estomago a dosis
menores que las usadas para inhibir la secreción de gastrina . Inicialmente la
citoprotección fue atribuida al mecanismo de producción de moco ,
estimulado por las Prostaglandinas .Un efecto beneficioso asociado a las
Prostaglandinas es el aumento en la producción de Bicarbonato , el cual es
atrapado dentro del moco sobre la superficie de la mucosa. De otra parte la
PGE2 parece disminuir su actividad citoprotectiva en presencia del agente
mucolitico N-Acetilcysteina. Sin embargo la remoción de la capa de moco de
la mucosa expuesta a 70 % de etanol no reduce el efecto protectivo de un
 30

tratamiento previo con dosis suavemente irritantes de NaCl , introduciendo

dudas acerca del papel del mucus en la respuesta citoprotectiva de la
Prostaglandina.
La atención también ha sido puesta sobre el flujo sanguíneo de la mucosa
como un potencial mecanismo de citoprotección , mediado por las
Prostaglandinas. El pretratamiento con Prostaglandina I2 ( PGI2 ) protege
contra tal daño , posiblemente como resultado de un aumento del flujo
sanguíneo de la mucosa, aunque PGE2 puede prevenir el Estasis Vascular
asociado con el daño vascular inducido por irritación como resultado de la
inhibición de la adherencia de Neutrofilos del epitelio dañado.
Las Neuronas sensitivas intrinsecas y extrínsecas también están implicadas
en los mecanismos citoprotectivos. Por ejemplo el pretratamiento de ratas
reciennacidas con Capsaicina ( a la cual los nervios sensoriales son sensibles)
hacen a las ratas adultas más susceptibles a la injuria gástrica cuando se
exponen a agentes irritantes tales como etanol concentrado. Alternativamente
bajas dosis de Capsaicina( la cual estimula mas destruir los nervios
sensoriales ) protegen la mucosa gástrica contra la acción de agentes
injuriosos.
Los nervios sensitivos o sensoriales que contienen neuropeptidos tales como
CGRP ( péptido relacionado al gen de la Calcitonina ) estimulan el
aumento del flujo sanguíneo gástrico igual que las Prostaglandinas. En
realidad recientes estudios sugieren que el papel de las prostaglandinas y
CGRP desde el punto de vista de la protección gástricas están
estrechamentes vinculados. Esto entonces resulta en Citoprotecciones
Adaptativas contra agentes tales como el etanol concentrado. Similares
estudios han demostrado que los antagonistas del CGRP inhiben la acción
citoprotectiva de la PGE2. Otro mediador como el Oxido Nitrico también ha
 31

sido implicado en la citoprotección Adaptativa. Interesantemente el Oxido

Nitrico tiene un número acciones similares a las de las Prostaglandinas,
incluyendo el mantenimiento del flujo sanguíneo de la mucosa ( Fig 4.15
Dunlop )
MECANISMOS DE INJURIA GASTRICA : Una alteración en los
mecanismos anteriormente mencionados trae como resultado una injuria
gástrica, Por ej aunque el epitelio escamoso estratificado es relativamente
impermeable al HCl, un gran número de factores puede dramáticamente
favorecer los efectos dañinos de HCl en este epitelio. En particular las sales
biliares son capaces de dañar la barrera representada por el epitelio
escamoso a un pH acido , podiendo por lo tanto exponer las capas
profundas al HCl con el subsecuente desarrollo de ulceraciones.
Las sales biliares pueden también estar presentes en la en la parte proximal
del estomago de porcinos y equinos como resultado de un reflujo duodenal .
Aunque tal reflujo tiene un pH relativamente acido , puede que las sales
biliares se adhieren al epitelio escamoso estratificado , haciéndolo
liposoluble y promoviendo daño una vez que el pH cae por debajo de 4.
Dieta y habitos alimenticios ( Ej períodos de ayuno ) también pueden jugar
papeles cruciales en el desarrollo de condiciones que conducen a la
ulceración gástrica. Condiciones de ayuno aumentan la concentración del
contenido duodenal ( particularmente bilis ) dentro del estomago.
Una de las principales causas de ulcera gástrica en humanos es la presencia
del Helycobacter Pylori, pero esta situación no es la misma en animales.
Realmente el helycobacter pylori no ha sido encontrado en perros, aunque ha
sido encontrado en raras ocasiones en gatos; aunque otras especies de
Helycobacter han sido comúnmente encontradas en los estómagos de estas
especies, la presencia de estos microorganismos parece que tienen poca
 32

influencia en la prevalencía o severidad de ulceras gástricas en los animales.

Esto puede estar relacionado a la relativa falta de patogenicidad de las
especies de Helycobacter diferentes a la helycobacter pylori, ya que
infecciones con una variedad de especies helycobacter tienen poco efecto
sobre la función gástrica de perros y gatos.
La fuente de las Prostaglandinas responsables para la protección gástrica es
originalmente asumida por la Ciclooxigenasa 1 ( COX-1 ), ya que esta
isoforma de COX esta constitutivamente presente en en la mucosa gástrica ;
mientras la COX2 no esta presente en el estomago, al menos que sea
inducida por mediadores inflamatorios.
Se ha reportado que la inhibición de ambas formas de COX es fundamental
para inducir la ulceración gástrica. Además las Prostaglandinas elaboradas
vía COX son necesarias para reparar las ulceras gástricas preexistentes. La
isoforma de COX involucrada en la reparación parece ser la COX-2 , ya que
la inducción de COX-2 en el sitio de la ulcera probablemente promueva altos
niveles locales de Prostanoides que facilitan los mecanismos reparativos
gástricos.
CLASIFICACION Y LOCALIZACION DE LA ULCERA GASTRICA :
En la actualidad se diferencias tipos de ulceras con diversos factores causales
. En general se distinguen 3 tipos :
 TIPO I : Localizado en la curvatura menos y cursa con hipoacidez . En
general se les denomina troficas
 TIPO II : Se localiza en la curvatura menor, usualmente asociadas con
ulceras del duodeno
 TIPO III : Se localizan cerca del piloro y se comportan como las
ulceras del duodeno.
 33

Las ulceras gástricas suelen ser únicas pero en menos del 5 % hay ulceras
simultaneas.
Hacer dibujo

El principal factor agresivo acido peptico es el que padece las ulceras tipo II
y III . En las del tipo II secundarias a una ulcera del duodeno la secreción
acida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la
mucosa gástrica por trastornos de evacuaciones del estomago.
Clásicamente las ulceras gástricas también se han clasificado en :
o Aguda
o Subaguda
o Crónica
Las ulceras agudas se caracterizan por una solución de continuidad de la
mucosa y a veces también de la parte superior de la Submucosa. El tamaño
varía de unos milímetros a 3 a 4 cm. La ulcera aguda es generalmente
múltiple y cuanto mas abunda menor es su tamaño. Muy raramente una
ulcera aguda única . Estas ulceras aparecen principalmente en la región
prepilorica, pero también se pueden encontrar ulceras muy pequeñas en la
mucosa de de la curvatura mayor y cuerpo del estomago . En contraste
ulceras agudas mas grandes se hallan a lo largo del surco longitudinal en la
curvatura mayor por donde fluye el contenido gástrico , área llamada la calle
del estomago (ver Netter pag 165 , tomo III /1 ).
 34

