Acesso livre Rambam Maimonides Medical Journal

GERONTOLOGIA CLÍNICA

Declínio cognitivo e demência em idosos mais

velhos §

Efrat Kravitz, M.Sc. 1,2, James Schmeidler, Ph.D. 3, e Michal Schnaider Beeri, Ph.D. 1,3 *

1 O Joseph Sagol Neuroscience Center, Sheba Medical Center, Ramat Gan, Israel; 2 Doença e Movimento Transtornos de Parkinson
Clínica, Departamento de Neurologia, Sheba Medical Center, em Ramat Gan, Israel; e 3 Departamento de Psiquiatria da Mount Sinai
School of Medicine, New York, NY, EUA

ABSTRATO

O mais antigo de idade são o segmento de mais rápido crescimento da população ocidental. Mais da metade dos idosos mais velhos terão
demência, mas a etiologia ainda é desconhecida. A idade é o único fator de risco consistentemente associada com demência em idosos mais
velhos. Muitos dos fatores de risco e proteção para demência em idosos jovens, como o genótipo ApoE, atividade física e estilo de vida saudável,
não são relevantes para o mais antigo de idade. Neuropatologia é abundante no cérebro mais antigo de idade, mas patologias específicas da
doença de Alzheimer (DA) ou demência vascular não são necessariamente correlacionadas com a cognição, como em pessoas mais jovens. Tem
sido sugerido que a acumulação de patologias tanto AD-como e vasculares, perda de proteínas sinápticas e perda neuronal contribuem para o
declínio cognitivo observado em idosos mais velhos. Várias características de idosos mais velhos podem confundir o diagnóstico de demência
nessa faixa etária. Um declínio cognitivo relacionado à idade gradual, particularmente na função executiva e velocidade mental, é evidente,
mesmo em não-dementes idosos mais velhos. Audição e perdas, que também são prevalentes em idosos mais velhos e encontrados em alguns
casos para precedem / prever o declínio cognitivo visão, pode interferir mecanicamente em avaliações neuropsicológicas. Dificuldades na
realização de actividades diárias, observadas na maioria dos mais antigos de idade, pode ser o resultado de disfunção motora ou física e de
processos neurodegenerativos. O mais antigo de idade parecem ser uma população de seleção, que escapa doenças graves ou retarda o seu
início e duração até o final da vida. Demência em idosos mais velhos podem se manifestar quando uma quantidade substancial de patologia é
acumulada,

§ Edição Especial sobre Envelhecimento. Editor convidado: Nir Barzilai

abreviações: AD, a doença de Alzheimer; ADL, Atividades Cotidianas; ApoE, apolipoproteína E; ABVD, ADL básica; AIVD, instrumental ADL; MCI,
comprometimento cognitivo leve; MMSE, Mini-Exame do Estado Mental; MRI, ressonância magnética; NINCDS, Instituto Nacional de neurológicas e
comunicativas e Doença de Stroke-Alzheimer; PET, tomografia por emissão de pósitrons; DV, demência vascular.

Citação: Kravitz E, Schmeidler J, declínio cognitivo Schnaider Beeri M. e demência nos idosos mais velhos. RMMJ 2012; 3 (4): E0026. doi: 10,5041 /
RMMJ.10092

Direito autoral: © 2012 Kravitz E, et al. Este é um artigo de acesso aberto. Todo o seu conteúdo, excepto onde indicado em contrário, é distribuído sob os termos
da licença Atribuição (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), que permite a utilização livre, distribuição, e reprodução em qualquer meio, desde o trabalho
original, devidamente citada.

Conflito de interesses: Nenhum potencial conflito de interesse relevante para este artigo foi relatado.

* Para quem a correspondência deve ser endereçada. O email: Michal.beeri@mssm.edu

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 Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos

composição de uma variedade de patologias. Investigando as características clínicas e patológicas da demência nos idosos mais velhos é de
grande importância para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e para fornecer os mais idosos da nossa população com boa qualidade de
vida.

PALAVRAS-CHAVE: Demência, epidemiologia, neurobiologia, mais antigo de idade, fatores de risco

INTRODUÇÃO distúrbios cognitivos: afasia, apraxia, agnosia, ou uma perturbação do

