Pleureziile Maligne PDF

PLEUREZIILE MALIGNE
CUPRINS:……………………………………………………………………... pag.2
INTRODUCERE…………………………………………………………….… pag.3
I PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I. APARATUL RESPIRATOR .……………………………. pag.4

I.1. NOŢIUNI GENERALE DE ANATOMIE A APARATULUI
RESPIRATOR ………………………………………………………………… pag.4
I.2. FIZIOLOGIA RESPIRAȚIEI ……………….……………………….. pag.21
CAPITOLUL II. PLEUREZIILE MALIGNE……………………… pag.29
II.1. DEFINIŢIE.………………………………………………………...… pag.29

II.2. EPIDEMIOLOGIE.………………………………………………...… pag.29
II.3. ETIOPATOGENIE.………………………………………………..… pag.30
II.4. CLASIFICARE………………………………..…………….……….. pag.32
II.5. FIZIOPATOLOGIE………………………………………………..… pag.34
II.6.TABLOUL CLINIC AL PACIENTULUI ……………………...…..… pag.37
II.7. CRITERII DE DIAGNOSTIC PARACLINIC.……………………… pag.39
II.8. TRATAMENT……………………………………………………...… pag.43
II.9. EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC ……………………………………… pag.49
CONCLUZII………………………………………………………….…….….. pag.52
BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………. pag.53
1/100
INTRODUCERE
„Sănătatea este cea mai de preţ comoară,

dar totuşi se pierde cel mai uşor!”
Hipocrate
Efuziunile pleurale maligne reprezintă o condiție clinică importantă printre pacienții cu

boli neoplazice subiacente. Cu toate că terapia este îndreptată spre paliația simptomelor,
gestionarea corectă a opțiunii terapeutice poate crește supraviețuirea pacienților și calitatea vieții.
Printr-o evaluare atentă a colecției și spațiului pleural, combinat cu o evaluare a
prognosticului pacientului și capacitatea funcțională, o intervenție corespunzătoare există pentru
a furniza paliație eficientă în aproape în fiecare circumstanță clinică.
Pleurezia și cancerul pulmonar sunt strâns legate, deoarece cancerul pulmonar avansat
poate provoca o formă de această condiție cunoscută sub numele de revărsat pleural
malign. Dezvoltarea pleureziei la un pacient cu cancer este un semn rău, și indică faptul că
șansele de supraviețuire ale pacientului scad. Mulți pacienți trăiesc doar trei până la șapte luni de
la debutul revărsatului pleural, chiar și cu tratament.
Cancerul pulmonar este cauza principală a acestei afecțiuni. Acesta reprezintă
aproximativ 35% din cazurile de efuziune pleurală malignă, urmat îndeaproape de cancer de sân,
care reprezintă aproximativ 25% din cazuri.
Încă de la începutul secolului trecut, relaţia dintre expunerea la azbest şi unele afecţiuni
pleuro-pulmonare s-a cristalizat, pentru unele dintre acestea ca o certitudine, iar pentru altele a
rămas doar o supoziţie neconfirmată în timp. Azbestul este cunoscut din antichitate, fiind folosit
ca abajur pentru lămpile din temple. Consecinţele utilizării azbestului devin o problemă de
sănătate şi igienă publică începând cu anii 50, observaţiile clinice sunt tot mai sigure, iar
experimentele confirmă potenţialul fibrozant şi cancerigen al tuturor tipurilor de azbest.
Bolnavii cu boli de colagen pot să prezinte de asemenea revărsate pleurale al căror
diagnostic este uneori extrem de dificil.
2/100
I PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I
APARATUL RESPIRATOR
I.1 NOŢIUNI GENERALE DE ANATOMIE A APARATULUI

RESPIRATOR
Componentele morfologice ale aparatului respirator sunt reprezentate de căile aeriene
(superioare şi inferioare) şi de parenchimul pulmonar format din acinii pulmonari. Căile
respiratorii asigură transportul gazelor şi îmbunatăţirea calităţii aerului inspirat, iar la nivelul
acinilor pulmonari are loc schimbul de gaze.
Figura 1 Aparatul respirator

Căile respiratorii superioare cuprind segmentul nazal, segmentul cavităţii orale şi
faringele până la orificiul glotic, iar căile respiratorii inferioare sunt reprezentate de: laringe,
trahee, bronhii şi ramificaţiile lor.
3/100
Acinul pulmonar reprezintă unitatea morfo-funcţională a plămânului care, din punct de
vedere anatomic, este regiunea deservită de o singură bronhiolă terminală, din care derivă 2-3
generaţii de bronhiole respiratorii.
Bronhiola terminală, împreună cu bronhiolele respiratorii şi ramificaţiile lor - ductele
alveolare, sacii alveolari şi alveolele pulmonare - formează acinii pulmonari. Totalitatea acinilor
pulmonari alcătuiesc parenchimul pulmonar, la nivelul căruia au loc schimburile de gaze. [1]
Figura 2 Poziția și forma plămânilor în cutia toracică

Plămânii în situ vedere anterioară
1
http://www.umfcv.ro/files/r/e/RESPIRATIA.pdf
4/100
Toracele, partea superioară a trunchiului, este alcătuit dintr-un schelet (osteotorax) și
mușchii care învelesc cutia osoasă. Cutia toracică circumscrie un spațiu în care se găsesc
viscerele toracice.
Toracele are forma de con turtit antero-posterior, cu baza mare situată inferior, delimitat
superior de o linie care pleacă de la incizura jugulară a sternului, merge pe marginea superioară a
claviculelor până la articulația acromio-claviculară și se termină posterior la nivelul unei linii
convenționale ce trece prin apofiza spinoasă a vertebrei C7 (această linie descrie apertura
toracică superioară), iar inferior de o linie care pleacă de la apendicele xifoid, merge pe arcurile
costale până la coasta 10 și se continuă cu o linie convențională ce trece prin vârful coastelor 11-
12 și ajunge la apofiza spinoasă a vertebrei T12.
Figura 3 Poziția și forma plămânilor în cutia toracică

Plămânii în situ vedere posterioară
5/100
În sus toracele comunică larg cu regiunea gâtului (țesutul conjunctiv, vasele și nervii,
traheea și esofagul trec dintr-o regiune în alta), în timp ce inferior este separat de abdomen prin
intermediul diafragmei, un perete musculo-membranos. [2]
Plămânii sunt principalele organe ale respirației. Sunt doi plămâni (stâg și drept) situați în
cavitatea toracică, acoperit fiecare de pleura viscerală. Plămânii au forma unei jumătăți de con.
Culoarea lor variază cu vârsta; la făt, roșu-brun, la copil gri-roșie, la adult cenușiu mai mult sau
mai puțin închis. Greutatea plămânilor este de 700 g pentru plămânul drept și 600 g pentru
plămânul stâng.
Figura 4 Forma plămânilor în cutia toracică
2
http://www.scrigroup.com/sanatate/PATOLOGIE-TORACICA-TRAUMATISME64236.php
6/100
Capacitatea totală a plămânilor este de 5000 cm³ aer. Consistența totală plămânilor este
clasică, buretoasă. Diamentrul vertical este de 22 cm, antero-posterior la bază de 18-20 cm iar
transversal, la bază de 9-10 cm. La plămânul drept diametrul vertical este mai mic decât la
stângul, dar celelalte diametre sunt mai mari.
Figura 5 Configurația plămânilor

Fața externă a plămânilor este convexă și vine în raport cu coastele. Pe această față se
găsesc șanțuri adânci numite scizuri, care împart plămânii în lobi. Pe fața externă a plămânului
drept se găsesc două scizuri – una oblică (principală) și alta orizontală, care începe la mijlocul
scizurii oblice. Aceste două scizuri împart plămânii în trei lobi (superior, mijlociu și inferior).
7/100
Pe fața externă a plămânului stâng se găsește o singură scizură (scizura oblică), care
împarte plămânul stâng în doi lobi (superior și inferior).
Fața laterală este plană și vine în raport cu organele din mediastin. Pe această față, mai
aproape de marginea posterioară a plămânilor, se află hilul pulmonului pe unde intră sau ies din
plămân vasele, nervii și bronhia principală.
Baza plămânilor este concavă și vine în raport cu diafragma.
Vârful plămânului depășește în sus prima coastă și vine în raport cu organele de la baza
gâtului. Marginea anterioară, ascuțită, este situată înapoia sternului, iar cea posterioară, rotunjită,
este în raport cu coloana vertebrală și extremitatea posterioară a coastelor.
Figura 6 Diviziunea plămânilor
8/100
Structura plămânilor
Plămânii sunt constituiți din: arborele bronșic, lobuli (formațiuni piramidale, situate la
nivelul ultimelor ramificații ale arborelui bronșic), ramificațiile vaselor pulmonare și bronșice,
nervi și limfatice, toate cuprinse în țesut conjunctiv.
Arborele bronșic
Bronhia principală, patrunzând din plămân prin hil, se împarte intrapulmonar la dreapta
în trei bronhii lobare (superioară, mijlocie și inferioară), iar la stânga în două bronhii lobare
(superioară și inferioară). Bronhiile lobare se divid apoi în bronhii segmentare care asigură
aerația segmentelor bronhopulmonare (unități anatomice și patologice ale plămânilor).
Ele au limite, aerație, vascularizație și patologie proprie. Plămânul drept are 10 segmente,
stângul 9.
Figura 7 Structura plămânilor
9/100
Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deserversc lobulii pulmonari,
unități morfologice ale plămânului, de formă piramidală, cu baza spre periferia plămânului și
vârful spre hil.
Bronhiolele lobulare, la rândul lor, se ramifică în bronhiole respiratorii de la care pleacă
ductele alveolare terminate prin săculeți alveolari.
Pereții săculeților alveolari sunt compartimentați în alveole pulmonare. Bronhiile
respiratorii, împreună cu formațiunile derivate din ele (ducte alveolare, săculeți alveolari și
alveolele pulmonare) formează acinii pulmonari. Acinul este unitatea morfofuncțională a
plămânului.
Figura 8 Arborele bronșic
10/100
Structura arborelui bronșic se modifică și ea.
Bronhiile lobare au structura asemănătoare bronhiilor principale. Bronhiile segmentare au
un schelet cartilaginos care este fragmentat (insule de cartilagiu), în schimb bronhiile lobulare
respiratorii pierd complet scheletul cartilaginos, au un perete fibroelastic peste care sunt dispuse
fibre musculare netede.
În pereții ductelor alveolare întâlnim numai membrana fibroelastică căptușită de epiteliu.
Alveolele pulmonare au forma unui săculeț mic cu perete extrem de subțire, adaptat
schimburilor gazoase. Pe o membrană fibroelastică există un epiteliu alveolar cu dublă funcție:
fagocitară și respiratorie. Există circa 75-100 milioane de alveole, însumând o suprafață de 80-
120 m².
Vascularizația plămânilor
Plămânii au o dublă vascularizație: nutritivă și funcțională.
Vascularizația nutritivă este asigurată de arterele bronșice, ramuri ale aortei toracale, care
aduc la plămân sânge cu oxigen. Arterele bronșice intră în plămân prin hil și însoțesc arborele
bronșic, ajungând numai până la nivelul bronhiolelor respiratorii, unde se termină în rețeaua
capilară, de la care pornesc venele bronșice ce duc sângele cu CO2 în sistemul azygos, acesta
terminându-se în vena cavă superioară.
Vascularizația nutritivă a plămânului face parte din marea circulație.
Vascularizația funcțională aparține micii circulații. Ea începe prin trunchiul pulmonar care
își are originea în ventriculul drept. Trunchiul pulmonar aduce la plămân sânge încărcat cu CO2.
După un scurt traiect se împarte în artera pulmonară dreaptă și stângă, pătrunzând fiecare în
plămânul respectiv, prin hil.
În plămân, arterele pulmonare se divid în ramuri ce însoțesc ramificațiile arborelui
bronșic până în jurul alveolelor, unde formează rețeaua capilară perialveolară. La acest nivel,
sângele cedează CO2 și primește O2.
De la rețeaua capilară pornesc venele pulmonare (câte două pentru fiecare plămân). Ele
ies din plămân prin hil și se duc spre atriul stâng.
11/100
Figura 9 Vascularizația plămânilor
Limfa plămânului este colectată de ganglionii din hilul plămânului.
Inervația plămânilor provine din plexul bronhopulmonar. Fibrele parasimpatice
determină bronhoconstricție și secreția glandelor din mucoasa bronșică, iar cele simpatice,
bronhodilatație.
Figura 10 Inervația plămânilor
12/100
Pleura
Fiecare plămân este învelit de o seroasă numită pleură.
Figura 11 Pleura
Pleura reprezintă o foiță viscerală, care acoperă plămânul pătrunzând în scizuri și o foiță
parietală care căptușește pereții toracelui. Între cele două foițe există o cavitate virtuală, cavitatea
pleurală, în care se află o lamă fină de lichid pleural. În cavitatea pleurală există o ușoară
presiune negativă care obligă cele două foițe să stea lipite una de cealaltă. Cele două foițe ale
pleurei se continuă una cu cealaltă la nivelul hilului. [3]
Figura 12 Pleura – aspect CT