La Ulcera Subaguda: corresponde al período de transición entre la ulcera

aguda y la ulcera crónica. Desde el punto de vista morfológico la ulcera
subaguda se diferencia de la aguda en que es mas redondeada , mas profunda
, de paredes mas gruesas y de bordes salientes ; a veces presenta la forma de
embudo.En la fase subaguda de la ulcera gástrica participan también la
mucosa y la submucosa y ocasionalmente la capa muscular . Al igual que en
los otros tipos siempre existe el peligro de la perforación .
El concepto de ulcera subaguda se basa esencialmente en las observaciones
de los anatomopatologos. En vista de las enormes variaciones en cuanto a
tamaño, forma, profundidad es comprensible que la denominación de
ulcera subaguda no pueda definirse en términos estrictos ( VER NETTER
PAG 166 ).
La Ulcera crónica es casi siempre única desarrollándose con frecuencia
simultáneamente con una ulcera duodenal . En la mayoría de los casos se
encuentra situada en la curvatura menor o cerca de la misma ( tipo II )
también puede ubicarse en la pared posterior próxima a la curvatura menor .
Con menor frecuencia , la ulcera crónica se origina en la porción cardial del
estomago o cerca del anillo pilórico, el 80 % de este tipo de ulcera miden
menos de 1,8 cm de diámetro . El suelo de la ulcera esta formado por tejido
fibroso , cubierto a veces por un exudado fibrinoso o purulento . Suele ser
redonda , con reborde y generalmente excavada debido a la retracción de la
capa muscular es por lo general mas profunda que las anteriores ( VER
NETTER PAG 167 ) .
La ulcera gástrica presenta un ciclo evolutivo que consiste en :
1. Período Activo ( agudo )
2. Período de sanación
3. Período de Cicatrización
 35

Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no se cumple y no llega la

cicatrización se convierte en una ulcera crónica ( VER NETTER PAG 176
TOMO III/ 1 )
Los mecanismos de reparación gástrica son altamente dependientes de la
extensión de la injuria. La erosión superficial puede ser rápidamente
reparada, mediante migración del epitelio adyacente a la herida, este proceso
se llama de Restitución Epitelial; sin embargo, la ulceración
( disrupción del grosor total de la mucosa y penetración de la muscular de la
mucosa ) requiere reparación de los vasos de la submucosa y la matriz. Esto
es iniciado por la formación de tejido granular, el cual suple al tejido
conjuntivo y la microvasculatura necesaria para la reconstrucción mucosa.
Los elementos del tejido conjuntivo incluyen proliferación de fibroblastos
que acompañan a los capilares neoformados a partir de la proliferación del
endotelio vascular. El Oxido Nitrico es critico en ambos procesos , el cual
probablemente explica las propiedades reparativas del Oxido Nitrico en el
estomago.
Una vez que se ha formado el lecho de granulación , el epitelio recién
proliferado en los bordes de la herida comienza a emigrar a través de ella.
Además las glándulas gástricas en la base de la ulcera brotan o crecen y
migran a través del lecho de granulación de una manera tubular. El Factor
de Crecimiento Epitelial ( EGF ) se expresa por la reparación del epitelio
y parece facilitar estos procesos. Además estos procesos son facilitados por
la capa mucosa, la cual retiene factores reparativos y FERUM adyacente a
la herida. Es importante destacar el hecho de que esta capa mantiene un pH
neutro para facilitar la sanación .
Una vez que la cavidad ulcerosa ha sido llenada con tejido de granulación y
la herida ha sido repitelizada , el tejido subepitelial remodela mediante la
 36

alteración del tipo y la cantidad de colágeno. A pesar de los procesos de

remodelación , la ulceración tiende a recurrir a sitios de ulceración previos
y en este aspecto puede resultar en deposición excesiva de tejido colágeno y
fibrotico.
DIAGNOSTICO : Se basa principalmente en :
1. Cuadro Clínico: Donde el dolor es el síntoma principal y cuya
característica es de ser periódico y horario. Los períodos de crisis
duran de 10 a 15 días , aunque pueden prolongarse hasta 1 o 2 meses
en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil. El dolor
aparece tempranamente luego de las comidas mas o menos de 30
minutos a 1 hora después de la ingestión de alimentos.. Se localiza en
la región precordial por debajo del apéndice xifoides , con irradiación
al tórax, dorso, zona escapular izquierda pudiendo atenuarse al
acostarse., rara vez pueden presentar hemorragias digestivas
masivas , en casos de sangramiento se presenta Melena ( expulsión
de sangre por vía anal sola o mezclada con heces ) , puede presentarse
sangre oculta en heces .
2. Radiología : Radiologías seriadas con sales de Bario
3. Endoscopía : Después del estudio radiológico con medios de
contraste, la endoscopía permite observar macroscópicamente las
características de la mucosa y además la toma de muestras para
biopsias con el fin de descartar la presencia de cáncer.
4. Estudios de laboratorio
EVOLUCION Y PRONOSTICO : En la mayoría de los casos si es tratada
adecuadamente , evoluciona hacia la curación en semanas o meses, pero
puede malignizarse si no adecuadamente tratada.
 37

TRATAMIENTO : Una vez demostrada la ausencia de malignidad , el

tratamiento debe realizarse de la siguiente manera :
 Inhibidores de la secreción acida ( Bloqueantes de H+ ) usando
drogas como la Ranitidina con dosis diarias de 300 mg en una sola
toma o 150 mg cada 12 horas.
 Inhibidores de la bomba de protones ( H+-K+ ATPasa ) como
OMEPRASOL ( 15-30 mg / día ( 4 semanas )
 Neutralizantes de la acidez : como Hidroxido de aluminio +
Hidroxido de Magnesio 10 ml cada 6-8 horas
 En caso de Helycobacter pylori : Omeprazol + Amoxicilina +
Eritromicina. Omeprazol + Amoxicilina + Metromidazol . Omeprazol
+ Claritromicina cada 12 horas de 250 mg o 1 comprimido por día de
500 mg
 Cirugía si no hay certeza de benignidad, si no se cura con tratamiento
o si se complica con perforaciones o hemorragias.

BLIBIOGRAFIA
DUNLOP, R.H Y MALBERT, C ( 2004 ) VETERINARY
PATHOPHYSIOLOGY. BLACKWELL PUBLISHING. AMES.
IOWA.USA.

GUYTON, A Y HALL, J ( 1996 ). TRATADO DE FISIOLOGIA

MEDICA. INTERAMERICANA. MC GRAW-HILL

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 38

WEST, J ( 1993 ) . BASES FISIOLOGICAS DE LA PRACTICA

MEDICA. WILLIANS &WILKINS.12a edition.

UNIDAD TEMATICA II : FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA

TEMA 4 : ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO
La digestión de los alimentos es un proceso ordenado donde
intervienen un gran número de enzimas digestivas, algunas de las
cuales se encuentran en la saliva, el estomago y en la porción exocrina
del páncreas. Otras se encuentran en las membranas y citoplasma de
las células que revisten el intestino delgado.
La acción de estas enzimas es ayudada por el acido clorhídrico
secretado por el estomago y por la bilis secretada por el hígado .
Las células de la mucosa del intestino delgado tienen un borde en
cepillo formado numerosas microvellocidades que recubren su
superficie apical , ricas en proteínas al igual que las células que
contiene enzimas que actúan sobre los carbohidratos y las proteínas.
En esta porción del intestino se absorbe la mayor parte de los
principios inmediatos ( glucidos,lipidos y proteinas ) . Se presenta “
UN SINDROME DE MALA ABSORCIÓN "cuando se presenta una
 39

