Şocul neurogen

Termenul şoc neurogen se referă la insuficienţa cardiocirculatorie instalată ca urmare directă a

unei leziuni neurologice grave de tip: traumă cerebrală, hemoragie subarahnoidiană sau
intracerebrală, status epilepticus sau afectare nervoasă periferică. Clasificarea, fiziopatologia
clinică şi terapia şocului neurogen sunt expuse pe larg, în articolul semnat de dna dr. Cornelia
Tîrîş.

Termenul şoc neurogen se referă la insuficienţa cardio-circulatorie instalată ca urmare directă a

unei injurii grave neurologice de tip: traumă cerebrală, hemoragie subarahnoidiană sau
intracerebrală, status epilepticus sau chiar afectare nervoasă periferică.
Se cunoaşte faptul că pacientul critic neurologic este expus deshidratării, decompensării cardiace,
pierderilor acute de sânge, sepsisului, embolismului pulmonar masiv sau tamponadei pericardice.
Hipotensiunea arterială sistemică severă (TAs mai mică de 90 mm Hg), neexplicată printr-unul
dintre mecanismele enumerate, defineşte şocul neurogen ca diagnostic de excludere.
Menţinerea tensiunii arteriale medii (TAm) la valori de 85–90 mm Hg (prin administrare de volum
şi vasopresoare), în primele cinci-şapte zile posttraumă a dus la scăderea considerabilă a
consecinţelor ischemiei cerebrale tardive.

Clasificare

Se descriu trei varietăţi distincte de şoc neurogen:

Şocul distributiv neurogen, al cărui tablou clinic este dominat de vasodilataţie. Are drept cauză
întreruperea căilor de transmisie simpatică şi se asociază hipertoniei vagale. Bradicardia apare prin
mecanism reflex. Marcă a traumei spinale, se poate întâlni şi în afecţiuni degenerative ale sistemului
nervos periferic (de exemplu, poliradiculonevrita de tip Guillain-Barré).
Şocul cardiogenic neurogen apare uneori în hemoragia subarahnoidiană sau în accidentul
vascular ischemic întins. Se defineşte ca disfuncţie ventriculară stângă mediată central, care poate
surveni în primele şapte zile de la agresiunea cerebrală. Severitatea variază de la un tablou cu fracţie
de ejecţie (FE) şi modificări de cinetică a peretelui ventricular necorelate cu teritoriile coronariene până
la disfuncţie severă, cu FE sub 30%, însoţită de hipotensiune arterială marcată şi de edem pulmonar
acut (EPA). Este urmarea unei descărcări serice brutale de catecolamine, care duce la apariţia unui
procent variabil de miocard siderat, ca substrat morfologic.
Hipopituitarismul sau insuficienţa neuroendocrină are la bază eliberarea scăzută, inadecvată
de cortizol endogen din axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, ca răspuns la stresul sistemic.
Trebuie remarcat faptul că numai unii dintre pacienţii supuşi agresiunii neurologice dezvoltă şoc
neurogen, după cum numai unii dintre pacienţii septici evoluează către sindromul de disfuncţie
organică multiplă (MSOF).

Fiziopatologie

Şocul neurogen vasodilatator se caracterizează printr-o combinaţie între bradicardie şi tensiune

