ALUMNO:

Cinthia Kelly Huamán

Chuquiruna

CURSO:
Métodos y Proyectos de
investigación

DOCENTE:
Dr. Wilder Guevara Ortiz

AÑO:

MEDICINA Segundo

CICLO:

HUMANA III

CAJAMARCA – PERÚ
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA 2019
 MEDICINA HUMANA

CONTENIDO
2.00. PROBLEMA DE INVESTIGACION................................................................................ 2
2.01. OBJETIVO GENERAL. ................................................................................................ 2
2.02. OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................... 2
2.03. JUSTIFICACIÓN........................................................................................................... 2
2.1. MARCO TEORICO ............................................................................................................. 2
2.1.1. ANTECEDENTES ....................................................................................................... 2
2.1.2. TEORIA ADAPTADOS ............................................................................................... 4
2.1.2.1. DEFINICIÓN DE TERMINOS............................................................................. 4
DIABETES MELLITUS .................................................................................................. 4
1. HISTORIA ............................................................................................................ 4
2. DEFINICIÓN ........................................................................................................ 9
3. CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS Y SU ETIOPATOGENIA .. 10
4. CAUSAS Y SINTOMAS ................................................................................... 16
DIABETES 1 .......................................................................................................... 16
DIABETES 2......................................................................................................... 17
5. DIAGNOSTICO ................................................................................................. 19
6. COMPLICACIONES AGUDAS ....................................................................... 21
7. COMPLICACIONES CRÓNICAS................................................................... 25
8. FACTORES DE RIESGO ................................................................................ 26
9. TRATAMIENTO ................................................................................................ 29
INFARTO DE MIOCARDIO ........................................................................................ 31
1. DEFINICIÓN ...................................................................................................... 31
2. FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................... 32
3. CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO .................................... 33
4. FACTORES DE RIESGO ................................................................................ 35
5. CAUSAS ............................................................................................................ 37
6. SINTOMATOLOGÍA ......................................................................................... 38
7. DIAGNÓSTICO ................................................................................................. 39
10. TRATAMIENTOS.......................................................................................... 41
11. COMPLICACIONES ..................................................................................... 43
2.1.3. MARCO CONCEPTUAL .......................................................................................... 45
2.2. HIPÓTESIS ........................................................................................................................ 50
Bibliografía .................................................................................................................................. 52

1
 MEDICINA HUMANA

2.00. PROBLEMA DE INVESTIGACION

¿Es la diabetes mellitus factor predisponente para el infartó al miocardio en
adultos de la comunidad de Cajamarca en el periodo marzo – agosto del 2019?

2.01. OBJETIVO GENERAL.

Determinar si la diabetes mellitus es un factor predisponente para el infartó al

miocardio en adultos de la comunidad de Cajamarca en el periodo marzo –
agosto del 2019.

2.02. OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Determinar la incidencia de los pacientes adultos con infarto al miocardio

por diabetes mellitus.

 Identificar las causas que originan el infarto al miocardio por diabetes

mellitus.

 Proponer las medidas de prevención para el ataque al corazón por

diabetes mellitus

2.03. JUSTIFICACIÓN

Esta investigación se justifica porque la diabetes mellitus es una de las

enfermedades crónicas más degenerativas que existe en el mundo y que
epidemiológicamente se espera un número significativo de casos anualmente.
Las conclusiones que se obtengan permitirán establecer medidas de prevención
en la comunidad para prevenir esta patología.

2.1. MARCO TEORICO

2.1.1. ANTECEDENTES

Gómez Calvache YE. (2014). En su trabajo de investigación es de tipo

observacional, descriptivo de corte transversal y analítico, en el 2014. Se obtuvo
que el factor de riesgo más frecuente fue el relacionado con los hábitos
alimenticios obteniendo una cifra significativa para el no consumo de frutas y
verduras (92,2%), seguido del sedentarismo (59%) y el sobrepeso (37%). Se

2
 MEDICINA HUMANA

observó también que aproximadamente un 41% de los participantes presentaron

obesidad central y alrededor de 23% presentan obesidad central. En los
resultados sobre padecimiento de hipertensión en la población encuestada
tenemos que el 14% son hipertensos. (1)

Lovera MN, et al. (2014). En la investigación “Incidencia de diabetes mellitus tipo

2 y factores de riesgo en una cohorte de trabajadores de la salud. En el análisis
individual se observó edad (cuantitativa, años), Hazard Ratio (HR)=1,06 p:0,030;
antecedentes familiares HR=2,00 p:0,159; Índice de masa corporal (IMC)
(categorías obeso HR=20,77 p:0,004, sobrepeso HR=9,64 p:0,033, normal-
categoría de referencia); síndrome metabólico HR=4,14 p:0,003; inactividad
física HR=0,67 (p:0,402); tabaquismo HR=0,95 p:0,921) y glucemia en ayunas
alterada HR=2,89,p:0,037 (2).

Ponce Pardo K., et al (2014). En el estudio “Factores de riesgo de diabetes

mellitus tipo 2 en el personal administrativo de la Universidad Privada Antenor
Orrego. Trujillo, 2014”, con una investigación descriptiva de corte transversal, se
determina que en factores de riesgo modificables: Obesidad según el IMC con
sobrepeso el 55% y obesidad el 10%; sedentarismo 70%; sólo el 47% tiene una
frecuencia diaria de frutas, verduras e integrales; tiene antecedentes de
tratamiento antihipertensivo el 19% y el 34% del personal administrativo presenta
un riesgo porcentual que va de riesgo alto a muy alto (3)

Sevillano Campaña A. (2017). En la investigación “Factores de riesgo asociados

a la diabetes mellitus tipo 2 en pacientes adultos. servicio de medicina. hospital
regional de Cajamarca, 2015.”, con el objetivo de determinar los factores de
riesgo asociados a la diabetes mellitus tipo 2 en pacientes adultos, en el lugar y
grupo de estudio; con un estudio retrospectivo, básico, descriptivo, casos y
controles, con una muestra de 30 pacientes y 30 controles. Determinándose que
los factores modificables de riesgo fueron los hábitos alimentarios (OR=10.55;
ICOR=1.17-21.5; y p=0.011); el sedentarismo (OR=6.00; ICOR=1.03-14.5; y
p=0.019); el sobrepeso y obesidad (OR=4.33; ICOR=1.05- 11.6; y p=0.020); la
hipertensión arterial (OR=3.82; ICOR=1.01-15.24; y p=0.024); y la historia de
enfermedad cardiovascular (OR=16.79; ICOR=1.93-30.2; y p=0.001). Y el factor

3
 MEDICINA HUMANA

no modificable de riesgo fue el antecedente familiar de diabetes mellitus

(OR=7.00; ICOR=1.22-16.1; y p=0.009) (4)

Vásquez Fukumoto Z. et al (2017). En el estudio “Factores asociados al riesgo

de la diabetes mellitus tipo 2 en trabajadores del Mercado Francisco Morales
Bermúdez, Trujillo-2017.”, se determinó el riesgo a desarrollar diabetes mellitus
tipo 2 en los próximos 10 años, aplicando el test se encontró en relación a los
factores modificables que el 61% de trabajadores tuvieron sobrepeso y 20.8%
obesidad; así mismo en relación a los factores no modificables 52.78% de
trabajadores tuvo antecedentes familiares de los cuales 27.78% son de primer
grado de consanguinidad y 25% de segundo; concluyéndose que el 31.9% de
los trabajadores del Mercado Francisco Morales Bermúdez tuvo un nivel de
riesgo “ligeramente aumentado”, el 26.4% tuvo nivel de riesgo “bajo”; el 16.7%
nivel de riesgo “moderado”, el 23.6% presentó nivel de riesgo “alto” y el 1.4%
nivel de riesgo “muy alto”. (5).

2.1.2. TEORIA ADAPTADOS

2.1.2.1. DEFINICIÓN DE TERMINOS

DIABETES MELLITUS
1. HISTORIA
La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta, corresponde
al papiro encontrado por el egiptólogo alemán George Ebers en 1873, cerca de
las ruinas de Luxor, fechado hacia el 1.500 antes de la era cristiana. Este papiro
se conserva hoy en día en la biblioteca de la Universidad de Leipzig (Alemania).
Es un rollo de papiro que al desenrollarlo medía 20 m de largo por 25 cm de
ancho y en él está escrito todo lo que se sabía o se creía saber sobre medicina.
Un párrafo está dedicado a la extraña enfermedad, a la que siglos después los
griegos llamarían diabetes.

Su autor fue un sacerdote del templo de Inmhotep, un médico eminente en su

época. En su escrito nos habla de enfermos que adelgazan, tienen hambre
continuamente, que orinan en abundancia y se sienten atormentados por una
enorme sed. Sin duda está describiendo los síntomas más graves de la diabetes
infanto-juvenil.

4
 MEDICINA HUMANA

En la Medicina Ayurveda, la diabetes se mencionó hace más de 3.000 años por

primera vez como Prameha (clasificada dentro del grupo de desórdenes
urinarios). En el texto clásico de Caraka Samhita también se conoce
como Madhumeha, “madhu” significa dulce o miel, y “meha” es exceso de
orina. Según el médico Caraka, es una enfermedad en la que el paciente excreta
orina astringente, especialmente dulce y concentrada. El médico Ayurveda
Vagbhata quien escribió el tercero de los tres más importantes tratados de esta
ciencia milenaria (el Ashtanga Hridaya), estaba de acuerdo con Caraka, pero
agregó, que lo dulce está presente en todo el cuerpo y no solo en la orina.
El médico Sushruta, quien escribió el texto de cirugía más importante (Sushruta
Samhita), usaba el término de Kshaudrameha para la diabetes y para los
estados en el que la orina imitaba a la miel y adquiría el gusto dulce.

Se explica también que esta enfermedad habitualmente afectaba a varios

miembros dentro de una misma familia. Posiblemente ésta sea la primera
descripción de otra de las formas de presentación de la diabetes, la diabetes tipo
II, asociada en gran medida a la obesidad.

El nombre diabetes es griego y significa “pasada a través de”, pero no se está

de acuerdo en quién la bautizó de esta manera. Unos piensan que fue Apolonio
de Menfis (6) mientras que otros señalan a Areteo de Capadocia, médico turco
(81-138 d. C) quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afección el
nombre de diabetes, que significa en griego sifón, refiriéndose al signo más
llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, con lo cual quería
expresar que el agua entraba y sa!k del organismo del diabético sin fijarse en él.
(7)

A pesar de sus grandes conocimientos, durante el Imperio Romano sólo

merecen destacarse a Celso, que hizo una detallada descripción de la
enfermedad y fue el primero en aconsejar el ejercicio físico, y a Galeno, que
interpretó que la enfermedad era consecuencia del fallo del riñón, que no era
capaz de retener la orina. Esta idea permaneció en la mente de los médicos
durante siglos.

La Edad Media sufre un importante vacío en cuestiones de ciencia y algunos

aspectos de la cultura, aunque podríamos citar a: Avicena, Feliche y Paracelso.

5
 MEDICINA HUMANA

Avicena (Ibn-Sina) evaporó la orina de un diabético y vio que dejaba residuos

con sabor a miel. También hizo una descripción de las complicaciones de la
diabetes.

En el siglo XIII Feliche descubrió que el páncreas no era un trozo de carne como
hasta entonces se había pensado, sino una víscera.

Saliendo ya de la Edad Media, en el año 1493 nació en un pueblecito cercano a

Zúrich, Theophrastus Bombastus von Hohenheim. Este niño
es Paracelso (nombre que adoptó en memoria del médico romano Celso). Este
hombre revolucionó la Universidad y se enfrentó a los maestros de entonces y a
muchas de las ideas que ya estaban fuertemente establecidas. En lo que a la
diabetes respecta Paracelso afirmó que el riñón era inocente (al contrario de lo
que Galeno dijo y era mayoritariamente aceptado) y que la diabetes se debía a
una enfermedad de la sangre. Se cuenta que le irritaba la palabra incurable y
que decía “jamás ha creado Dios ninguna enfermedad para la que, al mismo
tiempo, no haya creado también la medicina apropiada y el remedio adecuado”.

En 1679 un médico llamado Thomás Willis, humedeció su dedo en la orina de un

paciente diabético, comprobando así su sabor dulce; por otro lado, encontró
otros pacientes cuya orina no tenía ningún sabor y estableció entonces los
términos de Diabetes Mellitus y Diabetes Insípida para diferenciarlos, que
actualmente sabemos son dos entidades distintas. Aunque la palabra mellitus,
otros opinan que la inventó Rollo en el siglo XVIII. John Rollo fue un militar
escocés conocido por ser el primer médico en aplicar una dieta alimentaria a un
paciente con diabetes.

Parece que sí hay acuerdo en que fue Frank en 1752 el que diferenció
definitivamente las diabetes mellitus de la diabetes insípida. Son dos
enfermedades distintas, la mellitus tiene azúcar mientras que la insípida no. En
la diabetes mellitus no tratada se orina mucho pero en la insípida se orina mucho
más, pudiéndose llegar a los 20 litros diarios. (8)

Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo por primera vez
estudios en grupos de pacientes. Después de tratar un grupo de pacientes, en
1775 Dobson informó que estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la
orina y describió los síntomas de la diabetes. Dobson pensaba que el azúcar se

6
 MEDICINA HUMANA

formaba en la sangre por algún defecto de la digestión limitándose los riñones a

eliminar el exceso de azúcar.

En 1778, Thomas Cawley realizó la autopsia a un paciente con diabetes y

observó que tenía un páncreas atrófico y múltiples cálculos implantados en el
tejido pancreático, esta es la primera referencia fundamentada que relaciona la
Diabetes Mellitus y el páncreas.

En el siglo XIX se hacen muchísimas disecciones de animales. En

1867, Langerhans descubre en el páncreas de un mono unos islotes dispersos
de células, con una estructura distinta de las células que producen los fermentos
digestivos, cuya función es desconocida.