perturbación en la absorción de nutrientes en el tubo digestivo

particularmente en esta primera parte del intestino delgado.
Este Síndrome afecta tanto humanos como animales (en estos últimos
es quizás mas frecuentemente producido por causas infecciosas y
parasitarias ) y su expresión común es la diarrea crónica con
esteatorrea ( presencia de grasa en exceso en las heces ).
Sus causas son muy numerosas y abarcan las alteraciones en la
superficie de absorción , un tiempo acortado de exposición de los
nutrientes a la superficie de absorción , carencia o deficiencia enzimas
digestivas , enfermedades infecciosas o parasitarias e infiltrativas que
lesiones el intestino .
El cuadro clínico se manifiesta como Síndrome de diarrea crónica
de varias semanas o meses de duración , con la subsecuente perdida de
peso y un estado de mala nutrición y carencias VITAMINICAS Y DE
OLIGOELEMENTOS.
La Fisiopatología y los efectos funcionales , van a estar determinados
por los elementos que son mayormente interferidos en su absorción
intestinal. Esta situación puede resumirse en el siguiente cuadro
FISIOPATOLOGIA DATOS CLINICOS
Defectos en la absorción de Carbohidratos Diarrea, Meteorismo, Flatulencia, Curva
de Tolerancia glucosaza aplanada
Alteraciones en el metabolismo de las Atrofia Muscular, Hipodesarrollo,
Proteínas Edemas, Deformación esquelética,
Fracturas, Deshidratación ,
Hipoproteinemia
Manejo deficiente de las grasas, falla en la Heces grasientas, pálidas y voluminosas,
absorción de vitaminas liposolubles y Colesterol serico bajo
calcio.
Vitamina D y Calcio, Vit A Y K Parestesias, Tetania, Calambres,
Osteomalasia , petequias, equimosis ,
 40

tiempo de protrombina alargado

Vit B12, Fe y Acido Folico
Perturbación aprovechamiento de
complejo B
Deficiente manejo del agua y sales
minerales ( Na, K y Mg )
Anemia Macrocitica e Hipocromica, Fe
serico bajo y baja saturación de proteína
fijadora de Fe
Debilidad y calambres musculares , Na
plamatico bajo.
Hipodinamia, tetania, parestesia, Mg
serico bajo

ACTIVIDAD MOTORA DEL INTESTINO DELGADO

La capacidad motora es un elemento imprescindible para lograr la
función esencial del aparato digestivo , como es la incorporación del
medio interno de los diversos nutrientes ; pero esta capacidad motora
esta característicamente diferenciada en cada segmento del tracto
gastrointestinal , a pesar de que la estructura anatomica responsable
de los fenómenos motores sea sustancialmente similar ( capa muscular
lisa longitudinal y circular ). Con un Plexos Mienterico ubicado entre
estas 2 capas ( representado por neuronas sensitivas, interneuronas y
motoneuronas ) que forma el Sistema Enterico ( SNE ) O Sistema
Nervioso Intrínseco ampliamente conectado con el Sistema Autónomo
Extrínseco ( Simpático y Parasimpático ). Sin embargo la “ Piedra
Angular “ del transito alimentario a través del tubo digestivo es el
fenómeno peristáltico. En el estomago e intestino delgado , la
frecuencia y propagación de estos movimientos peristálticos están
sometidos a complejos patrones de inhibición , relacionados con la
acción de Neurotransmisores y Hormonas Digestivas que influyen
sobre los fenómenos eléctricos a ese nivel.
 41

Los fenómenos eléctricos básicos de las fibras musculares lisas del

tracto gastrointestinal son 2 :
 Depolarizaciones parciales de la membrana muscular ( ondas
lentas )
 Potenciales de acción en espiga insertados sobre las anteriores

Las ondas lentas no dan lugar a actividad motora y peristáltica; mientras que
los potenciales de acción si producen contracción de las fibras musculares
lisas gastrointestinales y en consecuencia, favorecen el transito de los
alimentos a través del tubo digestivo.
TRASTORNOS MOTORES DEL INTESTINO DELGADO
Pequeñas anomalías motoras en cualquier tramo gastrointestinal puede
generar importantes alteraciones digestivas con manifestaciones clínicas, por
ello se ha denominado a la motilidad como “ El Tendón de Aquiles " de las
funciones digestivas.
Esquemáticamente los desordenes motores del intestino delgado se
manifiestan clínicamente por episodios intermitentes de dolor , distensiones
abdominales, nauseas, síntomas dispépticos y diarrea ( formas leves y
moderadas ya que las formas graves se expresan como pseudo
obstrucción Crónica Intestinal ( síntomas y signos recurrentes de
obstrucción intestinal sin lesiones mecánicas obstructivas ) .
Las anomalías motoras del Colon se expresan por Estreñimiento , dolor y/o
Meteorismo abdominales intermitentes o como Síndrome del Intestino
Irritable ( formas leves y moderadas ) ; mientras que las formas graves se
expresan como Estreñimiento intenso o como Pseudo obstrucción
 42

colonica crónica ( en estos casos puede aparecer diarrea, pero el vomito

es muy raro ) con dolor y distensión abdominal.
En Medicina Veterinaria los Cólicos constituyen una patología muy frecuente
y en muchos casos reviste de cierta gravedad que necesita ser atendido de
inmediato, puede estar presente en cualquier especie, pero es de particular
importancia en el caballo.

OBSTRUCCION INTESTINAL, ILEO MECANICO O ILEO DINAMICO :

Es una alteración parcial o completa de la progresión distal del contenido
intestinal producido por una causa mecánica, es decir el transito del contenido
intestinal es bloqueado físicamente. Puede diferenciarse entre simple y
estrangulada , dependiendo si existe o no compromiso de la vascularización
del intestino. Sus causas son numerosas, entre ellas se pueden mencionar las
siguientes :
 Hernias
 Adherencias postoperatorias o tejido cicatricial
 Impactación fecal
 Cálculos biliares
 Tumores que bloquean el intestino
 Procesos granulomatosos ( Crecimiento anormal del tejido )
 Vólvulo ( Torción intestinal )
 Cuerpos extraños ( materiales ingeridos que obstruyen intestino )
Si la obstrucción bloquea el suministro de sangre al intestino, el tejido
intestinal se pude necrosar y causar una infección diseminada ( septicemia )
SINTOMAS :
 Sensación de saciedad ( por dificultad en el vaciamiento gastrointestinal )
 Distensión abdominal o abdomen distendido o timpanico
 43

 Dolor abdominal
 Vomito
 Dificultad para expulsar gases y heces ( estreñimiento )
 Halitosis ( mal aliento ).
 Aire ingerido o aspirado con la respiración
 Hiperperitaltismo intestinal por encima de la obstrucción

ILEO PARALITICO, SEUDOBSTRUCCION O ILEO ADINAMICO

Es una falla en la propulsión intestinal que aparece en forma aguda , en
ausencia de obstrucción mecanica y por lo general es secundario a diversas
causas :
o Medicamentos, especialmente narcóticos
o Infección Intraperitoneal
o Isquemia Mesentérica
o Daño al suministro de sangre abdominal
o Complicaciones de una Cirugía abdominal
o Alteraciones metabólicas como disminución en los niveles de Potasio
El Ileo Paralitico puede llevar a complicaciones causando Ictericia y
Desequilibrio Electrolítico, pudiendo asociarse con Peritonitis. Esta
caracterizado por distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales
( no se escuchan ruidos cuando se ausculta el abdomen ) y poco dolor
comparado con el de la obstrucción mecánica. ( NETTER PAG 101, III/2)
 44

En el caso del ILEO PARALITICO cesa la perístasis desde el principio.

