Neonatologia1 PR PDF

NEONATOLOGÍA I
Dr. Adolfo Morales Acurio

Médico Neonatólogo
Hospital Guillermo Almenara Irigoyen
Clínica Good Hope
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN ADAPTACIÓN NEONATAL
CIRCULACIÓN FETAL CIRCULACIÓN NEONATO
El intercambio gaseoso se da a nivel de la Tras el nacimiento se clampa el cordón umbilical.

placenta, la sangre enriquecida fluye a Se lleva a cabo la expansión pulmonar y
través del cordón umbilical (una vena con vasodilatación de su lecho vascular.
sangre parcialmente oxigenada y dos Existe un cambio en la gradiente de
arterias con sangre venosa) hasta el hígado. concentraciones.
La mayor parte de la sangre pasa por el Cierre de los cortocircuitos fisiológicos. El
aumento de la tensión de oxígeno conduce
DUCTUS VENOSO. Los desechos de la también al cierre del Ducto Arterioso.
sangre fetal se transfieren nuevamente a la
madre a través de la placenta.
PERIODO DE REACTIVIDAD (0 – 30´)
 FC (durante trabajo de parto): 120-140 latidos, FC (después del parto): 160-180 latidos,
que dura entre 10 y 15min. Luego ocurre una caída gradual a los 30 min. FC: 100-160
latidos.
 Durante los primeros 15min. La FR es irregular (60-80 xmin) hay quejidos, aleteo nasal,
estertores, retracciones y periodos de apnea.
 La reacción del Neonato: alerta, sobresaltos, temblores, llanto, y mov. cefálicos de un
lado a otro. (hay disminución de la T°, incremento del tono muscular)
 Aparición de sonidos intestinales, el paso de meconio y la producción de saliva.
 En prematuros normales el primer período de reactividad dura más de 30 min)
PERIODO DE REPOSO (30´ - 2HRS)

 Disminución marcada de la actividad motora.
 FC: 100- 120, FR: Desciende
 Peristaltismo intestinal marcado.
SEGUNDO PERIODO DE REACTIVIDAD (2 – 8 HRS)

 Presencia de fenómenos descritos en el primer periodo de reactividad pero mas
marcados.
 Se observa taquicardia, taquipnea, cambio del tono muscular, color, producción de
moco, náuseas y vómito, respuesta ante estímulos exógenos y endógenos. Se expulsa
meconio.
FACTORES QUE ALTERAN LA ADAPTACIÓN NEONATAL
FACTORES ANTEPARTO FACTORES INTRAPARTO FACTORES POSTPARTO
Diabetes materna Cesárea urgente Hipotermia
Hipertensión inducida por el embarazo Presentación anormal Apnea
Hipertensión arterial crónica Macrosomía Bradicardia
Anemia o isoinmunización Microsomía Dificultad respiratoria
Hemorragias del segundo o tercer Trabajo de parto prematuro Hipoperfusión
trimestre Trabajo de parto precipitado Anemia
Infección materna Trabajo de parto prolongado Hemorragia a través del
Corioamnionitis Ruptura de membranas >24 horas cordón
Polihidramnios Líquido amniótico teñido de Anomalía congénita
Oligohidramnios meconio Infección
Muerte fetal o neonatal previa Patrones de frecuencia cardiaca Prematurez
Embarazo postérmino fetal anormales Trauma obstétrico
Embarazo múltiple Anestesia general
Medicamentos (litio, magnesio, Narcóticos 4 horas antes del parto
bloqueadores adrenérgicos) Prolapso del cordón
Abuso materno de drogas Abruptio de placenta
Actividad fetal disminuida Placenta previa
Malformación fetal Parto instrumentado
Hábito de fumar
Ausencia de control prenatal
Edad materna <16 o >35 años
Anomalía uterina o cervical
ADAPTACIÓN METABÓLICA
GLUCOSA FETAL
 Madre -- aporte glucosa: placenta.

 70% energía feto.
 Transporte: difusión facilitada
 Aporte continuo.
 No dependiende: depósitos de glucógeno o mecanismos de
gluconeogénesis.
 Feto
 Insulina: depósitos de energía (glucógeno y grasa)
 Desarrolla procesos enzimáticos
 Glicemia: 70-80% madre.
Glucosa: adaptación extrauterina
 Al nacer: aporte de glucosa desde placenta desaparece. Glicemia

Recurre:
 Catecolaminas, glucagón , insulina y cortisol. Glucogenolisis,
neoglucogénesis y lipolisis.
 Inicio: alimentación enteral consolida el optimo equilibrio de estos
mecanismos.
 Aporte de glucosa RNT, mecanismos:

 Usando reservas de glucógeno (glucogenolisis)
 Gluconeogénesis a partir de aminoácidos.
 Pretérmino:
 Escaso deposito de glucógeno.
 Sistemas enzimáticos inmaduros.
 Escaso tejido adiposo.
ADAPTACIÓN GASTROINTESTINAL
 Fisiología:
 11 ss ---> reflejo de deglución.
 24 ss --R. de succión.
 32 ss - R. de orientación u hociqueo.
 34 ss - coordinación succión deglución.
 37 ss - coordinación succión deglución respiración.
(succión nutricia)
 Capacidad gástrica
 Inicialmente limitada:
 1% peso RN.
 Luego se adapta a la ingesta.
 Vaciamiento gástrico en 2-4 horas.
 Regurgitación: esfínter del cardias inmaduro.
 Eliminación de meconio
 Primeras 12 horas: 70%
 12-24 horas: 90%
 24-48 horas: 98%
EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN NACIDO
RECORDAR
• Latidos cardíacos: 120 – 160 latidos / minutos.
• La frecuencia respiratoria: 40 – 60 resp / minuto, superficiales
• Temperatura rectal: 36.5 – 37.5 °C
DIURESIS:
• Hasta las 24 horas de vida
• Oliguria: < 0.5 a 1 ml/K/hora
PASO DEL MECONIO:
• El 94% a las 24 horas
• El 99.8% a las 48 horas
EVOLUCIÓN DEL PESO
• Durante los primeros días después del nacimiento, el peso disminuirá aproximadamente 10%.
• Recuperación aprox. Al 4°-5° día.
• A los 9-10 días pesa igual que al nacer.
• Estos se denomina pérdida fisiológica de peso.
EXAMEN FÍSICO DEL RN
• Primer examen (Exámen Inmediato)

– Objetivos:
• Verificar la recuperación frente al estrés del parto
• Capacidad de adaptación a la vida extrauterina
• Identificar anomalías graves y malformaciones mayores que requieran
atención inmediata.
• Evaluar la Edad Gestacional (EG)
• Segundo examen:
– Examen completo que debe realizarse dentro del primer día de vida, debe
repetirse una vez más al alta.
CONDICIONES DEL EXAMEN
• Luz.
• Ambiente térmico.
• Lavado de manos.
EXAMEN INMEDIATO - ASPECTO GENERAL
• Condición cardio respiratoria

– Color de piel, tipo de respiración, etc.
• Grado de maduración
• Estado de nutrición e hidratación y postura
• Alteraciones del sensorio y de la motilidad.
• Características del llanto, facies.
• Malformaciones visibles.
• Alteraciones cutáneas.
• Lesiones traumaticas del parto.
EXAMEN INMEDIATO
I. Examen Cardiorespiratorio:
Evaluar la transición CR
Expansión pulmonar.
Inicio de una respiración regular. Cierre de cortocircuitos.
Caída de la RVP. Gran flujo a los pulmones.
I. EXAMEN CARDIORESPIRATORIO
PARÁMETROS CLÍNICOS:
1. Frecuencia Cardiaca
VN: (120 – 160 lx’) RN en reposo
varia con los cambios de actividad.
Si FC < 100 lx’
Reanimación + VPP
I. EXAMEN CARDIORESPIRATORIO
• Esfuerzo Respiratorio:
– Llanto vigoroso, permite la expansión pulmonar
– Movimientos respiratorios regulares.
– FR: 40 – 60 rx’
– Observar: Quejido espiratorio  RN con SDR
– Observar RNPT.
– Auscultación: Asimetría de Ruidos Respiratorios, disminución de tonos
cardiacos.
– Recordar que los RN son respiradores periódicos. especialmente los RNPT;
pudiendo presentar pausas no mayores de 5 a 10’’ entre respiración.
I. EXAMEN CARDIORRESPIRATORIO
• Condición Cardiorrespiratoria  SDR

• Silverman - Anderson
– Sirve para valorar el esfuerzo respiratorio en el neonato, es de
gran valor pronóstico y se basa solo en signos respiratorios.
R. Martínez y Martínez la salud del niño y del adolescente 5ta edición manual moderno 2005
Puntaje 0: normal
Puntaje de 1-4: dificultad respiratoria ausente o leve
Puntaje de 5-7 moderada
Puntaje de 8 - 10: severa
I. Examen Cardiorrespiratorio
• 3. Color:
– Rosado
– Acrocianosis
– Cianosis de piel y mucosas
– Palidez.
• 4. Presión Arterial:
– Considerar su variación según peso y edad del RN.
TEST DE APGAR
EXAMEN INMEDIATO - ASPECTO GENERAL
• II. Grado de Maduración:

• Evaluación de la EG:
– Capurro
– Usher (Pregunta de examen)
– Dubowitz
– Ballard
Neonatología, 3ra Edición. José Luis Tapia I.

