Kdfewrl

Hherhfwderâ

Nfvjlfenvlf

Nvjnfrv

Volumul ficatului variază în funcție de momentul evolutiv al cirozei; ca regulă, majoritatea

cazurilor prezintă spre stadiul terminal al evoluției lor un ficat mic, atrofic, cu o greutate de 600 –
900 g. În faza hipertrofică a cirozelor, când procesul de regenerare nodulară parenchimatoasă este
activ, volumul ficatului este mare, greutatea lui putând depăși 3 kg.

Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este variabilă în funcție
de tipul de ciroză.

Suprafața ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de regenerare a căror

dimensiuni variază în funcție de tipul morfologic al cirozei: micronoduli cu diametrul sub 1 mm,
diseminați pe toată suprafața ficatului și macronoduli cu diametrul obișnuit între 3 – 4 cm (dar în
unele cazuri depășind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferită (galbenă, verzuie, roșie, brună) în
funcție de încărcarea pigmentară și vârsta lor. Consistența ficatului este dură.

Pe secțiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafața ficatului, prinși

în ochiurile unei rețele de țesut conjunctiv, de culoare alb-cenușie.

A. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al unei
remanieri a arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de septurile
conjunctive care înconjoară nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt
prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi/multinucleate), steatoza și
necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare și un infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite)
discret.
 2.4. FIZIOPATOLOGIE

1. Hipertensiunea polară (HTP)

Instalarea HTP marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la ciroza hepatică (CH).

Creșterea presiunii în circulația portală este determinată de blocarea sistemului port la

diferite nivele:

a. intrahepatic: ciroza hepatică (prin nodulii de regenerare, cea mai frecventă cauză);
b. prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulației hepatice datorită persistenței
venei ombilicale;
c. posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Consecințele fiziopatologice ale instalării hipertensiunii polare sunt următoarele:

a. dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale,

abdominale cutanate);
b. splenomegalia;
c. favorizarea apariției ascitei;
d. diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului și reducerea aportului de oxigen și
substanțe nutritive.
Aceste consecințe fiziopatologice se traduc în plan clinic prin prezența circulației venoase
colaterale abdominale, splenomegaliei și ascitei.

2. Tulburările hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a caror evoluție se face, în imensa majoritate a
cazurilor de la faza compensată vascular (preascitică) la una de decompensare vasculara (ascitică).

a) Ascita și edemul
În mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai mulți factori:

 hipoalbuminemia – în ciroza hepatică, scăderea presiunii ancotice a plasmei (secundară

hipoalbuminemiei) asociată cu creșterea presiunii hidrostatice (secundară hipertensiunii polare)
determină o accentuată trecere a apei și electroliților din segmentul arterial al capilarelor în
sectorul interstițial și o diminuare a reabsorbției apei și electroliților din interstițiu în segmentul
venos al capilarelor, rezultatul fiind apariția ascitei și edemului.
 La fel ca și în cazul hipertensiunii polare, nici hipoalbuminemia singură nu produce apariția
ascitei; pentru instalarea acesteia este necesară asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie și
hipertensiune polară), ambii prezenți în ciroza hepatică decompensată vascular;

 cresterea permeabilității capilare;

 tulburarea circulației limfatice;
b) Tulburările metabolismului sodiului:
Deși ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în cirozele ascitogene,
natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a intervenției diluției (retenția de apă
depășește pe cea de sodiu), depleției terapeutice, schimbul între ionii de sodiu și cei de potasiu sau
regimului alimentar desodat.

c) Tulburările metabolismului potasiului:

Hipopotasemia – este secundară tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului,
aportului alimentar redus, administrării de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat și pierderile
digestive. Hipopotasemia poate duce la coma hepatică.

d) Tulburările metabolismului fosfocalcic:

Ciroza hepatică cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de osteoporoză, secundară probabil
insuficienței de absorbție intestinală a calciului și vitaminei D, carențelor alimentare de calciu sau a
altor factori.

e) Echilibrul acido-bazic
În majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensată vascular