En 1889 Joseph Von Mering y Oscar Minkowsky estirpan totalmente el páncreas

de un mono (con la intención de ver los efectos de la ausencia de los jugos
pancreáticos en la digestión del animal) y observan como el animal se va
hinchando, manifestando sed y frecuente emisión de orina. Investigada esta
orina, se dan cuenta de que contiene azúcar, por lo que llegan a la conclusión
de que la extirpación del páncreas produce una diabetes de curso grave que
termina con el fallecimiento en pocas semanas. A partir de este punto, centran
sus investigaciones en una sustancia que producen los islotes de Langerhans,
que llamarán Insulina o Isletina, sin obtener resultados.

UN MOMENTO DETERMINANTE EN LA HISTORIA DE LA DIABETES AÑO

1921…

Frederick G. Banting (derecha) y su ayudante Charles H.

Best (izquierda) tuvieron la idea de ligar el conducto excretor pancreático de un
mono, provocando la autodigestión de la glándula. Después, exprimiendo lo que
quedaba de este páncreas, obtuvieron un líquido que, inyectado en una cachorra
con diabetes, conseguía reducir en dos horas una glucemia: habían descubierto
la insulina. Esta cachorra es la famosa “Marjorie”, primer animal que después de
haberle quitado el páncreas pudo vivir varias semanas con la inyección del
extracto de Banting y Best, hasta que tuvo que ser sacrificada al acabarse el
extracto.

7
 MEDICINA HUMANA

Estos dos investigadores ganaron el premio Nobel de medicina en 1923 y

renunciaron a todos los derechos que les correspondían por su descubrimiento,
vendiéndola a la Universidad de Toronto por un precio simbólico “un dólar”.

El primer ensayo en humanos fue realizado poco tiempo después. El 11 de enero

de 1922, Leonard Thompson, paciente con diabetes, de 14 años y con sólo 29
kilos de peso, recibió la primera dosis de insulina que provocó una mejora
espectacular en su estado general; el paciente falleció 13 años después, como
causa de una bronconeumonía, observándose en su autopsia avanzadas
complicaciones diabéticas.

El uso de la insulina se fue extendiendo, aunque los métodos usados para su

extracción eran costosísimos y la cantidad no era suficiente para toda la
demanda. En esas fechas muchos pacientes y algunos médicos consideraron
que la insulina sería curativa de manera que, con alguna inyección ocasional y
sin seguir dieta alguna sería suficiente para encontrarse bien. Pero pronto se
dieron cuenta que la insulina no era la curación sino sólo un sustituto para evitar
la muerte de los diabéticos. Los pacientes con diabetes empezaron a aprender
a inyectarse ellos mismos. Había dos vías, una era subcutánea y la segunda,
que era intravenosa, quedaba reservada para los casos de coma.

En España, el doctor Rossend Carrasco (1922), emprende la tarea de la

obtenciónde la insulina a través de la extirpación del páncreas de los cerdos
sacrificados en el matadero municipal de Barcelona. De esta forma, consigue
tratar a Francisco Pons, de 20 años, que fue el primer paciente con diabetes
tratado con insulina en toda Europa. Esta primera insulina obtenida de animales
generaba peligrosas hipoglucemias y grandes reacciones locales, debido en
gran medida a sus impurezas. Hasta 1923 no se extendió en uso de la insulina
en Europa.

Surgió la cuestión de internacionalizar el nombre de la hormona del

páncreas. Lilly le dio el nombre de Insulin, insulina en español, como se la
conoce desde septiembre de 1923, abandonando todo el mundo el primitivo
nombre de isletin. Desde estas fechas tanto los métodos de conseguir la insulina
como el tratamiento de la diabetes han avanzado y han llegado a unos niveles
que seguramente nadie se imaginaba. La vida de la persona con diabetes hoy

8
 MEDICINA HUMANA

en día no tiene nada que ver con la de hace años, tal y como se ha ido
exponiendo en todo este texto. La gestión de la salud se puede realizar de una
manera más eficiente, pero queda camino por recorrer en la historia de esta
patología.

Por otro lado, los trabajos de Augusto Loubatiéres, en Montpellier,

proporcionaron el paso definitivo para que los hipoglucemiantes orales se
constituyeran en el otro de los grandes pilares del tratamiento de la diabetes, en
este caso del tipo II. (7)

2. DEFINICIÓN
Antiguamente el concepto de diabetes mellitus (DM) se simplificaba como un
trastorno de la utilización de la glucosa, por una falta relativa o absoluta de
insulina. Sin embargo, esa definición, quizás matizada como "un grupo de
enfermedades o síndromes metabólicos caracterizados por la aparición de
hiperglucemias secundaria a defectos de la secreción de insulina, de la acción
de la insulina o de ambas", sí que centra el problema de lo que deberíamos
llamar las diabetes mellitus. Además, aunque la alteración del metabolismo
hidrocarbonado sea la más significativa, no podemos olvidar que el proceso
también afecta al metabolismo protéico y lipídico.

En la DM debemos tener presente que la duración de la hiperglucemia y su

gravedad son los factores más importantes en la aparición a medio y largo plazo
de complicaciones de muy diversa índole. Aunque hay una afectación universal
del organismo, las manifestaciones clínicas más evidentes son las siguientes:
pérdida de visión que puede llegar a ceguera, afectación renal que puede llegar
a insuficiencia renal terminal que precise hemodiálisis y trasplante renal,
afectación de los grandes vasos que puede condicionar patologías tan
importantes como la insuficiencia arterial de extremidades inferiores que
terminaría en la amputación a diversos niveles, cardiopatía isquémica con infarto
de miocardio como manifestación más frecuente y, por supuesto, también un
incremento de la enfermedad vascular cerebral o una mayor incidencia de

enfermedad isquémica intestinal. Sin embargo, el grupo de complicaciones más

prevalentes son las que acontecen en el sistema nervioso, tanto en el sistema
nervioso periférico como en el autonómico en incluso en el central. (9)

9
 MEDICINA HUMANA

3. CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS Y SU ETIOPATOGENIA

Si alguna característica define el nuevo intento clasificatorio de la DM es su
intención de reunir tintes etiológicos. Los antiguos y confusos términos de DM
insulinodependiente y no insulinodependiente desaparecen y se conservan los
de DM tipo 1 y tipo 2. Los otros dos tipos de DM incluidos en la clasificación
hacen referencia a:

a) Otros tipos específicos de diabetes asociados a defectos genéticos de la

célula β, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades asociadas
a procesos que afectan al páncreas exocrino, endocrinopatías, fármacos o
sustancias químicas, infecciones, formas infrecuentes de diabetes autoinmunes
y a otros síndromes que a veces se asocian a la enfermedad

b) A la DG. Cabe señalar que la asignación de un paciente a uno u otro tipo de

DM puede no ser una tarea fácil. Su catalogación puede depender, entre otros
factores, de las circunstancias en que se produzca el diagnóstico, de la
precocidad del mismo, de la intensidad inicial de la hiperglucemia y de la
presencia de enfermedades o tratamientos concomitantes. Del mismo modo,
debemos tener siempre presente que la DM no es un proceso inerte, sino que
constituye una entidad en continua evolución. Así, su severidad puede
mantenerse, mejorar o empeorar, y el grado de control metabólico estar
íntimamente ligado a la propia historia natural de la enfermedad o al tratamiento
considerado como idóneo en cada momento (10) (11).

A. Diabetes mellitus tipo 1

Esta forma de DM corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes

mellitus insulinodependiente o juvenil. En la clasificación actual la DM1 se
subdivide en dos subtipos, a saber, la DM1 A o autoinmune y DM1 B o idiopática.

o Diabetes mellitus tipo 1A

Aproximadamente uno de cada 10 pacientes con diabetes presenta este tipo de

DM. En nuestro país se diagnostican alrededor de 10 nuevos casos por 100.000
habitantes al año. Cabe señalar que, aunque el pico de nuevos casos se produce
entre los 10-12 años, la mitad de los mismos se diagnostican en pacientes
mayores de 15 años.

10
 MEDICINA HUMANA

Nos encontramos frente a una enfermedad inmunoinflamatoria crónica en la que

existe una destrucción selectiva de las células β del páncreas mediada por
linfocitos T activados (12). En ella, y tras un período preclínico de duración
variable, en el que el paciente permanece asintomático, cuando la masa de
células productoras de insulina llega a un valor crítico el paciente presenta la
sintomatología clásica generada por la insulinopenia y la hiperglucemia: poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida de peso y una irrefrenable tendencia a la cetosis si
no se instaura tratamiento con insulina exógena. Aunque en el momento del
diagnóstico la presencia de obesidad es un hecho infrecuente, la presencia de la
misma no descarta en ningún modo la posibilidad de una DM1 A. Sin embargo,
frente a esta forma clásica de presentación más o menos abrupta y tanto más
frecuente cuanto menor es la edad en el momento del diagnóstico, hoy día
sabemos que también puede diagnosticarse una DM1 de características
autoinmunes en personas de más de 35-40 años, en las que la presentación
clínica puede estar mucho más solapada y no necesitar insulina en el momento
del diagnóstico, pero que indefectiblemente precisarán este tipo de tratamiento
conforme evolucione y descienda la capacidad para secretar insulina. Hoy día,
este tipo de DM se conoce como DM tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes of
the Adult) (13).

Como en la mayoría de enfermedades autoinmunes, el proceso resulta de la

interacción de factores ambientales y genéticos y, como en gran parte de ellas,
en la DM1 A poco conocemos de los factores ambientales desencadenantes
(virus tipo Coxsackie, fragmentos de proteínas de la leche de vaca, entre otros,
etc,) y únicamente conocemos algo de los factores genéticos que hacen
susceptible a un determinado individuo a padecer la enfermedad. Alrededor de
un 30% de riesgo para padecer la enfermedad se asocia a la presencia de
determinados haplotipos en la región que codifica para los genes HLA en el
cromosoma 6, y en especial con los alelos HLA DR y DQ.

Con independencia de que exista una determinada susceptibilidad genética que

predispone a desarrollar una DM1 A, en la práctica clínica diaria debemos tener
en cuenta que en el 70-80% de casos en los que se diagnostica un nuevo caso
de la enfermedad, no existen antecedentes familiares de la misma (14) (15)

11
 MEDICINA HUMANA

En el 80-85% de los pacientes con DM1 A podemos detectar algún marcador

serológico en forma de autoanticuerpos contra el islote pancreático (ICA), contra
la insulina (anticuerpos antiinsulina), contra la descarboxilasa del ácido glutámico
(anticuerpos anti-GAD) y contra la tirosinfosfatasa (anticuerpos anti-IA-2). La
ausencia de los mismos en alrededor del 10-15% de los pacientes no descarta
el diagnóstico de la enfermedad. En los enfermos con DM1 A puede detectarse
la presencia de autoinmunidad frente a otros tejidos, destacando la presencia de
anticuerpos antitiroideos en un 25% de los pacientes (16) (17).

o Diabetes mellitus tipo 1B o idiopática

Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución

y pronóstico. Como contraposición a la DM1 A, describe a aquellos pacientes
con insulinopenia inicial, tendencia a la cetosis o cetoacidosis, en los que no se
encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición (10).
Cabe señalar que la insulinopenia puede ser fluctuante a lo largo de la
enfermedad, pero que en algunas poblaciones (japonesa) puede tener un
carácter fulminante (18). Inicialmente, y con un fuerte componente familiar, se ha
descrito como más frecuente en la población afroamericana, asiática o hispana
estadounidense (19). Hoy día existen pocos datos sobre su existencia y
características en nuestra población.

B. Diabetes mellitus tipo 2

En este caso, esta forma de DM corresponde a lo que anteriormente se

denominaba diabetes mellitus no insulinodependiente o del adulto (por encima
de los 40 años). El carácter no insulinodependiente de la enfermedad
únicamente hacía referencia al tratamiento requerido a lo largo de la historia
natural de la enfermedad, con la consiguiente confusión. En nuestros días
sabemos, además, que cada vez son más frecuentes los casos de DM2
diagnosticados en jóvenes, adolescentes y niños. La DM2 supone el 80-90% de
todos los casos de DM, afecta a un 6-10% de la población española y constituye,
como ya hemos comentado en la introducción, un problema sociosanitario y
económico de primera magnitud y que en los próximos años va a adquirir
características epidémicas, sobre todo en los países occidentales.

12
 MEDICINA HUMANA

La importancia relativa de los defectos en la secreción de insulina o en la acción

periférica de la hormona en la aparición de la DM2 ha sido, sigue y seguirá siendo
motivo de debate. Teniendo en cuenta la íntima relación que guardan secreción
de insulina y sensibilidad a la acción de la hormona en el complicado control del
homeostasis de la glucosa, es prácticamente imposible disecar por separado la
contribución de cada una de ellas a la etiopatogenia de la DM2. Además,
debemos tener en cuenta que ambos fenómenos suelen coexistir y participan en
una proporción diferente en la fisiopatología de la enfermedad, no sólo según la
población estudiada, sino también según el período evolutivo de la misma (20).
Por otro lado, la expresión fenotípica de los defectos genéticos que condicionan
las alteraciones en la secreción de insulina y en su acción periférica se encuentra
modulada por diversos factores ambientales, muchos de ellos consecuencia
directa de estas propias alteraciones. Ante esta compleja situación, y con buen
criterio, la nueva clasificación de la DM de la ADA elude la discusión bizantina y
propone que en la DM2 coexisten ambos defectos, pero que prevalecerá uno u
otro según los casos. En las situaciones en las que predomina la resistencia a la
insulina, la masa de células β sufre una trasformación capaz de aumentar su
oferta de insulina y compensar la excesiva y anómala demanda. Sea cual sea el
defecto inicial en la patogenia de la DM2, es obvio que el fracaso de la célula
beta pancreática es una condición sine qua non en el desarrollo final de la
enfermedad y en su presentación clínica (21) (22).

La presentación clínica de la DM2 puede ser muy diversa. Podemos diagnosticar

una DM2 en una analítica de rutina o de cribado de la enfermedad. Puede
presentarse con la sintomatología típica de la hiperglucemia. Pero,
desafortunadamente, en una gran parte de los casos el diagnóstico ha pasado
desapercibido durante años ante la ausencia de sintomatología acompañante y
ante su tórpida evolución, y en el momento de reconocer por primera vez la
enfermedad son ya evidentes las lesiones propias de algunas complicaciones
crónicas de la enfermedad.