TEST DE USHER
Signo < 36 semanas 37 o 38 semanas > 39 semanas
Cabello Escaso, fino, Abundante, grueso,

aglutinado, difícil de individualizable (>38)
separar (hasta 37)
Pabellon auricular Escaso cartílago, no Menos deformable Poco deformable,
vuelve a su posición cartílago regular, cartílago grueso y
del plegario. tarda en volver a su rígido, vuelve rápido a
posición. su posición.
Pezón Menos de 0.5 cm o 0.5 – 1 diámetro 1-4 diámetro.
ausente
Genitales masculinos Escroto liso, Escroto con pliegues,
micropene y testículos
testículos no descendidos (>38)
descendidos (<36)
Genitales femeninos Labios menores Labios mayores
sobresalen sobre los cubren a los menores
mayores (<36) (>38)
Pliegues plantares 1 o mas en 1/3 Pliegues en 2/3 Pliegues en toda la
anteriores del pie anteriores del pie planta del pie.
TEST DE CAPURRO (+8.4 DÍAS)
TEST DE BALLARD
III. SOMATOMETRÍA: VALORES NORMALES
• Peso al nacer: • Perímetro torácico:

– Varones: 3400 gr – Varones: 33 cm
– Mujeres:3200 gr – Mujeres: 32,5 cm
• Talla al nacer: • Perímetro Cefálico:

– Varones: 50 cm – Varones: 34 +- 1,2 cm
– Mujeres: 48-49 cm – Mujeres: 33,5 +-1,2 cm
CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
• Por peso
– Macrosómico:
• Mayor de 4000grs.
– Bajo peso (BP):
• Menor de 2500 grs.
– Muy bajo peso (MBP):
• Menor de 1500grs.
– Extremadamente bajo peso (EMBP):
• Menor de 1000grs
• Por Edad Gestacional (EG)

– Pre-término (RNPT):
• Menor de 37 semanas
– A Término (RNAT):
• De 37 a 41 semanas
– Post-término(RNPosT):
• ≥ 42 semanas
• Por relación Peso/ EG:

– AEG (Adecuado para la edad gestacional)
– Peso del RN entre el percentil 10 y 90 para la EG.
– PEG (Pequeño para la edad gestacional)

– Peso del RN menor del percentil 10 para la EG.
– GEG (Grande para la edad gestacional

– Peso del RN mayor del percentil 90 para la EG.
• Por relación Peso, Talla, Perímetro cefálico

– RCIU simétrico
– RCIU asimétrico
PIEL: TSCS Y FANERAS
• Color y textura:
SONROSADO
PIEL: TCSC Y FANERAS
ACROCIANOSIS
PÁLIDO PLETÓRICO
ICTERICIA
• CONSISTENCIA DE LA PIEL
DESCAMACION DISCRETA DE LA PIEL

• TCSC
EDEMAS
HIDROPS
Se define como la presencia anormal de
líquido seroso en al menos dos
compartimentos fetales (derrame pericárdico,
derrame pleural, ascitis , edema subcutáneo).
Se clasifica en:
 Inmune
 No Inmune (ausencia materna de
anticuerpos circulantes contra las células
rojas sanguíneas)
MANIFESTACIONES EN PIEL
NO PATOLOGICAS
• FANERAS
VÉRMIX CASEOSO
• FANERAS
LANUGO
MANCHAS MONGOLICAS
MILIAS
ERITEMA
TOXICO
MANIFESTACIONES PATOLOGICAS
EN PIEL
PIEL:TCSC Y FANERAS
ERITEMA DE PAÑAL
IMPETIGO NEONATAL
IMPETIGO AMPOLLAR O BULLOSO

EXAMEN REGIONAL
2. EXAMEN DEL CRANEO: PC
PERIMETRO CEFALICO
RN: 33 – 35 cm.
EXAMEN DEL CRANEO: SUTURAS
SUTURAS
CABALGAMIENTO
EXAMEN DEL CRANEO: FONTANELAS
FONTANELA ANTERIOR:
• Tamaño y tensión son
importantes.
• 1-4 cm. diámetro mayor.
• Blanda pulsátil y levemente
depresible.
FONTANELA POSTERIOR:
• Pequeña, de forma triangular
< 1cm.
• Retraso de la
osificación.
Tamaño
• Hidrocefalia.
Mayor
• Hipotiroidismo
• HIC
EXAMEN DEL CRANEO: TUMORACIONES
a) Caput Succedaneum o Bolsa serosanguinea
– Edema de cuero cabelludo.
– Se extiende sobre suturas.
– Supraperióstico.
– Duración 1-2 días.
– No tratamiento.
– Buen pronostico.
– La piel puede presentar equimosis y
hematomas a ese nivel. EXTENDIDO
– Una forma especial es el caput asociado a la
aplicación de ventosa que es más prominente,
con bordes más definidos inicialmente y
erosiones y laceraciones superficiales.
Examination of the newborn. A practical guide. Helen Baston and Heather Durward. 2001
CAPUT SUCCEDANEUM
EXAMEN DEL CRANEO: TUMORACIONES
b) Cefalohematoma:
– Sangrado en el espacio subperióstico.
– Tumoración suave en el hueso afectado.
– Hemorragia circunscrita.
– No se extiende por suturas.
LOCALIZADO
Examination of the newborn. A practical guide. Helen Baston and Heather Durward. 2001
CEFALOHEMATOMA
‒ Afecta frecuentemente al PARIETAL.
‒ Es muy raro en los nacidos antes de las 36 semanas.
‒ No suelen ser aparentes hasta algunas horas e incluso días después del parto.
‒ La piel de la zona no aparece afectada.
‒ Puede haber una fractura lineal subyacente (5-20%).
‒ Su evolución es hacia la resolución espontánea en 1-2 meses con calcificación
residual ocasional.
‒ No deben realizarse punciones evacuadoras (riesgo de infección).
EXAMEN DE LAS FACIES
Simetría Facial: Puede indicar parálisis

facial.
Asociada a Síndromes específicos.
• Traumatismos del Parto.
• Infecciones prenatales.
Fractura Facial: son poco frecuentes,

pudiéndose detectar ante simetría facial,
equimosis, edema local y crepitación.
EXAMEN REGIONAL
4. EXAMEN OCULAR
– Morfología: inclinación, separación, epicanto.
– Función Nerviosa: Movimientos Oculares, RFM.