Como resultado de la perdida refleja de tono muscular , se incrementa la
secreción de líquidos en el intestino y se acumulan gases ( sobre todo aire
ingerido con los movimientos respiratorios ) y el intestino se distiende cada
vez más . En el caso de ileo mecánico la distensión es proximal al punto de
obstrucción ; mientras que en el Ileo Reflejo o Paralitico la distensión es mas
generalizada ( VER FIGURA ANTERIOR ). La distensión continua de las
paredes intestinales dificulta el flujo y la oxigenación de las células
reduciendo también el retorno venoso. La peristalsis se debilita , las funciones
reabsortivas desaparecen; se altera la permeabilidad , por los que las las
bacterias intestinales y las toxinas pasan a la cavidad peritoneal. Desde la
sangre penetra mas agua y electrolitos ( cloruro de sodio y de potasio ) en la
luz intestinal agravando aun mas la distensión . Los mayores efectos de este
círculo vicioso son una deshidratación progresiva de sangre y tejidos
corporales conduciendo al colapso circulatorio
SEUDO OBSTRUCCION CRONICA INTESTINAL
La Pseudo Obstrucción Crónica Intestinal es un cuadro clínico caracterizado
por episodios recurrentes de signos y síntomas de oclusión o suboclusión
 45

intestinal en ausencia de impedimento mecánico evidenciable. Puede

clasificarse en 2 tipos :
1. MIOPATÍA VISCERAL : Aquí la alteración reside en la musculatura
lisa del intestino. Se caracteriza por presentar cambios que consisten
en degeneración de las células musculares lisas y su reemplazo por
tejido fibroso. La consecuencia es una contractibilidad ordenada
pero débil e inefectiva.
2. NEUROPATÍA VISCERAL : Aquí el problema reside en cualquier
parte de la regulación nerviosa del intestino desde el Plexos
Mienterico al Sistema Nervioso Central o Autonómico. Se
caracteriza por presentar contracciones eficaces pero con un
patrón desorganizado y no propulsivo.
FISIOPATOLOGIA DEL OCLUIDO
La acumulación de líquidos y gases en la luz del intestino, produce
lesiones vasculares por estasis sanguínea , causada a su vez por falta de
peritaltismo ( fatiga funcional del músculo liso ) .
La hipersecreción que determina la congestión intestinal estimula los
vómitos , si en este momento se remueve el obstáculo y se hidrata al
paciente , se solucionaría el problema ; pero si continua la oclusión se
producen lesiones microscópicas por falta de irrigación , llamadas brechas
por donde se absorben sustancias toxicas ( histaminas, proteasas, enzimas
pancreáticas etc ) . Los vómitos persistentes conllevan a la deshidratación
e hipocloremia.
En el paciente obstruido se produce disminución o cese del transito
intestinal, que se expresa clínicamente por una distensión abdominal . La
obstrucción intestinal y el colapso distal del intestino son la causa de la
falta de eliminación de gases y materias fecales por el recto, lo cual trae
 46

como consecuencia de que en el intestino obstruido se produzca gran

acumulación de gases y de líquidos.
Otro de los acontecimientos más importantes durante la obstrucción
intestinal es la gran perdida de agua y electrolitos del cuerpo, causados
principalmente por la distensión abdominal. También se puede producir el
vomito reflejo como consecuencia de la distensión abdominal.
En el caso de la obstrucción proximal se produce gran perdida de agua ,
Na, Cl y K lo que causa deshidratación con hipocloremia ,
hiponatremia e hipokalemia lo que se traduciría en Alcalosis
Metabólica.
Durante la obstrucción intestinal ocurre una gran proliferación
bacteriana.Normalmente el intestino delgado contiene pequeñas cantidades
de bacterias que constituye su flora bacteriana normal. El peristaltismo
intestinal un factor importante en la regulación de la población
bacteriana ; pero durante el estasis del contenido intestinal en los
síndromes obstructivos, las bacterias proliferan con mucha rapidez, el
contenido del intestino en estas circunstancias se hace sumamente toxico
debido a la producción de toxinas bacterianas con la producción de
síntomas.
CONSECUENCIAS DE LA DISTENSION INTESTINAL :
1. Actúa sobre los plexos de Meissner y Auerbach estimulando
inicialmente el peritaltismo, lo cual se expresa clínicamente por
dolor abdominal, que se presenta en ondas con períodos de calma ,
hasta que se presenta un período de calma total por agotamiento
funcional traduciéndose en Síndrome de Ileo Paralitico Secundario.
2. Sobre el Aparato Cardiovascular principalmente sobre las venas
produce disminución en la velocidad de flujo lo que genera
 47

Congestión y Edema. Si la distensión continua se afectan también

las arteriolas lo que trae como consecuencia isquemia, gangrena,
perforación Peritonitis , shock y muerte del paciente. A nivel de
los miembros inferiores ( humano ) el estasis venoso puede generar
cuadros de trombosis .
ETIOPATIOGENIA : En el ocluido se produce detención del transito
intestinal . Hay gases y líquidos acumulados por encima del obstáculo , lo
que condiciona dilatación proximal del intestino que se expresa
clínicamente distensión abdominal . Obstáculo y colapso son la causa de
la falta de eliminación de heces ( Estreñimiento ) y gases por el ano.
La acumulación de líquido por encima o delante de la obstrucción proviene
del líquido ingerido y de las secreciones de las glándulas digestivas. El
vomito se desencadena para expulsar el exceso de liquido acumulado por
encima o por delante del obstáculo
COLICO INTESTINAL : Se produce por aumento de la distensión
abdominal lo cual excita las contracciones peristálticas violenta y
desordenadas para tratar de vencer el obstáculo. En un estado avanzado las
enzimas proteasas y pancreáticas producen lisis de los tejidos y liberación
de compuestos nitrogenados , que no atraviesan el filtro renal elevándose
simultáneamente la urea y creatinina en sangre. Al mismo tiempo
aumenta el bicarbonato en el plasma con la perdida de cloro lo que
produce Alcalosis . La obstrucción parcial en cualquier porción del
intestino , es causa de diarrea, debido a que solo los líquidos pueden pasar
más allá de la obstrucción ; mientras que por el contrario la obstrucción
total es causa de estreñimiento.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO : A partir de los síntomas que sugiere
una obstrucción intestinal , se procede a examinar al paciente con Rayos
 48

X y con frecuencia con una Laparotomía Exploratoria; previa fluidoterapia

para evitar la deshidratación y el trastorno electrolitico y antibioticos para
impedir la proliferación bacteriana en la región de la oclusión. El
tratamiento definitivo de la obstrucción intestinal es quirurgico,
independientemente de su etiología y su localización.

BIBLIOGRAFIA
1. DUNLOP, R Y MALBERT, C ( 2004 ). VETERINARY
PATHOPHYSIOLOGY.BLACKWELL. IOWA.USA.

2. GARAVENTA, A Y BENAPRES( 2006 ) . SEUDO OBSTRUCCION

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MEDICA.INTERAMERICANA.MC GRAW-HILL.

4. MONTALVO, LM Y VARGAS, E ( 2006 ) .CIRUGIA GENERAL:

OBSTRUCCION INTESTINAL. GOOGLE.
 49

UNIDAD TEMATICA II : FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA

TEMA 5 : ALTERACIONES DEL COLON
COLON IRRITABLE O SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE ( SII )
También se le denomina “ Colon Espástico “ , esta es una patología
que se caracteriza por un proceso en el se alternan episodios de
Estreñimiento y diarrea, acompañado de intenso dolor abdominal,
meteorismo y una gran variedad de síntomas inespecíficos de causa
desconocida.
Se considera un trastorno funcional de origen motor, ya que no se han
evidenciado lesiones morfológicas o bioquímicas. Por lo general se
trata de una enfermedad por exclusión ya que cuando se han
realizado pruebas tales como Colonoscopia, Rectoscopias,enemas con
sustancias de contraste y se han descartado otras patologías se piensa
en el Colon Irritable.
Se ha reportado que la Serotonina juega un papel importante en la
patología de este desorden que apoyan mecanismos Biofisiologicos
subyacentes . Se reporta que en estos pacientes se han observado
 50

anormalidades en el Sistema Enterico ( Plexos de Meissner y de

Auerbach ) que podrían relacionarse con hiperactividad motora.
Las terminaciones son ricas en pépticos como la Serotonina ( 5-HT ),
la Sustancia P , Opiodes y Acido Gamma Amino butírico entre otros.
Estos actúan como neurotransmisores modificando la actividad
interneuronal estimulando contracciones y relajaciones de la
musculatura lisa digestiva. El 95 % de la 5-HT esta localizada en el
intestino y en las células Cromafinicas. Activaría las fibras aferentes
esplacnicas, intervendría en los circuitos integradores a nivel del
Sistema Nervioso Central y mediando niveles que son tipificados
como disconfort o dolor . Se reporta que los Mastocitos inducen
reacciones de sensibilización a alimentos o infecciones por liberación
de 5-HT, y muchos lo consideran como el factor que desencadena los
síntomas del Colon Irritable.
DIAGNOSTICO : Los síntomas son en realidad inespecíficos . Los
criterios del Consenso de Roma , se pueden resumir en los siguientes
términos :
TABLA 1