1.Pleura viscerală este o foiță seroasă, transparentă care învelește plămânul și pătrunde
în scizuri.
3
http://www.creeaza.com/familie/medicina/NOTIUNI-DE-ANATOMIE-SI-FIZIOLO692.php
13/100
Linia de reflexie a pleurei viscerale pe cea parietală - Se realizează în hilul pulmonar și
la nivelul ligamentului pulmonar. Ea vine în raport cu elementele pediculului pulmonar, formând
în jurul acestora un manson incomplet în partea inferioară unde se observă ligamentul pulmonar.
Ligamentul pulmonar se dispune între fața mediană a plămânului și marginea laterală a
esofagului; are o formă triunghiulară cu vârful spre pedicul și baza la diafragm.
Figura 13 Configurația pleurală

2.Pleura parietală tapetează peretele toracic și prezintă patru porțiuni: pleura costală,
pleura diafragmatică, pleura mediastinală și domul pleural (cupola pleurală).
 Pleura costală tapetează fața internă a cutiei toracice. Ea vine în raport dinspre anterior
spre posterior cu fața posterioară a sternului, acoperită de mușchiul transvers toracic,
vasele toracice interne, cartilajele costale, coastele, spațiile intercostale, ligamentele
costo-vertebrale anterioare, lanțul simpatic toracic și porțiunile laterale ale corpurilor
vertebrale toracice. Pleura costală este separată de peretele toracic prin fascia
endotoracică care la nivelul domului pleural formează membrane (membrana
suprapleurală și la nivelul diafragmei membrana frenico-pleurală).
 Pleura diafragmatică aderă la diafragmă mai ales la nivelul centrului frenic și acoperă
fața superioară a hemidiafragmei, lateral de pericard. Se continuă lateral cu pleura costală
și medial cu cea mediastinală.
 Pleura mediastinală – la nivelul pediculului pulmonar se continuă cu pleura viscerală și
prezintă trei porțiuni: suprapediculară, infrapediculară și pediculară.
14/100
- Porțiunea pediculară în care pleura formează o teacă pleurală în jurul pediculului
pulmonar;
- Porțiunea suprapediculară limitează lateral mediastinul superior;
- Porțiunea infrapediculară participă la formarea ligamentului pulmonar.
Figura 14 Cavitatea pleurală

 Domul pleural corespunde unei părți a pleurei parietale care se mulează pe apexul
pulmonar luând forma unei calote. Fascia endotoracică tapetează fața superioară a
domului formând membrana suprapleurală care aderă de marginea medială a primei
coaste și de procesul transvers al vertebrei C7. Domul pleural depășește superior prima
coastă cu 4-5 cm și clavicula cu 2-3 cm aflându-se deasupra planului aperturii toracice
superioare.
Domul pleural prezintă patru versanți:
a) Versantul anterior care vine în raport anterior la baza gâtului cu următoarele planuri
anatomice (dinspre profund spre superficial);
 planul arterial: partea prescalenică a arterei subclavii și ramurile sale;
 planul nervos (dinspre medial spre lateral): nervul vag, ansa subclavie și
nervul frenic. Între domul pleural și artera subclavie se află anse nervoase
dinspre medial spre lateral: ansa nervului larincen recurent drept, ansa
subclavie și ansa frenico-stelară;
 planul venos – reprezentat de vena subclavie și afluenții săi.
15/100
b) Versantul lateral – vine în raport cu mușchii scaleni și elementele defileului interscalenic
(artera subclavie și plexul brahial);
c) Versantul posterior – vine în raport cu colul primei coaste, cu foseta supraretro-pleurală
(Sebileau –Th.Ionescu) la nivelul căreia se află ganglionul stelat. Posterior de acesta se
află ramurile ventrale ale nervilor spinali C8 și T1 și trunchiul arterial costo-cervical.
d) Versantul medial – vine în raport cu traheea, esofagul și în partea stângă artera
subclaviculară.
Aparatul suspensor al domului pleural format din:
- ligamentul vertebro-pleural cu origine pe corpurile vertebrale C7-T1;
- ligamentul transverso-pleural cu origine pe procesele transverse C6-C7;
- ligamentul costo-pleural cu origine pe colul primei coaste;
- mușchiul scalen minim.
Recesurile pleurale sunt reprezentate de unghiurile diedre care se formează la trecerea

pleurei parietale de pe un perete pe altul. Ele formează adevărate funduri de sac la nivelul cărora
se produce expansiunea pulmonară în inspirație.
1) Recesurile costomediale se află între pleura costală și cea mediastinală. În partea
superioară între cele două recesuri se află triunghiul timic și în partea inferioară
triunghiul cardio-pericardic.
2) Recesul costo-diafragmatic este delimitat între pleura costală și cea diafragmatică.
3) Recesul costo-mediastinal posterior.
4) Recesurile cardio-frenice. [4]
Fundurile de sac pleurale

La continuarea diferitelor părți al pleurei parietale se formează funduri de sac ale cavității
pleurale, unele mai adânci și altele mai puțin adânci, care constituie spații de rezervă pentru
expansionarea plămânilor în inspir și locuri unde se acumulează lichidul pleural în exces.
4
http://www.oftalux.ro/carti-anatomie/anatomia
viscerelor/LP13%20PLAMANI%20PARTEA%20A%20IIA%20PLEURA.pdf
16/100
Fundul de sac costomediastinal posterior sau vertebromediastinal se formează la
continuarea pleurei mediastinale, posterior cu pleura costală. Acest recesus se proiectează pe o
linie verticală care începe de la gâtul primei coaste și se termină la cel de-al XI-lea spațiu
intercostal (linia paravertebrală). Are raporturi cu articulațiile costovertebrale și corpurile
vertebrale, cu segmentul inițial al arterelor intercostale posterioare, cu vena azygos la dreapta și
vena hemiazygos la stânga și cu lanțurile ganglionare simpatice toracale și nervii splahnici.
Fundurile de sac sau sinusurile pleurale costomediastinale anterioare se formează

anterior, la locul de continuare al pleurelor costale cu cele mediastinale. Aceste recesusuri sunt
mai profunde, în unghi diedru foarte ascuțit și coboară de la nivelul articulațiilor
sternoclaviculare până la nivelul celui de al VII-lea cartilaj costal. În recesusuri pătrunde în
inspir profund marginea anterioară a plămânilor.
Proiecția lor este diferită la dreapta și la stânga:
 în dreptul proiecției pe peretele anterior al toracelui coboară oblic din dreptul articulației
sternoclaviculare drepte, până în dreptul celei de a 2-a articulații sternocondrale, imediat în
stânga liniei mediane; coboară apoi vertical până în dreptul celei de a 4-a articulații
sternocondrale, după care se îndreaptă oblic lateral și în jos și ajunge la nivelul cartilajului
costal al VII-lea; de aici se continuă cu proiecția sinusului costo-diafragmatic.
 în stânga proiecției începe la nivelul articulației sternoclaviculare, coboară oblic spre linia
mediană până la nivelul unghiului manubrio-sternal (Louis) și apoi merge paralel cu proiecția
sinusului drept până la nivelul celei de a 4-a articulații condro-sternale. De aici se orientează
oblic lateral și în jos, la circa 3cm de linia mediană, ajunge la nivelul celui de al VII-lea
cartilaj costal, de unde se continuă cu proiecția sinusului costo-diafragmatic drept.
În felul acesta proiecțiile celor două recesusuri costo-mediastinale anterioare descriu între ele
două zone triunghiulare, una superioară, cu vârful la unghiul Louis (triunghiul timic) și alta cu
vârful la nivelul articulației condro-sternale a IV-a (triunghiului pericardic).
Raporturile acestor sinusuri: cu sternul și cartilajele costale, partea anterioară a spațiilor
intercostale I-VI, vasele toracice interne, inserțiile mușchiului triunghiular al sternului, nodurile
limfatice retrosternale, anterior și respectiv, timusul și pericardul posterior.
17/100
Fundul de sac sau sinusul pleural frenicomediastinal se formează la locul de
continuare al pleurei mediastinale cu cea diafragmatică. Este un sinus deschis în sus și spre
lateral, are o orientare sagitală și ajunge de la stern până în dreptul spațiului intercostal al II-lea.
Raporturile sale în dreapta sunt nervul frenic drept și prin intermediul pericardului cu
atriul drept și vena cavă inferioară; posterior are raporturi cu esofagul și nervul vag drept. În
stânga are raporturi cu nervul frenic și, prin intermediul pericardului, cu ventriculul stâng. Spre
posterior are raporturi cu esofagul și nervul vag stâng și apoi cu aorta toracică.
Figura 15 Proiecția recesurilor pleurale și a marginilor plămânilor,

vedere laterală dreaptă și stângă
Fundul de sac sau sinusul pleural costo-diafragmatic, pereche, se formează la locul de
continuare a pleurei costale cu pleura diafragmatică. Are o formă semicirculară în plan orizontal,
cu extremitatea anterioară în dreptul celui de-al VII-lea cartilaj costal și cea posterioară în dreptul
colului coastei a XII-a și cu concavitatea orientată medial. La nivelul său țesutul subpleural este
bine dezvoltat. Prin coborârea bolții diafragmatice în inspir sinusul se deschide larg și permite
pătrunderea marginii circumferențiale a plămânilor adânc în sinusuri, pe o distanță de 5-8 cm în
inspir profund.
Proiecția celor două sinusuri, drept și stâng, este asemănătoare. Ea începe în dreptul celui
de al VII-lea cartilaj costal și continuă lateral și posterior pe o linie curbă, cu concavitatea
orientată în sus, care încrucișează cel de al 8-lea spațiu intercostal pe linia medioclaviculară și al
10-lea spațiu intercostal pe linia medioaxilară; de aici linia de proiecție aste aproape orizontală
până la al 12-lea spațiu intercostal, pe linia paravertebrală. Această ultimă parte a proiecției
reprezintă partea cea mai declivă a sinusului.
18/100
Aceste recesuri au raporturi prin intermediul diafragmei la dreapta cu ficatul și la stânga
cu splina și fundul stomacului. Posterior are raporturi cu lojele renale, rinichii și glandele
suprarenale și cu coasta a XII-a. Acest raport este variabil în funcție de lungimea coastei: în
cazul unei coaste scurte aceasta este acoperită de sinus în întregime; o coastă lungă este
acoperită de sinus numai până la 7cm de linia mediană, după care sinusul se continuă cu cel
costo-mediastinal posterior. [5]
Vascularizația pleurei
Pleura viscerală primește sânge din ambele sisteme arteriale: pulmonar și sistemic (prin
arterele bronșice), în timp ce drenajul venos se face în venele pulmonare.
Pleura parietală primește sânge exlcusiv din arterele sistemice: pleura costală din
arterele intercostale și din arterele mamare interne, pleura mediastinală din arterele bronșice
diafragmatice superioare și din mamarele interne. Sângele arterial al domului pleural provine din
artera subclavie. Sângele venos al pleurei parietale este drenat prin venele peribronșice direct în
vena cavă superioară.
Drenajul limfatic al pleurei viscerale se face printr-o mare rețea de capilare limfatice
subpleurale (mai abundentă în lobii inferiori) în plexurile profunde pulmonare situate peribronșic
și interlobular. Ricqet (1989), descrie totodată conexiuni directe limfatice între rețeaua
subpleurală și ganglionii mediastinali (în 22-25% din cazurile studiate). Aceste conexiuni
subpleurale sunt mai frecvente în lobii superiori.
Drenajul limfatic al pleurei parietale se face prin comunicarea directă existentă la
nivelul stomelor pleurale între cavitatea pleurală și canalele limfatice ale pleurei parietale. Aceste
canale limfatice pleurale merg paralel cu coastele pentru a ajunge în ganglionii mamari interni și
în ganglionii intercostali. Drenajul pleurei diafragmatice se face atît către ganglionii limfatici
retrosternali și mediastinali, cât și către ganglionii limfatici celiaci, în abdomen.
Inervația pleurei - Pleura viscerală este lipsită de inervație somatică. Pleura parietală
primește atât fibre nervoase somatice, cât și viscerale (simpatice și parasimpatice) prin
intermediul nervilor intercostali. Pleura diafragmatică primește în plus și fibre din nervul
frenic.[6]
5
Ulmeanu. D. 2004
6
Horvat. T. 2008
19/100
I.2. FIZIOLOGIA RESPIRAȚIEI
Respiraţia este o funcţie vitală a organismului uman, care se desfaşoară continuu şi ciclic
şi are rolul de a asigura schimbul bidirecţional de gaze dintre organism şi aerul din atmosferă.
Prin respiraţie este adus O2 din mediul extern şi acesta este furnizat celulelor, iar CO2 rezultat din
metabolismul celular este eliminat în atmosferă.
Se descriu două componente ale respiraţiei:
 respiraţia externă, care reprezintă schimburile de gaze dintre plămâni şi atmosferă;
 respiraţia internă sau tisulară care se referă la utilizarea oxigenului în reacțiile de
oxidoreducere de la nivel celular.
Respiraţia externă presupune desfăşurarea a trei procese: ventilaţia, perfuzia şi
difuziunea.
Mecanica ventilaţiei pulmonare