– Con frecuencia cerrados, parpados edematosos, iris grisaceo.
– Las lesiones oculares mas frecuentes son la hemorragia subconjuntival, y la
equimosis palpebral. Estas pueden resolverse de forma espontánea en 24 o
48 hrs. Sin secuelas.
4. EXAMEN OCULAR
• Opacidades de cornea y cristalino.
• Examen de ojo rojo (tamizaje neonatal)
EXAMEN REGIONAL
5. EXAMEN DE LA NARIZ
• CONFORMACION Y TAMAÑO
• ESTORNUDO
• OBSTRUCCION NASAL
• PERMEABILIDAD DE LAS COANAS
5. EXAMEN DE LA NARIZ
RN respira fundamentalmente
por la nariz
SDR
Descartar
ATRESIA DE COANAS
INTRODUCIR SONDA DE
ALIMENTACION Nº 08
6. EXAMEN DE LAS OREJAS
• OREJAS DE BAJA IMPLANTACION
Alpert, Carpentier, Cri du chat, Down, Seckel, Turner… ETC

6. EXAMEN DE LAS OREJAS
EXAMEN EMISIONES OTOACUSTICAS.

D/C sordera congénita (tamizaje neonatal)
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS.
(Infx. Congénita, MBPN, Hiperbilirrubinemia grave Asfixia neonatal grave)
Papilomas o fosas preauriculares (restos de estructuras branquiales
embrionarias)  pueden asociarse a malformaciones renales y urinarias.
HALLAZGOS ANORMALES
Implantación baja de pabellones auriculares: puede

estar relacionado con trisomías 13-18-21 y síndrome
de Turner y de treacher collins.
7. EXAMEN DE LA BOCA
• Mucosa labial húmeda, roja e intensa, encías con relieve dentario

• Examinar paladar blando y duro: dedos y buena luz.
RELIEVE DENTARIO
EXAMEN DE LA BOCA
• Perlas de Ebstein:
Acúmulos de Cells. Epiteliales

Desaparecen en algunas
semanas.
• Muget oral:
Infx micótica.
Placas blancas, opacas, se
desprenden fácilmente.
La lengua debe tener tamaño
adecuado para la cavidad
Hemangiomas,
linfomas, Down
Macroglosia
Hipotiroidismo
Lengua
Lengua
Niños con
APARENTEMENTE
micrognatia
grande
La salivación es Acumulación excesiva

relativamente en la boca hace
sospechar Atresia de
escasa en el RN esófago
normal
CUELLO
Palpar ambas
Es corto clavículas para
descartar fracturas
La cabeza parece
formar un bloque con
el tórax
Es importante palpar
la tiroides para
detectar bocio u otro
tipo de tumores
EXAMEN DE GENITALES
EXAMEN NEUROLÓGICO
• Búsqueda
• Succión – Deglución: 28 sem, 32 – 34 sem es efectiva
• Moro: 28 sem – 6 meses
• Tónico cervical: 1 mes – 7 meses
• Extensión cruzada
• Marcha
• Presión palmar: 28 sem – 2 meses
• Plantar
• Clonus del tobillo: Desaparece a 1 – 2 meses
EXAMEN NEUROLÓGICO
Reflejo de Búsqueda
Reflejo de Succión
EXAMEN NEUROLÓGICO
PREHENSION PALMAR Y PLANTAR

EXAMEN NEUROLOGICO
REFLEJO DE MORO
EXAMEN NEUROLOGICO
MARCHA AUTOMATICA
EXTREMIDADES
CADERAS:
• Maniobra de Ortolani:
• Flexionar completamente rodillas.
• Dedos medios de manos en trocánteres mayores
• Pulgares en PI muslos y palmas sobre rodillas.
PARÁLISIS DE ERB
La afectación de las raíces C5 y C6 es la que produce la lesión más común del

plexo braquial: la parálisis de Duchenne-Erb.
PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA
‒ Puede ser consecuencia de la
compresión intrauterina o
intraparto del nervio facial.
‒ Suele asociarse a la aplicación de
fórceps con pinzamiento del nervio
contra los relieves óseos, afecta
generalmente las 3 ramas: ojos,
frente y boca.
‒ En la forma completa la frente no
tiene pliegues, el párpado no
cierra y el llanto es asimétrico con
desviación de la boca hacia un
lado.
‒ El pronostico es bueno si no hay
rotura de las fibras mejorando
entre 1-3 semanas.
‒ Vigilar el ojo afectado.
‒ La parálisis frénica casi siempre
es unilateral y se asocia a la
lesión del plexo braquial en el
75% de los casos
‒ La parálisis del diafragma puede
producir dificultad respiratoria de
importancia variable.
‒ En la mayoría de los casos
evoluciona hacia la curación
espontánea y completa en 1 a 3
meses.
‒ Sólo en los casos severos y con
dificultad respiratoria mantenida
puede requerirse la resección
parcial del diafragma.
FRACTURA DE CLAVÍCULA
Las fracturas se asocian a distocia de hombros y a partos de nalgas incluso sin
maniobras especiales.
‒ La clavícula es la que se fractura más

frecuentemente en relación con el parto.
‒ Su incidencia: 3% de los recién nacidos, en
ocasiones se percibe un chasquido cuando se
produce la fractura.
‒ El neonato puede presentar “pseudo parálisis”
del brazo correspondiente, con reflejo de
Moro asimétrico y crepitación a la palpación.
‒ A veces el tacto es doloroso y permite apreciar
la alteración de la forma de la clavícula.
‒ Las fracturas en “tallo verde” o incompletas
pueden no afectar la motilidad y pasar
desapercibidas. A los 7 días hay un callo
hipertrófico que puede ser el primer signo de
fractura en los casos sin síntomas iniciales.
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
• Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de
piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina.
• Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de
bilirrubina plasmática superior a la normalidad.
• Clínicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia
sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.
• La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma
caudal hacia el tronco y extremidades.
• La progresión cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de
ictericia
• La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de recién
nacidos) en el neonato a término, y se caracteriza por ser:
– Monosintomática.
– Fugaz (2º a 7º día).
– Leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o
a 15 mg/dL si recibe lactancia materna).
– De predominio indirecto.
• Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se inicie en las
primeras 24 horas.
• Se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina aumente más de 5 mg/dL
diarios.
• Sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica, la fracción directa

sea superior a 2 mg/dL o dure más de una semana en el RN a término
(excepto si recibe lactancia materna, en cuyo caso puede durar tres
semanas o más) o más de dos semanas
en el pretérmino.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
E ICTERICIA FISIOLÓGICA
METABOLIZADO
P
ETAPA BILIRRUBINA FETAL HIGADO
FETAL
L MATERNO
A
C NACIMIENTO
E
N EL METABOLISMO DEBE
T SER ASUMIDO POR LOS
RESPECTIV0S ORGANOS
A Y SISTEMAS DE RN
Se necesita adecuada maduración de los sistemas y órganos respectivos

PRODUCCIÓN DE LA BILIRRUBINA
Sist.ret.endotelial
En el neonato
la producción
Catabolísmo Sist.RE: Heme oxigenasa – Biliverdina reductasa de B esta ↑
De Debido a q los RN
eritrocitos 75% Hem tienen una masa
reductasa
eritrocitaria ↑
Protoporfirina Biliverdina
(Hto 59% ± 4.5)
Heme + CO + fierro Bilirrubina
Para compensar
Pico precoz
El ambiente de
Eritropoyesis Hipoxia relativa
inefectiva 25% Hem In utero
(Médula ósea)
Hem Tisular
Proteínas Hem higado Vida ½ del GR
Es de 90 días
TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA
Puede aparecer BNC:

Sist.ret.endotelial
Normalmente • > Bi y < albumina
No atraviesa •Hipoalbuminemia
Catabolísmo Sist.RE: Heme oxigenasa – Biliverdina reductasa
La BHE
•Factores que
De debilitan la unión
eritrocitos 75% Hem reductasa
alb-Bi
•La presencia d BNC
Protoporfirina Libre es SIEMPRE
Heme Biliverdina ANORMAL
+ CO Bilirrubina NC +
Albúmina sérica
Pico precoz
25% Hem
Eritropoyesis
inefectiva
(Médula ósea) Factores que disminuyen la Sustancias que compiten en la
Hem Tisular capacidad de la unión Alb-Bi unión Alb-Bi
Proteínas Hem higado Condiciones clínicas •Aumento de acidos grasos
•Prematurez libres
•Asfixia y acidosis •Sulfonamidas
•Enfriamiento •Medios de contraste
•Hipoalbuminemia radiológicos
•Infeccion •Salicilicos
•Hemolisis •Indometacina en dosis > 2mg/Kg
•ibuprofeno
CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN
Y EXCRECIÓN HEPÁTICAS
Sist.ret.endotelial
HIGADO
(hepatocito)
Catabolísmo Sist.RE: Heme oxigenasa – Biliverdina reductasa Reticulo
De Endoplásmico
Liso
eritrocitos 75% Hem
reductasa
Proteína
aceptora
Ac.glucorónico
+
Protoporfirina Enzima
Heme Biliverdina Glucoronil-transferasa
Bilirrubina +
+ CO Albúmina sérica
Pico precoz
Bilirrubina
Eritropoyesis
inefectiva
conjugada
(Médula ósea)
25% Hem
Hem Tisular
Proteínas Hem higado BC es soluble en agua  NO
Difunde a través de membranas
Celulares
La actividad de la
Principal estímulo son niveles altos de Bi Glucoronil-transferasa
Tb se estimula con Fenobarbital
es mas baja en los primeros días
CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN
Y EXCRECIÓN HEPÁTICAS
Sist.ret.endotelial