arterială fluctuantă sau numai alură ventriculară (AV) variabilă ca urmare a dezechilibrului apărut între
inervaţia simpatică întreruptă prin traumă şi tonusul vagal crescut. După leziunea spinală acută,
efectorul simpatic se separă de controlul central înalt, în segmentul de sub nivelul secţiunii medulare.
 Fibrele parasimpatice mediază un răspuns vegetativ exagerat, manifestat prin hipertensiune sau
hipotensiune asociată cu bradicardie. Reacţia vagală necontrabalansată duce şi la relaxarea
muşchilor netezi vasculari sub nivelul leziunii. Asistăm astfel la scăderea întoarcerii venoase,
scăderea debitului cardiac, hipovolemie relativă, pierderea fluctuaţiilor diurne ale tensiunii arteriale,
bradicardie reflexă şi hiperreactivitate a receptorilor periferici adrenergici. Aceştia din urmă par a fi
responsabili de răspunsul vasopresor excesiv din unele tablouri clinice.
Faza acută postagresivă, cunoscută ca „şoc spinal“, are drept regulă hipotensiunea arterială. După
un interval liber de aproximativ două luni, apare disreflexia vegetativă la pacienţii cu leziuni înalte,
deasupra nivelului T5. Noul status se caracterizează printr-o vasoconstricţie mediată simpatic în
teritoriile următoare: muşchi, piele, rinichi, tract digestiv. Aferenţele din periferie, aplicate sub nivelul
leziunii, determină răspunsuri disproporţionate faţă de intensitatea stimulului. De exemplu, toaleta
zilnică, schimbarea lenjeriei, cateterizarea urinară pot duce la „vârfuri“ ale tensiunii arteriale sistolice
(TAs) complet necorelate cu stimularea. Sindromul Guillain-Barré ilustrează cel mai bine perturbările
reflexogene descrise în urma demielinizării globale, care afectează fibrele motorii şi senzitive,
somatice şi vegetative.
Leziunea cerebrală poate conduce la şoc neurogen vasodilatator, uneori fără ca măduva spinării
să fie direct implicată. Anumite structuri cerebrale – cortexul insular, amigdala cerebrală,
hipotalamusul lateral – influenţează într-o mare măsură sistemul nervos vegetativ. Asimetria corticală
(evaluată imagistic) se corelează cu o incidenţă înaltă a tulburărilor de ritm cardiac (mai ales
ventricular) şi cu apariţia variaţiilor tensiunii arteriale.
Şocul cardiogenic neurogen. Disfuncţia cardiacă apărută consecutiv accidentului vascular
cerebral ischemic sau hemoragic a fost descrisă pentru prima dată în urmă cu peste 50 de ani. Se
întâlneşte în asociere cu hemoragia subarahnoidiană, dar şi cu trauma cerebrală severă. Statistic, s-
a constatat că severitatea hemoragiei subarahnoidiene este un predictor independent pentru injuria
cardiacă.
Electrocardiografic se înregistrează modificări nespecifice: anomalii de complex QRS, de segment
ST sau de undă T, aritmii diverse.
Pornind de la relaţia dintre criza de feocromocitom şi modificările cardiace satelite, s-a ajuns la
ideea că disfuncţia miocardică din trauma cerebrală ar putea fi legată de o descărcare similară de
catecolamine. Studiile ulterioare au confirmat această ipoteză, arătând că nivelul noradrenalinei serice
la pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană este de trei ori mai mare decât normalul timp de cel puţin
zece zile de la sângerare. La animale, acest tip de afectare indusă experimental determină creşteri
marcate ale catecolaminelor plasmatice, precoce, la numai patru ore de la evenimentul acut.
Microscopia electronică a descris, în contextul citat, imagini de necroză selectivă a celulelor
miocardice, cunoscute sub denumirea de necroza benzilor de contracţie. Aceste leziuni s-au dovedit
a fi patognomonice pentru expunerea la catecolamine şi se regăsesc şi la pacienţii cu feocromocitom,
conturând mecanismul comun etiopatogenic de apariţie a injuriei cardiace. Histologic, necroza
benzilor de contracţie apare ca o degenerare miofibrilară sau miocitoliză „coagulativă“. Structura
miocardului „pierde“ definiţia aranjamentului liniar al miofibrilelor şi expune benzi proeminente,
eozinofilice, situate transversal şi separate de numeroase granulocite. Acest pattern morfologic de
leziune s-a regăsit necroptic şi la consumatorii cronici de catecolamine, incluzând abuzul de cocaină.
Tipic, leziunile microscopice ale cordului se pot vedea la zona de intrare a plăcilor motorii simpatice
în miocard. Aceste benzi reprezintă de fapt leziuni de reperfuzie ale muşchiului cardiac ischemic.
Miocardul afectat atinge un status de hipercontractilitate, care îi aduce întâi „moartea“ şi apoi
calcificarea. S-a postulat că nivelul catecolaminelor circulante (descărcate prin mecanism central
simpatic sau aduse exogen) poate determina suprasarcina intracelulară de calciu, ceea ce ar contribui
la formarea benzilor de necroză. Plasarea lor cu precădere în subendocard şi în ţesutul cardiac de
conducere poate explica parţial geneza aritmiilor. Se ştie că inervaţia simpatică a cordului urmăreşte
ţesutul excitoconductor.
Undele T adânci, inversate poartă denumirea de „unde T cerebrale“ şi se alătură modificărilor
comune de segment ST: subdenivelare, supradenivelare.
 Studii mai recente leagă descărcarea centrală de catecolamine de hipotalamusul posterior.
Necroptic, s-au evidenţiat zone microscopice hipotalamice modificate hemoragic sau ischemic la
pacienţi cu leziunile miocardice tipice descrise anterior.
Totuşi, creşterea pre
PUBLICITATE

