Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
El termino insuficiencia renal incluye disminución irreversible e intensa del número de nefronas y
típicamente corresponde a los estadios 3-5 de la CKD.
El termino nefropatía terminal representa la acumulación de toxinas, liquidos y electrolitos que los
riñones excretan normalmente y que originan el famoso síndrome urémico.
La disminución anual media de la filtración glomerular con el paso del tiempo que parte de una
cifra en promedio de 120ml/minx1.73mt2, es de 1ml/minx1.73mt2 por año y alcanza una media
de 70ml/min x1.73mt2. a los 70 años. La filtración media es menor en mujeres que en varones.
Las etapas 1 y 2 de IRC habitualmente no se acompañan de síntomas, pero puede haber algunas
manifestaciones del deterioro de la filtración glomerular, como edema, ciertos grados de
hipertensión, etc...
Los estadios 3-4 son más notables las complicaciones, prácticamente hay afección de todos los
órganos pero la , complicación manifiesta es la anemia y fatiga fácil, anorexia con malnutrición
progresiva, anormalidades progresivas del calcio, fosforo, y hormonas que regulan los minerales
como 1,25OHD3 (calcitriol), así como la hormona paratiroidea y anormalidades en la hemostasia
del sodio, potasio, agua y estado acido básico.
Cuando la IRC progresa al estadio 5 se acumulan las toxinas al grado de que la persona puede
presentar perturbaciones extraordinarias de la actividades de la vida diaria. Y al final ocasiona el
síndrome urémico.
En el síndrome urémico los marcadores más frecuentes que nos indican falla renal es la
acumulación de urea y creatinina, pero juntamente con estos se acumulan compuestos
hidrosolubles como compuestos de guanida, uratos y metabolitos de la síntesis de ácido nucleico.
2. HOMEOSTASIS DE POTASIO.
La disminución de la filtración glomerular no se acompaña de una disminución
correspondiente de potasio por la orina, la cual es mediada por los fenómenos secretorios
en los segmentos distales de la nefrona, dependiente de la aldosterona.
Otro mecanismo por el cual el riñón secreta los excesos de potasio a parte del mecanismo
mediado por la hormona aldosterona, es el que está regulado por las pérdidas
gastrointestinales. Por lo tanto los IECAS, ARA II, la espironolactona y otros diuréticos
ahorradores de potasio como la AMILORIDA, EPLERONONA Y TRIAMTERENO.
En algunas ocasiones se puede observar hipopotasemia pero esta puede aparecer como
consecuencia de la perdida primaria renal de potasio, junto con otras anomalías en el
transporte de solutos como el síndrome de fanconi, acidosis tubular renal.
3. ACIDOSIS METABOLICA.
Las principales complicaciones de las osteopatías se clasifican en las que se acompañan de un gran
recambio óseo con mayores concentraciones de PTH incluida osteítis fibrosa quística, que es una
lesión característica del hiperparatiroidismo secundario, y el recambio óseo reducido con
concentraciones reducidas o normales de PTH Osteopatía adinámica y osteomalacia.
1- Disminución de la filtración glomerular, con la que hay menor excreción de fosfato y como
consecuencia, retención de este producto.
2- El fosfato retenido estimula la mayor síntesis de PTH, y la proliferación de la masa de las
glándulas paratiroides.
3- Menores concentraciones de calcio ionizado que es consecuecia de la disminución en la
producción de calcitriol renal en fase de disfunción y deficiencia, asi como retención de
fosfato que estimula la retención de PTH.
Además de la mayor producción de PTH por las células paratiroideas el tamaño de la glandula
paratiroides aumenta progresivamente en la IRC.
Este crecimiento puede seguir uno de los siguientes pratrones de crecimiento o proliferación:
Esta ultima se acumula matriz osea no mineralizada, que puede ser causada por deficiencia de
vitamina D, deposito excesivo de aluminio e incluso acidosis metabolica.
La calcifilaxia es una enfermedad devastadora que surge exclusivamente en individuos con la fase
avanzada de IRC.
Se debe orientar a los pacientes sobre el consumo de una dieta con poco fosfato y el uso
adecuado de sustancias que se unen al fosfato como el ACETATO Y EL CARBONATO DE CALCIO.
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
La función cardiaca anormal que es consecuencia de la isquemia del miocardio, hipertrofia del
ventrículo izquierdo y miocardiopatía franca, en convinacion con la retención de sodio y agua.
Tales circunstancias suelen terminar en ICC o edema agudo de pulmón. La insuficiencia cardiaca
puede ser consecuencia de una disfunción diastólica, sistólica o ambas. En la etapa avanzada la IRC
aparece una forma DE EDEMA PULMONAR DE BAJA PRESION que se manifiesta por falta de aire y
una distribución de liquido de edema alveolar en las radiografías de torax en forma de alas de
murciélago.
La hipertensión es una de las complicaciones tempranas de IRC y esta vinculada con la hipertrofia
ventricular izquierda y una perdida rápida de la función renal.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION.
Las bases para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con IRC es el retraso la evolución de
la nefropatía, y evitar las complicaciones extrarrenales como las enfermedades vasculares y
accidentes vasculares cerebrales, se debe controlar en pacientes con nefropatía mas proteinuria
que rebase 1g/24 hay que disminuir la PA a 125/75.
Restringir el sodio, IECAS y ARA II retrasan el deterioro de la función renal, pero pueden
complicarse por posible hiperpotasemia. A menudo se el empleo concomitante de un diurético
caliuretico como la METAZOLONA, mejora la excresion de K además de incrementar el control de
la PA.
Un dato importante es que los valores elevados de homocisteina y la dislipidemia permiten que
surja la enfermedad aterosclerótica. La nefropatía avanzada complicada con el síndrome nefrótico
se acompaña de una concentración de lípidos fuertemente aterogenos e hipercoagubilidad que
agrava el riesgo de vasculopatías oclusivas.
ENFERMEDAD PERICARDICA.
La pericarditis se observa en las fases avanzadas del síndrome urémico. Y generalmente este
síndrome ha disminuido con la realización de la diálisis
ANORMALIDADES HEMATOLOGICAS.
HEMOSTASIA ANORMAL.
Algunos pacientes pueden tener prolongación del tiempo de coagulación por menor actividades
del factor plaquetario III, anormalidades en la agregación y adherencia plaquetaria junto con
menor consumo de protrombina.
TRATAMIENTO DE LA HEMOSTASIA.
El tiempo anormal de hemorragia y las coagulopatias en individuos con insuficiencia renal pueden
ser corregidas temporalmente con desmopresina, crioprecipitados., estrógenos conjuntos
aplicados por vía IV, transfusiones sanguíneas y aplicación de EPO.
ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES.
Algunas de las complicaciones son las del sistema nervioso central y periférico y la neuropatía
autonómica, la retención de productos nitrogenados y moléculas de tamaño medio, incluido la
PTH, contribuye a la fisiopatología de las anormalidades neuromusculares.
La neuropatía periférica se manifiesta en fase 4. Al inicio hay mayor ataque a los nervios sensitivos
que de los motores, es mas frecuente la afeccion de los nervios de las extremidades pélvicas que
las escapulares y la afeccion es mas notable en las zonas distales de las extremidades que en las
piernas.