En resumen, podemos afirmar que existe una serie de premisas que caracterizan
la patogenia de la DM2 en las que la mayoría de autores empiezan a ponerse de
acuerdo:

13
 MEDICINA HUMANA

- Nos hallamos frente a una entidad con una fisiopatología y traducción clínicas
heterogéneas.

- Se encuentra determinada por componentes genéticos y ambientales (dieta

occidental, sedentarismo, etcétera).

- Su herencia es claramente poligénica, lo que significa que es necesaria la

presencia de varias anomalías genéticas para que aparezca.

- En su historia natural no debemos confundir entre aquellos determinantes

genéticos diabetogénicos: esenciales, específicos de diabetes pero no
suficientes por sí solos para generar la enfermedad (genes que determinan
defectos en la sensibilidad a la insulina y genes que determinan defectos en la
secreción de insulina) y aquellos determinantes genéticos relacionados con la
diabetes: no esenciales, no específicos de diabetes pero relacionados con ella y
no suficientes por sí solos para producir la enfermedad (obesidad, distribución
de la adiposidad, longevidad, etc.).

- Los defectos en la sensibilidad y en la secreción de insulina suelen coexistir,

ambos son fenómenos importantes en la fisiopatología de la enfermedad y se
encuentran determinados genéticamente de forma directa y modulados por
factores adquiridos.

- Una gran proporción de los pacientes con DM2 son obesos (80%) y la obesidad,
especialmente la de localización abdominal, genera per se resistencia a la
insulina y está bajo control genético. Sin embargo, la DM2 también puede
diagnosticarse en sujetos no obesos, especialmente en ancianos.

C. Otros tipos específicos de diabetes mellitus

Bajo este epígrafe se engloba una serie de entidades de fisiopatalogía muy

polimorfa. La forma de presentación de estos tipos de DM variará enormemente
dependiendo de la causa subyacente. En la mayoría de ellas, la historia familiar,
los antecedentes patológicos acompañantes y de la medicación recibida nos
ayudará a su identificación. De manera global se caracteriza, en comparación
con la DM 1 y la DM 2, por suponer, en su conjunto, menos del 10% de casos
DM. Individualmente, algunas formas son en extremo raras. Así pues, haremos
mención únicamente a algunas de ellas, y más en concreto a la DM tipo MODY.

14
 MEDICINA HUMANA

 Diabetes tipo MODY

La diabetes tipo MODY, acrónimo que corresponde a maturity onset diabetes of

the young, es una forma de diabetes monogénica caracterizada por una
transmisión autosómica dominante, por presentar un inicio temprano y por
asociarse a defectos de la célula β que limitan la secreción de insulina. La
diabetes tipo MODY afectaría, aproximadamente, al 5% del total de pacientes
con DM.

En contraposición con las descripciones efectuadas inicialmente, en las que se

describía la diabetes tipo MODY como una entidad homogénea y, en general,
con buen pronóstico para los pacientes afectados, hoy día sabemos: a) que se
trata de una entidad heterogénea desde el punto de vista genético, metabólico y
clínico, y b) la prevalencia de complicaciones crónicas asociadas a la diabetes
tipo MODY, en algunos casos, puede asemejarse a la observada en los
pacientes con diabetes tipos 1 y 2.

Hoy día se han descrito 5 tipos (únicamente tres incluidos en la clasificación ADA
1997) (tabla 2) de diabetes tipo MODY, asociadas a mutaciones en diferentes
localizaciones cromosómicas, a saber: en el gen que codifica para la enzima
glucocinasa (MODY 2), factor nuclear hepático 1α (MODY 3), factor nuclear
hepático 4α (MODY 1), factor nuclear hepático 1β (MODY 5) y en el factor
promotor de la insulina 1 (MODY 4) (23). Las formas más frecuentes, incluyendo
nuestro medio, son MODY 2 y 3 (24). Los pacientes con MODY 2 presentan
desde edades tempranas una hiperglucemia discreta que se mantiene estable a
lo largo de la vida y que raramente requiere tratamiento farmacológico. La
evolución de la enfermedad se asocia de manera excepcional a complicaciones
específicas de la diabetes. En el caso de MODY 3 existe un progresivo deterioro
de la tolerancia a la glucosa desde la pubertad, muchas veces sintomático y que
en los dos tercios de los casos requiere el uso de antidiabéticos orales o insulina
para el control metabólico de la enfermedad. En los pacientes con este tipo de
diabetes se presentan con frecuencia complicaciones crónicas asociadas a la
diabetes (23).

15
 MEDICINA HUMANA

4. CAUSAS Y SINTOMAS
DIABETES 1
A. CAUSAS:

La causa de la diabetes de tipo 1 es desconocida, pero se cree que la genética

y los factores ambientales (posiblemente los virus) pueden estar involucrados.
El sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye las células productoras de
insulina del páncreas. La insulina permite que la glucosa entre en las células del
cuerpo y proporcione energía.

La susceptibilidad a la diabetes tipo 1 (dependiente de insulina) es hereditaria y

se han identificado diferencias profundas en el riesgo de padecerla, según la
relación familiar con el caso índice de diabetes.

Los parientes de sujetos con DM tipo 1 tienen un riesgo de cinco a 15 veces

mayor de desarrollar la enfermedad y aún más en familias con casos múltiples.
El complejo mayor de histocompatibilidad es el principal determinante genético
y explica alrededor del 30% del total de la contribución genética a la diabetes
mediada inmunológicamente.

La susceptibilidad a este trastorno se correlaciona con varios alelos DR y DQ e

FLA clase II, el mini-satélite del gen de insulina también es un determinante
genético fuerte y representa aproximadamente el 15% de la contribución
genética a la enfermedad. Pese a que existe aparentemente un efecto «de
dosificación genética» en la susceptibilidad para la diabetes inmunitaria, que
afecta hasta 10 a 20 genes separados que posiblemente interactúen, los factores
desencadenantes ambientales parecen ser también necesarios.

El progreso en la comprensión de la patogenia de esta forma diabética, se ha

desarrollado esencialmente a través de modelos en roedores, lo cual ha
conducido a la prevención exitosa de la afección en estos animales, por lo tanto,
sugiere que podría ser aplicable algún procedimiento similar en seres humanos.

Cuando la glucosa no puede entrar en las células, ésta se acumula en la sangre

produciendo hiperglucemia y las células del cuerpo se privan de realizar su
metabolismo celular y producir energía. Las personas con diabetes de tipo 1

16
 MEDICINA HUMANA

deben administrarse inyecciones de insulina diariamente y controlar

regularmente sus niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia). (25)

B. SINTOMAS:

La diabetes de tipo 1 por lo general aparece de repente. A continuación, se

enumeran los síntomas más frecuentes de la diabetes de tipo 1. Sin embargo,
cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas
pueden incluir los siguientes:

 Niveles altos de glucosa en la sangre al examinarlos.

 Niveles altos de glucosa en la orina al examinarlos.

 Sed poco común.

 Orinar frecuentemente.

 Hambre extrema, pero al mismo tiempo pérdida de peso.

 Visión borrosa.

 Náusea y vómito.

 Cansancio y debilidad extremos.

 Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.

En los niños, los síntomas pueden parecerse a los de la gripa.

Los síntomas de la diabetes de tipo 1 pueden parecerse a los de otras

condiciones o problemas médicos. (26)

DIABETES 2
A. CAUSAS.

La causa exacta de la diabetes de tipo 2 se desconoce. Sin embargo, parecería

existir un factor genético que causa la aparición de esta diabetes en varios
miembros de la misma familia. Aunque una persona puede heredar la tendencia
a desarrollar la diabetes de tipo 2, por lo general debe existir otro factor, como la
obesidad, para que la enfermedad se desarrolle.

Para prevenir o retrasar el comienzo de la diabetes de tipo 2

17
 MEDICINA HUMANA

La diabetes de tipo 2 podría prevenirse o retrasarse por medio de un programa

para eliminar o reducir los factores de riesgo – particularmente la pérdida de peso
y el aumento en el ejercicio. La información recolectada por el Programa de
Prevención de la Diabetes, patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud
(National Institutes of Health) y la Asociación Americana de la Diabetes, continúa
estudiando esta posibilidad. (27)

B. SINTOMAS

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la diabetes de tipo

2. Sin embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente.
Los síntomas pueden incluir:

 Infecciones frecuentes que no se curan fácilmente.

 Niveles altos de azúcar en la sangre al examinarlos.

 Niveles altos de azúcar en la orina al examinarlos.

 Sed poco común.

 Orinar frecuentemente.

 Hambre extrema, pero al mismo tiempo pérdida de peso.

 Visión borrosa.

 Náusea y vómito.

 Cansancio y debilidad extremos.

 Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.

 Piel reseca, con comezón.

 Hormigueo o pérdida de sensibilidad en las manos o en los pies.

Algunas personas que sufren de diabetes de tipo 2 no presentan síntomas. Los

síntomas pueden ser leves y casi imperceptibles, o fáciles de confundir con las
señales del envejecimiento. La mitad de los estadounidenses que tienen
diabetes, no lo saben.

18
 MEDICINA HUMANA

Los síntomas de la diabetes de tipo 2 pueden parecerse a los de otras

condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el
diagnóstico. (28)

5. DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico de la diabetes mellitus (DM) se basa en el concepto de que
la elevación anormal de la glucemia incrementa el riesgo de complicaciones
microvasculares, especialmente retinopatía (menos influida por otros factores).
Los umbrales de glucemia para definir un aumento en la mortalidad y en las
enfermedades cardiovasculares no están claros, y tampoco existen suficientes
datos para definir los niveles de glucemia normales (29).

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) propuso, en el año 2010 (30), los

criterios diagnósticos que se muestran en la Tabla 1.

Tabla 1: Criterios diagnósticos de diabetes

1. Glucemia plasmática en ayunas a ≥ 126 mg/dlb

2. HbA1c ≥ 6,5 %b,c
3. Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral a la glucosa
d ≥ 200 mg/dlb
4. Glucemia plasmática ≥200 mg/dl en pacientes con síntomas clásicos de
hiperglucemia o crisis de hiperglucemia
a) El ayuno se define como la no ingestión de calorías durante un mínimo
de 8 horas.
b) Una cifra diagnóstica de diabetes con cualquiera de estos test (salvo si
hay síntomas de hiperglucemia o hiperglucemia severa), ha de
confirmarse mediante una segunda determinación preferentemente con
el mismo test.
c) La determinación debe realizarse con un método certificado por el
National Glycohemoglobin Standardization Program, (NGSP) y

19
 MEDICINA HUMANA

estandarizado según el ensayo Diabetes Control and Complications

Trial (DCCT).
d) Sobrecarga oral de glucosa con 75 gr.

Tabla 2: Ventajas y desventajas del uso de cada test diagnóstico para la diabetes

PARÁMETRO VENTAJAS DESVENTAJAS

Glucemia basal • Estándar establecido • La muestra no es estable
• Rápido y fácil • Alta variabilidad día a día
• Una sola muestra • Requiere ayuno
• Predice las • Refleja la homeostasis de la
complicaciones glucosa en un solo punto
microvasculares
GP a las • Estándar establecido • La muestra no es estable
2 horas después • Predice las • Alta variabilidad día a día
del test de SOG complicaciones • Incómoda (2 h de duración)
microvasculares • Sabor desagradable
• Coste
HbA1c • No precisa ayunas • Coste
• Predice las • No proporciona una medida
complicaciones sobre la variabilidad glucémica o
microvasculares la hipoglucemia
• Mejor predictor de • Medida no real en diversas
enfermedad circunstancias (por ej.
macrovascular que GB hemoglobinopatías, déficit de
o GP 2 h después de hierro, anemia hemolítica,
SOG enfermedad hepática o renal
• Baja variabilidad día a grave)
día • Variaciones según etnia y en
envejecimiento

20
 MEDICINA HUMANA

• Refleja la • No es útil para el diagnóstico en

concentración de niños, adolescentes, mujeres
glucosa a largo plazo embarazadas o con sospecha de
diabetes tipo 1
GP: glucemia plasmática; GB: glucemia basal; SOG: sobrecarga oral de
glucosa.

A menos que exista un diagnóstico clínico claro, es necesaria la confirmación

con un segundo análisis. Si dos análisis diferentes superan el umbral
diagnóstico, podemos diagnosticar la diabetes; pero si los resultados son
discrepantes, se debe repetir el análisis cuyo resultado está alterado. Si se
cumple uno de los criterios diagnósticos de diabetes, por ejemplo, alteración en
dos ocasiones de la HbA1c, pero no de la glucemia en ayunas, se puede hacer
el diagnóstico de diabetes (31).

La glucemia basal, la glucemia plasmática a las 2 h después de un test de

sobrecarga oral a la glucosa, y la HbA1c son válidas para el diagnóstico, aunque
se debe tener en cuenta que no detectan necesariamente diabetes en los
mismos individuos. En la Tabla 2 se describen las ventajas y desventajas del uso
de cada test (32).

En presencia de ciertas hemoglobinopatías es difícil interpretar los niveles de

HbA1c y, para situaciones asociadas con aumento del recambio de eritrocitos,
como el embarazo (segundo y tercer trimestre), hemodiálisis, hemorragia o
transfusión reciente o tratamiento con eritropoyetina, solo se debe utilizar la
glucemia para el diagnóstico (33).

6. COMPLICACIONES AGUDAS
A. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda y siempre tomada en

cuenta como una emergencia médica, la cual requiere una atención médica
inmediata. Los niveles bajos de insulina ocasionan que el hígado transforme
ácidos grasos en cetonas para generar energía en forma de cuerpos cetónicos;
estos no causan ningún problema si se producen periódicamente, pero cuando
esta transformación es sostenida se puede convertir en un grave problema. Los
21
 MEDICINA HUMANA

niveles elevados de cuerpos cetónicos en la sangre disminuyen el ph de la

misma, ocasionando cetoacidosis diabética. Cuando un paciente diabético
ingresa al hospital con esta complicación es normal que presente deshidratación,
taquipnea y dolor abdominal, este último es común y generalmente muy intenso.
El nivel de consciencia suele ser normal, este se puede ver alterado en una etapa
tardía en donde se puede observar letargo, cuando se llega a una fase más
avanzada, puede causar coma. La cetoacidosis puede avanzar de una manera
tal que provoque hipotensión, shock e incluso la muerte. Para detectarla, un
análisis de orina puede revelar niveles altos de cuerpos cetónicos (los cuales
han excedido su límite de absorción en riñones, apareciendo así en la orina
regularmente antes de otros síntomas evidentes). Administrando un tratamiento
adecuado, el paciente puede tener una completa recuperación, sin embargo, un
tratamiento retrasado o inadecuado, puede resultar en complicaciones como
edema cerebral o la muerte. La cetoacidosis es más común en diabetes tipo 1
diabetes que en diabetes tipo 2.

B. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Estado hiperosmolar hiperglucémico (HNS) Es una grave complicación que

comparte síntomas con DKA, pero tiene un origen completamente diferente, al
igual que su tratamiento. Una persona con muy altos niveles de glucosa en la
sangre (considerado por arriba de los 300 mg/dl (16 mmol/L)), en donde el
agua, osmóticamente sale de las células hacia la sangre y los riñones, que, por
lo general, terminará excretándose glucosa en la orina. Esto tendrá como
resultado, la falta de agua y un incremento en la osmolaridad de la sangre. Si los
fluidos no son reemplazados, (por vía intravenosa o por vía oral), el efecto
osmótico de altos niveles de glucosa, combinados con la falta de agua, llevarán
a un estado de deshidratación. Cada célula del cuerpo comenzará a
deshidratarse progresivamente. Los desbalances electrolíticos son también
comunes y peligrosos. Como en la DKA, se requiere urgentemente tratamiento
médico, usualmente empezando por restablecer el volumen de los fluidos
corporales. El letargo puede progresar a coma, aunque esta evolución es más
común en diabetes tipo 2 que en diabetes tipo 1.

C. HIPOGLUCEMIA

22
 MEDICINA HUMANA

La hipoglucemia o los niveles anormalmente bajos de glucosa en la sangre, es

una complicación aguda de varios tratamientos de diabetes. El paciente suele
llegar a estar agitado, sudoroso, débil y tener muchos síntomas de
activación simpática del sistema nervioso autónomo teniendo como resultado
sensaciones semejantes al temor y pánico inmovilizaste. La conciencia puede
ser alterada o incluso pérdida en casos extremos, conduciendo a un
coma, ataques epilépticos, daño cerebral o incluso la muerte. En pacientes con
diabetes esto puede ser causado por diversos factores, como la sobredosis de
insulina o su suministro a destiempo, demasiado ejercicio o su práctica a
destiempo (el ejercicio disminuye los requerimientos de insulina) o por la falta de
alimentación (especialmente alimentos que contienen glucosa). La variedad de
interacciones hace que la identificación de la causa sea difícil en muchas
instancias.

Es más acertado notar que la hipoglucemia iatrogénica normalmente es el

resultado de la interacción del exceso relativo o absoluto de insulina y la contra
regulación de glucosa comprometida en la diabetes tipo 1 y casos avanzados de
diabetes tipo 2. La disminución de insulina, aumento de glucagón, ausencia de
este último, e incremento de epinefrina son los principales factores de contra
regulación de glucosa que normalmente previenen o corrigen (más o menos
rápido) la hipoglucemia. En la diabetes (exógena) o de deficiencia de insulina,
los niveles de insulina no decrecen aun si los niveles de glucosa bajan, y la
deficiencia combinada de glucagón y epinefrina son las causas responsables de
una inefectiva contra regulación de glucosa.

Además, las disminuciones de respuestas simpáticas pueden causar

hipoglucemia asintomática. El concepto de hipoglucemia asociada a deficiencia
autonómica (HAAF) en la diabetes propone que incidentes recientes de
hipoglucemia causan tanto deficiencia de contra regulación de glucosa como
hipoglucemia asintomática. Al cambiar los umbrales glucémicos por el simpático
(incluyendo epinefrina) y el resultante neurogénico ocasiona una menor
concentración de glucosa en el plasma, antecedentes de hipoglucemia conducen
a un círculo vicioso de hipoglucemia frecuente y futuro impedimento de contra
regulación de glucosa. En muchos casos (pero no todos) medidas a corto plazo
para evadir hipoglucemia revierte la hipoglucemia asintomática en pacientes

23
 MEDICINA HUMANA

afectados, cabe mencionar que esto es más fácil en teoría que en la experiencia
clínica.

En la mayoría de los casos, la hipoglucemia es tratada con bebidas o comidas

azucaradas. En casos severos, una inyección de glucagón (hormona con los
efectos altamente opuestos a la insulina) o una
infusión intravenosa de dextrosa es usado como tratamiento, pero usualmente
solo si la persona está inconsciente. En cualquier incidente, glucagón solo
trabajará una vez al usar el glucógeno guardado en el hígado como fuente de
glucosa; en ausencia de esto, el glucagón es altamente inefectivo. En hospitales
normalmente es usada la intravenosa de dextrosa.

D. COMA DIABÉTICO

Se denomina al coma diabético como una emergencia médica en la cual una

persona que padece de Diabetes Mellitus cae en coma (inconsciente) en
consecuencia a una de las complicaciones agudas de la diabetes como:

 Severa hipoglucemia diabética

 Cetoacidosis diabética en etapa avanzada a causa de la combinación
de hiperglicemia, deshidratación, shock circulatorio y fatiga.
 Coma hiperosmolar hipoglucémico en el cual una
extrema hiperglicemia y deshidratación, son causa suficiente para quedar
inconsciente.

En el contexto médico, el término de coma diabético refiere al dilema diagnóstico

el cual confronta un médico cuando se encuentra a un paciente inconsciente del
cual no se sabe nada excepto que es diabético. Un ejemplo de esto es en la sala
de emergencia en donde se recibe a una persona inconsciente que porta una
tarjeta de identificación médica que menciona que es diabética.
Los paramédicos deben ser llamados para auxiliar a una persona inconsciente y
que es identificada por amigos como diabética. Breves descripciones de las tres
condiciones principales han sido tema de discusión en el proceso
diagnóstico para distinguirlas, al igual que otras condiciones que deben ser
consideradas.

24
 MEDICINA HUMANA

Se estima que del 2 al 15% de diabéticos sufrirán al menos un episodio de coma

diabético durante su vida como resultado de una hipoglucemia severa.

E. INFECCIONES RESPIRATORIAS

La respuesta inmune en pacientes con diabetes Mellitus es muy variable.

Estudios celulares han mostrado que la hiperglucemia reduce la función inmune
de la célula e incrementa inflamación. Los efectos vasculares de la diabetes
tienden a alterar la función de los pulmones y esto te lleva a un incremento en la
susceptibilidad de infecciones respiratorias como neumonía e influenza en los
individuos con diabetes. Otros estudios demuestran que la recuperación de
enfermedades respiratorias en pacientes diabéticos es demasiado lenta. (34)

F. ENFERMEDAD PERIODONTAL

La diabetes es asociada con la enfermedad periodontal (enfermedad en

encías) (35) y esto hace que la enfermedad sea más difícil de tratar. (36)
Enfermedad en las encías se relaciona frecuentemente con infecciones de los
organismos como Porphyromonas gingivalis y Actinobacillus
actinomycetemcomitans. (37)Diferentes ensayos han encontrado un aumento en
los niveles de azúcar en la sangre de los pacientes con diabetes tipo 2 que
hubiesen sufrido tratamientos para las enfermedades en las encías. (36)

7. COMPLICACIONES CRÓNICAS
MECANISMOS DE COMPLICACIONES CRÓNICAS

La elevación crónica de la glucosa en sangre, genera daño en vasos

sanguíneos (angiopatía). Las células endoteliales que revisten a los vasos
sanguíneos absorben más glucosa de lo normal, ya que no dependen de la
insulina. Por lo tanto, generan más glicoproteínas de lo normal, y provocan que
la membrana basal sea más gruesa y débil. En la diabetes, los problemas
resultantes son "enfermedad microvascular" (debido a daño en vasos
sanguíneos pequeños) y "enfermedad macrovascular" (debido a daño
de arterias).

Sin embargo, algunas investigaciones dudan sobre la teoría de hiperglicemia

como causa de complicaciones diabéticas. El hecho de que 40% de los
diabéticos que cuidan sus niveles de azúcar y aun así presentan neuropatías,

25
 MEDICINA HUMANA

(38) y que algunas de las personas con buen control del azúcar en sangre aún
desarrollan nefropatía, (39) requiere una explicación. Se ha descubierto que el
suero de diabéticos con neuropatías, es tóxico para los nervios aun teniendo un
nivel de glucosa normal en sangre. (40) Estudios recientes describen que en la
diabetes tipo 1, la enfermedad autoinmune que principalmente destruye células
beta del páncreas, también causa retinopatía, (41) neuropatía, (42) y
nefropatía. (43) Una investigación declaró que la retinopatía puede ser mejor
tratada por medicamentos para suprimir el sistema inmune anormal de los
diabéticos en vez de controlar el nivel de glucosa en sangre. (44) La agrupación
familiar del grado y tipo de complicaciones diabéticas (45) indica que la genética
puede estar involucrada en causar complicaciones como la retinopatía
diabética (46) y nefropatía. (47) Se ha encontrado que en los diabéticos tipo 2,
aumentan la rigidez arterial y la neuropatía a pesar de los niveles normales de
glucosa, (48) y los niveles de enzima elevados asociados con enfermedad
diabética renal, se han encontrado en los parientes no diabéticos de primer
grado, de los que sí son diabéticos. (49) (50) Incluso un rápido ajuste de los
niveles de glucosa se ha demostrado que empeora en vez de mejorar las
complicaciones diabéticas, a pesar de que por lo general se ha considerado que
las complicaciones podrían mejorar con el tiempo con más glucosa en sangre
siempre y cuando se mantenga. (51) Sin embargo, un estudio con duración de
41 meses, encontró que las principales complicaciones que se trataron con el fin
de una mejora, no obtuvieron los resultados que se esperaban. (52)En una
revisión sistemática de un meta-análisis se incluyeron seis intentos que
involucraron 27,654 pacientes, el control estricto de glucosa redujo el riesgo de
consecuencias macrovasculares y microvasculares sin el efecto de causa de
muerte y muerte cardiovascular. (53) En términos de fisiopatología, los estudios
demostraron que los dos principales tipos de DM (DM1 and DM2) causan un
cambio en el balance de metabolitos como carbohidratos, lípidos y factores de
coagulación de la sangre, (54) y subsecuentemente trajeron consigo
complicaciones microvasculares y cardiovasculares. (55)

8. FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo no modificables

26
 MEDICINA HUMANA

• Edad. La prevalencia de DM2 aumenta a partir de la mediana edad, y es mayor

en la tercera edad (56).

• Raza/etnia. El riesgo de desarrollar DM2 es menor en individuos de raza

caucásica que en hispanos, asiáticos, negros y grupos nativos americanos
(indios, alaskeños, hawaianos, etc.), que además presentan una evolución más
rápida a diabetes mellitus (DM) (57) (58)

• Antecedente de DM2 en un familiar de primer grado. Los individuos con padre

o madre con DM2 tienen entre dos y tres veces (cinco o seis si ambos padres
presentan la condición) mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. (58)

• Antecedente de DM gestacional. Las mujeres con antecedentes de DM

gestacional tienen alrededor de 7,5 veces mayor riesgo de DM2 en comparación
con las mujeres sin la condición (59)

• Síndrome del ovario poliquístico. Este síndrome se ha asociado a alteraciones

en la regulación de la glucosa en diferentes poblaciones; en Estados Unidos
hasta un 40 % de las mujeres con síndrome del ovario poliquístico tiene alterada
su regulación de la glucosa a los 40 años (56), y un metaanálisis reveló
aproximadamente tres veces mayor riesgo de DM gestacional en las mujeres
con dicho síndrome, odds ratio de 2,94 (intervalo de confianza [IC] del 95 %:
1,70-5,08) (60)

Factores de riesgo modificables

• Obesidad, sobrepeso y obesidad abdominal. La obesidad (índice masa corporal

[IMC] ≥ 30 kg/m2) y sobrepeso (IMC de 25-30 kg/m2 ) aumentan el riesgo de
intolerancia a la glucosa y DM2 en todas las edades. Actúan induciendo
resistencia a la insulina. Más del 80 % de los casos de DM2 se puede atribuir a
la obesidad, y su reversión también disminuye el riesgo y mejora el control
glucémico en pacientes con DM establecida (56).

En el Nurses’ Health Study el riesgo relativo (RR) ajustado por edad para DM fue
6,1veces mayor para las mujeres con IMC >35kg/m2 que para aquellas con IMC
< 22 kg/m (56). Igualmente, un aumento de 1 cm en el perímetro de cintura eleva
el riesgo de DM2 y de glucemia basal alterada en un 3,5 y un 3,2 %,
respectivamente (61). Los estudios que tratan de discernir la importancia relativa

27
 MEDICINA HUMANA

del perímetro de cintura en comparación con el IMC respecto al riesgo de

desarrollar DM2 no han mostrado una importante ventaja de uno sobre el otro
(56).

• Sedentarismo. Un estilo de vida sedentario reduce el gasto de energía y

promueve el aumento de peso, lo que eleva el riesgo de DM2. Entre las
conductas sedentarias, ver la televisión mucho tiempo se asocia con el desarrollo
de obesidad y DM. La actividad física de intensidad moderada reduce la
incidencia de nuevos casos de DM2 (RR: 0,70; IC del 95 %: 0,58-0,84),
independientemente de la presencia o ausencia de intolerancia a la glucosa,
como han demostrado diversos estudios (58).

• Tabaquismo. El consumo de tabaco se asocia a un mayor riesgo de DM2

dependiente dosis (cuantos más cigarrillos, mayor riesgo) (RR: 1,4; IC del 95 %:
1,3-1,6), según un metaanálisis de 25 estudios que analizan la relación. Dejar de
fumar puede reducir el riesgo de DM. El beneficio es evidente cinco años
después del abandono, y se equipara al de los que nunca fumaron después de
20 años (58).

