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Bac
2019
Épreuve
de
SVT
–
Obligatoire
et
spécialité
Série
S
Partie
I
Exercice
très
classique
de
difficulté
faible
à
condition
de
bien
connaître
son
cours.
Les
schémas
ne
sont
pas
obligatoires
au
vu
de
l’intitulé
du
sujet.
Le
sujet
demande
d’expliquer
comment
se
forment
des
reliefs
positifs
et
des
racines
crustales
lors
d’une
collision
continentale.
Dans
un
contexte
de
collision
continentale,
des
forces
de
convergence
vont
entraîner
l’affrontement
de
deux
lithosphères
continentales.
Celles-‐ci
ayant
à
peu
près
la
même
densité,
il
n’y
a
qu’une
faible
subduction
d’une
des
deux
lithosphères
continentales.
Les
terrains
vont
s’empiler,
se
chevaucher
(nappes
de
charriage),
ce
qui
va
entraîner
des
déformations
tectoniques
(plis,
failles
inverses)
et
un
métamorphisme
lié
à
l’enfouissement
des
roches
(formation
de
gneiss,
de
migmatites).
Cet
empilement
des
deux
lithosphères
continentales
est
à
l’origine
des
reliefs
positifs
des
chaînes
de
montagnes
observées
dans
un
contexte
de
collision.
Par
ailleurs,
cet
empilement
de
terrains
va
rompre
l’équilibre
isostatique.
Le
réajustement
isostatique
va
se
produire
grâce
à
un
enfoncement,
dans
l’asthénosphère,
de
la
lithosphère
continentale
au
niveau
des
reliefs
positifs.
Ceci
explique
la
présence
de
racines
crustales
profondes
sous
les
chaînes
de
montagnes.
Gamètes
bai
hétérozygote
(E/
;
A/)
(E/
;
a/)
(e/
;
A/)
(e/
;
a/)
Gamètes
alezan
homozygote
(e/
;
a/)
(E//e
;
A//a)
(E//e
;
a//a)
(e//e
;
A//a)
(e//e
;
a//a)
La
proportion
de
chacun
des
génotypes
obtenus
est
de
25%.
Tableau
de
fécondation
du
croisement
n°
2
Doc
1a
et
1b.
Ce
document
sert
à
déterminer
les
phénotypes
des
individus
obtenus
lors
du
croisement
n°
2.
Le
gène
«
agouti
»
ne
s’exprime
que
si
l’allèle
E
du
gène
«
extension
»
est
présent
dans
le
noyau.
Les
individus
qui
ont
les
génotypes
(e//e
;
A//a)
et
(e//e
;
a//a)
n’expriment
donc
que
le
gène
«
extension
».
Ils
sont
homozygotes
pour
l’allèle
e.
Cet
allèle
permet
l’expression
d’une
robe
fauve
(cheval
de
type
«
alezan
»).
Les
deux
autres
génotypes
obtenus
ont
un
allèle
E
qui
permet
la
synthèse
d’un
pigment
noir
et
un
allèle
e
qui
ne
permet
pas
la
synthèse
de
ce
pigment.
Les
individus
possédant
ces
génotypes
exprimeront
donc
la
couleur
noire
(au
niveau
de
la
robe
et/ou
des
poils).
En
conséquence,
suite
au
croisement
n°
2,
il
y
a
50%
de
chevaux
de
type
«
alezan
»
(aucune
expression
de
pigment
noir).
Les
50%
restant
expriment
un
pigment
noir.
Les
individus
qui
ont
le
génotype
(E//e
;
A//a)
expriment
le
gène
«
agouti
»
(puisque
l’allèle
E
du
gène
«
extension
»
est
présent).
L’allèle
A
du
gène
«
agouti
»
entraîne
la
dégradation
du
pigment
noir
sauf
au
niveau
des
crins
et
du
pelage
autour
des
sabots.
L’allèle
a
n’entraîne
pas
cette
dégradation.
Ces
chevaux
seront
donc
de
type
«
bai
»,
avec
une
proportion
de
25%.
Les
individus
qui
ont
le
génotype
(E//e
;
a//a)
expriment
aussi
le
gène
«
agouti
».
Seul
l’allèle
a,
n’entraînant
pas
la
dégradation
du
pigment
noir,
est
présent
donc
s’exprime.