HIGADO
(hepatocito)
De Reticulo
Endoplásmico
eritrocitos 75% Hem
Liso
Ac.glucorónico
Protoporfirina Proteína
reductasa aceptora +
Heme enzima
Biliverdina
+ CO Bilirrubina + Glucoronil-transferasa
Pico precoz Albúmina sérica
Eritropoyesis Bilirrubina
inefectiva conjugada
(Médula ósea)
25% Hem
Circulación
Hem Tisular Excresión:
Entero- Membr.hep
Proteínas Hem higado hepática a canil.biliares
Glucorónido de
Bilirrubina fecal Bilirrubina------- Bilirrubina
RN: Estercobilinógeno
desconjugada Beta-Glucoronidasa
•Ausencia de bacterias (mínimo)
desconju
•Menos motilidad intestinal bacterias gado
•Niveles altos de duodeno
betaglucuronidasa
RESUMEN…PRINCIPALES FACTORES
QUE EXPLICAN LA ICTERICIA FISIOLÓGICA
Sist.ret.endotelial

HIGADO
De (hepatocito)
Reticulo
eritrocitos 75% Hem
Endoplásmico
Liso
Protoporfirina Proteína
reductasa aceptora Ac.glucorónico
Heme
Biliverdina +
Bilirrubina conjugada
Eritropoyesis
inefectiva
(Médula ósea)
25% Hem
Circulación
Entero- Membr.hep
Glucorónido de
Bilirrubina------- Bilirrubina
Bilirrubina fecal desconjugada Beta-Glucoronidasa
Estercobilinógeno (mínimo) INTESTINO (duodeno)
bacterias
Sist.ret.endotelial

Aumento HIGADO
De (hepatocito)
De la 75% Hem Reticulo
eritrocitos Endoplásmico
Producción Liso
Protoporfirina
de Proteína
Heme
bilirrubina Biliverdina +
Eritropoyesis
inefectiva
(Médula ósea)
25% Hem
Circulación
Entero- Membr.hep
Glucorónido de
bacterias
Limitación
Para la
Sist.ret.endotelial
Aumento Conjugación
Catabolísmo
De la Sist.RE: Heme oxigenasa – Biliverdina reductasa De la
HIGADO
DeProducción bilirrubina
(hepatocito)
Reticulo
eritrocitosde 75% Hem
Endoplásmico
Liso
bilirrubina
Protoporfirina
reductasa
Proteína
aceptora Ac.glucorónico
Heme
Biliverdina +
Eritropoyesis
inefectiva
(Médula ósea)
25% Hem
Circulación
Entero- Membr.hep
Glucorónido de
bacterias
Sist.ret.endotelial
Limitación
Para la
Aumento HIGADO
De Conjugación
(hepatocito)
De la 75% Hem De la
Reticulo
eritrocitos Endoplásmico
Producción bilirrubina
Liso
Protoporfirina
de Proteína
Heme
bilirrubina Biliverdina +
Eritropoyesis
inefectiva
(Médula ósea)
25% Hem
Aumento Circulación
Entero- Membr.hep
Proteínas Hem higado De la hepática a canil.biliares
Reabsorción
Intestinal Glucorónido de
Bilirrubina fecal
Estercobilinógeno (mínimo)
Del BNCdesconjugada Beta-Glucoronidasa
INTESTINO (duodeno)
bacterias
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
La toxicidad de la bilirrubina en el SNC depende de su paso a través de la BHE:
1 Cuando aparece BNC libre: 2.- aumento de la permeabilidad de la BHE

(pasa el complejo b-alb)
• Niveles muy ↑ de BNC que sobre pasan la
capacidad de unión de la albumina… • Daño o inflamación en la BHE…
hemolisis infecciones, asfixia, hipoxia tisular
• Hipoalbuminemia …  prematuros y RN • Inmadurez de BHE … prematurez
enfermos • Medicamentos que actúan en la bomba p-
• Presencia de factores que alteren la unión glicoproteina… ceftriaxona,
de la bilirrubina a la albumina. rifampicina, verapamilo y propanolol
La Hemólisis afecta a ambos  por q se producen niveles ↑ de B y en la

destrucción celular se producen fragmentos de ácido libre que compiten los
sitios de unión a la albumina y aumentan la permeabilidad de la BHE
Niveles de bilirrubina según examen clínico.
 Esclera 3 mg/dl
 Cara 5 mg/dl
 Tronco 7-10 mg/dl.
 Muslos 10-12 mg/dl
 Extremidades 12-15 mg/dl.
 Palmas y Plantas >15 mg/dl.
• Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
• Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;
• Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;
• Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
• Zona 5: > de 15 mg/dl.
Hay gran variabilidad en la apreciación

subjetiva de la ictericia.
Adaptado de Kramer: AJDC 1069; 118:454 y Finn: Acta Obstet Gynecol Scand
1975; 54:329.
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL
Incremento de producción de bilirrubina:

• Hemólisis
• Incompatibilidad Rh, ABO.
• Defectos enzimáticos: def de G6PD, piruvato kinasa,etc
• Defectos de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, etc.
• Infecciones y septicemia neonatal.
No hemolíticas
• Cefalohematoma, hemorragias
• Policitemia: ligadura del cordon, trasnfusion feto- fetal.
• Auemnto de circulación enterohepática: ayuno, lactancia inadecuada,
ingesta deficiente, obstrucción intestinal.
• Disminución de la captacion y conjugación hepática.
• Ictericia fisiològica
• Sd. de Gilbert, Crigler Najjar.
• Hipotiroidismo, hipopituitarismo
• Ictericia por leche materna.
• Dificultad o eliminación disminuída de bilirrubina.
• Infecciones: sepsis, ITU, infecciones perinatales, etc
• Obstrucción biliar: hepatitis, atresia biliar, quiste del colédoco
• Metabólicos: enf fribroquìstica, galactosemia.
• Cromosómicas
• Drogas: acetominofen, OH, rifampicina, eritromicina, corticoides.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Inicia después de las primeras 24 hrs de vida.

• El nivel máximo de bilirrubina se alcanza en RNT entre el 2º-3º, y en PT entre
el 4º-6º día.
• Duración máxima de 7 días en RNT y de 10 días en el PT.
• Bilirrubina directa < 2 mg/dl, o en todo caso, inferior al 30% de la bilirrubina
total.
• Incremento diario de la bilirrubina inferior a 5 mg/dl.
• La bilirrubina indirecta no debe llegar en ningún momento a 15 mg/dl.
ICTERICIA PATOLÓGICA
• Aparece antes de las 24 horas de vida.

• La que persiste por mas de 7 días en a termino yo más de 14 en PT.
• Bilirrubina total 15mg/dl en AT
• bilirrubina serica mas de 5 mg/dl/dìa
• Antes de las 6 hr de vida: d/c enfermedad hemolítica por incompatibilidad
Rh
• Bilirrubina directa  2mg/dl o mas del 20% de la BT
• Inicio después del 10° días:
– d/c hipotiroidismo.
– TORCHS.
– hipoalimentación, entre otras.
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
• Se inicia después de las 24 hrs. de vida.

• Declina espontáneamente en la primera semana de vida.
• Es mas frecuente en RN en quienes se limita la frecuencia o la duración de
las lactadas , asimismo en RN que reciben complemento de líquidos.
MANEJO
• Alimentación mas frecuente: 10 - 12 lactadas/día

• Apoyo en las técnicas de lactancia
• No proporcionar líquidos adicionales
• Observar patrón defeca torio, estreñimiento.
• Una pérdida mayor del 5% de peso corporal indica una lactancia inadecuada.
ICTERICA SECUNDARIA A LECHE MATERNA
• Infrecuente y más tardía, al final 1ra semana.
– ACIDOS GRASOS INSATURADOS

– LIPOPROTEINLIPASA
– -GLUCORONIDASA
– CIRCULACION ENTEROHEPATICA AUMENTADA
FACTORES DE RIESGO PARA
HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
Factores de riesgo mayores:

• Niveles de bilirrubina serica total en zona de alto riesgo.
• Ictericia en las primeras 24 h.
• Incompatibilidad de grupo con Coombs directo positivo.
• EG menor a 37sem
• Hermanos que recibieron fototerapia
• Lactancia materna exclusiva, mala tecnica y perdia de peso excesiva.
• Cefalohematoma u otras hemorragias.
• Rasa asiatica.
MONOGRAMA DEL RIESGO BHUTANI
EXÁMENES AUXILIARES:
• Hematocrito y reticulocitos.
• Bilirrubinas totales y fraccionadas. Si BD es patológica ( >20% del total) se debe
iniciar estudio de colestasis.
• Grupo sanguineo y factor
• Test de coombs directo
• Morfologìa de globulos rojos.
• Complemtarias: TORCH, sepsis, dosaje G6PD, tamizaje hipotiroidismo, segùn el
caso.
ENCEFALOPATIA HBR Y KERNICTERUS
• Es el paso de la BNC al cerebro, especialmente cuando está libre, produce

degeneración celular y necrosis
• Las regiones más impregnadas son:

- ganglios basales (globus pallidus y núcleo subtalámico)
- Hipocampo
- Sustancia nigra
- Núcleos de pares craneanos (motor ocular común, patético, vestibular)
• En ocasiones puede impregnarse otras regiones del SN como: núcleo dentado del
cerebelo, formación reticular y células de las astas anteriores de la médula espinal
Encefalopatía bilirrubínica
Es el cuadro clínico derivado de los efectos tóxicos de la bilirrubina: en la

práctica se habla de KERNICTERUS A LA MANIFESTACION CRÓNICA O SECUELA
NEUROLÓGICA
Presenta dos etapas:

• Etapa aguda: usualmente termina con la muerte
• Etapa crónica: caracterizada por secuelas neurológica graves e invalidantes
(KERNICTERUS)
- En todos los casos los RN tuvieron cifras altas de bilirrubina (20 a 30mg)
- Con medidas de prevención y tratamiento esta forma clásica de encefalopatía prácticamente no
se ve (...o no debería verse más...)
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
Etapa aguda:
Fase 1: (primeros 1-2 días) hay succión pobre, hipotonía, letargia,

grito agudo, cierto grado de estupor, convulsiones
Fase 2: (mitad de la primera semana) aparece opistótonos, fiebre

e hipertonía de los músculos extensores
Fase 3: (en un periodo variable, luego de la primera semana de

iniciado el cuadro) hipertonía
RN CON KERNICTERUS, EN OPISTÓTONOS
KERNICTERUS
KERNICTERUS
TRATAMIENTO
• El objetivo principal es evitar la neurotoxicidad y su consecuencia neurológica

tardía, el kernicterus.
• Los principales tratamientos:
• Fototerapia
• Tratamiento farmacológico
• Exanguineo transfusión
FOTOTERAPIA
• 1. Convierte la bilirrubina no conjugada en isómeros no tóxicos e
hidrosolubles. (que puede ser excretado en la orina).
• 2.- Estimula el flujo biliar y la excreción de bilirrubina en la bilis,
• 3.- Mejorando al mismo tiempo la motilidad intestinal.

GUÍA PARA INICIAR FOTOTERAPIA
COMPLICACIONES
• En caso de ictericia colestásica Bebé bronceado. Presencia de aumento de BD no

es contraindicación para fototerapia.
• Secreción intestinal inducida por la BilirrubinaDiarrea

• Lesión mucosa del epitelio velloso Intolerancia a la lactosa
• Exposición excesiva a emisiones de onda corta de lámparas fluorescentes
Quemaduras
•  de perdidas insensibles de agua por la energía fotónica absorbida Deshidratación
• Lesión fotosensibilizada de los mastocitos cutáneos con liberación de histamina

Erupciones cutáneas
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
EXSANGUINEOTRANSFUSION
1.Retirar los hematíes sensibilizados, los cuales van a ser

destruidos.
2.Corregir la anemia cuando existe.
3.Retirar de la circulación la bilirrubina producida
evitando el kernicterus.
4.Eliminar anticuerpos circulantes.
5.Aportar albúmina no saturada.
VOLUMEN DE RECAMBIO : 160 CC/Kg.
CARACTERISTICAS DE LA SANGRE:
• FRESCA ( < 72 HRS,)
• HEMATOCRITO 40 - 60 %
• TIPO DE SANGRE COMPATIBLE
• CALENTAR A TEMPERATURA CORPORAL
INDICACIONES
RN con enfermedad hemolìtica

RN con ictericia no hemolítica pero en condiciones que se consideren factor de riesgo de
encefalopatìa. ( asfixia, SDR, etc)
Ictericia precoz:
• Criterios de Cordón:
– Hemoglobina < 12 gr/dl.
– Bilirrubina mayor de 4 mg /dl.
• Velocidad de ascenso de bilirrubina > de 0.5 mg/dl/hora en las primeras 24 horas.
• Hematocrito en descenso.
RN PRETERMINO
– Peso mayor de 2000 gr. : BI > 20 mg/dl.
– Peso menor de 2000 gr. : BI > 1% del peso corporal
RNT:
– Sin factores de riesgo: BI > 25 mg/dl.
– Con factores de riesgo: BI > 20 mg/dl.
Contraindicación: descompensación hemodinamica.

GUIAS PARA EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
RN de bajo peso
Peso fototerapia Recambio

sanguineo
<o= 1500 5-8 13-16
1500-1999 8-12 16-18
200-2499 11-14 18-20

TIPO DE SANGRE:
RECIEN
INCOMPAT. MADRE SANGRE A UTILIZAR
NACIDO
GRUPO “O” GRUPO “O” GRUPO “O”
Rh
Rh NEGATIVO Rh POSITIVO Rh NEGATIVO
GRUPO “O” GRUPO “A” G.R.GRUPO “O” +
O-A
Rh POSITIVO Rh POSITIVO PLASMA “A”
GRUPO “O” GRUPO “B” G.R.GRUPO “O” +
O-B
Rh POSITIVO Rh POSITIVO PLASMA “B”
G.R.“O” –Rh NEG.+
GRUPO “O” GRUPO “A”
Rh + O - A PLASMA “A” Rh
Rh NEGATIVO Rh POSITIVO
POSITIVO
G.R.“O” –Rh NEG. +
GRUPO “O” GRUPO “B”
Rh + O - B PLASMA “B” Rh
Rh NEGATIVO Rh POSITIVO
POSITIVO
ICTERICIA COLESTÁSICA
 Siempre es patológica: Ictericia VERDINICA
 Requiere acuciosa investigación etiológica y TTO diferente
 Aparece luego de la primera semana de vida
 BC mayor de 1,5mg% o mayor del 15% de la total (en los primeros 90 días
de vida)
 Incidencia: 1/2500 RN vivos (el 50% por obstrucción ExHep)
3 causas más comunes de colestasia:
- Atresia biliar: 1:10’000 RN vivos

- Hepatitis neonatal: 1:5’000 “
- Déficit de alfa 1 antitripsina: 1:20’000 “
Clasificación de la Ictericia Colestásica
Enfermedad biliar extrahepáica: Enfermedad hepatocelular:
• Atresia biliar extrahepática • Enfermedades metabólicas y genéticas

• Quiste de colédoco • Alteración del metabolismo de los a.a:
• Estenosis ductus biliares tirosinemia
• Colelitiasis neoplasma • Alteración del metabolismo de lípidos:
• Alteraciones endocrinas: hipopituitarismo enf.Wolmann, enf.Niemann-Pick, Gaucher
idiopático, Hipotiroidismo
• Enfermedad del metabolismo de
• Alteraciones familiares de la excresión: Sd.Dubin
carbohidratos: galactosemia, intolerancia
Johnson, Sd.Rotor
hereditaria a la fructuosa, glicogenosis
tipo IV
Enfermedad biliar intrahepática: • Enfermedades paroxismales:
Sd.Zellweger (Sd.cerebrohepatorrenal),
• Sd.Alagille (hipoplasia y dism.duct.interlob) leucodistrofia adrenal, aciduria glutárica
• Fibrosis hepática congénita tipo II
• Enfermedad pliquística renal
• Infecciones: CMV, rubeóla, herpes,
• Sd.de espesamiento biliar toxoplasmosis, sífilis, hepatitis B, hepatitis
• Síntesis defectuosa de ácidos biliares C, sepsis bacteriana, ITU, gastroenteritis,
• Síntesis protéica defectuosa: deficiencia de alfa 1 listeriosis
antitripsina, fibrosis quística
• Iatrogénicas: alimentación parenteral
• Alteraciones cromosómicas: trisomía 21 y 17-18
total, toxinas o drogas
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN
Glicemia de ≤ 40mg/dl en neonatos a término o pretérmino, al
menos en dos mediciones consecutivas.
ETIOLOGIA
a. Disminución de depósitos de glucógeno o disminución de la

producción de glucosa endógena, generalmente en neonatos
con síndrome de distress respiratorio, PEG, hijos de madre
diabética ó en neonatos con retardo en el crecimiento
intrauterino.
b. Aumento de la utilización de glucosa.
c. Disminución de la producción de la glucosa u otras causas.
FISIOPATOLOGÍA
• En la etapa fetal, hay un aporte permanente de glucosa a través

de la placenta.
• La glicemia fetal es aproximadamente 60% a 70% de la glicemia
materna. Al nacer, se produce una brusca suspensión de este
aporte de glucosa en el neonato.
• El recién nacido a término normal, cuenta con los mecanismos

para controlar la homeostasis de la glucosa, usando sus
reservas de glucógeno y la gluconeogénesis a partir de
aminoácidos y grasas.
• Entre la 1º y 2º hora de vida, se produce una baja fisiológica de

la glicemia a niveles cercanos a 40 mg/dl. Cualquier alteración
de estos mecanismos produce hipoglicemia.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Se produce
• 2% de recién nacidos a término
• 8% de recién nacidos grandes para edad gestacional
• 15% de recién nacidos pequeños para edad gestacional
Población Neonatal a riesgo de Hipoglicemia
 Prematuros (< 33 semanas)