• Patrones dietéticos. Una dieta caracterizada por un alto consumo de carnes

rojas o precocinadas, productos lácteos altos en grasa, refrescos azucarados,
dulces y postres se asocia con un mayor riesgo de DM2 independientemente del
IMC, actividad física, edad o antecedentes familiares (RR: 1,6; IC del 95 %: 1,3-
1,9). El riesgo fue significativamente mayor (RR: 11,2) entre los sujetos que
consumen esta dieta y son obesos (IMC ≥ 30 kg/m2 frente a < 25 kg/m2 ). En
contraste, aquellos que siguen una dieta caracterizada por mayor consumo de
verduras, frutas, pescado, aves y cereales integrales tienen una modesta
reducción del riesgo (RR: 0,8; IC del 95 %: 0,7-1,0) (58). En cuanto a la dieta
mediterránea (alto contenido de frutas, verduras, cereales integrales y nueces y
aceite de oliva como principales fuentes de grasa), el estudio PREDIMED
concluyó que la dieta reduce la aparición de DM2 hasta un 40 %, sin necesidad
de reducción de peso (62). Respecto a los componentes individuales de la dieta,
el consumo de productos lácteos bajos en grasa, fibra, nueces, café, café
descafeinado y té verde a largo plazo disminuyen el riesgo de DM2 (un 7 % de
reducción del riesgo por cada taza de café), aunque no se considera probada

28
 MEDICINA HUMANA

una relación causa-efecto para recomendar el consumo de café como estrategia

preventiva (58).

• Trastornos de regulación de la glucosa. También llamados prediabetes o

estados intermedios de hiperglucemia, incluyen glucemia basal alterada,
tolerancia alterada a la glucosa y elevación de la hemoglobina glucosilada, y ya
se han definido en apartados anteriores. Su presencia aislada o conjuntamente
supone un mayor riesgo de DM2.

• Condicionantes clínicos asociados a mayor riesgo de DM2. Los pacientes con

enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca avanzada (clase III de la New York
Heart Association [NYHA]) tienen mayor riesgo de desarrollar DM (RR = 1,7; IC
del 95 %: 1,1-2,6)1,3. La hipertensión arterial, el infarto agudo de miocardio y el
ictus también se asocian con mayor riesgo de DM2 (57) (58).

• En cuanto a la DM inducida por fármacos, los antipsicóticos atípicos olanzapina

y clozapina se asocian a un mayor riesgo de desarrollar DM2; entre los fármacos
del área cardiovascular, la combinación de β-bloqueantes y diuréticos tiazídicos
también se asocia al desarrollo de DM, al igual que otros fármacos, como
glucocorticoides, anticonceptivos orales, ciclosporina, tacrolimús,
antirretrovirales (por ejemplo, inhibidores de la proteasa), ácido nicotínico,
clonidina, pentamidina y hormonas agonistas de la gonadotropina2,3. Respecto
a las estatinas, su uso confiere un pequeño aumento del riesgo de desarrollar
DM y el riesgo es ligeramente mayor con tratamiento intensivo frente a moderado
(RR: 1,12; IC del 95 %: 1,04-1,22).

• Otros factores. Se ha comprobado una relación en forma de U entre el peso al

nacer y el riesgo de DM2. Un peso alto o bajo al nacer se asocia similarmente
con mayor riesgo de DM2 durante la vida (odds ratio: 1,36 y 1,47,
respectivamente). Los niños prematuros, cualquiera que sea su peso, también
pueden estar en mayor riesgo de DM22,3. La lactancia materna se asocia con
una disminución del riesgo de DM: un 15 % de reducción por cada año de
lactancia hasta 15 años después del último parto; en las madres con DM
gestacional no hay beneficios (58).

9. TRATAMIENTO
Diabetes de tipo 1

29
 MEDICINA HUMANA

 El objetivo global del tratamiento es disminuir las concentraciones

sanguíneas de glucosa a los límites normales para aliviar los signos y
síntomas y prevenir o posponer la aparición de complicaciones.
 Inyecciones de insulina durante toda la vida, en diferentes combinaciones:
insulina de acción breve y de acción prolongada; tratamiento intensivo
mediante sendas inyecciones antes de las comidas; inyecciones de
insulina una o dos veces al día; bomba de insulina.
 El suministro regular de insulina es esencial; sin embargo, en muchos
países pobres esta hormona no se consigue o es muy cara.
 Glucómetro para que el enfermo vigile la glucosa sanguínea.
 Detección temprana y tratamiento oportuno de las complicaciones a
intervalos recomendados por las directrices nacionales e internacionales:
examen de los ojos, prueba de orina, cuidado de los pies y remisión con
el especialista cuando sea necesario.
 Educación del paciente sobre la vigilancia para reconocer los signos y
síntomas de la hipoglucemia (como hambre, palpitaciones, temblores,
sudores, somnolencia y mareo) y la hiperglucemia.
 Educación del paciente en materia de dieta, ejercicio y cuidado de los
pies.
 Donde sea posible, grupos de apoyo dirigidos por los propios enfermos e
implicación de la comunidad. (63)

Diabetes de tipo 2

 El objetivo global del tratamiento es disminuir las concentraciones

sanguíneas de glucosa a los valores normales para aliviar los signos y
síntomas y prevenir o posponer la aparición de complicaciones.
 Los pacientes son tratados con dieta y ejercicio solos o añadiendo algún
antidiabético oral; con una combinación de medicamentos orales e
insulina; o con insulina únicamente.
 Glucómetros para la vigilancia de la glucosa sanguínea por el propio
enfermo (con una frecuencia menor que en la diabetes de tipo 1.

30
 MEDICINA HUMANA

 Detección temprana y tratamiento oportuno de las complicaciones, a

intervalos recomendados por las directrices nacionales e internacionales.
 Examen de los ojos, prueba de orina, cuidado de los pies y remisión con
el especialista cuando sea necesario;
 Educación del paciente en materia de vigilancia para reconocer los signos
y síntomas de la hipoglucemia (como hambre, palpitaciones, temblores,
sudores, somnolencia y mareo) y la hiperglucemia;
 Educación del paciente en materia de alimentación, ejercicio y cuidado de
los pies. (63)

Diabetes del embarazo

 Control metabólico estricto de la glucosa sanguínea para disminuir los

riesgos obstétricos.
 Las pacientes son tratadas mediante dieta y ejercicio, a los que a veces
se agregan antidiabéticos orales o insulina.
 Glucómetros para que la paciente vigile la glucosa sanguínea.
 Educación de la paciente en materia de dieta y ejercicio.
 Educación de la paciente para que después del parto adelgace y haga
ejercicio con el fin de evitar la diabetes en el futuro.
 Tamizaje de por vida para la diabetes de tipo 2, pues la paciente estará
en la categoría de alto riesgo. (63)

INFARTO DE MIOCARDIO
1. DEFINICIÓN
El Infarto de Miocardio (IM) es, junto a la Angina de Pecho, un tipo
de Cardiopatía Isquémica, (CI) es decir, una enfermedad provocada por el
deterioro y la obstrucción de las arterias del corazón (arteriosclerosis coronaria).
Se produce debido a la acumulación de placas de colesterol, lípidos (grasas) y
células inflamatorias en las paredes de estas arterias, provocando que el corazón
no reciba sangre suficiente.

El IM, a diferencia de la Angina de Pecho (AP), aparece de forma brusca y como

consecuencia de la obstrucción completa de alguna de las arterias del corazón,
debido a la formación de un coágulo.

31
 MEDICINA HUMANA

Las células cardiacas de la zona afectada mueren, como consecuencia de la

falta de riego sanguíneo. El daño es irreversible. (64)

2. FISIOPATOLOGÍA
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación del
aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis
aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del
flujo sanguíneo. La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden
producir un trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red
colateral adecuada que impida la necrosis, puede dar lugar a episodios
asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos completamente oclusivos
producen, de forma característica, una lesión transparietal de la pared ventricular
en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar
el segmento ST en el ECG. En el complejo proceso de rotura de una placa, se
ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos
esporádicos, los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la
arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las anomalías
congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo
cardiaco. (65) (66)

Fisiopatología del infarto de agudo de miocardio (IAM), síndrome coronario

agudo (SCA), aterosclerosis, factor tiempo, rotura de la placa de ateroma, trombo
intraluminal, trombo lábil, trombo estable, cardiopatía isquémica, necrosis del
miocardio, inestabilidad eléctrica, arritmias, fibrilación auricular, aquinesia.

El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos

como Síndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de
la evolución acelerada de la cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede
evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva de
una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero también
puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma se
rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos
obstructivo y más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina
inestable (trombo lábil) o un infarto de miocardio (trombo estable).

32
 MEDICINA HUMANA

El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si

el miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen
consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte
insuficiente de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la zona y el
miocardio se necrosa.

El fenómeno de la necrosis se produce a lo largo del tiempo, comenzando por

las zonas más vulnerables, que son las del subendocardio; si la isquemia dura
lo suficiente, al final se acaba necrosando todo el espesor transmural del
miocardio. La consecuencia positiva es que, si somos capaces de interrumpir el
proceso, abriendo la arteria obstruida, podremos limitar la cuantía de la necrosis.

Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad eléctrica que

provoca, dando lugar a arritmias que pueden ser especialmente graves. De
hecho, la mayor parte de las muertes precoces por IAM (las que suceden antes
de llegar al hospital) son debidas a fibrilación ventricular.

Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona

muerta; cuanto más extensa sea la necrosis, más extensa será la zona de
aquinesia y, en consecuencia, más deprimida se verá la función ventricular
(menor fracción de eyección). En casos muy severos -por fortuna infrecuentes-
la necrosis se sigue de rotura miocárdica, que origina complicaciones
particularmente graves. (67)

3. CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo Infarto de miocardio espontáneo
relacionado a ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de placa
aterosclerótica, con la consiguiente formación de trombo endoluminal en una o
más arterias coronarias. Esto conduce a una disminución del flujo coronario o a
embolia plaquetaria distal que provocan necrosis de miocitos. Los pacientes
pueden tener una enfermedad coronaria severa subyacente, aunque también
pueden estar exentos de la misma.

Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a un desbalance isquémico Injuria

miocárdica con necrosis en el contexto de una condición, diferente a una placa
de ateroma complicada que contribuye a un desequilibrio entre la oferta y
demanda miocárdicas de oxígeno (por ejemplo, disfunción endotelial, espasmo

33
 MEDICINA HUMANA

coronario, embolia coronaria, taqui/bradiarritmias, anemia, insuficiencia

respiratoria, hipotensión e hipertensión con o sin hipertrofia ventricular
izquierda).

Tipo 3: Infarto de miocardio fatal con valores de biomarcadores no disponibles

Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones
electrocardiográficas presumiblemente nuevas (incluyendo bloqueo de rama
izquierdo nuevo). La muerte ocurre antes de que los niveles plasmáticos de los
biomarcadores pudieran elevarse, o en casos en que no se llegó a tomar una
muestra de sangre.

Tipo 4a: Infarto de miocardio relacionado a intervención coronaria percutánea Se

define en forma arbitraria en presencia de niveles plasmáticos de cTn > cinco
veces el percentil 99 del rango de referencia, en pacientes con valores basales
normales, o en caso de que estos estén elevados, un incremento superior a 20%.
A esto debe sumarse por lo menos una de las siguientes condiciones: a)
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica; b) alteraciones
electrocardiográficas nuevas; c) oclusión de una arteria coronaria mayor o un
colateral, o flujo lento persistente, o embolización; d) imágenes que evidencien
una pérdida nueva de miocardio viable o alteraciones sectoriales nuevas de la
contractilidad.

Tipo 4b: Infarto de miocardio provocado por trombosis del stent Infarto de
miocardio asociado a trombosis del stent detectada por angiografía o autopsia
en el escenario de isquemia miocárdica y ascenso y/o descenso de los niveles
plasmáticos de biomarcadores, con al menos un valor por encima del percentil
99 del rango de referencia.

Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de revascularización

miocárdica Se define en forma arbitraria por una elevación de los biomarcadores
cardíacos a niveles mayores a diez veces el percentil 99 del rango de referencia.
A esto debe sumarse por lo menos una de las siguientes condiciones: a) nuevas
ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda; b) nueva oclusión de puente
o arteria coronaria nativa, documentada por angiografía; c) imágenes que
evidencien una pérdida nueva de miocardio viable o alteraciones sectoriales
nuevas de la contractilidad. (68)

34
 MEDICINA HUMANA

4. FACTORES DE RIESGO
a. Tabaco

El tabaco estrecha las arterias, aumenta la presión arterial y espesa la sangre

haciéndola más propensa a la creación de coágulos, y por tanto se crean las
circunstancias perfectas para que se produzca un paro cardíaco. El tabaco es el
causante del 50% de las enfermedades cardiovasculares que se registran a nivel
europeo. Sólo en España, cada año mueren más de 50.000 personas debido al
consumo de nicotina. EL TABACO PUEDE PROVOCAR ANGINA DE PECHO,
INFARTO DE MIOCARDIO, MUERTE SÚBITA E ICTUS

b. Colesterol

El colesterol es una sustancia grasa que existe de forma natural en todas las
células de nuestro cuerpo. Sin embargo, hay un tipo de colesterol –el que se
conoce como malo o de baja densidad– que, en exceso, puede adherirse a las
paredes de las arterias, estrechándolas e incluso obstruyéndolas. Estudios
científicos demuestran que niveles altos de colesterol en la sangre pueden elevar
el riesgo de enfermedades cardíacas.

c. Obesidad

La obesidad, entendida como el exceso de grasa en el cuerpo, es un factor de

riesgo importante para enfermedades cardíacas. Aunque la herencia juega un
papel importante en el desarrollo de esta enfermedad, también influye la ingesta
calórica excesiva y la falta de actividad física. La peligrosidad de la obesidad
radica en que está asociada a la aparición de otros factores de riesgo
cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol y la diabetes.

d. Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es una elevación de los niveles de presión arterial.

Supone un riesgo para el corazón, ya que éste responde a la resistencia que
ofrecen las arterias. El sobreesfuerzo viene acompañado de un aumento del
riego sanguíneo que puede provocar insuficiencia coronaria, angina de pecho y
arritmias.