A = MALESTAR ABDOMINAL O DOLOR AL MENOS 12

MESES YA SEA CONTINUO O NO
B = MAS 2 DE LOS 3 SIGUIENTES SINTOMAS:
- ALIVIO CON LA DEFECACION
- CAMBIO EN LA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES

- CAMBIO EN LA FORMA DE LAS DEPOSICIONES

 51

De lo anterior se concluye que la asociación de Dolor y Desorden en

las deposiciones son básicas para el diagnostico.
Los síntomas son de carácter crónico o recurrente. El dolor abdominal
es variable en localización y aparición, y tiende a aliviarse tras la
defecación . La diarrea y la constipación se pueden alternar . Los
síntomas pueden estar asociados al estrés y el comienzo sigue algunas
veces a una Gastroenteritis infecciosa . El examen físico es
habitualmente normal . Puede estar presente una sensibilidad
abdominal inespecífica o un colon sigmoide tenso y palpable.

TABLA 2

SINDROME CON SINDROME CON

DIARREA CONSTIPACIÓN
ADEMAS
PREDOMINANTE PREDOMINANTE
MAS DE 3 MENOS DE 3 PASAJE DE MUCUS
DEFECACIONES AL DÍA DEFECACIONES POR PLENITUD ABDOMINAL
SEMANA DISTENSION ABDOMINAL
METEORISMO

DEPOSICIONES DEPOSICIONES DURAS

DISGREGADAS O VOLUMINOSAS
ACUOSAS
URGENCIA ESFUERZO DURANTE
DEFECATORIA LA DEFECACIÓN
SENSACIÓN DE
EVACUACIÓN
INCOMPLETA
 52

La motilidad intestinal esta altamente influenciada por la intervención

del Sistema Nervioso Central , amplificándose estas interacciones en
situaciones de estrés emocional particularmente en el humano. Se ha
observado, además de las alteraciones motoras, , compromiso de otros
órganos como la vejiga urinaria, útero y otros signos clínicos mas
vagos como cefaleas tipo migraña o variaciones transitorias d la
presión arterial . Estas evidencias sugieren que los pacientes con
intestino irritable tienen una anormalidad mas generalizada en la
sensibilidad y en la contractibilidad de las fibras musculares lisas.
Hasta la fecha no es posible disponer de una pauta de tratamiento
Farmacológico para el Síndrome del Intestino Irritable (SII )
conforme a los principios de la medicina basados en la evidencia.
Los medicamentos a usar dependerán del síntoma predominante. En
aquellos que se presenta con predominio de diarrea la LOPERAMIDA
puede ser útil,; la COLESTIRAMINA tiene su principal indicación en
la diarrea asociada a mala absorción de Sales Biliares. La cisaprida
( antagonista 5-HT y agonista 5-HT4 ) es ampliamente usada en la
Dispepsia Funcional y en menor grado en el SII con predominio de
constipación.Los avances en la Fisiopatología del SII indican que es
improbable que se encuentre una droga única que trate efectivamente
todos los síntomas.
En los últimos años se han desarrollado algunos fármacos potenciales,
que son selectivos para ciertos tipos de receptores específicos para la
Serotonina ( 5-HT ), cuyo objetivo es lograr efectos moduladores sobre
la función Gastrointestinal.
Para muchos pacientes, probablemente se requiera una aproximación
multifacetica. Sin embargo cualquiera que sea el enfoque utilizado el
 53

objetivo principal debe ser mejoría de los síntomas y la calidad de vida

de los pacientes.
TABLA 3
FARMACOS PARA MEJORAR LOS SINTOMAS
SINTOMAS FARMACOS
Diarrea Loperamida; Colestiramina
Constipación Fibra
Dolor/ Distensión Cisaprida, Antidepresivos y
anticolinergicos

FISIOPATOLOGIA DEL COLICO

El cólico se describe como un dolor abdominal agudo y paroxístico,
localizado en un órgano hueco y causado a menudo por espasmos ,
obstrucción o torción.
Probablemente la causa más común de dolor visceral es la excesiva
distensión de la membrana serosa del tracto gastrointestinal. Los 3 problemas
citados ( espasmo, obstrucción y torción ) pueden estar relacionados con la
distensión , debido al atropamiento de gas y /o contenido , como la
inflamación con su edema subseroso concomitante.
SIGNOS DE COLICO EN LOS ANIMALES: El principal desafio diagnostico
para los veterinarios, es reconocer los signos clínicos del dolor visceral
comúnmente referido como “ cólico o abdomen agudo". Tales signos a
menudo van acompañados de respuestas reflejas tales como : aumento de la
frecuencia cardíaca, disminución en la profundidad de la respiración y
tensión de la musculatura abdominal. Se necesita enfatizar la distinción entre
las respuestas reflejas y los verdaderos signos de nocicepción en este tipo de
cuadro clínico.
Entre los animales domésticos los mas frecuentemente afectados son los
equinos en los cuales se reconocen signos clínicos como : Inquietud,
 54

ansiedad, dificultad para orinar y defecar, sudoración excesiva y aumento de

la frecuencia cardiaca. Estos signos clínicos varían desde inquietud, mirada
angustiosa al flaco, hasta signos más violentos como echarse al piso y
revolcarse angustiosamente .
El caballo es sin duda el animal que mas sufre las consecuencia de los
cólicos. Las causas son múltiples que están vinculadas con sus peculiaridades
anatómicas hasta factores ambientales y de manejo

FACTORES ANATOMICOS PREDISPONENTES .

 Tamaño del estomago pequeño ( 10 a 13 litros ) mal relacionado con la
capacidad total del resto del tracto digestivo el cual puede llegar hasta
los 200 litros. Como el estomago es pequeño tiene obviamente una
rápida tasa de vaciamiento enviando varias veces al día al intestino
contenido insuficientemente digerido
 Largo paladar blando y la presencia del anillo muscular entre esófago y
estomago que dificulta el vomito. Como no puede recurrir al vaciado
rápido por esa vía se hace susceptible al estallido .
 Fijación de los intestinos : Presentan un mesenterio muy largo por los
que se facilita la torción intestinal y los estrangulamientos
 Estrechamientos y acodaduras que predispone al atascamiento del bolo
alimenticio
 Válvulas del Ciego ( ileocecal y cecocolico ) muy pequeñas que
funcionan como embudos y al presentarse una atonía se puede
presentar una situación que favorece impactaciones fecales.
CAUSAS DEL COLICO EN EL EQUINO : Además de los factores
predisponentes, se encuentran una serie de causas :
 Mala masticación del alimentos por causas dentales
 55