 Restriccion en el crecimiento intrauterino( RCIU)
 Hijos de Madres Diabéticas
 RNGEG, RNPEG
 Hijos d madre tratadas b-adrenergicos
 Sindrome de Beckwith Widemann
 Hipoxemia/Hi poperfusión
 Sepsis Neonatal. Choque séptico
 Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
 Anomalías Congénitas
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
• NEONATALES • Sepsis.
• Hipotermia.
• Bajo peso al nacer. • Ayuno prolongado.
• Prematuridad. • Eritroblastosis fetal
• Macrosomía. • Recambio sanguíneo
• Recién nacido pequeño para su edad • Síndrome de Beckwith Wiedemann
gestacional (PEG). • Trastornos endocrinos: Insulinoma,
• Recién nacido grande para su edad hipotiroidismo congénito
gestacional (GEG). • Errores innatos del metabolismo
• Postmadurez. • Interrupción súbita de perfusiones
• Retardo del crecimiento intrauterino. elevadas de glucosa
• Policitemia.
• Asfixia o depresión.
PATOGENIA
Sobreutilización vs Baja producción
Sobreutilizacion: Baja producción:
• Hiperinsulinismo • La prematuridad,
• Gasto Calórico Acelerado • Retardo en el crecimiento
• Metabolismo Energético Anaeróbico intrauterino
• Injuria Cerebral Aguda • Cualquier causa que desnutra al feto:
(hipermetabolismo cerebral) patología placentaria.
• Demanda Cerebral Excede Oferta
Hepática
• Errores Innatos del Metabolismo
CUADRO CLÍNICO
• CLASIFICACIÓN POR TIEMPO DE DURACIÓN
• Hipoglicemias transitorias
– Corresponden a una mala adaptación metabólica que se presenta entre el
periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y/o aumento del consumo
de glucosa.
• Hipoglicemia persistente o recurrente

– Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de una Velocidad de
Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12mg/Kg/minuto por vía endovenosa para
mantener glicemia normal.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• Hipoglicemia Asintomática: (50% de casos)

• Hipoglicemia Sintomática: Se acompaña de uno o más de los siguientes signos y
síntomas:
– Tremores, Llanto anormal (llanto agudo ó débil).
– Letargia, Cianosis, Convulsiones.
– Apnea, Taquípnea, Hipotonía, apatía.
– Hipotermia, Succión disminuida.
– Rechazo de alimentación.
– Disminución de respuesta a estímulos.
– Hiporreflexia, Diaforesis, Palidez.
– Inestabilidad Térmica
DIAGNÓSTICO
• CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
– Por factores de riesgo

– Con glicemia ≤ 40 mg/dl (confirma el diagnóstico) por lo menos en dos veces
consecutivas.
– Por cuadro clínico
EXÁMENES AUXILIARES
• Glicemia sérica
• Tiras reactivas de glucosa
MANEJO
• CUIDADOS BÁSICOS
• Prevención
– Asegurar lactancia materna precoz y frecuente
– Mantener temperatura corporal a 36.5 – 37 ºC
– Monitorizar glicemia, con tiras reactivas o glucosa sérica, en neonatos con
algún factor de riesgo en la segunda y a la cuarta hora de vida. Posteriormente
el monitoreo se realizará según la evolución y los factores de riesgo.
MANEJO
• Tratamiento
– Identificar recién nacidos de riesgo y evaluar su tolerancia a la alimentación

enteral:
– Si tolera vía enteral, asegurar lactancia materna precoz y adecuada, por
succión o por sonda orogástrica.
– Si no tolera vía enteral, iniciar dextrosa intravenosa con una velocidad de
infusión de glucosa (VIG) de 4 a 6mg./Kg./min.
– Monitorizar glicemia con tiras reactivas en la segunda y la cuarta hora del
inicio del tratamiento. Si es normal asegurar la lactancia materna.
SI LA GLICEMIA ES ≤ 40 mg/dl Y EL NEONATO ESTÁ:
• Asintomático y tiene buena tolerancia oral:
– Asegurar el aporte de leche materna y monitorizar la glicemia a la hora y a las
dos horas.
• Sintomático ó con hipoglicemia que persiste a pesar del aporte de leche materna
por vía oral ó hipoglicemia en paciente que recibe solución glucosada endovenosa:
– Administrar dextrosa al 10% intravenosa 2ml/Kg de peso, en bolo, a una
velocidad de 1ml/minuto (10 a 15 minutos), y continuar con una VIG de 6 a
8mg/Kg. de peso/minuto. Dosar glicemia a la hora de iniciado el tratamiento
• En una vía periférica no colocar soluciones de glucosa de
concentración mayor a 12%, si se precisara hacer uso de vía
central; si no es posible, repartirlo en varias vías periféricas.
• No es recomendable trasfundir más de 12mg/Kg/minuto,
porque superaría la capacidad máxima oxidativa.
• Cuando la glicemia se estabiliza y el neonato tolera la
alimentación oral, disminuir la VIG progresivamente,
controlando que se mantengan normales los valores de
glucosa en sangre.
• Si la evolución es favorable, continuar la observación hasta el
alta y contrarreferir para seguimiento.
• Si no responde al tratamiento referir urgentemente para
cuidados intensivos.
CUIDADOS INTENSIVOS
• Si continúa la glicemia ≤ 40mg/dl, administrar un nuevo bolo de dextrosa al 10% y