35
 MEDICINA HUMANA

Para saber si tienes la presión arterial alta, lo que debes hacer es someterte de
forma regular al chequeo con tensiómetro y análisis de sangre que compruebe
tus niveles de colesterol y glucemia.

e. Sedentarismo

Sedentarismo La falta de ejercicio o actividad física es uno de los mayores

factores de riesgo en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. Y no sólo
eso: el sedentarismo está vinculado a otros factores de riesgo cardiovascular
como el colesterol, la hipertensión, la obesidad y la diabetes. Dicho de otra forma,
el ejercicio físico fortalece el músculo cardíaco, hace más flexibles las arterias y,
aunque se practique de forma moderada, eleva la esperanza de vida.

f. Diabetes

La diabetes es una enfermedad producida por la baja fabricación de insulina o la

resistencia que ofrece el organismo a la insulina.

Esto derivará en un aumento de los niveles de glucosa en sangre, y de ahí que

la diabetes se considere un enemigo cardiovascular: este incremento de glucosa,
llamado hiperglucemia, daña progresivamente los vasos sanguíneos, lo que
eleva el riesgo de padecer enfermedades como angina de pecho, infarto agudo
de miocardio, y muerte súbita.

g. Estrés

Que el estrés tiene graves consecuencias para tu organismo no es un mito. Así

que mejor que revises cómo vives. Si crees que estás sometida a estrés, haz
algo para remediarlo, porque provoca reacciones psicosomáticas y trastornos
psicológicos que en ocasiones pueden ser graves. La cantidad y la calidad de
horas de sueño también puede afectar a los niveles de estrés.

Además, se ha demostrado que existe una relación directa entre el riesgo de

sufrir enfermedades cardiovasculares y padecer estrés emocional. (69)

DISTRIBUCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO ENTRE LOS CONTROLES

En los controles hubo una gran variación respecto de los factores de riesgo entre
mujeres y hombres. Globalmente, un número significativamente menor de
mujeres tenían alteración de los lípidos (24,3 vs. 36,2%), eran fumadores

36
 MEDICINA HUMANA

actuales (9,2 vs. 33,0%) o anteriores fumadores (11,6 vs. 24, 7%), consumieron
una dieta de alto riesgo (17,9 vs. 23,3%), desarrollaron actividades físicas (16,5
vs. 20,3%) y bebían alcohol (11,2 vs. 29,1%). La proporción de mujeres y
hombres con diabetes, obesidad abdominal y estrés psicológico fue similar en
ambos sexos. Sin embargo, las mujeres tuvieron una mayor tasa de hipertensión
de grado significativo comparadas con los hombres (28,3 vs. 19,7%).

DIFERENCIAS DE SEXO EN LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON

IM

Los 9 factores de riesgo estaban significativamente asociados con IM tanto en

mujeres como en hombres. Los factores de riesgo más fuertemente asociados
con IM en mujeres comparados con los hombres incluyeron hipertensión,
diabetes, consumo de alcohol y actividad física. En general, los factores de
riesgo estaban más fuertemente asociados con IM en mujeres más jóvenes (<60
años) comparados con las mujeres de edad avanzada (≥60 años). Entre las
mujeres, los valores de ApoB/A, tabaquismo, hipertensión y diabetes estaban
más fuertemente asociados con IM en las mujeres más jóvenes respecto de las
de mayor edad.

Entre los hombres, la relación ApoB/A, el tabaquismo, la hipertensión y la

obesidad abdominal, pero no la diabetes estaba más fuertemente asociada con
IM en los jóvenes respecto a los de mayor edad. (70)

5. CAUSAS
Entre las causas, tenemos un metabolismo alterado de los lípidos o una ingesta
exagerada de alimentos grasas saturadas. Si a esto le agregamos factores
genéticos se va aumentando el riesgo para presentarlas.

En la mayoría de las personas siempre se puede reconocer uno o varios factores

de riesgo; éstos incluyen historia familiar (en éstos hay mayor riesgo si su edad
de presentación fue en edad joven). Sexo masculino, anormalidades en los
niveles de lípidos, diabetes mellitus, sedentarismo, obesidad central,
tabaquismo, factores psicosociales, dieta alta en grasas saturadas o con
conservadores, alcoholismo. Afortunadamente muchos de éstos son factores
MODIFICABLES.

37
 MEDICINA HUMANA

A nivel mundial, el tabaquismo sigue estando en los primeros lugares como

factores de riesgo, ya que precipita y acelera los daños causados por la
arterioesclerosis).

La fase inicial para formar la ateroesclerosis es la acumulación en la pared de

las arterias de los lípidos y otras células llamadas macrófagos.

Como ya sabemos hay diferentes tipos de colesterol dependiendo de su tamaño

o densidad. Entre éstos tenemos el colesterol LDLs (baja densidad) el cual es
especialmente aterogénico. El colesterol de alta densidad (HDLs) en contraste,
es protector ya que ayuda a remover el colesterol y los lípidos de la pared
arterial.

Después de formar esta placa en la pared vascular inicia la lesión endotelial. Se

empiezan a liberar células proinflamatorias que perpetúan el daño y se van
acumulando también. Este fenómeno se va acumulando y es progresivo, y puede
ocurrir en cualquier nivel del sistema arterial de nuestro cuerpo. (71)

6. SINTOMATOLOGÍA
Dentro de la sintomatología cardiaca hay varios cuadros clínicos; el más
conocido es el dolor en pecho (angina) el cual tiene las características de estar
en el centro del tórax o en lado izquierdo, irradiado a brazo izquierdo, mandíbula
u hombros.

Acompañado de síntomas vegetativos. Como lo son sudoración excesiva,

náusea, sensación de evacuar o incontinencia fecal, palpitaciones, angustia,
sensación de muerte inminente. Y es muy característico que sean
desencadenados durante o posterior a alguna actividad o ejercicio.

Desgraciadamente esta sintomatología no en todos los casos se presenta igual,

como escrita en un libro. Esto es el caso de los pacientes diabéticos, en donde
pueden pasar desapercibidos y tener una evolución tórpida o con peor
pronóstico.

38
 MEDICINA HUMANA

Entre los diagnósticos diferenciales que debemos tener en cuenta en cualquier

persona con dolor en el pecho son problemas pulmonares, de la pared muscular,
reflujo gastroesofágico, ansiedad. (71)

Los signos del infarto de miocardio son:

 La exploración física no presenta datos específicos, pero tiene una gran

importancia para descartar otras causas de dolor torácico y para evaluar
la situación del paciente y detectar las posibles complicaciones.
 El aspecto general del paciente nos puede presentar a un paciente pálido,
con sudoración fría y angustiado. Si el paciente se encuentra obnubilado
o agitado puede reflejar una situación de bajo gasto con hipoperfusión
cerebral.
 El pulso suele ser rápido, reflejando la activación simpática. Puede
ser bradicárdico o arrítmico.
 La tensión arterial suele ser discretamente alta (no es infrecuente
encontrar cifras de 160/100) aunque puede haber hipo o hipertensión
franca, lo que habrá que tener en cuenta para la evaluación y manejo del
paciente.
 La auscultación cardiaca no revela datos específicos; si acaso puede
auscultarse un 4º tono o un soplo sistólico de insuficiencia mitral (como
complicación). La auscultación pulmonar debe centrarse en buscar la
presencia de estertores en bases pulmonares, que revelarían la existencia
de insuficiencia cardiaca. (72)

7. DIAGNÓSTICO
La prueba más sencilla, evidente y eficaz durante el dolor para diagnosticar el
infarto agudo de miocardio es el electrocardiograma. Sin embargo, si por ejemplo
el paciente tiene una crisis de angina y consulta al médico entre dolor y dolor, el
electrocardiograma puede ser normal. En esas circunstancias, Lidón especifica
que los especialistas pueden realizar otras pruebas, como la de esfuerzo, para
ver si cuando someten al corazón a un esfuerzo se producen alteraciones en el
electrocardiograma.

Las principales pruebas diagnósticas que se realizan son:

39
 MEDICINA HUMANA

a. Electrocardiograma

Es la prueba fundamental para diagnosticar el infarto agudo que, además,

permite analizar su evolución. Durante el electrocardiograma se mantiene
monitorizado en todo momento al paciente.

La prueba revela una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que

trabajan sobre el corazón. Durante el ciclo cardiaco de bombeo y llenado, un
patrón de pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la acción del
corazón. Esta prueba es indolora y suele realizarse con el paciente estirado y
tranquilo, excepto cuando se hace durante una prueba de esfuerzo.

El electrocardiograma sólo detecta alteraciones en el momento en que se

produce el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o
descartar si se ha producido daño en el corazón.

b. Análisis de sangre

A través de un análisis de sangre se puede detectar el aumento de la actividad

sérica de determinadas enzimas que se liberan dentro del torrente sanguíneo a
causa de la necrosis que se produce durante el infarto.

Para dar este dato con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series
durante los tres primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan
una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque también se
deben tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En
definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo.

Por otra parte, también se obtienen parámetros interesantes para el pronóstico,

como el nivel de colesterol, los niveles de glucosa (la diabetes aumenta el riesgo
de cardiopatía) y de hormonas tiroideas (un tiroides hiperactivo puede producir
alteraciones cardiacas).

c. Prueba de esfuerzo

Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. En la prueba el
especialista colocará electrodos en el cuerpo del paciente, para registrar de
forma continua el electrocardiograma, y un manguito de tensión.

40
 MEDICINA HUMANA

Mientras el paciente pedalea o anda por la cinta rodante, el médico que supervisa
la prueba observará los cambios de tensión arterial, pulso y trazado del
electrocardiograma. La prueba se completa en media hora y se e abandona si
aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados o si
el paciente no la tolera físicamente, por agotamiento o por dificultad para respirar.

d. Estudios isotópicos

Estos estudios están asociados a la prueba de esfuerzo y consisten en el análisis

del corazón con isótopos. Durante el ejercicio sobre la bicicleta o sobre la cinta
rodante se inyecta una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena. Mientras,
un dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del
isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican las partes donde no llega bien
el flujo de sangre).

El punto negativo de esta prueba es que los isótopos no dan información sobre
la arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de exploración
isotópica: la escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la
prueba de esfuerzo en varones; la ventriculografía, que permite determinar con
gran rapidez los volúmenes ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal
a causa de la isquemia, muy útiles de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que
puede detectar defectos en la expansión o contracción de la pared del corazón,
señal de que las arterias no transportan la suficiente cantidad de sangre
oxigenada a la zona.

e. Cateterismo cardiaco y coronariografía

Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de

cardiopatía isquémica.

La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de

las lesiones arteriales coronarias que puedan haberse producido. No puede
realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia
cardiaca o disfunción ventricular. (73)

10. TRATAMIENTOS
En el instante en que el paciente tenga la sospecha de que presenta algunos de
los síntomas ya descritos debe avisar inmediatamente a los servicios de

41
 MEDICINA HUMANA

emergencias y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto

antiplaquetario que inhibe la formación de coágulos en las arterias). “Uno de los
problemas derivados del infarto es que se produzca una arritmia maligna y que
el paciente fallezca”, explica Lidón. “Si está delante el servicio sanitario, las
consecuencias pueden ser menores porque pueden activar el protocolo de
actuación ante un infarto”.

Según la especialista, el electrocardiograma marcará el tipo de tratamiento. Así,

si se produce un infarto con elevación del ST, los médicos activarán todos los
mecanismos para intentar abrir esa arteria lo antes posible. “En caso de que el
infarto no tenga elevación del ST, el médico tendrá que estudiar cómo está la
anatomía coronaria, la capacidad de bombeo del corazón, decidir si conviene
realizar una coronariografía y actuar en consecuencia, ya sea a través del mismo
catéter o indicando una cirugía”, señala Lidón.

La especialista insiste en que tanto si los especialistas realizan un

intervencionismo percutáneo coronario, como si hacen una cirugía es necesario
que el paciente siga un tratamiento médico de por vida. “Estos tratamientos están
indicados para facilitar la cicatrización, disminuir el trabajo del corazón para que
pueda funcionar adecuadamente y evitar que se produzcan nuevos infartos”,
especifica. “Nuestro objetivo es controlar todos los factores de riesgo
cardiovasculares para evitar que la enfermedad coronaria continúe progresando
y, si progresa, que lo haga lo más lentamente posible.

En el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:

 Oxígeno: Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el

hospital y en la propia ambulancia.
 Analgésicos: En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se
administra morfina o fármacos similares para aliviarlo.
 Betabloqueantes: Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el
corazón. De esta forma, el latido es más lento y tiene menos fuerza, por
lo que el músculo necesita menos oxígeno.
 Trombolítico: Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre.
Para que sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio
de los síntomas y hasta las 4,5 horas aproximadamente.

42
 MEDICINA HUMANA

 Antiagregantes plaquetarios: Este tipo de fármacos, como por ejemplo la

aspirina, impiden la agregación plaquetaria en la formación de los
trombos.
 Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden
la entrada de calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye
la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el
corazón trabaje menos, por lo que descienden sus necesidades de
oxígeno. También reducen la tensión arterial.
 Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un
ataque al corazón suelen usarse por vía venosa y/o sublingual.
 Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.

Otros tratamientos:

 Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de

una vena o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria
coronaria por encima y por debajo del área bloqueada. Así se genera una
nueva ruta o puente por la que puede fluir la sangre al músculo cardiaco.
 Intervención coronaria percutánea. El objetivo es abrir la luz de la arteria
bloqueada. El especialista determinará el vaso infartado con una
angiografía inicial y posteriormente realizará una angioplastia con balón
del segmento trombosado pudiendo a la vez implantar un stent. En
algunas ocasiones pueden extraer el trombo con un catéter aspirador.
(73)

11. COMPLICACIONES
1. Arritmias: durante el infarto agudo de miocardio se puede producir
prácticamente cualquier tipo de arritmia. La más importante es la fibrilación
ventricular, que sucede en los primeros momentos del infarto y es mortal, a
menos que se revierta prontamente con un choque eléctrico. La bradicardia
sinusal puede acompañarse de hipotensión (reacción vagal), lo que sucede con
más frecuencia en los infartos de cara inferior. Cuando cursa con síntomas
(mareo, síncope) debe administrarse atropina. El bloqueo A-V de grado
variablees también más frecuente en los infartos inferiores, y suele ser

43
 MEDICINA HUMANA

transitorio. Si es de grado avanzado y cursa con síntomas puede requerir la

inserción de un marcapasos temporal.

2. Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico: cuando el infarto es extenso o

tiene lugar sobre un sustrato miocárdico previamente dañado, puede dar lugar
a insuficiencia cardiaca, lo que por regla general indica que se ha necrosado un
25 % del ventrículo izquierdo. Las manifestaciones clínicas son las conocidas de
la insuficiencia cardiaca. Si la necrosis es más extensa (40 % del VI), la situación
puede ser más grave, manifestándose como shock cardiogénico,
con incapacidad para mantener una perfusión tisular adecuada. Esto se traduce
en obnubilación, mala perfusión cutánea y oligoanuria. La mortalidad es muy alta.
El manejo incluye el intento de repercusión de urgencia y, en algunos casos, la
implantación de un balón de contrapulsación intraaórtico.

3. Complicaciones mecánicas:

La insuficiencia mitral no es una complicación infrecuente. En sus casos más

leves se debe a isquemia-hipoquinesia de un músculo papilar o del miocardio
subyacente. El diagnóstico se basa en la auscultación de un soplo característico
y en el ecocardiograma. El tratamiento se basa en la administración de
vasodilatadores arteriales para reducir la postcarga y, al facilitar la salida de
sangre por la aorta, reducir la regurgitación hacia la aurícula izquierda. Más
severa es la insuficiencia mitral debida a rotura de una cuerda tendinosa o
incluso un músculo papilar. Aquí la solución requiere cirugía, que puede diferirse
si entretanto se mantiene la situación del paciente con vasodilatadores i.v. y
balón de contrapulsación.

La comunicación intraventricular es una complicación muy grave, pero por

fortuna infrecuente (1 %), y se debe a la rotura del tabique interventricular. Se
puede auscultar un soplo típico y el ecocardiograma confirma el diagnóstico.
Nuevamente la solución es quirúrgica, precedida de vasodilatadores i.v. y
contrapulsación.

La rotura de la pared libre ventricular es con frecuencia una complicación mortal,

pero también rara (1 %). Cuando la salida de sangre a pericardio ocasiona un
taponamiento a tensión, puede frenarse la hemorragia, pero el tratamiento
requiere la cirugía urgente previo diagnóstico por eco.

44
 MEDICINA HUMANA

El aneurisma ventricular es una complicación que aparece de forma más tardía.

Sucede cuando una amplia zona de miocardio no sólo no se contrae, sino que
muestra un movimiento paradójico en sístole (se dilata). Se diagnostica por eco,
y puede dar lugar a trombo embolismo, arritmias e insuficiencia cardiaca. El
tratamiento, aunque no en todos los casos, es quirúrgico.

4. Pericarditis: la pericarditis postinfarto es un fenómeno inflamatorio que no

reviste gravedad, aunque en presencia de un tratamiento antitrombótico intenso
puede convertirse en hemorrágica. Su importancia radica en el diagnóstico
diferencial con un reinfarto, pues cursa con dolor y elevación del ST. Puede
auscultarse un roce pericárdico, aunque suele ser fugaz. Se trata
con antiinflamatorios.

5. Infarto de ventrículo derecho: aunque no es infrecuente (suele acompañar a

infartos diafragmáticos), en la mayoría de los casos pasa desapercibido. Para
su diagnóstico hay que registrar derivaciones electrocardiográficas en
hemotórax derecho (derivaciones V3R y V4R). En los casos más severos puede
originar bajo gasto acompañado de elevación de la presión venosa y campos
pulmonares limpios. Suele recuperarse espontáneamente al cabo del tiempo,
pero mientras el tratamiento consiste en la administración de líquidos i.v. para
aprovechar el mecanismo de Frank-Starling y mantener un gasto derecho
adecuado.

2.1.3. MARCO CONCEPTUAL

HIPERGLUCEMIAS

La hiperglucemia es el término técnico que utilizamos para referirnos a los altos

niveles de azúcar en la sangre. El alto nivel de glucemia aparece cuando el
organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad
de insulina es muy escasa. La hiperglucemia también se presenta cuando el
organismo no puede utilizar la insulina adecuadamente. (74)

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal crónica o uremia es la incapacidad de los riñones para

fabricar orina o fabricarla de baja calidad ("como agua"), ya que en ella no se ha

45
 MEDICINA HUMANA

eliminado la cantidad suficiente de residuos tóxicos. Aunque algunos pacientes

siguen orinando, la mayoría no pueden hacerlo. No obstante, lo importante no
es la cantidad, sino la composición o calidad de la orina. (75)

HEMODIÁLISIS

La Hemodiálisis es una técnica que sustituye las funciones principales del riñón,
haciendo pasar la sangre a través de un filtro (funcionando como riñón artificial)
donde se realiza su depuración, retornando nuevamente al paciente libre de
impurezas. (76)

IDIOPÁTICA

Se utiliza en medicina para designar un proceso patológico o una enfermedad

cuya causa no conocemos.

Se define como idiopático cualquier proceso o síndrome con varias causas

posibles conocidas, pero que, en el caso concreto que se estudia, se desconoce
la causa específica, porque no se puede demostrar ninguna de las posibles
causas. (77)

INSULINOPENIA

La insulina es el tratamiento de elección en un gran número de pacientes con

diabetes tipo 2, sobre todo en estadios avanzados cuando la función de las
células beta del páncreas se encuentra muy alterada, dado lugar a insulinopenia.
(78)

CETOSIS

La cetosis es un estado natural que ocurre cuando el cuerpo se alimenta casi

completamente de grasas. Es normal que ocurra durante el ayuno o al seguir
una dieta estricta baja en carbohidratos, también llamada dieta cetogénica.

La cetosis tiene muchos posibles beneficios, pero hay también efectos

secundarios. En el caso de la diabetes de tipo 1 y ciertas otras situaciones
infrecuentes, la cetosis puede incluso ser peligrosa. (79)

HAPLOTIPOS

46
 MEDICINA HUMANA

Un haplotipo es un conjunto de variaciones del ADN, o polimorfismos, que

tienden a ser heredados juntos. Haplotipo se puede referir a una combinación de
alelos o a un conjunto de polimorfismos de nucleótido sencillo (SNPs) que se
encuentran en el mismo cromosoma. Información acerca de distintos haplotipos
está siendo recopilada por el Proyecto Internacional HapMap y utilizada para
investigar la influencia de los genes en enfermedades. (80)

SEROLÓGICO

Estado en el cual una persona tiene o no tiene anticuerpos detectables contra un

antígeno específico, medidos con un análisis de sangre (una prueba serológica).
Por ejemplo, VIH-seropositivo significa que una persona tiene anticuerpos
detectables contra el VIH; seronegativo significa que una persona no tiene
anticuerpos detectables contra el VIH. (81)

DOSIFICACIÓN GENÉTICA

Número de copias de un gen, es decir, el número de veces que está repetido en

el genoma. (82)

CETOACIDOSIS

La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético

(perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.

Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de
energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce
cetonas. Las cetonas son químicos que el cuerpo crea cuando quema grasa para
usarla como energía. El cuerpo hace esto cuando no tiene suficiente insulina
para usar glucosa, la fuente normal de energía de su cuerpo. Cuando las cetonas
se acumulan en la sangre, esto hace que su sangre sea más ácida. Son una
señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está
enfermando.

Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es

demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.

La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque

es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con

47
 MEDICINA HUMANA

diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma
hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de
glucosa por la orina. (83)

HIPOGLUCEMIA IATROGÉNICA

La hipoglucemia iatrogénica* causa una morbilidad recurrente en la mayoría de

los pacientes que padecen diabetes tipo 1 y en varios pacientes con diabetes
tipo 2, compromete las defensas fisiológicas contra caídas subsecuentes de la
glucosa plasmática e imposibilita el mantenimiento de la euglucemia, y por lo
tanto los beneficios microvasculares de un adecuado control glicémico. (84)

RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retinopatía diabética es una complicación de la diabetes y una de las causas

principales de la ceguera. Ocurre cuando la diabetes daña a los pequeños vasos
sanguíneos de la retina, que es el tejido sensible a la luz situado en la parte
posterior del ojo. (Vea el diagrama.) Para tener buena visión, es necesario tener
una retina saludable.

Si usted tiene retinopatía diabética, al principio no notará ningún cambio en su

visión. Pero con el tiempo, la retinopatía diabética puede empeorar y causar una
pérdida en la visión. Generalmente la retinopatía diabética afecta ambos ojos.
(85)

NEFROPATÍA

La nefropatía es un término médico amplio usado para denotar enfermedad o el

daño del riñón, que puede dar lugar eventual a insuficiencia renal. De las
funciones primarias y la mayoría obvias del riñón son excretar cualquier residuo
y regular el equilibrio del agua y de la ácido-base de la carrocería - por lo tanto
la baja de la función del riñón es una condición potencialmente fatal.

La nefropatía se considera una enfermedad progresiva; es decir como los

riñones se hacen cada vez menos efectivos en un cierto plazo (con la progresión
de la enfermedad), la condición del paciente consigue peor si está ida no tratado.
Ésta es la razón por la que es giratorio recibir diagnosis y el tratamiento
adecuados tan pronto como sea posible. (86)

48
 MEDICINA HUMANA

FACTORES DE RIESGO

Un factor de riesgo es cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo

que aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión. Entre los
factores de riesgo más importantes cabe citar la insuficiencia ponderal, las
prácticas sexuales de riesgo, la hipertensión, el consumo de tabaco y alcohol, el
agua insalubre, las deficiencias del saneamiento y la falta de higiene. (87)

OVARIO POLIQUÍSTICO

El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno hormonal frecuente en las

mujeres en edad reproductiva. Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico
pueden tener períodos menstruales con poca frecuencia o prolongados, o
niveles excesivos de hormona masculina (andrógeno). Se pueden formar varias
acumulaciones pequeñas de líquido (folículos) en los ovarios y estos podrían no
liberar óvulos de forma regular. (88)

ARTERIOSCLEROSIS

La arterioesclerosis es una afección en la cual placa se acumula dentro de las

arterias. Placa es una sustancia pegajosa compuesta de grasa, colesterol, calcio
y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, esta placa se
endurece y angosta las arterias. Eso limita el flujo de sangre rica en oxígeno.
(89)

TROMBOS

El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí.

La embolia es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro
lugar en el cuerpo. El trombo o embolia puede producirse en un vaso sanguíneo
y obstruir el flujo sanguíneo en ese lugar, impidiendo el suministro de oxígeno y
flujo sanguíneo a los tejidos circundantes. Esto puede ocasionar un daño,
destrucción (infarto) e incluso la muerte o necrosis de los tejidos que se
encuentran en esa área. (90)

NECROSIS

Muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo,

provocado por un agente nocivo que ha causado una lesión tan grave que no se

49
 MEDICINA HUMANA

puede reparar o curar como por ejemplo por el aporte insuficiente de sangre al
tejido o (isquemia), por un traumatismo, la exposición a la radiación ionizante,
por la acción de sustancias químicas o tóxicos, por una infección, o por el
desarrollo de una enfermedad autoinmuine o de otro tipo. (91)

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

La fibrilación ventricular es un problema del ritmo cardíaco que ocurre cuando el

corazón late con impulsos eléctricos rápidos y erráticos. Esto hace que las
cavidades de bombeo del corazón (los ventrículos) se agiten con pulsaciones
ineficaces, en lugar de bombear sangre. A veces desencadenada por un ataque
cardíaco, la fibrilación ventricular hace que la presión arterial caiga rápidamente,
lo que interrumpe el suministro de sangre a los órganos vitales. (92)

HEMOTÓRAX

Es una acumulación de sangre en el espacio existente entre la pared torácica y

el pulmón (la cavidad pleural). (93)

2.2. HIPÓTESIS
HIPOTESIS DE INVESTIGACIÓN
Hi: La frecuencia de adultos de la comunidad de Cajamarca con diabetes
mellitus que presentan infarto al miocardio será mayor del 25 % en el periodo
marzo- agosto del 2019
COMPONENTES METODOLÓGICOS
Variables
 Diabetes mellitus
 Infarto al miocardio
Unidad de análisis
 Adultos
Conectores lógicos
 La frecuencia mayor del 25 %
COMPONENTES REFERENCIALES
El espacio
 Comunidad de Cajamarca
El tiempo

50
 MEDICINA HUMANA

 Periodo marzo- agosto del 2019

HIPOTESIS NULA
Ho: La frecuencia de adultos de la comunidad de Cajamarca con diabetes
mellitus que presentan infarto al miocardio, no será mayor del 50 % en el
periodo marzo- agosto del 2019
COMPONENTES METODOLÓGICOS
Variables
 Diabetes mellitus
 Infarto al miocardio
Unidad de análisis
 Adultos
Conectores lógicos
 La frecuencia no es mayor del 50 %
COMPONENTES REFERENCIALES
El espacio
 Comunidad de Cajamarca
El tiempo
 Periodo marzo- agosto del 2019

51
 MEDICINA HUMANA

Bibliografía
1. Gómez Calvache, Yuly Enith. Factores de riesgo asociados a la diabetes mellitus tipo 2 en el
municipio de Santa Rosa, departamento del Cauca. Universidad Nacional de La Plata. 2014.
Tesis de maestria.

2. Incidencia de Diabetes Mellitus tipo 2 y factores de riesgo en una cohorte de trabajadores de

la salud. Lovera Mónica Natalia, Castillo María Susana, Malarczuk Cristina, Olivera Carlos
Castro, Bonneau Graciela Alicia, Ceballos Blanca Haydee et al. 2014. Acta bioquím. clín.
latinoam. .

3. Paredes, Karina Katheryn Ponce Pardo. Kelly Beatriz Benites. FACTORES DE RIESGO DE
DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL PERSONAL ADMINISTRATIVO DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA
ANTENOR ORREGO. TRUJILLO, 2014. Trujillo – Perú : s.n., 2015. TESIS .

4. Bach. Sevillano Campaña, Ángel Francisco Nicolás. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA

DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN PACIENTES ADULTOS. SERVICIO DE MEDICINA. HOSPITAL
REGIONAL DE CAJAMARCA, 2015. Cajamarca : s.n., 2017. TESIS PARA OPTAR EL TÍTULO DE
MÉDICO CIRUJANO.