 Alimento en mal estado

 Deficiente formulación de la dieta
 Dietas compuestas por alimentos muy ricos en energía o muy
ricos en proteínas
 Dietas con una cantidad de fibra bruta poco digerible
 Poco consumo de agua , consumo de agua fría o excesivo
consumo de agua después de un ejercicio intenso
 Parásitos gastrointestinales
Signos de dolor visceral también ha sido bien documentado en
pequeños animales , particularmente en perros. Los rumiantes, por otro
lado, parecen ser más resistentes o refractarios a situaciones que
pudieran inducir cuadros de cólicos como sucede en el caballo y
pequeños animales. Sin embargo, podrían existir algunos episodios
agudos de Vólvulos ( Torción ) o la invaginación de una parte del
intestino en otra .
Es importante cuando se examina un animal con signos de Distress
abdominal determinar si el origen proviene del peritoneo mas que del
tracto intestinal. Tensión extrema de los músculos abdominales dan
una fuerte indicación de componente parietal ( Ej Peritonitis ). Ante una
Peritonitis cualquier intento de palpar profundamente el abdomen ,
encontrará una fuerte resistencia por parte del animal , que puede
inclusive provocar accidentes como mordeduras o patadas a la mano
del clínico . En casos menos severos la palpación profunda puede ser
tolerada.
Una de las causas de dolor abdominal agudo y severo en el perro es la
Pancreatitis aguda, lo cual sea probablemente debida a una
combinación de efectos directos de la inflamación de la serosa que
 56

rodea la glándula y la peritonitis parietal secundaria inducida

localmente.
DIARREA
Sería una alteración del ritmo intestinal que se acompaña del aumento
del número de defecaciones o alteración de las características normales
de una deposición ( liquidas o semilíquidas).
Se trata por general de un proceso transitorio , cuya causa mas
frecuente son las infecciones virales y bacterianas. También puede ser
producida por las ingestión de sustancias toxicas que lesionen al
intestino; por situaciones de estrés emocional o por estados nerviosos
alterados. Procesos inflamatorios intestinales como la enteritis, la
colitis, las parasitosis intestinales pueden producir cuadros diarreicos
de larga evolución .
La perdida de líquidos puede producir deshidratación y shock
hipovolemico en casos muy severos a veces presentes en niños o
cahorros muy pequeños.
El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos y consiste en
el tratamiento de la causa y la adecuada reposición de líquidos y
electrolitos.. El número de deposiciones puede variar mucho y en una
persona puede llegar a 20 o mas deposiciones al día.
TIPOS DE DIARREA : La clasificación se establece tomando en
cuenta la manera de aparición y a la duración del cuadro clínico.:
LA DIARREA AGUDA : Es la que afecta al individuo como
consecuencia de una cusa especifica. No dura mas de 15 o 20 días y en
la mayoría de los casos puede tener una causa viral o bacteriana-
DIARREA CRONICA : Es una afección en la que el individuo
presenta episodios de diarrea constante . En este caso responde a
 57

algún tipo de enfermedad corporal. Médicamente se dice que debe

durar más de 8 meses para que sea tipificada como tal. De Acuerdo a la
característica de la misma, a su mecanismo y causa se pueden
establecer otros tipos de diarreas.
DIARREA DE TIPO OSMOTICO : Se debe al aumento del componente
no absorbible en el tubo digestivo, aumentando la concentración
osmolar y extravasando líquido del componente vascular,. Ocurre
cuando aumenta la ingesta de hidratos de carbono, es característico en
casos de intolerancia a la lactosa, en insuficiencia pancreática, cálculos
biliares etc.
DIARREA SECRETORA : Se produce porque los enterocitos aumentan
la secreción de electrolitos al lumen intestinal, atrayendo agua por
mecanismos osmóticas, se observa en los procesos tóxicos como en el
Cólera, obstrucción del drenaje linfático etc.
DIARREA POR ALTERACION EN EL TRANSITO GASTROINTESTINAL : Se

debe a una hipermotilidad de uno o más segmentos del intestino, es

típica del Síndrome de Colon Irritable, resecciones intestinales
extensas, hipertiroidismo etc.
DIARREA EXUDATIVA : Existen lesiones en la mucosa intestinal de
componente mucoso y sanguinolento. Se presenta en enfermedades
inflamatorias del intestino e infecciones por Escherichia coli,
Salmonella etc. ( VER NETTER PAG 99 TOMO III/ 2 ).
La diarrea puede estar acompañada de de dolores abdominales , según
el tipo de trastorno . En general las diarreas puramente
hiperperistalticas no parecen dolorosas. Cuando existe dolor con la
diarrea , esto sugiere que ciertas ondas peristálticas avanzan hacia un
segmento hipertónico y obstruido ; en tales casos pueden existir
 58

nauseas y anorexia y ruidos intestinales producidos por los gases que

atraviesan los segmentos constreñidos.

BIBLIOGRAFIA
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SYMTOMS IN IRRITABLE BOWEL SYNDROME
CORRELATE WITH SPECIFIC AUTONOMIC NERVOUS
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SYNDROME IN GENERAL PRACTICE . CUT .46: 78-82.
 59

UNIDAD TEMATICA II : FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA

TEMA 6 : FISIOPATOLOGIA HEPATICA
El hígado es la víscera mas voluminosa del cuerpo y una de las mas
importantes en relación a la actividad metabólica del organismo y es el órgano
que produce la bilis, elemento indispensable en la digestión de las grasas;
interviene también en la in activación de las distintas sustancias toxicas,
siendo además reservorio de vitaminas, carbohidratos, proteínas y grasas.
CONSIDERACIONES ANATOMICAS : Clásicamente el hígado se ha
dividido en lobulillos hexagonales de 1 a 2 mm de diámetro, orientados
alrededor de tributarias terminales de la vena hepática ( venulas hepáticas
terminales o venas centrales ). Estas venas centrales vierten su sangre en la
Vena Sublobular que se encuentra en la periferia del lóbulo , las cuales
forman luego las venas hepáticas que desembocan en la Vena Cava
Caudal ( VER LAMINA 8, PAGINA 10 DEL NETTER ).
El parénquima hepático esta organizado en láminas o placas anastomosantes
de hepatocitos que se observan como cordones de células dispuestas de
forma radial alrededor de la vena central; los hepatocitos inmediatamente
 60

contiguos a la vía Portal se conocen como Placa Limitante. Entre los

cordones de Hepatocitos están los Sinusoides Hepáticos vasculares. Los
Hepatocitos están bañados o perfundidos por ambos lados por sangre venosa
portal y sangre arterial hepática mezcladas , representando el 25 % del Gasto
Cardíaco y situando a los Hepatocitos entre las células mejor prefundidas del
organismo.
Los Sinusoides están revestidos por células Endoteliales Fenestradas de
delimitan un ESPACIO DE DISSE EXTRASINUSOIDAL que funciona
como una vía de drenaje linfático, en el cual hacen prominencia las
Microvellocidades de los Hepatocitos. Las CELULAS DE KUPFFER del
Sistema Monolito-Fagocito o Sistema Retículo Endotelial se adhieren a la
superficie luminar de las células endoteliales y en el Espacio de Disse se
encuentran LIPOCITOS que contienen grasa. Estos participan en el
almacenamiento y metabolismo de la Vit A , contribuyendo también en la
producción de Colágeno.
LOS CANALICULOS BILIARES se forman entre la unión de 2 células
hepáticas contiguas o yuxtapuestas. Estos desembocan en la VIA BILIAR
ubicadas en el ESPACIO PORTA. La bilis circula en sentido opuesto al
sentido en que circula la sangre , es decir hacia fuera del lobulillo , por tanto
nunca se une la sangre con la bilis dentro de este. Los Hepatocitos absorben
BILIRRUBINA ( pigmento biliar ) , la conjugan y segregan como uno de los
componentes de la bilis como las Sales Biliares, proteínas y Colesterol. La
bilis después de sintetizada por los hepatocitos salen por el Sistema de
Canalículos y se comunica con los conductos biliares que se localizan a
nivel del Espacio Porta ( VER LAMINA 7 PAG 8 Y LAMINA 9 PAGINA 11
DE NETTER ).
 61