aumentar la VIG a 2mg/kg/minuto, hasta alcanzar una glicemia normal ó hasta un
máximo de 15mg/Kg./minuto EV.
• Si se requiere mayor VIG o concentraciones de dextrosa mayores de 12,5%, utilizar
vía central.
• En la mayoría de los casos, se logra mantener la glicemia sérica normal con VIG de
4 a 8mg/kg/minuto.
• Si a pesar del tratamiento la hipoglicemia persiste, administrar hidrocortisona EV 5
- 10mg/kg/día, en 2 dosis ó prednisona 2mg/kg/día vía oral cada 12 horas, por 5 a
7 días y descartar causas poco frecuentes de hipoglicemia como trastornos
endocrinos (hipotiroidismo, hipopituitarismo, etc.) y metabólicos (galactosemia,
etc.) ó hiperinsulinismo.
• Cuando la glicemia se estabiliza y el bebé tolera la alimentación oral ó enteral,
disminuir la VIG progresivamente, controlando que se mantengan normales los
valores de glucosa en sangre.
• CRITERIOS DE ALTA
– Glicemia sérica mayor de 60mg/dl en por lo menos los dos últimos controles
en las 24 horas previas.
– Alimentación con lactancia materna exclusiva.
• PRONÓSTICO
– Bueno, sin embargo algunos estudios han señalado que con niveles séricos de
glucosa inferiores a 40 mg/dl puede haber daño cerebral.
– La hipoglicemia sintomática que se acompaña con convulsiones,
frecuentemente está relacionada con trastornos en el neurodesarrollo.
COMPLICACIONES
• Trastornos en el neurodesarrollo:
– Lenguaje
– Déficit de atención y concentración
– Hiperquinesia, etc.
EXAMEN DE ABDOMEN
 PA: 32 – 3 cm.
 Primeras horas: ligeramente excavado.
 Globuloso.
 Ombligo y C. Umbilical:
 2 arterias – 1 vena.
 Caída: 7 – 10 día.
 Ano y recto: ubicación y permeabilidad:
 Expulsión meconio: 70% (12 horas), 95%
(24horas), 99% (48 horas).
 Deposiciones amarillo oro:3 – 4 día.
 Cilíndrico y globoso.
 Pared tensa y lisa.
 Diástasis de rectos abdominales anteriores: raza negra, prematuros.
HALLAZGOS NORMALES
 Hígado palpable: 2 – 3 cm. Por debajo de reborde costal, fácilmente
lesionado.
 Polo inferior del bazo: palpable 100% de RN
EXAMEN DE ABDOMEN
PATOLOGÍA DE OMBLIGO
1. Retardo de la caída:
 La caída ocurre normalmente alrededor
de la semana de vida. Se produce por
trombosis y contracción de los vasos
umbilicales, seguido de fagocitosis y
finalmente epitelización de la cola del
ombligo. La superficie cruenta se
recupera entre 3 a 6 días.
 Se habla de retardo de la caída cuando
esta ocurre después de las 3 semanas de
vida. Las causas son principalmente
inmunodeficiencias, específicamente
 alteraciones de la inmunidad celular o de
la fagocitosis, infecciones y
anormalidades del uraco.
1. ¿Cuál es el test que evalúa la maduración física y
neuromuscular?
A) Ballard
B) Capurro
C) Silverman
D) Apgar
E) Downes
2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos constituye un elemento
patológico en un recién nacido a término?:
A) Perlas de Ebstein en paladar.
B) Mancha mongólica.
C) Exantema toxoalérgico.
D) Frecuencia respiratoria de 50 RPM.
E) Frecuencia cardíaca de 80 lpm.
3. En la valoración del prematuro cual de las siguientes
respuestas es falsa:
A) Se debe de cubrir con un gorro la cabeza del niño..
B) La diuresis normal es de 1-3ml./kg./hora.
C) Hemos de tener cuidado en la terapia con oxígeno por
el riesgo de fibroplasia retrolental.
D) La lesión cerebral por la hiperbilirrubinemia en estos
niños se alcanza con cifras menores que en RN a termino.
E) Se ha de poner Vitamina K profilácticamente
semanalmente aunque el niño tenga alimentación por vía
oral.
4. Los RN de muy bajo peso pueden presentar cualquiera de
las siguientes complicaciones, excepto:
A) Asfixia perinatal.
B) Hipotermia.
C) Hipercalcemia.
D) Enterocolitis necrotizante.
E) Alteración de la relación afectiva padre-hijo.
5. En un lactante con antecedentes de prematuridad y
dificultad respiratoria, la aparición de un reflejo blanco en la
pupila debe hacer pensar ante todo en:
A) Encefalopatía.
B) Hemorragia retiniana.
C) Atrofia óptica.
D) Glaucoma.
E) Fibroplasia retrolenticular.
6. Se define como parto a término el que ocurre:
A) Después de la 38 semana.
B) Desde la 37 y antes de la 42 semana.
C) Entre la 36 y 38 semana.
D) Después de la 40 semana.
E) Desde 14 días antes de la semana 40.
7. En el momento del nacimiento el seno paranasal que se
encuentra neumatizado es:
A) Maxilar derecho
B) Etmoidal
C) Esfenoidal
D) Frontal
E) Maxilar izquierdo
8. La profilaxis del cordón umbilical se realiza para la
prevención de la infección por:
A) Neisseria gonorrhoeae
B) Chlamydia trachomatis
C) Stahylococcus aureus
D) Clostridium tetani
E) Streptococcus viridans
9. En lo referente al aparato Genito-urinario del RN es falso:
A) Podemos encontrar un hidrocele transitorio.
B) El hipospadias/epispadias nos debe hacer sospechar
anomalías cromosómicas o Síndrome adrenogenital.
C) El 95% de los RN tiene su primera micción antes de las
24 horas.
D) La presencia de una orina roja en el RN nos debe hacer
pensar en hematuria.
E) Los testes se encuentran en conducto en el 10% de las
ocasiones.
10. Defina a un Recién Nacido de 43 semanas de gestación y
1500 gramos de peso:
A) RN a término de peso adecuado.
B) RN pretérmino de bajo peso.
C) RN postérmino de peso adecuado.
D) RN a término de bajo peso.
E) RN postérmino de bajo peso.
11. El diagnóstico precoz de luxación congénita de cadera se
basa sobre todo en:
A) Asimetría de los pliegues gluteos.
B) Test de Ortolani positivo.
C) Leve acortamiento de una extremidad.
D) Estudio radiológico.
E) Limitación de la abducción.
12. Entre las medidas a tomar ante un RN normal es falsa:
A) En la Profilaxis gonocócica se puede emplear colirios de
eritromicina o tetraciclina.
B) Vitamina K a altas dosis.
C) Limpieza diaria del cordón con alcohol.
D) Screening de hipotiroidismo y fenilcetonuria.
E) La profilaxis gonocócica se realiza tanto si el parto es
por vía vaginal como si es por cesarea.
13. Una frecuencia cardíaca que no sobrepasa los 60 lpm en
un recién nacido cuya madre está siendo tratada de lupus
eritematoso sistémico obliga a pensar en:
A) Lupus congénito.
B) Bloqueo A-V completo.
C) Taquicardia sinusal.
D) Hipoxemia arterial con pO2 menor de 60 mmHg.
E) Bloqueo A-V de segundo grado.
14. Indique la proposición correcta respecto a la Puntuación
de AFGAR en el RN :
A) Se utiliza para determinar la edad gestacional
B) se debe practicar en la epoca neonatal solo a los RN con
dificultad respiratoria
C) incluye entre los signos a considerar la frecuencia
respiratoria
D) se practica a los 1, 5 y 10 minutos de vida
E) se indica solo para los RN patologicos.
15. Recién nacido a termino que al examen físico no se palapa
testículo derecho, resto del examen genital normal, el examen
de primera elección es:
A) Uroresonancia
B) Transiluminación
C) Ecotomografia inginal
D) Examen cariotipo
E) laparacopia
16. El Caput Sucedaneum se caracteriza por todos los datos
siguientes menos uno:
A) Tumefacción edematosa difusa de los tejidos blandos
de la cabeza que afecta al área expuesta en caso de parto
cefálico.
B) Puede sobrepasar la línea media.
C) Puede extenderse a través de las líneas de sutura.
D) El edema suele desaparecer en 2-3 meses.
E) El cuero cabelludo puede presentar hematomas leves.
17. En el diagnóstico diferencial entre tumor serosanguíneo y
cefalohematoma, por el sitio de localización en la cabeza del
recién nacido, nos orientamos al segundo diagnóstico por:
A) Localizarse en el tejido celular subcutáneo.
B) Ser una infiltración serosanguínea.
C) Localizarse entre el periostio y el hueso.
D) La localización suprameníngea.
E) Localizarse siempre en la región frontal.
18. Un RN que tuvo un parto traumático y necesitó la aplicación
de un forceps presenta en la exploración física un reflejo de
Moro asimétrico y el brazo izquierdo lo conserva en rotación
interna a un lado con el antebrazo en extensión y pronación.
Qué cuadro sufre probablemente.
A) Fractura de húmero izquierdo.
B) Fractura de clavícula izquierda.
C) Parálisis de ERB.
D) Parálisis de Klumpke.
E) Lesión raquídea con hemiparesia izquierda.
19. Recién nacido que presenta debilidad de músculos de la
mano, ptosis, miosis, anhidrosis, corresponde a la siguiente
patología:
A) Paralisis de Klumpke
B) Paralisis de Klumpke mas sindrome de Horner
C) Paralisis de Erb mas sindrome de Horner bilateral
D) Paralisis de Erb mas Klumpke
E) Paralisis de Erb bilateral
20. La fractura más frecuente del recién nacido es la de:
A) Fémur.
B) Húmero.
C) Tibia.
D) Radio.
E) Clavícula.
21. Recién nacido producto de un parto traumático presenta
a la exploración física: reflejo de Moro asimétrico, brazo
izquierdo en aducción y rotación interna con el antebrazo en
pronación y extensión. Que tipo de lesión presentan?
A) fractura de clavícula izquierda.
B) Fractura de humero izquierdo.
C) Lesión de nervios C5 y C6.
D) Lesión de nervios C7, C8 y D1.
E) Lesión raquídea con hemiparesia izquierda.
22. En relacion a la Paralisis de Erb-Duchenne, senale lo
correcto:
A) Se lesionan las raices C7 y C8.
B) Es la forma menos frecuente de lesion del plexo
braquial.
C) Se lesionan las raices C5 y C6.
D) La mano se presenta en flexion sin movimientos
digitales.
E) Hay anestesia superficial
23. Señale la localizacion del cefalohematoma fetal:
A) en el tejido celular subcutaneo
B) entre el periostio y el hueso
C) entre el hueso y las meninges
D) en el parenquima cerebral
E) en alguno de los ventriculos cerebrales
24. Señale que fármaco, de los siguientes, puede disminuir la
ictericia fisiologica del RN, cuando lo ingiere la madre en el
3er trimestre del embarazo?
A) digoxina
B) ampicilina
C) clortalidona
D) fenobarbital
E) clordiacepoxido
25. El objetivo primario de la resucitación del RN es:
A) establecer la respiración espontanea
B) mejorar el debito cardiaco
C) reoxigenación del SNC
D) mejorar el color del infante
E) hacer que el infante llore en forma espontanea
26. ¿Cuál de las siguientes características no coincide con la
definición de ictericia “fisiológica” en un recién nacido a
término?:
A) Comienzo de la ictericia en las primeras 24 horas de
vida.
B) Una bilirrubina total inferior a 12 mg/dl
C) Elevación de la bilirrubina inferior a 5 mg./día.
D) Su calidad de ictericia monosintomática.
E) Desaparición de la ictericia antes del 6.°-7.° día.
27. Un recién nacido a termino tendrá́ ictericia fisiológica
cuando:
A) Aumenta Bilirrubina aumenta a más de 5 mg/día
B) Ictericia mayor de 7 dias
C) Ictericia aparece en el primer día
D) Bilirrubina directa es mayor a 2.5 ml/dL
E) Bilirrubina total menor a 15 mg/dL con leche materna
28. La determinación del grado de afectación fetal en casos
de isoinmunización Rh se realiza habitualmente mediante:
A) Valoración de bilirrubina en líquido amniótico.
B) Test de Coombs indirecto.
C) Amnioscopia.
D) Determinación de genotipo paterno.
E) Determinación del índice lecitina/esfingomielina en
líquido amniótico.
29. Todos excepto uno de los siguientes factores favorece la
aparición de kernicterus (ictericia nuclear):
A) Hipoalbuminemia.
B) Hipoxia.
C) Acidosis.
D) Recién nacido pretérmino.
E) Poliglobulia.
30. La causa más frecuente de ictericia en las primeras 24
horas de vida es:
A) Ictericia fisiológica.
B) Isoinmunización Rh.
C) Isoinmunización Anti-A.
D) Isoinmunización Anti-B.
E) Inducida por lactancia materna.
31. Cual de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a
la ictericia fisiológica del RN?:
A) Es mas intensa en el 3-4to día de vida.
B) La cifra de Bilirrubina total suele ser inferior a 13mg/Dl.
C) Dura alrededor de un mes.
D) El estado general es bueno.
E) Las orinas son normales.
32. La hipoglucemia del RN, hijo de madre diabética , se
presenta en:
A) Las primeras 6 horas.
B) Las primeras 24 horas.
C) La primera semana
D) El primer mes
E) El primer año
33. Cuál de las diferentes situaciones metabólicas del RN no
produce convulsiones:
A) Hipomagnesemia.
B) Hipocalcemia.
C) Hipoglucemia.
D) Hipernatremia.
E) Hiperpotasemia.
34. Respecto a las convulsiones del RN no es cierto:
A) Los tipos de convulsiones en el RN son diferentes a los
de otras edades por sus características cerebrales.
B) Las mas frecuentes son las convulsiones sutiles.
C) La convulsión tónica generalizada es frecuente en el RN
a termino con traumatismo obstétrico.
D) El principal diagnostico diferencial lo tenemos que
hacer con el temblor.
E) La causa mas frecuente es la encefalopatía hipoxico-
isquémica.
35. Cual de las siguientes es causa de hiperbilirrubinemia a
predominio directo.
A) deshidratación
B) cefalohematoma
C) policitemia
D) atresia de vias biliares
E) todas las mencionadas
36. Prematuro de 6 días de vida que presenta súbitamente
distensión abdominal y sangrado con las heces. En la
radiografía abdominal se evidencia pneumatosis. ¿Cuál es el
evento que ha iniciado los cambios intestinales en esta
patología?
A) Isquemia intestinal.
B) Obstrucción intestinal.
C) Disbacteriosis.
D) Inmunodeficiencia.
E) Inmadurez tisular.
37. Recién nacido por cesárea por sufrimiento fetal con
líquido meconial. Nace flácido, pálido, con FC: 80 x’; luego de
efectuar las primeras medidas, se debe realizar…
RESIDENTADO 2014
A) Aspiración.
B) Masaje cardiaco.
C) Ventilación con oxígeno por máscara.
D) Ventilación a presión positiva.
E) Pasar a UCIN.
Gracias por la atención . . .