5. Bello, Bach. Zaira Luisa Midori Vásquez Fukumoto. Bach. María Gracia Yupanqui.
FACTORES ASOCIADOS AL RIESGO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN TRABAJADORES DEL
MERCADO FRANCISCO MORALES BERMÚDEZ, TRUJILLO-2017. TRUJILLO : s.n., 2017. TESIS.

6. ¿Conoces la historia de la Diabetes? ASOCIACION DIABETES MADRID.

7. HISTORIA DE LA DIABETES. DIABETES MELLITUS .

8. Historia de la diabetes. ASOCIACIÓN VALENCIANA DE DIABETES .

9. ACTUALIZACION EN INSULINOTERAPIA PARA SANITARIOS.

10. Mellitus., Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes. Report of
the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.Diabetes Care
. 1997;20: 1183-97. .

11. Organization, World Health. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus
and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of
Diabetes mellitus. Geneva: World Health Organization, . 1999.

12. JF., Bach. Insulin-dependent diabetes mellitus as an autoimmune disease. . Endocr Rev
1994;15:516-42.

13. Tuomi T, Carlsoon A, Li H, Isomaa B, Miettinen A, Nilsson A, et al. Clinical and genetic
characteristics of type 2 Diabetes with and without GAD antibodies. Diabetes . 1999;48:150-
7.

14. Atkinson M, MacLaren NK. Atkinson M, MacLaren NK. Mechanism of disease: the
pathogenesis of insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med . 2001;24:1014-8. .

15. GT., Nepom. Immunogenetics and IDDM. Diabetes Rev . 1993;1:93-103. .

16. Vidal J, Fernández M, Sesmilo G, Aguilera E, Casamitjana R, Gomis R, et al. Effects of

nicotinamide and intravenous insulin therapy in newly diagnosed type 1 diabetes. Diabetes
Care 2000;23:360-4. 2000;23:360-4.

52
 MEDICINA HUMANA

17. Aguilera E, Morínigo R, Recasens M, Casamitjana R, Conget I. Autoantibody levels during

the early course of type 1 diabetes. Diabetes Care. 2000;23:1864-5. .

18. Imagawa A, Hanafusa T, Miyagawa J, Matsuzawa Y. A novel subtype of type 1 diabetes

mellitus characterized by a rapid onset and an absence of Diabetes-related antibodies. N
Engl J Med . 2000;342:301-7.

19. Piñero-Pilona A, Litonjua P, Aviles-Santa L, Raskin P. Idiopathic type 1 Diabetes in Dallas,

Texas. Diabetes Care . 2001;24:1014-8.

20. RA., De Fronzo. Pathogenesis of type 2 Diabetes: metabolic and molecular implications
for identifying diabetes genes. Diabetes Reviews . 1997;5:177-269.

21. Porte D Jr, Seeley RJ, Woods SC, Baskin DG, Figlewicz DP, Schwartz MW. Obesity,
diabetes, and the central nervous system. Diabetologia . 1998;41:863-81. .

22. Costa A, Conget I. Prediabetes tipo II: de la susceptibilidad genética a la diabetes mellitus
no-insulinodependiente. Detección y posibilidades de intervención terapéutica.
Endocrinología . 1996;43:73-5.

23. Hattersley AT, Ellard S, Shepherd M, et al. Phenotype-Genotype relationships in Maturity-

Onset Diabetes of the young. Pág.16-35. En: Matschinsky FM, Magnuson MA, editors.
Molecular Pathogenesis of MODYs. Karger. 2000;p. 16-35. .

24. Costa A, Bescós M, Velho G, Chevre J, Vidal J, Sesmilo G, et al. Genetic and clinical
characterisation of maturity-onset diabetes of the young in Spanish families. Eur J Endocrinol
. 2000;142:380-6.

25. PE., Pérez. Etiopatogénesis de la diabetes tipo 1. . s.l. : Chavarría.BC. Temas de Pediatría.
Endocrinología 1ra ED. México MacGraw-Hill., 1998: 125-34.

26. JB., Skilers JS. Marks. Immune intervention in type 1 diabetes. 1993; 1: 15-42.

27. Associative., American Diabetes. Diagnosis and classification of diabetes

mellitus.Diabetes Care. 2008; 31 (Suppl 1): s55-s60.

28. MB., Davidson. How do we diagnosis diabetes and measure blood glucose control? View
11 (diagnosing) a clinical bases for the diagnosis of diabetes. Diabetes spectrum 2001.14: 67-
70.

29. Ezkurra Loiola P, et al. Guía de actualización en diabetes mellitus tipo 2. Fundación
redGDPS. EuromediceVivactis . 2016.

30. Association., American Diabetes. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.

Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62-9.

31. Association, American Diabetes. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care .
2017;40 (Suppl 1):S11-S24.

32. Association, Canadian Diabetes. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and
Management of Diabetes in Canada. CJD . 2013;37, Suppl 1, S1-S216.

33. Skyler JS, Bakris GL, Bonifacio E, Darsow T, Eckel RH, Groop L, Ratner RE. Differentiation
of diabetes by pathophysiology, natural history, and prognosis. Diabetes, 66(2). 2017; 241-
255. .

53
 MEDICINA HUMANA

34. Ahmed MS, Reid E and Khardori N. «Respiratory infections in diabetes: Reviewing the
risks and challenges». Journal of Respiratory Diseases. 24 de junio de 2008.

35. Mealey, BL. «Periodontal disease and diabetes. A two-way street.». Journal of the
American Dental Association (1939). 137 Suppl: 26S-31S. October 2006.

36. Lakschevitz, F, y otros. «Diabetes and periodontal diseases: interplay and links.». Current
diabetes reviews 7 (6): 433-9. Nov 1, 2011.

37. Mombelli, A. «Antimicrobial advances in treating periodontal diseases.». Frontiers of oral

biology 15: 133-48. 2012.

38. Centofani, M. "Diabetes Complications: More than Sugar?" Science News, vol. 149, no.
26/27, Dec. 23–30, p. 421 . 1995.

39. SS, Rich. «Genetics of diabetes and its complications». J. Am. Soc. Nephrol. 17 (2): 353-60.
February 2006.

40. Pittenger GL, Liu D, Vinik AI. «The toxic effects of serum from patients with type 1
diabetes mellitus on mouse neuroblastoma cells: a new mechanism for development of
diabetic autonomic neuropathy». Diabet. Med. 10 (10): 925-32. December 1993.

41. Kastelan S, Zjacić-Rotkvić V, Kastelan Z. «Could diabetic retinopathy be an autoimmune

disease?». Med. Hypotheses 68 (5): 1016-8. 2007.

42. Granberg V, Ejskjaer N, Peakman M, Sundkvist G. «Autoantibodies to autonomic nerves

associated with cardiac and peripheral autonomic neuropathy». Diabetes Care 28 (8): 1959-
64. August 2005.

43. Ichinose K, Kawasaki E, Eguchi K. «Recent advancement of understanding pathogenesis

of type 1 diabetes and potential relevance to diabetic nephropathy». Am. J. Nephrol. 27 (6):
554-64. 2007.

44. DD, Adams. «Autoimmune destruction of pericytes as the cause of diabetic retinopathy».
Clin Ophthalmol 2 (2): 295-8. . June 2008.

45. Monti MC, Lonsdale JT, Montomoli C, Montross R, Schlag E, Greenberg DA. «Familial risk
factors for microvascular complications and differential male-female risk in a large cohort of
American families with type 1 diabetes». J. Clin. Endocri. December 2007.

46. Liew G, Klein R, Wong TY. «The role of genetics in susceptibility to diabetic retinopathy».
Int Ophthalmol Clin 49 (2): 35-52. . 2009.

47. Tarnow L, Groop PH, Hadjadj S. «European rational approach for the genetics of diabetic
complications—EURAGEDIC: patient populations and strategy». Nephrol. Dial. Transplant. 23
(1): 161-8. January 2008.

48. Foss CH, Vestbo E, Frøland A, Gjessing HJ, Mogensen CE, Damsgaard EM. «Autonomic
neuropathy in nondiabetic offspring of type 2 diabetic subjects is associated with urinary
albumin excretion rate and 24-h ambulatory blood pressure: the Frederi. March 2001.

49. Ban CR, Twigg SM. «Fibrosis in diabetes complications: pathogenic mechanisms and
circulating and urinary markers». Vasc Health Risk Manag 4 (3): 575-96. 2008.

54
 MEDICINA HUMANA

50. P. Zaoui, et al. "Role of Metalloproteases and Inhibitors in the Occurrence and Prognosis
of Diabetic Renal Lesions," Diabetes and Metabolism, vol. 26 (Supplement 4), p. 25 (2000).

51. G, Taubes. «Diabetes. Paradoxical effects of tightly controlled blood sugar». Science 322
(5900): 365-7. October 2008.

52. Brinchmann-Hansen O, Dahl-Jørgensen K, Hanssen KF, Sandvik L. «The response of

diabetic retinopathy to 41 months of multiple insulin injections, insulin pumps, and
conventional insulin therapy». Arch. Ophthalmol. 106 (9): 1242-6. September 1988.

53. Buehler, AM, y otros. «Effect of tight blood glucose control versus conventional control in
patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis of randomized
controlled trials.». Cardiovascular therapeutics 31 (3): 147-60. . Jun 2013.

54. Mard-Soltani M, Dayer MR, Ataie G, Moazedi AA, Dayer MS, Alavi SMR. «Coagulation
Factors Evaluation in NIDDM Patients». American Journal of Biochemistry and Molecular
Biology 1 (3): 244-254. April 2011.

55. Mard-Soltani M, Dayer MR, Shamshirgar-Zadeh A, Ali-Bahar H, Nasirbagheban Z. «The

Buffering Role of HDL in Balancing the Effects of Hypercoagulable State in Type 2 Diabetes».
J Applied sciences 12 (8): 745-752. April 2012.

56. Paulweber B, Valensi P, Lindstrom J, Lalic NM,Greaves CJ, McKee M, et al. A European
evidence based guideline for the prevention of type 2 diabetes. Horm Metab Res
2010;42(Suppl 1):S3-36.

57. guidance, public health. Preventing type 2 diabetes: risk identification and interventions
for individuals at high risk. july 2012.

58. McCulloch DK, Robertson RP. Risk factors fortype 2 diabetes mellitus. 23 de febrero de
2015.

59. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams. D. Type 2 diabetes mellitus after gestational.
2009;373:1773-9.

60. Boomsma CM, Eijkemans MJ, Hughes EG,Visser GH, Fauser BC, Macklon NS. A
metaanalysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Hum.
2006;12:673-83.

61. Bombelli M, Facchetti R, Sega R, Carugo S, Fodri D, Brambilla G, et al. Impact of body
mass index and waist circumference on the longterm risk of diabetes mellitus, hypertension,
and cardiac organ damage. Hypertension . 2011;58:1029-35.

62. Martínez-González MA, Estruch R, Corella D, Ros E, Salas-Salvadó J. Prevention of

diabetes with mediterranean diets. . 2014;161:157-8.

63. ORGANIZATION, WORLD HEALTH. Diabetes.

64. Infarto de miocardio. Cardio Alianza .

65. Epidemiología de la enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol. . GI., Ferreira.

2014;67(2):139-44.

55
 MEDICINA HUMANA

66. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction.
Circulation. . O’ Gara Pt, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al.
2013;127(4):362-425.

67. Infarto de miocardio. CARDIOFAMILIA .

68. Tes ting of low-risk pa tients pre sen ting to the emer genc yde - part ment with chest
pain. Cir cu la tion . Amster dam EA, Kirk JD, Bluem ke DA, Diercks D, Far kouh ME, Gar vey
JL, et al. 2010; 122(17):1756-76.

69. Factores de riesgo. MUJERES POR EL CORAZÓN .

70. Factores de riesgo de infarto de miocardio. Dres. Anand SS, Islam S, Rosengren A, et al.
IntraMed .

71. FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS DEL INFARTO AL MIOCARDIO. García, Dra. Cristina. LUDI
Diagnóstico Integral.

72. Cuadro clínico del infarto de miocardio. cardiofamilia .

73. Infarto de miocardio. CUIDATE .

74. Hiperglucemia. Vivir con diabetes .

75. Qué es la insuficiencia renal. CUIDATE.

76. La Hemodiálisis. TOLEDO, iÑIGO ALVAREZ DE. FUNDACION RENAL .

77. Qué es idiopático. ASOCIACION CANTABRA DE PARKINSON.

78. Nuevo Consenso para la insulinización en diabetes mellitus tipo 2 de la redGDPS.

LIVEMED. Dr. Francisco Javier García Soidán.

79. ¿Qué es la cetosis? Eenfeldt, Dr. Andreas. DIETDOCTOR.

80. Haplotipo. Bailey-Wilson, Joan E. NATIONAL HUMAN GENOME .

81. Estado serológico. Glosario del VIH/SIDA.

82. Dosis génica. DICCIONARIO MEDICO.

83. Cetoacidosis. VIVIR CON DIABETES .

84. La barrera de la hipoglucemia en la diabetes. Cyjon, Lic. Ana Krawczyk de. Asesoría
Nutricional Personalizada.

85. La Retinopatía Diabética Lo que usted debe saber. NATIONAL EYE INSTITUTE .

86. ¿Cuál es nefropatía? Meštrović, Tomislav. NEWS MEDICAL LIFE SCIENCES .

87. Factores de riesgo. ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD .

88. Síndrome de ovario poliquístico. MAYO CLINIC .

89. Arterioesclerosis. MEDLINE PLUS .

90. Trombo. MEDLINE PLUS .

91. Qué es necrosis. ASOCIACION CANTABRA PARKINSON.

56
 MEDICINA HUMANA

92. Fibrilación ventricular. MAYO CLINIC .

93. Hemotórax. MEDLINEPLUS .

94. VC., Robles. Fisiopatología de la diabetes tipo 1 o dependientes de insulina . s.l. : Gómez
PFJ. Avances en Diabetes. Tomo II.1ra. ED. Corporativo Intermédica, S. A de C.V México,
1999, pp. 69-82.

57