Ventilaţia pulmonară reprezintă totalitatea proceselor mecanice prin care se asigură
schimbul de gaze dintre atmosferă şi plămâni. Datorită ventilaţiei, aerul bogat în oxigen este
introdus în alveolele pulmonare prin inspir şi aerul bogat în bioxid de carbon din plămâni este
eliminat în atmosferă prin expir.
Schimburile gazoase dintre atmosferă şi plămân se desfăşoară datorită diferenţelor de
presiune (gradient presional) dintre cele două medii. Aceste diferenţe apar ca urmare a variaţiei
volumului pulmonar, plămânul urmând la rândul lui, pasiv, mişcările cutiei toracice. Gradientul
presional rezultat va determina o circulaţie a aerului din mediul cu presiune mare către mediul cu
presiune mică. [7]
Etapa pulmonară realizează primul moment al schimburilor gazoase. La nivelul
membranei alveolo-capilare, O2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO2 în sens
invers. Organele respirației externe sunt plămânii și cutia toracică (organe pasive) și mușchii
respiratori (organe active).
Mișcările respiratorii au loc ca urmare a intrării și ieșirii ritmice din activitate a
mușchilor respiratori. Aceste mișcări se desfășoară în două faze: inspirație și expirație. [8]
7
8
20/100
Cele 2 faze ale ventilaţiei, inspirul şi expirul se succed ritmic, cu o frecvenţă de 12-18
cicluri/minut (frecvenţa respiratorie). Frecvenţa respiratorie reprezintă numărul ciclurilor
respiratorii (inspiraţie şi expiraţie) pe minut şi variază în funcţie de:
 vărstă: nou-născuţi = 30 – 45 c/min; copii = 20 – 30 c/min; adulţi = 12 – 18 c/min;
 sex: femeile au o frecvenţă mai mare decat bărbaţii: 15 – 18 c/min;
 activitatea fizică: 30 - 40 c/min în efortul fizic intens.
Creşterea valorilor peste limitele normale se numeşte tahipnee, iar scăderea bradipnee.
Cavitatea toracică este o structură care trebuie să fie suficient de rigidă pentru a proteja
organele vitale pe care le conţine şi pentru a oferi suprafaţă de inserţie pentru muşchii de la acest
nivel. Ventilaţia pulmonară necesită însă un torace flexibil, care să poată funcţiona ca un
“burduf” în timpul ciclului respirator. Coastele şi cartilajele costale sunt suficient de elastice
pentru a putea fi mobilizate şi întinse ca urmare a forţei furnizate de contracţia muşchilor
inspiratori şi a reveni pasiv la dimensiunile sale de repaus, atunci când muşchii se relaxează şi
forţa de tracţiune a încetat.
Plămânii, deşi sunt structuri uşor distensibile şi elastice nu pot iniţia singuri modificările
de volum caracteristice fazelor respiraţiei, pentru că ei nu posedă elemente musculare. Prin
urmare, ei vor urma pasiv mişcările cutiei toracice de care sunt legaţi prin sistemul pleural; acest
sistem este alcătuit din pleura parietală (care aderă strâns la peretele toracic) şi cea viscerală
(care înveleşte plămânii).
Figura 16 Mușchii respiratori
21/100
În timpul inspirului, aerul atmosferic intră în plămâni, deoarece presiunea gazelor din
atmosferă este mai mare decât presiunea intrapulmonară sau intraalveolară. Cum presiunea
atmosferică este, de obicei, constantă (760 mmHg), pentru a avea loc schimbul de gaze, singura
presiune care poate varia este cea intrapulmonară.
O presiune mai scăzută decât cea atmosferică este numită presiune subatmosferică sau
infraatmosferică sau, impropriu spus “presiune negativă”. Termenul de presiune negativă nu
defineşte o presiune real negativă, ci scăderea cu 3-4 mmHg a presiunii din plămâni, comparativ
cu cea din atmosferă.
În timpul inspirului de repaus, liniştit, presiunea intrapulmonară scade cu cca. 3 mmHg
faţă de cea atmosferică. Expirul apare atunci când presiunea intrapulmonară este mai mare decât
presiunea atmosferică. În timpul expirului de repaus, liniştit, presiunea intrapulmonară crește cu
cel puţin 3 mmHg peste cea atmosferică.
Inspirul este declanşat de stimulii generaţi de centrul inspirator din bulb care ajung la
neuronii motori din coarnele anterioare ale măduvei. Prin intermediul nervilor spinali se
comandă contracţia muşchilor inspiratori.
 În inspirul de repaus intervin mușchiul diafragm şi muşchii intercostali externi.
Mușchiul diafragm este principalul muşchi inspirator. El separă cavitatea toracică de cea
abdominală şi în poziţie de repaus este curbat, cu convexitatea spre cavitatea toracică.
Prin contracţie, diafragmul se aplatizează şi se deplasează în jos cu cca. 1,5-2 cm în
inspirul de repaus şi cu 7-8 cm în inspirul forţat. Prin deplasarea în jos a diafragmului se
măreşte diametrul longitudinal al cutiei toracice, iar în porţiunea bazală şi diametrul
transversal.
Figura 17 Mecanica respirației
22/100
Mărirea de volum obţinută prin contracţia acestui muşchi permite introducerea în plămâni
a celei mai mari părţi din volumul curent = „tidal volume” (VT). Paralizia completă a acestui
muşchi NU mai permite desfăşurarea respiraţiei. Contracţia muşchilor intercostali externi,
determină orizontalizarea coastelor, rotarea lor şi proiectarea anterioară a sternului. Astfel, se
produce mărirea diametrelor antero-posterior şi transversal ale cutiei toracice.
Figura 18 Capacitățile pulmonare

Mărirea volumului toraco-pulmonar va determina scăderea presiunii pulmonare la o
valoare de 756-757 mmHg care devine astfel inferioară presiunii atmosferice cu aproximativ 3-4
mmHg. Consecinţa acestor modificări este pătrunderea unui volum de aer în plămâni, până la
egalizarea celor două presiuni.
23/100
Volumul de aer care intră sau iese din plămâni, în condiţii de respiraţie relaxată sau de
repaus, se numeşte VOLUM CURENT sau TIDAL VOLUME – VT.
 În inspirul forţat, pe lângă muşchii diafragm şi intercostali externi, mai intră în acţiune
şi muşchii accesori: scaleni, pectorali, dinţaţi, sternocleidomastoidieni, trapez. Se mai pot
produce contracţii ale muşchilor aripioarelor nazale, ai vălului palatin, ale limbii, uşurând
trecerea coloanei de aer prin căile respiratorii superioare.
Muşchii inspiratori accesori realizează o ridicare suplimentară a porţiunii superioare a
cutiei toracice, mărind mai mult volumul toraco-pulmonar şi scăzând suplimentar presiunea. Prin
aceste modificări, se introduce un volum suplimentar de aer = VOLUMUL INSPIRATOR DE
REZERVĂ - VIR.
Figura 19 Mecanica ventilaţiei pulmonare

Sursa: Stuart Ira Fox. HUMAN PHYSIOLOGY, 12th ed
Expirul
Expirul normal, de repaus, reprezintă o fază pasivă (fără consum de energie), spre
deosebire de inspir, care se produce activ, prin contracţie musculară şi consum de energie.
Constă în revenirea la poziţia iniţială a structurilor toraco-pulmonare, după ce forţa
deformatoare şi-a încetat acţiunea. Se datorează elasticităţii componentelor toracopulmonare. Ca
urmare, plămânul se micşorează, iar presiunea intrapulmonară creşte (763- 764 mmHg),
devenind superioară presiunii atmosferice cu 3-4 mmHg. Consecinţa este eliminarea unui volum
de aer încărcat cu CO2 din plămâni în atmosferă.
24/100
Expirul forţat este o fază activă, producându-se prin contracţia muşchilor expiratori,
reprezentaţi în special de muşchii abdominali şi intercostali interni. Prin contracţia muşchilor
abdominali, creşte presiunea intraabdominală, se măreşte convexitatea diafragmului şi se reduce
suplimentar volumul toraco-pulmonar. Ca urmare, creşte şi mai mult presiunea intrapulmonară şi
va fi expirată o cantitate suplimentară de aer - VOLUMUL EXPIRATOR DE REZERVA –
VER. [9]
Reglarea neuroumorală a respirației pulmonare

Prin reglarea respirației se înțelege în mod curent reglarea mișcărilor ventilatorii și a
debitului ventilator. Debitul ventilator variază prin variația frecvenței și a amplitudinii mișcărilor
respiratorii.
Reglarea nervoasă a ventilației se realizează prin intervenția centrilor respiratori. Aceștia
asigură o reglare automată a respirației. Există centri respiratori primari, situați în bulb și centrii
respiratori accesori localizați la nivelul punții, reprezentați prin centrul apneustic din 2/3
posterioare și centrul pneumotoxic din 1/3 anterioară.
Activitatea centrilor nervoși bulbo-pontini este modificată atât în intensitate cât și în
frecvență, sub influențe nervoase și umorale.
Influențele nervoase pot fi de două feluri:
 directe, de la centrii nervoși encefalici sau de la alți centri vecini;
 reflexe, de la receptorii răspândiți în tot organismul.
Influențele nervoase directe corticale permit controlul voluntar în anumite limite a
mișcărilor ventilatorii. Ele explică modificările respirației în stări emoționale precum și reflexele
condiționate respiratorii. Centrii hipotalamici modifică frecvența respirației în funcție de
temperatura mediului ambiant. Influențele reflexe pot proveni de la totalitatea intero-, extero- și
proprioceptorilor din organism. Principalele reflexe respiratorii sunt inițiate la nivelul
interoceptorilor aparatului respirator și cardiovascular.
Reglarea umorală a respirației se datorează influențelor exercitate asupra centrilor
respiratori de către o serie de substanțe. Rolul cel mai important în reglarea umorală a respirației
îl joacă gazele respiratorii CO2 și O2.
9
25/100
Rolul CO2 este esențial și de aceea această substanță a fost denumită hormon
respirator. El acționează direct asupra centrilor. Creșterea PCO2 în sângele arterial numai cu 0,6
mmHg (de la 40 la 40,5 mmHg) este urmată de dublarea debitului ventilator pulmonar (de la 8 la
16 l/minut). Scăderea PCO2 determină rărirea respirației și chiar oprirea ei (apnee).
Figura 20 Controlul respirației