EL LOBULILLO PORTAL O TRIADA PORTAL : E s una unidad funcional

centrada alrededor del conducto biliar del Espacio Porta. Se define como un
área triangular compuesta por el parénquima de 3 lobulillos hepáticos
adyacentes, cuyos vértices son las venas centrales ( VER NETTER LAMINA
8 PAG 10 )
ESPACIO PORTA : El Espacio Porta ( puerta de entrada ) consta de las
siguientes estructuras :
o Rama de la Vena Porta
o Rama de la Arteria Hepática
o Conducto Biliar
o Vaso Linfático ( NETTER LAMINA 7, PAG 8 Y LAMINA 8 PAG 10)

Las vías biliares están formadas por los conductos intrahepaticos y

extrahepaticos ( conducto hepático, cistico, conducto biliar común, vesícula
biliar excepto equino y llama ).
En el equino el conducto hepático lleva bilis no concentrada porque no
presenta vesícula biliar, se abre junto al conducto pancreático a unos 15-17
cm del piloro, en esta especie el drenaje de bilis es continuo ya que no esta
regulado por carecer del ESFÍNTER DE ODI . los conductos biliares de la
oveja y de la cabra se unen al conducto pancreático para formar el conducto
biliar común el cual se abre a nivel del duodeno a 30 -40 cm del piloro;
mientras que en el Bovino el conducto biliar es corto y se abre a nivel del
duodeno a 50-70 cm del piloro. En el cerdo se abre a 2,5 cm del piloro. En
los caninos el conducto biliar desemboca junto al conducto pancreático menor
a nivel de la papila duodenal mayor. En el gato es igual al perro pero esta
acompañado por el conducto pancreático principal.
FUNCIONES DEL HIGADO :
1. Mantener la Homeostasis metabólica del organismo
2. Formación de bilis
 62

3. Almacenamiento y liberación de carbohidratos

4. Formación de Urea
5. Producción y almacenamiento de proteínas
6. Producción de Proteínas plasmáticas
7. Metabolismo de las grasas
8. Inactivación de hormonas polipeptídicas
9. Conjugación de hormonas esteroideas
10.Síntesis de Colesterol
11. Detoxificación ( VER LAMINA 2 PAGINA 36 )

La formación hepática de Bilis cumple 2 funciones importantes :

1. Emulsificación de las grasas mediante la acción detergente de las sales
biliares.
2. Eliminar productos de deshecho ( Bilirrubina, exceso de colesterol )
que no son suficientemente hidrosolubles como para ser excretados por
la orina.
FISIOPATOLOGIA HEPATICA
El hígado es vulnerable a una gran variedad de agresiones metabólicas,
toxicas, infecciosas, circulatorias y neoplásicas. La enorme reserva funcional
del órgano enmascara en cierta medida el impacto clínico de la lesión
hepática temprana; sin embargo, con la progresión de una enfermedad difusa
o con la interrupción del flujo biliar, las consecuencias del trastorno de la
función hepática se convierten en un riesgo para la vida del paciente, La
Ictericia ( pigmentación amarilla de la piel, mucosa y esclerótica por
acumulación de bilirrubina ). Es un signo clínico común en gran medida
refleja enfermedad hepática. La Ictericia y la Colestasis ( retención o
 63

detención de flujo biliar ) se solapan con frecuencia como premonitores de

disfunción del hepatocito.
La Ictericia clínica aparece cuando los niveles de Bilirrubina ( valores
normales = 1,5-2,0 mg/dl ) aumentan por encima de 2 a 2,5 mg/dl. En la
enfermedad grave pueden alcanzarse de hasta 30 a 40 mg/dl.
La Ictericia se produce cuando la producción es mayor que la capacidad de
aclaramiento plasmático ( lesión del hepatocito, hemólisis ) y /o excreción
( obstrucción intra o extrahepatica ) ( VER NETTER PAGINAS 48 Y 49 ) y
se manifiesta clínicamente por una coloración amarillenta de la piel, mucosa
y esclerótica.
La excreción defectuosa de la Bilirrubina en los conductos biliares por
factores mecánicos y funcionales causa una HIPERBILIRRUBINEMIA
PREDOMINANTEMENTE CONJUGADA. La presencia de Bilirrubina en
orina es prueba de Hiperbilirrubinemia conjugada y un punto muy
importante en el diagnostico diferencial de la Ictericia .
Se han propuesto varios mecanismos para explicar la reentrada de Bilirrubina
Conjugada ( con Acido Glucuronico en el hepatocito ) desde los canalículos
biliares obstruidos hacia la circulación general.
1. Rotura de canalículos biliares secundaria a la necrosis de las células
hepáticas que forman sus paredes.
2. Oclusión de los canalículos por bilis espesa
3. Alteración de la permeabilidad de la célula hepática
4. Como resultado de la excreción defectuosa, la bilirrubina conjugada se
acumula en los hepatocitos y se difunde de manera secundaria al
plasma.
EXCESIVA PRODUCCION DE BILIRRUBINA :La hemólisis es la causa más
importante. La reabsorción de importantes hemorragias pulmonares,
 64

digestivas o de otros tejidos que conducen a la destrucción excesiva de

Eritrocitos, Eritropoyesis ineficaz etc.
REDUCCIÓN DE LA CAPTACION HEPATICA DE LA BILIRRUBINA : Esto
puede encontrarse en algunos casos como el Síndrome de Gilbert
( Enfermedad hereditaria que cursa con una hiperbilirrubinemia leve,
fluctuante y a menudo subclinica debido a un descenso en los niveles de la
Bilirrubina UGT y también tras la administración de ciertos fármacos como la
Rifampicina.
ALTERACIÓN DE LA CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA : En el hígado
se puede presentar Hiperbilirubinemia no conjugada en recién nacidos
( Ictericia Fisiológica). Es un trastorno relativamente común debido a la
compleja interacción de varias anormalidades del desarrollo en la formación
y depuración de la Bilirrubina. La causa es la madurez funcional retardada de
la UDP Glucoronil Transferasa Hepatica en las 24 horas de vida . La menor
longevidad de los eritrocitos en el recién nacido ( 80 días ) aunado a la
mayor absorción de la Bilirrubina no conjugada desde el intestino
contribuirán a aportar una mayor carga de Bilirrubina al hígado
HEPATITIS
Es una inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección
bacteriana o viral, por sustancias toxicas o por fármacos. La sustancia toxica
que mas daña al hígado es el alcohol La ingestión excesiva aguda produce
una Hepatitis Aguda, y la ingestión excesiva Crónica produce en primer
momento un hígado graso, mas adelante una hepatitis crónica y por ultimo
una Cirrosis Hepática. Los fármacos de eliminación o de metabolismo
hepático pueden dañar los mecanismos bioquimicos de los hepatocitos
originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis
crónica similar a la de los tóxicos.
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HEPATITIS BACTERIANA : Lesiones menores de la pared intestinal pueden