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NEONATOLOGÍA I

Dr. Adolfo Morales Acurio

CIRCULACIÓN FETAL CIRCULACIÓN NEONATO

El intercambio gaseoso se da a nivel de la Tras el nacimiento se clampa el cordón umbilical.

PERIODO DE REPOSO (30´ - 2HRS)

SEGUNDO PERIODO DE REACTIVIDAD (2 – 8 HRS)

 Madre -- aporte glucosa: placenta.

 Al nacer: aporte de glucosa desde placenta desaparece. Glicemia

 Aporte de glucosa RNT, mecanismos:

• Primer examen (Exámen Inmediato)

• Condición cardio respiratoria

• Condición Cardiorrespiratoria  SDR

• II. Grado de Maduración:

Neonatología, 3ra Edición. José Luis Tapia I.

Cabello Escaso, fino, Abundante, grueso,

• Peso al nacer: • Perímetro torácico:

• Talla al nacer: • Perímetro Cefálico:

• Por Edad Gestacional (EG)

• Por relación Peso/ EG:

– PEG (Pequeño para la edad gestacional)

– GEG (Grande para la edad gestacional

• Por relación Peso, Talla, Perímetro cefálico

DESCAMACION DISCRETA DE LA PIEL

IMPETIGO AMPOLLAR O BULLOSO

Simetría Facial: Puede indicar parálisis

Fractura Facial: son poco frecuentes,

– Función Nerviosa: Movimientos Oculares, RFM.

Alpert, Carpentier, Cri du chat, Down, Seckel, Turner… ETC

EXAMEN EMISIONES OTOACUSTICAS.

Implantación baja de pabellones auriculares: puede

• Mucosa labial húmeda, roja e intensa, encías con relieve dentario

Acúmulos de Cells. Epiteliales

La salivación es Acumulación excesiva

PREHENSION PALMAR Y PLANTAR

La afectación de las raíces C5 y C6 es la que produce la lesión más común del

‒ La clavícula es la que se fractura más

• Sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica, la fracción directa

Se necesita adecuada maduración de los sistemas y órganos respectivos

Puede aparecer BNC:

Catabolísmo Sist.RE: Heme oxigenasa – Biliverdina reductasa

Catabolísmo Sist.RE: Heme oxigenasa – Biliverdina reductasa

Catabolísmo Sist.RE: Heme oxigenasa – Biliverdina reductasa

La toxicidad de la bilirrubina en el SNC depende de su paso a través de la BHE:

1 Cuando aparece BNC libre: 2.- aumento de la permeabilidad de la BHE

La Hemólisis afecta a ambos  por q se producen niveles ↑ de B y en la

Hay gran variabilidad en la apreciación

Incremento de producción de bilirrubina:

• Inicia después de las primeras 24 hrs de vida.

• Aparece antes de las 24 horas de vida.

• Se inicia después de las 24 hrs. de vida.

• Alimentación mas frecuente: 10 - 12 lactadas/día

• Infrecuente y más tardía, al final 1ra semana.

– ACIDOS GRASOS INSATURADOS

Factores de riesgo mayores:

• Es el paso de la BNC al cerebro, especialmente cuando está libre, produce

• Las regiones más impregnadas son:

Es el cuadro clínico derivado de los efectos tóxicos de la bilirrubina: en la

Presenta dos etapas:

Fase 1: (primeros 1-2 días) hay succión pobre, hipotonía, letargia,

Fase 2: (mitad de la primera semana) aparece opistótonos, fiebre

Fase 3: (en un periodo variable, luego de la primera semana de

• El objetivo principal es evitar la neurotoxicidad y su consecuencia neurológica