Rolul O2 este de asemenea important. Creșterea PO2 din sângele arterial excită
chemoreceptorii zonelor reflexogene producând hiperventilația. Scăderea PO2 acționează
direct asupra centrilor, dar efectele sale chemoreflexe sunt mai importante. [10]
10
26/100
Etapa sangvină - transportul O2 se face de la plămâni la țesuturi; în plămâni O2
difuzează din aerul alveolar unde presiunea sa parțială este 100 mm Hg, în sângele venos unde
PO2 este de 40 mm Hg.
Perfuzia pulmonară este asigurată prin cele două tipuri de circulaţie: funcţională –
reprezentată de circulaţia pulmonară sau mica circulaţie; nutritivă – asigurată prin arterele şi
venele bronşice.
Circulaţia funcţională pulmonară începe la nivelul ventriculului drept cu artera
pulmonară şi se termină în atriul stâng cu cele 4 vene pulmonare. În ventriculul drept îşi are
originea artera pulmonară, care, după un scurt traiect, dă ramuri pentru cei doi plămâni. Venele
confluează în ramuri din ce în ce mai mari care, în final, ies din plămân prin două vene
pulmonare. Cele patru vene pulmonare, două drepte şi două stângi se varsă în atriul stâng,
închizând astfel mica circulatie pulmonară.
Circulaţia nutritivă pulmonară este asigurată de arterele bronşice (provin din aorta
toracică) şi de artera toracică internă. Sângele pe care-l furnizează irigă pereţii arborelui bronşic
şi ţesutul pulmonar de suport (stroma).
Arterele bronşice ajung numai până la nivelul bronhiolelor respiratorii, unde se termină în
reţeaua capilară, din care pornesc venele bronşice.
Sângele din circulaţia nutritivă pulmonară se drenează, prin venele bronşice, în venele
pulmonare, reducând saturaţia în O2 a sângelui din mica circulaţie.
Difuziunea reprezintă procesul de trecere a gazelor pulmonare, în sensul gradientului de
concentraţie (de la concentraţia mai mare, la cea redusă), care are loc între mediul gazos alveolar
şi sângele din capilarul pulmonar.
Aceasta este influenţată de mai mulţi factori: calităţile barierei alveolo-hematice;
gradientul presional; constanta de difuziune a gazelor; mărimea suprafeţei de schimb; timpul de
contact între cele două medii.
Bariera alveolo-hematică este constituită din: stratul de surfactant pulmonar care
căptuşeşte alveolele, epiteliul alveolar, membrana bazală alveolară, lichidul interstitial,
membrana bazală capilară, celulele endoteliului capilar, stratul de plasmă, membrana
hematiei.[11]
11
27/100
CAPITOLUL II
PLEUREZIILE MALIGNE
II.1 DEFINIŢIE
Revărsatele pleurale maligne sunt caracterizate prin prezenţa celulelor neoplazice în
lichidul pleural, în ţesutul pleural când acesta este recoltat prin biopsie, toracoscopic sau prin
toracotomie în prezenţa sau absenţa diagnosticului de tumoră primară malignă.
Figura 21 Pleurezie dreaptă (opacitate omogenă, de intensitate medie, ce ocupă ½ inferioară a plămânului
drept ștergând cupola diafragmatică și având limita superioară concavă cranial și medial )
II.2 EPIDEMIOLOGIE
Pleurezia neoplazică este considerată cea mai frecventă cauză de pleurezie, pleura fiind
frecvent interesată în cursul extensiei neoplazice sau ca sediu al metastazării, morbiditatea
maximă fiind cuprinsă între 40 şi 50 de ani. Revărsatele pleurale neoplazice au o incidenţă de 30-
60% din totalul pleureziilor; ele sunt secundare proceselor neoplazice cu diverse localizări sau
tumorilor pleurale primitive maligne. În ceea ce priveşte incidenţa pleureziilor maligne, funcţie
de tipul neoplaziei, datele din literatură variază foarte mult de la un autor la altul.
Este recunoscut însă faptul că pe primul loc se situează cancerul bronhopulmonar cu
incidenţă de 40-44%, urmat de cancerul de sân cu 16-27%, apoi limfoamele cu 6-11,5%,
mezoteliomul pleural difuz 8-12%, cancerul de ovar 5-11,5%, cancerele gastrointestinale 6-12%
şi alte tipuri de neoplazii cu 1-3%. Aproximativ 7% din cazurile cu revărsate pleurale maligne nu
au un diagnostic clar de tumoră primară. [12]
12
Tratat de Patologie Chirurgicala Sub redacţia: Nicolae ANGELESCU, EDITURA MEDICALA Bucureşti, 2003
http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20-%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf
28/100
II.3 ETIOPATOGENIE
Patologia aparatului respirator cuprinde un larg evantai de afecţiuni cu etiologie
multifactorială. Astăzi, suferinţele respiratorii sunt a treia cauză de deces și ocupă locul întâi în
morbiditatea generală. Factorii de agresiune cu impact respirator se asociază deseori și variază de
la pacient la pacient, de la o boală la alta.
Dacă în cazul afecţiunilor acute cel mai des sunt încriminaţi factorii infecţioşi, în cazul
bolilor respiratorii cronice sunt încriminaţi mai mulţi factori de risc. Ei pot fi grupaţi în factori de
risc neinfluenţabili şi factori de risc ce pot fi influenţaţi.
Vârsta și sexul sunt asociaţi adesea riscului crescut. Astmul bronşic apare cu frecvenţă
crescută până la 40 de ani; până la pubertate este mai frecvent la băieţi, apoi raportul se
inversează. În cancerul bronhopulmonar vârsta debutului este aceeaşi la ambele sexe, dar boala
este de 2-9 ori mai frecventă la bărbaţi decât la femei. Afectează aproape în exclusivitate pe cei
de peste 40 de ani, fiind vârf de morbiditate la circa 60 de ani.
Zestrea genetică are un cuvânt de spus în apariţia mucoviscidozei, sensibilitatea
individuală, atopia din astmul bronşic, deficitul de IgA, de alfa-1-antitripsină, s.a. Studii
consacrate factorului genetic arată că ereditatea determină predispoziţia pentru boală, iar factorii
de mediu o menţin. Susceptibilitatea pentru o boală respiratorie ne ajută să selectăm deja o grupă
populaţională cu risc crescut ce necesită evaluarea complexă și supraveghere medicală continuă.
Tabacismul. Obiceiul de a fuma este factor etiologic și agravant în cazul
bronhopneumopatiilor nespecifice și al cancerului bronho-pulmonar. Riscul de îmbolnăvire
creşte proporţional cu numărul ţigărilor fumate pe zi și durata în ani a fumatului. Incidenţa
cancerului respirator este în creștere, ocupă locul întâi al mortalităţii prin neoplazii.
Efortul fizic. Astăzi este recunoscut faptul că efortul fizic poate induce criza de astm
bronşic. De asemenea, în efort creşte frecvenţa respiratorie și volumul de aer ventilat.
Dacă acesta este încărcat cu praf alveolar (sub 5 microni diametru aerodinamic) sau cu
gaze iritante, ele vor pătrunde în proporţie crescută în căile respiratorii și pulmoni, favorizând
apariţia unor fenomene iritative (bronşite), a fibrozelor pulmonare s.a.
Factorii psihici favorizează adesea instalarea/agravarea unor fenomene respiratorii. Pot
fi: emoţii puternice, situaţii conflictuale, traume psihice, personalitate nevrotică.
29/100
Habitatul. Confortul termic, numărul de persoane ce locuiesc într-o încăpere, ventilaţia
(aer viciat, aer condiţionat), tipul de încălzire (sobe cu gaz, cărbuni - pericol de intoxicaţie cu
oxid de carbon), prezenţa mucegaiurilor, localizare în zonă industrială, pe arteră cu trafic intens,
s.a. sunt factori ce însumaţi, alături de materialul de construcție și mobilier pot concura la
apariția unui sindrom specific, “sick building syndrome”.
Condiţiile meteorologice influenţează cert starea respiratorie prin valori extreme și
variaţii mari ale: temperaturii (infecţii acute ale căilor respiratorii superioare, bronşite,
pneumonii), umidităţii relative (creşterea umidităţii relative favorizează apariţia unor boli
infecto-contagioase, dar în anotimpul rece duce la o mărire a frecvenţei hemoptiziilor la
tuberculoşi), presiunii atmosferice (disbarismul favorizează crizele de astm bronşic, iar în
condiţii de hipobarism se produce scăderea presiunii oxigenului în aerul alveolar, ce duce la
afectarea saturării cu oxigen a sângelui), electricităţii atmosferei, aeroionizarea sa (creşterea
încărcării cu aeroioni mari, pozitivi favorizează apariţia senzaţiei de sufocare, crizelor de astm,
hemoptiziilor, agravarea unei tuberculoze pulmonare).
Poluarea mediului înconjurător (inclusiv fumatul pasiv) prin: industrializare (fumuri,
ce conţin în principal particule de dioxid de siliciu liber cristalin, azbest, bioxid de sulf, oxizi de
azot, bioxid de carbon, microorganisme, etc.), urbanizare (gaze de eşapament, fibre de azbest în
intersecţii, fum, noxe rezultate din termocentrale, construcţii civile și de drumuri), noxe
domestice (praf, gaze de ardere, detergenţi, praf microbian, s.a.). Cancerul pulmonar este de circa
9 ori mai frecvent în oraşele poluate decât în mediul rural.
Expunerea profesională la aeropoluanţi şi condiţii necorespunzătoare de microclimat la
locul de muncă duce la apariţia sau/şi agravarea unor simptome şi chiar boli. Noxele profesionale
cu impact respirator pot fi: pulberi (aerosoli solizi şi lichizi, de natură minerală, vegetală,
animală, microorganisme), gaze, vapori, substanţe radioactive, gaze ionizante. Trebuie subliniat
că în patologia profesională un loc important ca frecvenţă și gravitate este ocupat de afecţiunile
respiratorii: pneumoconioze şi bronhopneumopatii profesionale (afecțiuni alergice, astm bronşic
profesional, bisinoza, plămânul toxic, unele bronşite cronice legate de expunerea la toxice
iritante cu agresiune lentă etc.). Profesia reprezintă adesea un factor de risc major în apariţia
neoplaziilor respiratorii. [13]
13
http://cspchisinau.md/old/images/pdf/Factorii_de_risc_din_patologia_respiratorie.pdf
30/100
II.4 CLASIFICARE
Pleurezia malignă poate fi prima manifestare clinică a neoplaziei sau se poate dezvolta ca
o complicaţie tardivă a bolii avansate. [14]
Sunt recunoscute din punct de vedere patogenic două tipuri de revărsate pleurale maligne.
 Tipul I în care pleurezia este consecinţa interesării pleurale primare sau secundare,
diagnosticul stabilindu-se prin prezenţa celulelor maligne în lichidul pleural sau prin
biopsie pleurală. Acestea sunt considerate ca fiind pleurezii maligne adevărate.
 Tipul II de pleurezii neoplazice sunt asociate cu tumori maligne, dar fără interesare
pleurală primară sau secundară.
Examenele paraclinice nu pot decela natura malignă a revărsatului. Aceste diferenţe între
cele două tipuri de revărsate sunt reflectate şi în patogenia lor. [15]
Pleurezia asociată limfoamelor - Limfomul Hodgkin recunoaște ca mecanism
patogenic dominant obstrucția limfatică prin invazia ganglionilor mediastinali în timp
ce limfomul non Hodgkin poate asocia și invazia directă pleurală.
Figura 22 Mezoteliomului malign

Pleurezia asociată mezoteliomului malign - Apare încă din stadiile timpurii, ca
rezultat al creșterii permeabilității capilare pleurale prin invazie directă și prin blocarea
drenajului limfatic al spațiului pleural.
14
http://www.sanatateatv.ro/articole-medicale/pneumoftiziologie/pleurezia-maligna--simptome-diagnostic-
tratament/
15
31/100
Pe măsura ce tumora crește cele două foițe pleurale se contopesc având drept consecință
desființarea cavității pleurale și reducerea progresivă până la dispariție a lichidului pleural.
Pleurezia asociată cancerului pulmonar - Cancerul pulmonar reprezintă cea mai

frecventă cauză de pleurezie malignă la bărbați.
Dintre cancerele pulmonare adenocarcinomul este cel mai frecvent tip histologic implicat
în afectarea pleurei, probabil datorită localizării sale preponderent periferice.
Asocierea pleureziei paramaligne nu exclude operabilitatea cancerului.
Metastazele pleurale din cancerul pulmonar se găsesc cel mai frecvent pe ambele
suprafețe pleurale, foarte rar doar pe pleura viscerală și niciodată doar pe pleura parietală.
Metastazele viscerale apar fie prin continuitate de la tumora pulmonară ce invadează pleura fie
prin invazia arterelor pulmonare.
O dată ce ajung pe suprafața pleurei viscerale, celulele tumorale migrează pe suprafața
pleurei parietale de-a lungul zonelor de aderență sau prin exfoliere.
Pleurezia malignă din cancerul pulmonar poate fi unilaterală sau bilaterală și niciodată
doar contralaterală.
În pleureziile asociate cancerului pulmonar avansat se pot palpa limfoganglioni
tumorali sau se poate nota prezența cașexiei neoplazice.
Pleurezia asociată cancerului de sân - Poate fi ipsilaterală sau fără predilecție de

localizare. Ea recunoaște ca mecanism de producere invazia limfaticelor peretelui toracic cu
pleurezie ipsilaterală și metastaze hematogene cu afectarea ficatului și pleurezie bilaterală sau
unilaterală.
Pleureziile mici sunt asimptomatice. Pleureziile mari produc dispnee, tuse, discomfort
toracic.
La examenul fizic sunt prezente matitatea percutorie și diminuarea murmurului vezicular.
Durerea apare când procesul neoplazic afectează pleura parietală sau peretele toracic.
Aceasta poate fi localizată strict toracic la nivelul zonei de invazie sau poate iradia în umăr sau în
epigastru. [16]
16
http://sanatate.bzi.ro/pleurezia-maligna-cauze-si-simptome-9277
32/100
II.5 FIZIOPATOLOGIE
PATOGENIA REVARSATELOR PLEURALE MALIGNE