Ces
chevaux
sont
donc
de
type
«
noir
»
avec
une
proportion
de
25%.
Les
résultats
correspondent
bien
aux
résultats
théoriques
d’un
brassage
interchromosomique.
Partie
II
–
Exercice
2
(obligatoire)
Exercice
extrêmement
difficile,
qui
nécessite
d’excellentes
connaissances
sur
les
molécules
du
vivant.
Il
faut
montrer
qu’un
extrait
de
veuve
noire
peut
constituer
un
espoir
de
traitement
contre
le
botulisme.
Les
documents
fournis
sont
des
résultats
d’expériences
au
niveau
des
jonctions
neuromusculaires
(synapses
neuromusculaires).
Doc
1a
et
connaissances.
Sans
toxine
botulique,
on
observe
des
bandes
d’électrophorèse
à
37
kDa
et
25
kDa
correspondant
respectivement
aux
protéines
syntaxine
et
SNAP25.
Ces
deux
protéines
sont
donc
présentes
dans
le
neurone
présynaptique.
Avec
toxine
botulique,
la
bande
à
37
kDa
est
toujours
présente
:
il
y
a
donc
toujours
de
la
syntaxine,
non
modifiée.
En
revanche,
la
bande
de
25
kDa
s’est
atténuée
et
on
observe
une
nouvelle
bande,
correspondant
à
une
protéine
qui
a
migré
plus
loin,
donc
plus
légère
que
SNAP25.
Ces
résultats
indiquent
une
dégradation
de
SNAP25,
due
ici
à
la
toxine
botulique.
Doc
1b
et
connaissances,
à
lier
au
doc
1a
et
au
document
de
référence.
Sans
toxine
botulique,
suite
à
une
stimulation,
il
y
a
de
nombreux
pics
vers
le
bas,
montrant
qu’il
y
a
une
intense
activité
électrique
du
neurone
postsynaptique
et
donc
des
réponses
de
ce
neurone
à
cette
stimulation.
Avec
toxine
botulique,
suite
à
une
stimulation,
il
y
a
très
peu
de
pics
vers
le
bas,
montrant
qu’il
y
a
une
très
faible
activité
électrique
du
neurone
postsynaptique
et
donc
pas
ou
peu
de
réponses
de
ce
neurone
à
cette
stimulation.
En
effet,
en
présence
de
toxine
botulique,
SNAP25
est
dégradée.
D’après
le
document
de
référence,
SNAP25
est
nécessaire
à
l’exocytose
des
neuromédiateurs
dans
l’espace
synaptique.
Sans
SNAP25,
il
n’y
a
pas
d’exocytose
de
ces
neuromédiateurs.
Il
ne
peut
donc
pas
y
avoir
de
formation
de
messages
électriques
dans
le
neurone
postsynaptique.
Doc
2.
Le
venin
de
la
veuve
noire
contient
une
molécule
appelée
latrotoxine.
Vingt
minutes
après
une
injection
de
latrotoxine,
la
quantité
de
calcium
intracellulaire
augmente
fortement
dans
le
neurone
présynaptique
(passage
de
0
ua
à
60
ua).
Doc
3a.
Il
a
été
démontré
que
la
toxine
botulique
est
capable
de
s’autodétruire
(s’autocatalyser).
En
absence
de
calcium,
cette
autocatalyse
est
de
1
ua.
En
présence
de
calcium,
cette
autocatalyse
est
de
3
ua.
La
présence
de
calcium
active
donc
l’autocatalyse
de
la
toxine
botulique.
Doc
3b,
à
lier
aux
docs
2
et
3a.
Ce
document
reprend
les
résultats
du
doc
1a,
qui
démontrait
la
dégradation
de
SNAP25
en
présence
de
toxine
botulique.
Quand
il
y
a
ajout
de
toxine
botulique
et
de
latrotoxine,
la
bande
de
25
kDa
correspondant
à
SNAP25
est
toujours
présente.
La
latrotoxine,
en
permettant
l’augmentation
de
la
concentration
en
calcium
dans
le
neurone
présynaptique
(doc
2)
a
activé
l’autocatalyse
de
la
toxine
botulique,
qui
ne
peut
donc
plus
entraîner
la
dégradation
de
SNAP25
(doc
3a).
La
latrotoxine
est
donc
susceptible
de
contrer
les
effets
de
la
toxine
botulique.