ser responsables de aumento de la permeabilidad del intestino a las bacterias,
por lo que la Vena Porta se convierte en la vía más frecuente e importante
para la invasión bacteriana del hígado. En algunos animales como el perro ,
las bacterias intestinales están siempre presentes en el hígado , pero en el
humano esto solo ocurre en circunstancias anormales siendo una de la
principales la Apendicitis Supurativa. Si los microorganismos alcanzan los
sinusoides, son captados y fagocitados por las células de Kupffer o pasan a los
ESPACIOS DE MALL y de ahí son drenados a los linfáticos, produciendo
una inflamación dentro y fuera del lobulillo hepático. Los Leucocitos
Polimorfos Nucleares predominan en estas circunstancias ( VER NETTER
PAG 92 ).
La infección en las Triadas Portales pueden progresar hasta la formación de
abscesos ( Hepatitis Purulenta ) en el parénquima o Sistema Portal. La
inflamación de las vías biliares puede conducir a abscesos colangiticos , así
siempre asociados con obstrucción biliar y principalmente Ictericia.
Los síntomas del absceso hepático se explican por su fisiopatología , dolor en
la región abdominal anterior derecha postdiafragmatica, escalofríos, fiebre,
Ictericia, hígado hipertrofiado y sensible y leucocitosis acentuada .
Radiologicamente el diafragma esta fijo y desplazado hacia delante por el
aumento de tamaño del hígado.
HEPATITIS VIRAL : Los virus que infectan el hígado son de varios tipos.
Algunos de ellos inducen ( no en todos los pacientes ) inmunidad para toda
la . vida , pero solo para ese tipo de virus.
HEPATITIS A
Se transmite por vía digestiva ( manos , alimentos, agua o excreciones
contaminadas ). En algunos países ( América Central ) es endémica , la
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padece toda la población ( que por tanto queda inmunizada a partir de la

infección aguda ) . Los individuos con hepatitis A, pueden contagiar la
enfermedad a otras personas , HASTA 2 SEMANAS ANTES DE QUE
APAREZCAN LOS SINTOMAS . Además de las manifestaciones generales
propias de la hepatitis , como : nauseas, , fatiga e Ictericia ; la Hepatitis A
puede cursar también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a
la Hepatitis A . La mayoría de los enfermos se recuperan de la enfermedad
sin secuelas, aunque algunos casos pueden requerir un transplante hepático.

HEPATITIS B :
Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria . También se transmite
por sangre contaminada con el virus de la hepatitis o productos que han
estado en contacto con ella ( transfusiones con sangre contaminada , jeringas
y agujas no estériles y material odontológico o quirúrgico no estéril, navajas
de afeitar, cepillos de dientes ), el virus se encuentra en casi todos los fluidos
corporales de las personas infectadas ( saliva, lagrimas, semen, leche etc )
todos estos líquidos podrían llegar a ser infecciosos aunque mucho menos que
el suero sanguíneo.
Es la causa de más de 250.000 muertes al año en todo el mundo en especial
en África, el sureste asiático, Alaska, China y el Amazonas. Si la
contaminación por el virus es reciente se debe administrar Gammaglobulinas
con anticuerpos específicos. Un 20 % de los infectados desarrolla una
hepatitis crónica clínica que provoca Cirrosis. En otro 20 % la infección
hepática es silente , pero también termina en Cirrosis . Algunos pacientes con
Cirrosis o hepatopatía crónica terminan padeciendo cáncer del hígado. El
resto de los pacientes desarrollan anticuerpos protectores frente al virus y se
curan de la enfermedad ( VER NETTER PAG 93 ).
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HEPATITIS C
El virus de la Hepatitis C fue identificado en la década de 1980. Su vía de
transmisión es igual que la de la Hepatitis B y hasta que fueron descubiertos
sus anticuerpos no fue posible detectar el virus en la sangre, por lo que su
principal mecanismo de contagio fue a través de transfusiones de sangre .
Hoy en día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que
están infectadas por Hepatitis C. Algunos casos de Hepatitis C se resuelven
espontáneamente, pero el 80 % de los casos progresan a una Hepatitis
Crónica, que en muchos casos no cursa con síntomas por lo que la infección
pasa inadvertida y solo es detectada en un análisis de rutina
EFECTOS FUNCIONALES.
Los síntomas de todas las hepatitis virales son similares : perdida de apetito,
nauseas, vómitos, fiebre, cansancio y fatiga, dolor en las articulaciones,
manchas en la piel, orina oscura, heces claras.La parte superior del abdomen
esta dolorosa a la palpación , en el curso de la enfermedad aparece ictericia,
alcanzando su máxima intensidad en 2 semanas.
TRATAMIENTO
Existe una vacuna para prevenir la Hepatitis a. En 1982 se obtuvo una vacuna
efectiva para prevenir la Hepatitis B , pero su uso estuvo limitado por el alto
costo. En 1986 se desarolló una vacuna fabricada por Ingeniería Genética de
costo mas accesible. Para tratar a los pacientes con Hepatitis C Crónica es
útil EL INTERFERON ά ( ALFA ), una sustancia antiviral natural producida
por el organismo humano que se obtiene actualmente por Ingeniería Genética.
El INTERFERÓN también es útil en algunas Hepatitis B. No existe
tratamiento especifico para las hepatitis agudas de origen viral.
CIRROSIS HEPATICA
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Es una enfermedad crónica del hígado, que cursa con destrucción irreversible
de las células hepáticas. La Cirrosis es la fase final de muchas enfermedades
que afectan el hígado. Se caracteriza por proliferación y reemplazo de tejido
glandular por tejido fibrotico con muerte de las células hepáticas. Sus
consecuencias principales son el fracaso de la función hepática e
hipertensión portal ( aumento de la presión sanguínea en la vena porta que
transporta sangre desde el intestino al hígado ) . Esta Hipertensión Portal se
desarrolla debido al incremento de resistencia al flujo portal a nivel de los
Sinusoides Hepáticos y la compresión de las Centrales de los lobulillos
hepáticos por la fibrosis perivascular . Esto trae como consecuencia Ascitis
( acumulación de liquido en la cavidad peritoneal ) y Esplenomegalia .
En Europa Occidental el alcohol y la Hepatitis B son la causa principal de la
La Cirrosis Hepática . En los países donde el consumo de alcohol es menor ,
como sucede en los países islámicos, la incidencia de Cirrosis disminuye de
manera paralela. Un 30 % de los casos de Cirrosis son de causa desconocida
( podrían deberse a otras hepatitis virales como la Hepatitis C ( ver NETTER
paginas 80 y 81 ).
SINTOMAS
Algunos pacientes con Cirrosis Hepática no padecen ningún síntoma
(Cirrosis Latente ). Los síntomas típicos de la CIrrosis Activa son : dolor
abdominal ( área hepática ) , diarrea, falta de apetito, ascitis, ictericia,
fatiga muscular, perdida de masa muscular y perdida de peso.
La Ascitis se produce por el aumento de presión en la Vena Porta y por la
falta de Albúmina en el plasma ( la albúmina es una proteína producida en el
hígado ). Debido a la perdida de masa muscular y a la Ascitis , los pacientes
con Cirrosis Hepática tienen un aspecto característico , con extremidades
muy delgadas y gran perímetro abdominal . La Ictericia se debe al aumento
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de los niveles de Bilirrubina en la sangre por alteración de su depuración

hepática . Debido a la ausencia de la función detoxificadora del hígado ,se
produce en estos pacientes Encefalopatía con trastornos mentales, por causa
de la acción de estas toxinas sobre el cerebro. Estas toxinas son responsables
de síntomas como la confusión, irritabilidad, actitudes infantiles e incluso
coma.

TRATAMIENTO
A pesar de que la curación completa no es posible, las células sanas que
subsisten pueden mantener cierto grado de función hepatica.Se debe eliminar
completamente la ingestión de alcohol . Puesto que las lesiones hepáticas
tienen carácter irreversible; el tratamiento debe ir dirigido a combatir los
síntomas presentes en el paciente.
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ILUSTRACIONES MEDICAS.TOMO III. SALVAT EDITORES ,
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