În mod normal, lichidul pleural provine din următoarele surse: capilarele pleurei
parietale, spaţiul interstiţial pulmonar via pleura viscerală sau din cavitatea peritoneală prin
micile orificii ale diafragmului. Drenajul lichidului pleural are loc în întregime în pleura parietală
şi este iniţiat în spaţiile limfatice submezoteliale.
În acest mod, spaţiul pleural este analog oricărui spaţiu interstiţial al corpului. Acest
turnover al lichidului pleural depinde nu numai de balanţa dintre presiunile hidrostatică şi
coloidosmotică, ci şi de permeabilitatea capilarelor şi a membranei mezoteliale. Absorbţia
conţinutului cavităţii pleurale în sistemul limfatic al pleurei parietale este întotdeauna mai mare
decât filtrarea, limfaticele având o capacitate de a absorbi de 20 de ori mai mult lichid decât se
formează.
Astfel că, în condiţii fiziologice, cavitatea pleurală este un spaţiu potenţial ocupat de o
cantitate minimă de lichid. Drept urmare, revărsatul pleural se formează fie când există un exces
de formare a sa (din spaţiile interstiţiale pulmonare, din pleura parietală, sau din cavitatea
peritoneală), fie când scade capacitatea de absorbţie a limfaticelor.
Pentru a determina originea revărsatelor pleurale, se utilizează încă diferenţierea clasică
între transudate şi exsudate.
Transudatele se formează prin scurgerea lichidului de-a lungul unor bariere intacte ca
urmare a creşterii presiunii hidrostatice sau descreşterii presiunii oncotice la nivelul acestor
bariere. În cadrul transudatelor factorii sistemici care influenţează formarea şi absorbţia
lichidului pleural sunt alteraţi.
Exsudatele se formează prin scurgerea lichidelor şi proteinelor la nivelul unor bariere
anormale cu creşterea permeabilităţii acestora. Exsudatele iau naştere când factorii locali care
influenţează formarea şi absorbţia lichidului pleural sunt alteraţi (lezarea patului capilar, atât la
nivelul pleurei, cât şi al plămânului sau ţesuturilor subiacente).
Lezarea pleurei datorată inflamaţiei, infecţiei, sau bolilor maligne este răspunzătoare de
un mare număr de entităţi patologice. [17]
17
https://www.emcb.ro/pdf/10/14-patologia-pleurei.pdf
33/100
Tipic se consideră că revarsătele pleurale maligne se caracterizează prin:
 lichid hemoragic sau sero-hemoragic, dar nu rareori acesta poate fi sero-citrin;
 refacerea rapidă a lichidului după evacuare (fără însă a constitui o regulă);
 citologia malignă a lichidului pleural care nu se evidențiază în toate cazurile.
Light și colaboratorii arată că prezența hematiilor peste 100 000/mm în lichidul pleural,
în absența oricărui traumatism sau a modificărilor de coagulabilitate sugerează diagnosticul de
revărsat pleural malign.
Majoritatea pleureziilor neoplazice sunt exsudate și au următoarele caracteristici:
- scăderea proteinelor din lichidul pleural sub 3 g %;
- scăderea raportului LDH pleural/LDH seric sub 0,6;
- scăderea raportului proteine lichid pleural/proteine serice sub 0,5.
Figura 23 Pleurezie în cantitate medie

Good și colaboratorii au constatat că aproximativ 1 din 3 bolnavi cu pleurezie malignă
are un pH mai mic de 7,3 și o scădere a concentrației de glucoză în lichidul pleural sub 60 mg %.
Acești 2 parametrii sunt considerați și indicatori de prognostic pentru pacienți. Aproximativ 5
până la 10% din revărsatele pleurale maligne sunt considerate transsudate, fiind determinate
de obstrucția limfatică precoce, atelectazie sau insuficiență cardiacă congestivă concomitentă. [18]
Figura 24 Pleurezie masivă, dreaptă, pleurezie în cască
18
http://www.mediculmeu.com/chirurgia-toracica/revarsatele-pleurale-maligne/diagnosticul-in-revarsatele-pleurale-
maligne.php
34/100
În tipul I mecanismul patogenic principal este scăderea permeabilităţii capilare. La acest
mecanism se poate asocia blocarea drenajului limfatic al spaţiului pleural prin metastazare
ganglionară mediastinală. Rezultatul este apariţia exsudatului pleural.
Pentru tipul II de revărsat mecanismul principal este modificarea transferului de fluid
între compartimentul intravascular şi spaţiul intrapleural (compartimentul extravascular).
Consecinţa acestui dezechilibru este scăderea resorbţiei şi creşterea producţiei de lichid în spaţiul
pleural.
Figura 25 Pleurezie - Atelectazie

Explicaţia este dată de:
 obstrucţia venei cave superioare ce determină creşterea presiunii la nivelul pleurei
parietale;
 tromboza de venă pulmonară care duce la scăderea drenajului venos la nivelul pleurei
viscerale.
În afară de mecanismele descrise anterior în cele două tipuri de revărsate au mai fost
incriminate şi alte cauze:
 coexistenţa pneumoniei obstructive;
 radioterapia toracică sau mediastinală;
 ascita;
 malnutriţia (hipoalbuminemia);
 tromboembolismul pulmonar;
 coexistenţa manifestărilor paraneoplazice de tip rheumatoid (poliserozite);
 atelectazia lobară sau pulmonară totală. [19]
19
35/100
II.6 TABLOUL CLINIC AL PACIENTULUI CU PLEUREZIE MALIGNĂ
Fenomenele fiziopatologice dezvoltate sunt variabile în funcție de cantitatea de lichid
acumulată și de rapiditatea instalării. În instalarea progresivă pleureziile pot determina tulburări
fiziopatologice prin:
 compresiune pulmonară cu colaps pulmonar ceea ce duce la scăderea ventilației și
ulterior a perfuziei cu hipoxemie prin șunt dreapta-stânga;
 deplasare mediastinală contralaterală cu insuficiență respiratorie, scăderea reîntoarcerii
venoase cu tulburări circulatorii;
 tulburări metabolice determinate de pierderea de proteine, vitamine liposolubile și
grăsimi ce pot duce în faze avansate la malnutriție severă și deces, tulburări imunologice
ca rezultat al pierderii de limfocite și anticorpi cu creșterea riscului de infecții.
Atunci când acumularea lichidului se face rapid fenomenele cardiopulmonare se
instalează brusc cu dispnee și tahipnee, tahicardie, hipotensiune cu evoluție rapidă spre șoc. [20]
Figura 26 Pleurezie - Atelectazie

Majoritatea cazurilor cu revărsate pleurale maligne sunt simptomatice, însă la mai puţin
de 25% din bolnavii diagnosticaţi nu se constată modificări de tip respirator, revărsatul fiind
depistat cu ocazia unui control radiologic toracic întâmplător. Peste 50% din bolnavii cu
pleurezie neoplazică descoperiţi inițial nu au un diagnostic de tumoră primară.
Chernow şi Sahn în comunicări separate afirmă că la fiecare 100 de bolnavi de cancer noi
descoperiţi, revărsatele pleurale maligne apar la 46 şi respectiv 64 de cazuri.
20
http://sanatate.bzi.ro/pleurezia-maligna-cauze-si-simptome-9277
36/100
Tabloul clinic este dominat de dispnee şi în special cea la eforturi mici; se pot asocia
tusea, durerile toracice când este interesată pleura parietală şi/sau peretele toracic.
Figura 27 Pleurezie scizurală

La unii pacienţi pot apărea semne clinice de pericardită neoplazică şi de insuficienţă
cardiac dreaptă. În urma examenului fizic, auscultator se remarcă frecătura pleurală, absenţa
murmurului vezicular (în concordanţă cu mărimea revărsatului), iar percutoriu matitate sau
submatitate.
Figura 28 Pleurezie malignă secundară dreaptă după adenocarcinom mamar operat

Tabloul clinic poate fi completat cu o serie de sindroame paraneoplazice:
 sindrom osteoarticular (sd.Pierre Marie - Bamberger, sd.reumatoid);
 sindrom endocrin (sd.hipoglicemic Maier-Barr, sd.Cushing, sd.Barttler);
 sindrom miasteniform Lambert Eaton;
 sindrom neurologic (neuropatii periferice). [21]
Figura 29 Efuziune pleurală – imagine CT
21
37/100
II.7 CRITERII DE DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul etiologic este silit printr-o serie de investigații cu caracter general și prin
examene biopsice. Examenele radiologice (radioscopia, radiografia toracică față și profil) sunt
relevante în diagnostic atunci când cantitatea de lichid pleural depășește 200 ml.
Existența unui revărsat pleural mare (1500 ml) fără deplasare mediastinală controlaterală
sugerează aproape întotdeauna malignitatea și au un prognostic nefast.
Fixarea mediastinală poate fi întâlnită mai frecvent în mezoteliomul pleural difuz, în
cancerul bronhopulmonar cu metastaze ganglionare mediastinale, în limfoamele hodgkiniene sau
non-hodgkiniene cu interesare mediastinală. [22]
Toracele este reprezentat radiografic de imaginea cutiei toracice, a pulmonului,
mediastinului şi a cordului. Astfel, patologia specifică fiecăruia dintre aceste segmente este
caracterizată de semnele radiologice care permit încadrarea leziunilor în sindroame toracice.
Examenul computer-tomografic al toracelui este o metodă extrem de utilă în

explorarea patologiei pulmonare, în special cea tumorală. Nu reprezintă o metodă de primă
intenţie, aceasta urmând aproape întotdeauna unei radiografii ce prezintă modificări patologice la
acest nivel. Examenul CT al toracelui permite diferenţierea structurilor ce apar suprapuse pe
examenul radiologic al plămânului putând măsura dimensiunea exactă a leziunilor. [23]
Examinarea lichidului pleural obţinut printr-o toracenteză poate preciza diagnosticul

etiologic. Este de preferat ca puncţia pleurală să se efectueze sub ghidaj ultrasonografic, fapt ce
creşte probabilitatea unei aspiraţii reuşite, reduce riscul complicaţiilor (pneumotorax, puncţia
pulmonară) şi are în plus şi avantajul detectării septurilor pleurale cu o mai mare acurateţe decât
CT. Din lichidul pleural se vor evalua iniţial proteinele totale, lactic-dehidrogenaza (LDH), se
vor face coloraţii Gram, determinări citologice şi culturi microbiologice.
Începând din 1972 criteriile cele mai utilizate pentru a separa exsudatele de transudate au
fost criteriile lui Light ce se bazează pe măsurarea nivelurilor serice şi pleurale ale LDH şi
proteinelor. Diagnosticul se precizează pe baza citologiei în aproximativ 60% din cazuri.
22
maligne.php
23
http://webbut.unitbv.ro/jmb/JMB%202011%20nr.1/02_03_original%20sechel.pdf
38/100
Imunohistochimia creşte performanţele acestei examinări, diferenţiind între diferitele
tipuri de celule maligne, în special între mezoteliomul pleural şi metastazele de adenocarcinom.
Dacă citologia este negativă, toracoscopia este următoarea manevră diagnostică recomandată.
Bronhoscopia poate fi luată şi ea în considerare ca manevră diagnostică, dacă bolnavul
este hemoptoic sau există suspiciunea că pleurezia este secundară unei tumori pulmonare. [24]
Figura 30 Mediastinoscopie - bronhoscopie