siunii intracraniene (ICP) nu pare a fi răspunzătoare de producerea modificărilor morfologice centrale,

pentru că, la grupurile de pacienţi de control (cu ICP crescută), hipotalamusul avea aspect normal.
Ca efecte fiziologice directe, se citează: scăderea inotropismului, creşterea presarcinii prin
venoconstricţie şi a postsarcinii prin vasoconstricţie periferică arterială. În consecinţă, volumul-bătaie
scade, tahicardia reflexă e depăşită ca reacţie compensatorie iar scăderea drastică a debitului cardiac
duce la şoc cardiogenic. Modificările de contractilitate ale ventriculului stâng, cu scăderea complianţei
(prin ţesut siderat) sunt tranzitorii, dar modifică silueta cardiacă pe ventriculogramă şi pe radiografia
toracică. Ecocardiografic se poate vedea uneori balonizarea apicală indusă de hipokinezia globală.
Modificările de cinetică segmentară ale peretelui miocardic, în mod patognomonic nu respectă
diviziunea teritorială vasculară coronariană. Această descriere corespunde unei varietăţi „exotice“ de
cardiomiopatie, numită Takotsubo. Ecocardiografiile seriate arată îmbunătăţirea funcţiei cardiace pe
parcursul a şapte zile de la traumă, dar apariţia miocardului siderat „per primam“ atestă severitatea
afectării cerebrale şi întunecă prognosticul global.
Edemul pulmonar acut (EPA) furnizează hipoxemie arterială şi se întâlneşte uneori în acest context
clinic. Se produce ca urmare a decompensării cardiace, dar şi independent, ca entitate de sine
stătătoare: edemul pulmonar neurogen. Venoconstricţia pulmonară mediată simpatic creează forţele
Starling, care stau la baza fiziopatologiei edemului. Sistemul nervos vegetativ este prezent la nivelul
celulelor endoteliale şi mediază contracţia. Se deschid astfel joncţiunile strânse ale capilarelor
pulmonare, permiţând proteinelor şi fluidului să ajungă în parenchim. Acest pattern cunoscut de
producere a EPA s-a confirmat experimental pentru EPA neurogen. Leziuni induse în hipotalamus,
nucleul tractului solitar şi măduva ventro-laterală au determinat presiuni crescute în capilarul
pulmonar, cu injurie endotelială şi hemoragie alveolară. Hipoxia severă, instalată consecutiv, va
scădea suplimentar oferta de oxigen în condiţiile unei cereri miocardice şi aşa mult crescute.
Şocul neurogen neuroendocrin. Nivelul scăzut de cortizol circulant se asociază cu scăderea
rezistenţei vasculare sistemice şi a contractilităţii miocardice globale. Se instalează astfel un tablou
de şoc hipovolemic sau hiperdinamic care mimează cu uşurinţă hemodinamica şocului septic.
În urma afectării hipotalamice şi hipofizare din traumă, insuficienţa corticosuprarenală se instalează
la mai mult de jumătate din pacienţi şi determină hipotensiune arterială în primele patru zile de la
evenimentul acut.
În şocul septic, prezumându-se şi prezenţa acestui tip de insuficienţă, s-a administrat vasopresină
în doze mici, continuu şi s-a obţinut corecţia hipotensiunii refractare la vasopresor. S-au raportat
creşteri importante ale nivelului de vasopresină serică în primele două zile după hemoragia
subarahnoidiană, dar cu revenire la normal după ziua a patra. Rolul acestui neuropeptid în
etiopatogenia şocului neurogen, precum şi alte precizări legate de terminologia consacrată în
insuficienţa corticosuprarenală aşteaptă noi contribuţii.

Clinică

Tabloul clinic al şocului neurogen este polimorf şi se suprapune parţial cu cel al altor tipuri de şoc.
Varianta „vasodilatatorie“ debutează acut, cu un profil hemodinamic de tip şoc „cald şi uscat“.
Pacientul este hipotensiv şi frecvent bradicardic, totuşi vasele periferice dilatate fac ca membrele să
fie calde, iar timpul de umplere capilară să fie normal.
Presiunea venoasă centrală (PVC) are valori normale sau scăzute iar rezistenţa vasculară
sistemică (SVR) este întotdeauna scăzută. Volumul-bătaie şi debitul cardiac, prin hipertonie vagală,
înregistrează valori mici. Când există o leziune spinală la un anumit nivel (de exemplu T7), perfuzia la
membrele superioare are aspect normal, în timp ce vasodilataţia la membrele inferioare determină
aspectul diferit de „cald şi uscat“. Hipotensiunea ortostatică fără tahicardie reflexă la trecerea din clino-
în ortostatism este obişnuită. Se defineşte ca fiind tensiunea arterială sistolică (TAs) cu valori sub 90
mm Hg. Are valoare predictivă independentă pentru mortalitatea posttraumă cerebrală. La pacientul
şocat, instabil hemodinamic la prezentare, aceasta se apropie de 65% indiferent de vârstă, de scorul
Glasgow (GCS), de hipoxia concomitentă sau de severitatea traumei extracraniene.
Resuscitarea fluidică adecvată, cu restabilirea promptă a euvolemiei devine crucială. Se folosesc
soluţii cristaloide sau masă eritrocitară, dacă pacientul este anemic. De rezervă sunt păstrate
substanţele vasoactive: noradrenalină, dopamină, fenilefrină. Infuziile cu substanţe presoare se
administrează cu precauţie pentru că, din cauza unei hipersensibilităţi la nivelul receptorilor, pot
determina hipertensiune severă, „de rebound“, ulterior dificil de controlat.
Varianta cardiogenică a şocului neurogen se manifestă cu hipotensiune şi tahicardie. În
periferie, adesea domină vasoconstricţia prin rezistenţă vasculară periferică crescută. Pielea capătă
aspectul de „rece şi umed“.
Umplerea vasculară – evaluată prin presiunea venoasă centrală, presiunea capilară pulmonară
blocată şi indexul de volum telediastolic – este normală sau crescută. Volumul-bătaie şi debitul
cardiac scad ca urmare a disfuncţiei miocardice globale.
Clinic, edemul pulmonar neurogen prezintă asocierea clasică a dispneei paroxistice cu
tapihneea, tahicardia şi cu durerea toracică (la pacientul conştient). Ralurile umede, tipice, de stază
se auscultă uneori până la vârfurile pulmonare. Sputa rozată abundentă completează semiologia
bazală.
Biologic, sunt prezente leucocitoza şi hipoxemia (în sângele arterial), iar radiologic se evidenţiază
infiltrate alveolare difuze bilaterale. În context traumatic, acestea pretează adesea la diagnostic
diferenţial cu contuzia pulmonară.
Presiunile în capilarul pulmonar şi în artera pulmonară pot fi crescute sau normale. Literatura
descrie două tipuri distincte de edem pulmonar neurogen: forma clasică, apărută precoce, în minute
până la câteva ore de la leziunea cerebrală, şi forma tardivă, care se dezvoltă la 12 până la 72 de
ore distanţă.
Tratamentul este suportiv şi adesea presupune ventilaţie mecanică cu presiuni pozitive la
sfârşitul expirului, pentru a menţine o gazometrie arterială convenabilă.
Dobutamina se dovedeşte uneori utilă pentru scăderea postsarcinii cardiace şi creşterea
contractilităţii miocardice.
Eliberarea de enzime cardiace (troponină, creatinkinază şi fracţia CK-MB) se produce constant în
şocul cardiogenic neurogen, dar nivelurile serice nu sunt comparabile cu cele din infarctul de
miocard „adevărat“. În acelaşi context, se consideră şi eventualitatea apariţiei contuziei miocardice
posttraumatice concomitente. E dificil de stabilit o valoare limită care să diferenţieze miocardul
siderat, tributar traumei cerebrale, de necroza miocardică din boala aterosclerotică. S-au studiat
statistic nivelurile de troponină eliberate după hemoragia subarahnoidiană şi s-a găsit valoarea
medie de 2,8 ng/ml. Niveluri înalte de troponină trebuie să ridice suspiciunea unui infarct de miocard
clasic şi să impună corelarea atentă cu datele ECG şi cu cele de performanţă mecanică
(ecocardiografice).
Varianta neuroendocrină are ca semn definitoriu hipotensiunea arterială care nu răspunde
corect la infuzia de vasopresor. Hemodinamica este dominată de debitul cardiac scăzut însoţit de
valori modeste şi pentru presiunea venoasă centrală, rezistenţa vasculară sistemică şi volumul-
bătaie.
Patognomonică este scăderea nivelului de cortizol circulant, iar proba terapeutică obţine reversia
hipotensiunii la administrarea de hidrocortizon.