Salyer şi Boutin propun, pentru creşterea ratei diagnostice, efectuarea în mod repetat a
toracocentezei. În cazul oricărui revărsat pleural ce ridică suspiciunea de malignitate,
bronhoscopia este obligatorie, fiind asociată cu biopsia bronșică sau transbronșică. De asemenea
este utilă efectuarea mediastinoscopiei și biopsia mediastinală.
Pentru diagnosticul pleureziilor neoplazice sunt folosite biopsia excizională (pentru
cancerul de sân) și biopsia ganglionilor periferici (axilari, supra-claviculari, latero-cervicali etc.)
Biopsia pleurală - Materialul biopsic poate fi obținut prin puncție biopsică pleurală,
toracoscopic sau prin toracotomie. Sutcliffe și colaboratorii au efectuat prima puncție biopsică a
pleurei parietale pentru diagnosticul revărsatelor pleurale în 1954. DeFrancis a diagnosticat un
revărsat pleural TBC utilizând acul Vim-Silverman. Astăzi se folosesc acele de puncție Cope sau
Abrams, diagnosticul silindu-se în 45% din cazuri (variind între 35-69%).
Specificitatea metodei depinde de instrumentul folosit, de mărimea materialului recoltat
și de experiența medicului. O creștere a ratei de diagnostic a fost observată atunci când se
utilizează combinat atât toracocenteza cât și puncția biopsică, după unii autori diagnosticul
pozitiv obținându-se în 73% din cazuri. Cu toate acestea un număr important de pacienți cu
revărsate pleurale, rămân fără diagnostic în ciuda repetatelor examene citologice și a biopsiei
pleurale. [25]
24
25
maligne.php
39/100
Toracoscopia este manevra de elecţie la pacienţii cu suspiciune înaltă de malignitate, ea
putând fi urmată de biopsie pleurală şi de pleurodeză dacă se consideră necesar. În acest sens
toracoscopia este utilă atât pentru inspecția cavității pleurale cât și pentru posibilitatea efectuării
țintite a biopsiei pleurale, pulmonare, a ganglionilor mediastinali sau hilari. Rata de diagnostic
prin toracoscopie este raportată între 80 și 100% din cazuri.
Cu tot acest rol de necontestat al toracoscopiei în diagnosticul pleureziilor neoplazice, o
serie de autori consideră că un număr important de cazuri (15-20%) rămân nediagnosticate prin
această metodă.
Astfel se optează pentru toracotomie exploratorie din următoarele motive:
 la aproximativ 20% din pacienții cu revărsate pleurale diagnosticul nu poate fi silit
utilizând tehnicile uzuale;
 aproximativ 50% din revărsatele pleurale se dovedesc la toracotomie a fi maligne;
 utilizată inițial ca metodă de diagnostic, toracotomia exploratorie poate fi folosită și în
scop terapeutic (pleurectomie parțială, enucleorezecție, rezecție pulmonară parțială,
limfadenectomii, pleuro-pneumonectomii).
Toracocenteza este utilizată fie în scop diagnostic în special la pacienţii cu pleurezii,

recent descoperiţi, dar şi ca procedură terapeutică pentru evacuarea revărsatelor pleurale mari.
Analiza markerilor tumorali și testele imunologice din lichidul pleural nu sunt
considerate a fi specifice. Antigenul carcinoembrionar cu valori de 10 mg/ml, este prezent și în
empieme, tuberculoză, ciroză, pancreatită, nefiind deci caracteristic. Semnificativă ar fi dozarea
antigenului prostatic, dar cum revărsatele pleurale determinate de cancerul de prostată apar în
sub 2% din cazuri, acest test nu este de rutină.
Analizele citogenetice au fost introduse în practică pentru cazurile dificil de diagnosticat.
Acestea implică analiza cromozomială pentru a determina rearanjamentele, delețiile specifice
celulelor tumorale, fiind utile în special în diferențierea carcinoamelor de subtipurile de
mezotelioame pleurale, ca și în pleureziile din limfoame sau leucemii. Ele au o sensibilitate
diagnostică de aproximativ 90%.[26]
26
40/100
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
1) Revărsatele datorate insuficienţei cardiace - Insuficienţa cardiacă stângă este cea mai
frecventă cauză de transudat şi probabil una dintre cele mai frecvente cauze de pleurezie
în general.
2) Hidrotoraxul hepatic - Revărsatul pleural se întâlneşte cu o incidenţă de 5% printre
bolnavii cu ciroză şi ascită.
3) Pleureziile infecţioase - Pleurezia parapneumonică este consecinţa unei infecţii
pulmonare concomitente, atât cu germeni aerobi cât şi anaerobi: pneumonie,
bronhopneumonie, abces pulmonar, bronşiectazii. Tuturor bolnavilor cu pleurezii
infecţioase li se vor recolta hemoculturi pentru germeni aerobi şi anaerobi.
4) Pleureziile secundare embolismului pulmonar - Reprezintă diagnosticul cel mai
subevaluat la pacienţii cu o pleurezie de etiologie neprecizată. Pleurezia este de obicei
mică sau medie, ocupând mai puţin de 1/3 din hemitorace. Ea poate fi de aceeaşi parte,
contralateral sau bilateral faţă de embolia detectată imagistic.
5) Tuberculoza pleurală - Pleurezia tuberculoasă este un exsudat limfocitar.
6) Chilotoraxul se produce prin ruperea canalului toracic şi acumularea conţinutului chilos
în spaţiul pleural.
7) Colagenozele - Bolnavii cu boli de colagen pot să prezinte revărsate pleurale al căror
diagnostic este uneori extrem de dificil.
Figura 31 Efuzie pleurală bilaterală
41/100
Alte cauze de revărsate pleurale
Ruptura de esofag, bolile pancreatice (pancreatite acute, pseudochisturi pancreatice) se
diagnostichează prin creşteri ale amilazelor în lichidul pleural. Patogenia pleureziei pancreatice
implică contactul direct al enzimelor pancreatice cu diafragmul ceea ce explică faptul că
majoritatea revărsatelor pleurale secundare pancreatitei acute se localizează de obicei de partea
stângă.
Pleurezia benignă datorată expunerii la azbest apare în primele două decenii după
expunerea la azbest
Sindromul Meigs este reprezentat de o tumoră ovariană benignă cu posibil sindrom
ovarian de hiperstimulare. Uneori pleurezia poate fi prezentă singură, de regulă în dreapta, cel
mai ades însă sindromul este prezent în întregime cu ascită masivă, insuficienţă hepatică şi
renală, tromboembolism şi ARDS.
În pleurezia indusă de droguri lichidul este de regulă eozinofilic.
În pleurezia după bypasul coronarian revărsatul ce apare precoce este de regulă situat în
stânga şi hemoragic, cu un mare număr de eozinofile şi răspunde la una sau două toracenteze
terapeutice. Revărsatul care apare după primele câteva săptămâni este tot în stânga de regulă,
galben clar, predomină limfocitele mici şi are tendinţă de refacere.
II.8 TRATAMENTUL
Dacă grosimea lichidului liber în marea cavitate, demonstrată radiologic în poziţia de
decubit lateral, este >10 mm se impune toracenteza. Tratarea pleureziei numai prin aspiraţie se
asociază cu o rată înaltă de recădere, astfel încât această modalitate de tratament nu va fi aplicată
dacă se aşteaptă o supravieţuire mai mare de o lună.
De regulă drenajul este urmat de pleurodeză cu agenţi sclerozanţi (talc, bleomicină,
doxiciclină) pentru a preveni recăderile. Se vor instila agenţi fibrinolitici intrapleural pentru
ameliorarea dispneei datorate revărsatelor maligne multiloculate rezistente la un simplu
drenaj.[27]
Teoretic un revărsat pleural asociat cu o tumoră malignă metastazată implică în general
inoperabilitatea şi exclude curabilitatea prin terapie specifică.
27
42/100
Cu toate acestea sunt situaţii când cancerul bronhopulmonar asociat cu pleurezie nu este
totdeauna declarat inoperabil, pleurezia nefiind expresia metastazelor pleurale.
Astfel tratamentul pleureziilor neoplazice are două obiective:
 tratamentul specific care vizează tumora primitivă şi împiedică acumularea de lichid în
cavitatea pleurală;
 tratamentul nespecific (paliativ) ce înseamnă practic controlul cantitativ al revărsatului
pleural.
Toracocenteza, unică metodă de tratament, este eficientă în controlul revărsatului pleural
în 2% din cazuri. Este însă utilă la bolnavii cu stare generală gravă, cu speranţă de supravieţuire
mică (sub 1 lună) şi are drept scop ameliorarea temporară a funcţiei respiratorii.
Figura 32 Truse / kit-uri de unică folosință
Figura 33 Puncția pleurală

Pleurotomia - este preferabil ca tubul de dren să nu fie menţinut mai mult de 2-3 zile
datorită riscului de contaminare a cavităţii pleurale şi de însămânţare tumorală parietală.
43/100
Figura 34 Pleurotomie operatorie
Cea mai bună metodă de desfiinţare a spaţiului pleural este pleurectomia, cu un control al
recurenţelor de până 100%.
Figura 35 Pleurotomia și drenajul toracic
Aceasta este rezervată următoarelor categorii de pacienţi:

 cazuri foarte bine selectate cu o condiţie biologică bună, a căror speranţă de supravieţuire
depăşeşte câteva luni;
 pacienţi cu funcţie respiratorie acceptabilă, pentru îmbunătăţirea calităţii supravieţuirii;
 pacienţi cu plămân fixat, încarcerat şi la care metodele sclerozante nu sunt indicate, se
poate practica decorticarea pleuro-pulmonară;
 tuturor bolnavilor la care toracotomia este utilizată ca metodă de diagnostic;
 refacerea rapidă a lichidului (la 2-3zile) în cantitate mare (peste1500ml) cu grevarea
importantă a funcţiei respiratorii.
44/100
Figura 36 Valvă unidirecțională Heimlich
Imunoterapia administrată pe cale generală cât şi local, pentru pleurodeză a fost utilizată
în tratamentul neoplasmelor cu pleurezii secundare. Chimio- şi radioterapia este rezervată
cazurilor selecţionate pentru acest tip de tratament: limfoame hodgkiniene şi non-hodgkiniene,
leucemii, cancerul de sân, neoplasmul bronhopulmonar cu celule mici etc.
Administrarea intrapleurală de soluţii cu Coryne-baterium parvum a avut o rată de succes
de până la 70%. În ultima perioadă s-a folosit intrapleural alfa-interferon (leucocitar) cât şi beta-
interferon cu rezultate bune în controlul revărsatelor pleurale maligne.
Pleurodeza constă în desfiinţarea spaţiului pleural prin simfizarea pleurală (între pleura
viscerală şi cea parietală) după evacuarea revărsatului, când plămânul este complet expansionat.
Această simfiză pleurală poate fi obţinută prin instilarea pleurală de agenţi sclerozanţi:
tetraciclină, doxicilină, citostatice, talc sau talc iodat ce declanşează reacție inflamatorie şi
fibroză locală. Rata de success raportată este cuprinsă între 70 şi 95% din cazuri.
Hartman şi colaboratorii într-un studiu comparativ utilizând tetraciclină, bleomicină şi
talcul au obţinut la 3 luni postscleroză o rată de succes de 95% la talc comparativ cu 70% pentru
bleomicină şi numai de 47% pentru tetracilină.
Autorii americani folosesc mai puţin tetraciclină şi mai mult talcul comparativ cu cei
europeni care utilizează în special doxiciclina şi bleomicina cu o rată de succes până la 70%.
Introducerea agenţilor sclerozanţi în cavitatea pleurală se efectuează fie prin tehnică
toracosopică fie prin pleurotomie minimă. [28]
28
45/100
Sclerozanți chimici pot fi administrați printr-un tub pleural pentru a crea inflamație și
fuziunea ulterioară a pleurelor parietale și viscerale, astfel încât fluidul să nu se mai reacumuleze
în acest spațiu potențial. Acest tip de fuziune se numește pleurodesis.
Numeroși agenți chimici pot provoca iritarea necesară pentru a produce pleurodesis.
Agentul ideal ar produce pleurodesis eficient cu costuri minime și efecte secundare minime.
Agenții care au fost studiați includ agenți chimioterapeutici (bleomicina, cisplatin, etoposid,
doxorubicina, mitomicina-C, fluorouracil), antibiotice (doxiciclina, minociclina, tetraciclină),
agenți infecțioși (Corynebacterium parvum), agenți biologici (interferon beta, interleukina-2),
colagen dermic bovin și alți agenți (talc, metilprednisolon).
Mai multe studii necontrolate și serii de cazuri au raportat eficacitatea pleurodesis, la fel
ca numeroase studii randomizate. O meta-analiză a studiilor cu pleurodesis, care au fost
raportate între 1966 și 1992, indică faptul că aproximativ două treimi dintre pacienți răspund la
pleurodesis și că tetraciclinele (sau agenți de înlocuire ai tetraciclinei, cum ar fi doxiciclină și
minociclina), bleomicina și talcul par a fi cei mai eficienți agenți.
Un studiu prospectiv, studiu randomizat de toracoscopie video asistată cu pleurodesis
prin talc față de doxiciclină, la 33 de pacienți cu revărsat pleural malign, sugerează că talcul
oferă pe termen scurt și pe termen lung rezultate superioare. Talcul pare a fi cel mai ieftin agent,
cel puțin atunci când este administrat ca o suspensie, mai degrabă decât ca insuflare de talc prin
toracoscopie video asistată. Bleomicina, însă, este singurul agent aprobat de Food and Drug
Administration din SUA pentru prevenirea efuziunii pleurale recurente. Un studiu de cohortă
observațional a investigat utilizarea urokinazei intrapleural la 48 de pacienți cu efuziuni pleurale
localizate sau plămâni blocați.
Reexpansiunea și rezoluția dispneei au apărut la aproximativ 60% dintre pacienți,
sugerând că urokinaza intrapleural poate fi utilă în tratarea efuziunii pleurale localizate sau
plămâni blocați la pacienții cu cancer medical inoperabili.
Cei mai multi pacienți responsivi au menținut cu succes pleurodesis-ul când urokinaza a
fost urmată de minociclina pleurodesis.
Cateter pleural cu tunelizare subtegumentară pe termen lung reprezintă o alternativă
la pleurodesis pentru pacienții cu revărsat pleural malign, a căror dispnee a răspuns la
toracocenteză. CPL este relativ contraindicat la pacienții cu o speranță de viață scurtă, infecții
pleurale, colecții multiloculare și chilotorax.
46/100
Introducerea de catetere pleurale cronice pe termen lung este utilă în cazuri de efuziuni
pleurale maligne simptomatice și recurente, inclusiv pentru pacienții cu pulmon încastrat
(blocat). Aceste catetere pleurale tunelizate permit ca până la 96% din pacienți să obțină
ameliorarea simptomelor și cu pleurodesis spontan ce apare la 44% din pacienți. Rezultatele
publicate indică o spitalizare semnificativ mai scurtă (o zi) pentru pacienții cu CPL față de
pleurodesis cu doxiciclină (6 zile). În grupul CPL, pleurodesisul spontan a fost obținut la 42 de
pacienți din 91. Atât grupul cu CPL cât și grupul cu pleurodesis prin doxiciclină au raportat o
îmbunătățire modestă a calității vieții și dispneei.
Un studiu randomizat controlat a comparat CPL și pleurodesis prin talc a indicat o
reducere similară a dispneei și o calitate a vieții similară. Utilizarea CPL a fost asociată cu o
spitalizare inițial mai scurtă și rate mai mici de re-tratament, cu o rată de pleurodesis spontan de
51%. Cu toate acestea, au existat rate și mai mari de efecte adverse, cum ar fi infecșiile și
blocajul cateterului. Alegerea între CPL și pleurodesis trebuie să se bazeze pe preferința
pacientului și disponibilitatea resurselor locale.
Tratamentul chirurgical - Pentru foarte puțini pacienți standardul de management al

colecției maligne este un eșec și tratamentul agresiv rămâne tratamentul adecvat.
Șuntul pleuroperitoneal poate fi considerat la acești pacienți. Această procedură implică
implantarea unui șunt cu supape unidirecționale care permit transferul fluidului din spațiul
pleural în spațiul peritoneal, în care fluidul creează mai puțin pericol și este mai ușor de
îndepărtat.
O altă opțiune este pleurectomia chirurgicală, dar această procedură necesită anestezie
generală. Riscurile de durere acută și cronică semnificative precum și alte morbidități ating 20%
la 25%, iar riscul de mortalitate la 1 lună este de 5% până la 10%.[29]
Tratamentul paliativ constă în prevenirea acumulării lichidului în cavitatea pleurală
asigurând bolnavului un confort de supravieţuire (better quality of life). Acest tratament este
reprezentat de: toracocenteze repetate, pleurodeză şi pleurectomie parietală (şi mediastinală când
este posibil). [30]
29
http://www.clinicaoncologieseverin.ro/pleureziile-maligne
30
47/100
NURSINGUL BOLNAVULUI CU PLEUREZIE MALIGNĂ
1. Internarea pacientului în spital

Internarea bolnavului se face pe baza biletelor de trimitere emise de către medicul de
familie sau prin transfer din alte unității spitalicești. Cazurile de urgență nu necesită bilet de
trimitere. În cadrul serviciului de primire bolnavul are contact cu spitalul, este foarte important
ca personalul sanitar să acorde încrederea și convingerea că pacientul v-a fi în siguranță, v-a fi
bine îngrijit.
2. Asigurarea condițiilor de spitalizare - Saloanele trebuie să aibă o ventilație bună,

temperatura trebuie să fie adecvată.
3. Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați presupune: pregătirea patului și

accesoriile lui; asigurarea igienei personale, corporale și vestimentare a pacientului; poziție
adecvată a pacientului în pat (bolnavii cu pleurezie adoptă în pat o poziție antalgică, spre partea
bolnavă, pentru reducerea mișcărilor costale).
4. Supravegherea funcțiilor vitale ale organismului este obligatorie în cursul oricăror boli,
modificarea lor reflectă în mare măsură, starea generală a bolnavului precum și evoluția bolii.
Asistenta medicală are obligația să măsoare zilnic și să noteze: temperatura, pulsul, tensiunea
arterială, respirația, diureza, scaunul, observarea faciesului.
5. Alimentația bolnavilor pulmonari trebuie să fie adaptată perioadei de evoluție a bolii.
6. Administrarea medicamentelor și hidratarea organismului

Una din sarcinile cele mai importante ale asistentei medicale este administrarea
medicamentelor, care se face la patul bolnavului cu punctualitate, respectând: calea, modul de
administrare și doza medicamentelor. Medicamentele se administrează numai la indicația
medicului.
48/100
7. Recoltarea produselor biologice și patologice
Asistenta medicală recoltează sânge pentru: determinarea V.S.H., determinarea
hemogramei, determinarea examenelor biochimice. Asistenta va ajuta medicul la efectuarea
toracocentezei, colectează lichidul pleural, îl pregatește pentru laborator.
PREGĂTIREA ȘI ASISTAREA BOLNAVILOR LA EXPLORĂRILE RADIOLOGICE

Asistenta medicală pe baza planului complex de îngrijire alcătuit sub îndrumarea
medicului, va pregăti bolnavul pentru examinările paraclinice: radioscopie, radiografie toracică,
spirografie, CT.
Radiografia și radioscopia toracelui

 se vor vizualiza organele intratoracice - se obține o vizualizare în dinamică a
inimii și a plămânilor la controlul radioscopic;
 examinarea se face în poziție ortostatică, pacientul ține mâinile pe șolduri; unii
bolnavi gravi vor fi susținuți sau sprijiniți.
Bronhoscopia:
 examinarea se face dimineața, pe nemâncate; cu 30 de minute înainte de examinare se
administrează sedative ale tusei și mucolitice;
 după examinare, pacientul nu mănâncă 4 ore, apoi timp de 2-3 zile primește un regim
ușor pentru protejarea laringelui.31
Toracocenteza este un gest terapeutic important și trebuie efectuat cât mai precoce.
Scopul toracocentezei
a) explorator: punerea în evidență a prezenței lichidului pleural;
recoltarea lichidului pentru examinarea sa cantitativă și calitativă;
b) terapeutic: evacuarea lichidului pleural; administrarea medicamentelor în cavitatea
pleurală (antibiotice, citostatice).
31
http://www.umft.ro/data_files/documente-atasate-sectiuni/419/ghid_20de_20nursing.pdf
49/100
Contraindicații - în coagulopatii și tratament cu anticoagulante.
Locul puncției se alege după situația și cantitatea de lichid pleural:
 dacă lichidul este în stare liberă, puncția se face în spațiul 7-8 intercostal pe linia axilară
posterioară;
 dacă lichidul este închistat, puncția se face în plină matitate;
 colecțiile lichidiene purulente se puncționează cât mai aproape de nivelul lor superior
pentru a preîntâmpina fistularizarea lor.
Pregătirea psihică a pacientului: se informează pacientul cu privire la scopul puncției,

poziția în care va sta în timpul puncției.
Îngrijirea ulterioară a pacientului: se asigură repaus la pat, se supraveghează funcțiile
vitale, culoarea tegumentelor. Se informează imediat medicul în cazul apariției cianozei,
dispneei, tahicardiei, secrețiilor bronșice.
8. Educația sanitară - Bolnavul cu afecțiuni respiratorii trebuie educat în privința evitării

mediului poluant (alergeni, fumul, substanțele toxice sunt iritante pentru mucoasa căilor
respiratorii; evitarea respiratului pe gură în anotimpul rece și umed;
evitarea contactului cu persoane care prezintă afecțiuni respiratorii; evitarea
aglomerărilor în epidemiile virale; combaterea obezității (obezitatea duce la reducerea
expansiunii cutiei toracice; obezii sunt mai receptivi la infecții respiratorii deoarece plămânii nu
se dilată în întregime și secrețiile nu sunt mobilizate).
Externarea pacientului - În momentul externării asistenta medicală are o serie de sarcini:

 îi va înmâna pacientului sau familiei lui biletul de ieșire din spital;
 i se va explica bolnavului tratamentul pe care trebuie să-l urmeze în continuare;
 va informa bolnavul asupra regimului de viață și mai ales, asupra celui alimentar început
în spital;
 i se va recomanda bolnavului să urmeze toate indicațiile medicului și să se prezinte la
control.
50/100
II.9 EVOLUȚIE ŞI PROGNOSTIC
Efuziunile pleurale sunt, în general, markeri de boală avansată, inoperabilă sau
progresivă. O efuziune paramalignă poate rezulta chiar de la o pneumonie sau atelectazie.
Aproximativ trei sferturi din pacienți prezintă simptome precum tuse, dispnee, și disconfort
toracic. Astfel de pacienți pot beneficia de eforturile de a reduce cantitatea de fluid, în funcție de
statutul lor de performanță, de supraviețuirea așteptată și preferința pentru riscuri versus
beneficii. În general, scopul terapiei este paliația simptomelor.
Măsurile terapeutice de succes pot include drenajul complet al colecției, reexpansiunea
pulmonară, lipsa de reaccumulare a lichidului (de exemplu, durata răspunsului) și raportul
subiectiv al ameliorării simptomelor. Alegerea tratamentului depinde de prognosticul
pacientului, starea funcțională și obiectivele tratamentului. [32]
Pleureziile maligne au un prognostic slab. Pacienții cu cancer pulmonar, de stomac sau de
ovar supraviețuiesc în general doar câteva luni din momentul punerii diagnosticului de pleurezie
neoplazică. În schimb pacienții cu cancer mamar pot supraviețui mai multe luni sau ani, în
funcție de răspunsul la chimioterapie. Pacienții cu pleurezii neoplazice apărute în cadrul
limfoamelor tind să aibe o supraviețuire intermediară între cancerul de sân și celelalte
carcinoame.
După Sahn, pacienții cu pleurezii neoplazice cu pH scăzut (< 7,30) și glicopleurie mică (<
60mm/dl) supraviețuiesc doar câteva luni, în timp ce bolnavii cu valori normale ale acestor
parametrii pot trăi aproximativ 1 an.
Se poate afirma astfel că, examenul biochimic al lichidului pleural poate furniza
informații utile în alegerea planului adecvat de tratament în pleureziile neoplazice. În cancerul
pulmonar pleureziile sunt cel mai frecvent neoplazice, excluzând operabilitatea.
După Decker, doar 5% din pleureziile asociate cancerului pulmonar sunt paramaligne,
făcând posibilă intervenția chirurgicală cu intenție curativă. Deși există semne ce sugerează
caracterul paraneoplazic al pleureziei (tipul scuamos de cancer pulmonar, cantitatea redusă de
fluid pleural, prezența de transudat, asocierea unei penumonii), toracoscopia este cea care
tranșează diagnosticul și stabilește operabilitatea. [33]
32
http://www.clinicaoncologieseverin.ro/pleureziile-maligne
33
Horvat. T. 2008, pag.294
51/100
CONCLUZII
Tratamentul pleureziilor maligne depinde de tratamentul potențial al tumorii primare.
Tratamentul sistemic poate controla tumora primară și revărsatele pleurale mici în limfoame,
cancer cu celule mici sau tumori germinative. De cele mai multe ori însă, tratamentul sistemic nu
poate controla revarsatul pleural. Introducerea agenților sclerozanți în cavitatea pleurală se
efectuează fie prin tehnică toracosopică fie prin pleurotomie minimă. Când este utilizată
pleurotomia este preferabil ca tubul de dren să nu fie menținut mai mult de 2-3 zile datorită
riscului de contaminare a cavității pleurale și de însămânțare tumorală parietală.
Pleureziile maligne, fie prin neoplazii pleurale primitive (mezoteliom), fie prin
determinări metastatice, sunt o altă categorie de indicație pentru toracoscopie, cu valoare
diagnostică și terapeutică. Dacă nu există soluție operatorie, atunci pleurodeza toracoscopică este
paleația cea mai convenabilă - se obține un confort al vieții în perioada terminală a unei afecțiuni
incurabile, printr-o metodă minim invazivă, adecvată în cel mai înalt grad pacientului neoplazic
depășit chirurgical. Chiar pentru cazurile în care există un diagnostic histologic, efectuarea
pleurodezei pe cale toracoscopică este îndreptățită, deoarece permite evaluarea posibilităților de
expansionare a plămânului colabat de pleurezie; este posibil ca determinările pleurale viscerale
să se constituie într-o “cuiras`” inextensibilă, fapt ușor de recunoscut toracoscopic, situație în
care administrarea agenților simfizanți este contraindicatț. Astfel de cazuri pot beneficia de
instalarea de drenaje unidirecționale externe sau pleuroperitoneale. [34]
Dacă nu există soluție operatorie, atunci pleurodeza toracoscopică este paleația cea mai
convenabilă - se obține un confort al vieții în perioada terminală a unei afecțiuni incurabile,
printr-o metoda minim invazivă, adecvată în cel mai înalt grad pacientului neoplazic depășit
chirurgical. Chiar pentru cazurile în care există un diagnostic histologic, efectuarea pleurodezei
pe cale toracoscopică este îndreptățită, deoarece permite evaluarea posibilităților de expansionare
a plămânului colabat de pleurezie; este posibil ca determinările pleurale viscerale să se constituie
într-o “cuirasă” inextensibilă, fapt ușor de recunoscut toracoscopic, situație în care administrarea
agenților simfizanți este contraindicată. Astfel de cazuri pot beneficia de instalarea de drenaje
unidirecționale externe sau pleuroperitoneale.35
34
http://www.umf.ro/images/PDF/SCOALA_DOCTORALA/Teze_doctorat/2007/33.pdf
35
http://www.umf.ro/images/PDF/SCOALA_DOCTORALA/Teze_doctorat/2007/33.pdf
52/100
Revărsatele pleurale maligne sunt un important factor de morbiditate și mortalitate,
reprezentând a doua cauză de exsudat pleural după efuziunile parapneumonice. Cancerul bronho-
pulmonar, cancerul mamar și limfoamele sunt cauza a aproximativ 75% din revărsatele pleurale
maligne. În prezența unui revărsat pleural malign este necesară o evaluare clinică promptă,
urmată de un tratament agresiv paliativ în care este urmărit raportul cost – eficiență.
Conform definiției Organizației Mondiale a Sănătății, "îngrijirea paliativă este
îngrijirea activă și totală a pacienților a căror boală nu mai răspunde la tratament curativ.
Controlul durerii și al simptomelor, asistența psihologică, socială și spirituală sunt esențiale.
Scopul îngrijirii paliative este asigurarea calității vieții pacientului și familiei".
Controlul dispneei, al durerii și al altor simptome reprezintă o prioritate în asistarea
pacienților cu neoplazie în stadiu avansat. Pentru această categorie de pacienți la care vindecarea
nu mai este posibilă, îngrijirea paliativă este modalitatea prin care se asigură confort, demnitate
și o cât mai bună calitate a vieții în această ultimă fază a bolii. [36]
BIBLIOGRAFIE:
1) TEORIA EREDITARĂ A CANCERULUI PULMONAR, Doctor în biologie, conferențiar cercetător

Valentina STRATAN, Doctor habilitat în medicină Vladimir ȘUTCHIN, Doctor habilitat în
medicină, conferențiar cercetător Valeriu BÎLBA IMSP Institutul Oncologic, PREMIUL NAŢIONAL
2015: ŞTIINŢE MEDICALE.
http://www.akademos.asm.md/files/Teoria%20ereditara%20a%20cancerului%20pulmonar.pdf
2) Studiu retrospectiv computer tomografic pe 1218 cazuri privind patologia toracicA, şef lucr. dr.
Gabriela Sechel, as. univ.dr. Dana Sorina Alexandrescu, Ştefania Diaconu, şef lucr. Andreea Fleancu,
Facultatea de Medicină, Universitatea Transilvania din Braşov, J.M.B. nr.1- 2011
http://webbut.unitbv.ro/jmb/JMB%202011%20nr.1/02_03_original%20sechel.pdf
3) PATOLOGIA PLEUREI, Dr. Olimpia NICOLAESCU doctor în medicină medic primar pneumolog
medic specialist hematologie clinică şef de secţie, Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale
„Dr. Victor Babeş” (Bucureşti), Cursul XIV.
36
http://sanatate.bzi.ro/revarsatele-pleurale-a-doua-cauza-ca-mortalitate-9732
53/100
4) Tratat de Patologie Chirurgicala Sub redacţia: Nicolae ANGELESCU, EDITURA MEDICALA
Bucureşti, 2003
http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf
5) Atlas de anatomie umana, Editia a treia, Frank H. Netter, M.D., Editor: Dr. Gheorghe P. Cuculici,
Copyright 2005, Editura Medicala CALLISTRO, Bucuresti, ROMANIA
6) Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme, 5th edition, completely revised and
expanded, Agamemnon Despopoulos, M.D., Professor Formerly: Ciba Geigy Basel Stefan
Silbernagl, M.D., Professor Head of Department, Institute of Physiology, University of Wuerzburg,
Germany
7) http://www.creeaza.com/familie/medicina/NOTIUNI-DE-ANATOMIE-SI-FIZIOLO692.php
8) http://www.spitalul-colentina.ro/scc-
ro/scc_files/scc_meniuri/protocoale_terapeutice/medicala/Cancer%20pulmonar.pdf
9) Gherasim L (sub redacţie). Medicină Internă, volumul I, ediţia a II-a – Bolile aparatului respirator.
Ed. Medicală, Bucureşti 2002, 433-479.
10) Bogdan MA. Pneumologie, Editura Universitară ,,Carol Davila’’, Bucureşti 2008.
11) http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Oncologie/oncologi
e%20medicala-%20tematica%20curs%20rezidenti/39.%20Cancerul%20bronho%20pulmonar.pdf
12) http://www.sjubc.ro/files/uz_intern/oncologie_medicala.pdf
13) Patologia pulmonară a vârstnicului [*carte tipărită] / Voicu M. Tudorache..., Florin D. Mihălţan...,
Traian T. Mihăescu...; [Prefaţă: prof.dr. Ioan Paul Stoicescu Colaboratori: Sabina A. Antoniu, Eugen
Melcescu, Nicoleta Bertici,... Coperta: Dumitru Şmalenic]. - Bucureşti: Editura Didactică şi
Pedagogică, 2004, TUDORACHE, Voicu M.; MIHĂLŢAN, Florin Dumitru; MIHĂESCU, Traian
T.
14) http://www.srp.ro/CancerulPulmonar/CANCERUL%20BRONHOPULMONAR-
ACTUALITATI.pdf
54/100

Pleureziile Maligne PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pleureziile Maligne PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PLEUREZIILE MALIGNE

CAPITOLUL I. APARATUL RESPIRATOR .……………………………. pag.4

CAPITOLUL II. PLEUREZIILE MALIGNE……………………… pag.29

II.1. DEFINIŢIE.………………………………………………………...… pag.29

„Sănătatea este cea mai de preţ comoară,

Efuziunile pleurale maligne reprezintă o condiție clinică importantă printre pacienții cu

I.1 NOŢIUNI GENERALE DE ANATOMIE A APARATULUI

Figura 1 Aparatul respirator

Figura 2 Poziția și forma plămânilor în cutia toracică

Figura 3 Poziția și forma plămânilor în cutia toracică

Figura 4 Forma plămânilor în cutia toracică

Figura 5 Configurația plămânilor

Figura 6 Diviziunea plămânilor

Figura 7 Structura plămânilor

Figura 8 Arborele bronșic

Figura 10 Inervația plămânilor

Figura 12 Pleura – aspect CT

Figura 13 Configurația pleurală

Figura 14 Cavitatea pleurală

Recesurile pleurale sunt reprezentate de unghiurile diedre care se formează la trecerea

Fundurile de sac pleurale

Fundurile de sac sau sinusurile pleurale costomediastinale anterioare se formează

Figura 15 Proiecția recesurilor pleurale și a marginilor plămânilor,

Mecanica ventilaţiei pulmonare

Figura 16 Mușchii respiratori

Figura 17 Mecanica respirației

Figura 18 Capacitățile pulmonare

Figura 19 Mecanica ventilaţiei pulmonare

Reglarea neuroumorală a respirației pulmonare

Figura 20 Controlul respirației

Figura 22 Mezoteliomului malign

Pleurezia asociată cancerului pulmonar - Cancerul pulmonar reprezintă cea mai

Pleurezia asociată cancerului de sân - Poate fi ipsilaterală sau fără predilecție de

PATOGENIA REVARSATELOR PLEURALE MALIGNE

Figura 23 Pleurezie în cantitate medie

Figura 24 Pleurezie masivă, dreaptă, pleurezie în cască

Figura 25 Pleurezie - Atelectazie

Figura 26 Pleurezie - Atelectazie

Figura 27 Pleurezie scizurală

Figura 28 Pleurezie malignă secundară dreaptă după adenocarcinom mamar operat

Figura 29 Efuziune pleurală – imagine CT

Examenul computer-tomografic al toracelui este o metodă extrem de utilă în

Examinarea lichidului pleural obţinut printr-o toracenteză poate preciza diagnosticul

Figura 30 Mediastinoscopie - bronhoscopie

Toracocenteza este utilizată fie în scop diagnostic în special la pacienţii cu pleurezii,

Figura 31 Efuzie pleurală bilaterală

Figura 32 Truse / kit-uri de unică folosință

Figura 33 Puncția pleurală

Figura 35 Pleurotomia și drenajul toracic

Aceasta este rezervată următoarelor categorii de pacienţi:

Tratamentul chirurgical - Pentru foarte puțini pacienți standardul de management al

1. Internarea pacientului în spital

2. Asigurarea condițiilor de spitalizare - Saloanele trebuie să aibă o ventilație bună,

3. Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați presupune: pregătirea patului și

5. Alimentația bolnavilor pulmonari trebuie să fie adaptată perioadei de evoluție a bolii.

6. Administrarea medicamentelor și hidratarea organismului

PREGĂTIREA ȘI ASISTAREA BOLNAVILOR LA EXPLORĂRILE RADIOLOGICE

Radiografia și radioscopia toracelui

Pregătirea psihică a pacientului: se informează pacientul cu privire la scopul puncției,

8. Educația sanitară - Bolnavul cu afecțiuni respiratorii trebuie educat în privința evitării

Externarea pacientului - În momentul externării asistenta medicală are o serie de sarcini:

1) TEORIA EREDITARĂ A CANCERULUI PULMONAR, Doctor în biologie, conferențiar cercetător

S-ar putea să vă placă și