funcionamento executivo; os déficits cognitivos devem ser
Como a expectativa de vida é cada vez maior, 1 da população ocidental
suficientemente severa para causar prejuízo no funcionamento
está envelhecendo. Com o declínio da fertilidade, os idosos extrema
ocupacional ou social e deve representar um declínio de um nível
são o segmento de mais rápido crescimento da população. Nos EUA
anteriormente superior de funcionamento. 8 As estimativas de
sozinho, é esperado que a proporção dos ≥85 envelhecido para
centenários cognitivamente intactas são 11% 9 a 30%. 10-13 Entre os
aumentar de menos de 2% em 2010, para mais de 4% em 2050, que
idosos mais velhos, as estimativas de prevalência da demência são
constitui mais do que 20% daqueles ≥65 envelhecido. 2
cerca de 50% 14 para mais de 60%. 4,5 No entanto, a taxa de incidência
de demência é uma questão de controvérsia. Desaceleração da
Combinando as regiões mais desenvolvidas do mundo (Europa,
incidência de demência depois de 90 anos foi encontrado em vários
América do Norte, Austrália / Nova Zelândia e Japão), por meio
estudos, 15-21 mas os resultados do pioneiro “90+ Study”, um estudo da
deste século 5,5% da população vai ser envelhecido ≥85. 3 O rápido
neuropsicologia e neurobiologia de mais de 1.200 nonagenários,
aumento na proporção de idosos mais velhos na população irá
sugerem que a incidência de demência continua a aumentar
impor nova saúde pública e os desafios econômicos. Dentro desta
exponencialmente após a idade de 90. 22 A taxa de demência
faixa etária, mais de metade terá demência, 4,5 ea taxa de incidência
incidência de todas as causas foi encontrado para aumentar de 12,7%
anual vai dobrar a cada 5 anos. 6 Mais de 10% dos idosos mais
ao ano para aqueles com idade entre 90 e 94 anos, por meio de
velhos vão viver em instalações qualificados-de enfermagem, 7 e
21,2% por ano, para o grupo de 95 a 99 anos, para 40,7% ao ano
ainda mais irá utilizar instalações de vida assistida. Cerca de 50%
para indivíduos com idade de 100 anos e mais velhos ,
dos moradores de instalações qualificados-enfermagem nos EUA
essencialmente duplicando a cada 5,5 anos. 22 Este aumento na taxa
são idosos mais velhos. 7 indivíduos de meia-idade vão encontrar-se
de incidência é comparável com a observada para pessoas com
indo de cuidar de seus filhos para cuidar de seus pais. Até à data, a
idades compreendidas entre 65 a 90, que também funciona
base de conhecimento atual da epidemiologia, neuropsicologia, e
aproximadamente a cada 5 anos. 23 Os recentes resultados do Estudo
neurobiologia da demência nos idosos mais velhos é inadequada
90+ destaca a relevância do estado cognitivo da linha de base dos
para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas. Compreender
mais antigos de idade para a taxa de incidência observada. Este
demência em idade extremamente antiga é, portanto, crucial para
estudo relatou que todas as causas de incidência de demência foi
aliviar o fardo económico e social de cuidar do nosso mais idosos, o
maior para os participantes que, no início do estudo, não foram
que irá aumentar dramaticamente nas próximas décadas.
demente mas tiveram comprometimento amnestic cognitivo leve (MCI)
(31,4% ao ano) e outros comprometimento cognitivo (39,9% ao ano) .
Os participantes com cognição normal no início do estudo tiveram
uma incidência de 8,4% ao ano. 24 Diferenças nos métodos de
avaliação e atenção ao estado cognitivo linha de base pode ser

Aqui nós revemos as características neuropsicológicos e responsável por algumas das diferenças nos resultados entre os

neurobiológicos de demência em idade muito avançada, e dar estudos.

especial atenção ao risco e fatores de proteção.

Epidemiologia da demência nos idosos mais velhos

Os subtipos mais comuns de demência são a doença de

envelhecimento normal não implica declínio cognitivo
inevitavelmente, e demência não é uma consequência
inevitável da velhice. De acordo com o DSM-IV, a demência é
caracterizada pelo desenvolvimento de múltiplos déficits
cognitivos que incluem perda de memória e pelo menos um dos
seguintes
Alzheimer (AD) e demência vascular (DV). Se as taxas de
incidência de anúncios são diferentes daquelas de DV, diferenças
na composição da coorte, em termos de subtipos de demência,
pode ser responsável por algumas diferenças entre os estudos
bem. Por isso, é interessante examinar se a taxa de incidência de

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cada um destes subtipos de demência é semelhante ao de todas as
causas de demência. Alguns estudos sugeriram que não há diferenças
significativas nas taxas de incidência entre AD, DV, e todas as causas
de demência nos idosos mais velhos. 19,20,25,26 Outros estudos, no entanto,
relatada maiores taxas de incidência para a DA, que continuaram a
aumentar com a idade, em comparação com a DV, que se manteve
inferior 27 e razoavelmente estável através da idade. 28 A razão para esta
discrepância não é clara. Uma possibilidade é a morrer-off dos
indivíduos que têm predisposição para DV. Esses indivíduos são
susceptíveis de ser sobreviventes de doenças cardiovasculares e
acidente vascular cerebral, e, portanto, são menos propensos a atingir a
idade extremamente antiga. Além disso, a proporção de homens e
mulheres que sofrem de AD é diferente de essa proporção em DV. Com
mulheres de maior risco para a AD (discutido abaixo) e ter uma
esperança de vida mais longa do que os homens, as diferenças nas
taxas de incidência entre AD e DV pode ser mais robusta em subgrupos
específicos.
Digno de nota é o fato de que o diagnóstico de demência nesses
estudos foi principalmente com base no exame neuropsicológico, e
classificar subtipos de antemortem demência nos idosos mais velhos
é complicado, na melhor das hipóteses. Além disso, os indivíduos
mais antigo de idade são mais propensos a sofrer de comorbidades
médicas e têm altas taxas de perda sensorial, uso de medicamentos
psicoativos, fragilidade, e fadiga (para revisão ver 29). Junto com o
declínio da cognição frequentemente observadas no envelhecimento
normal (discutido abaixo), esses fatores impõem um desafio no
diagnóstico de demência na população única, possivelmente
contribuindo para a variabilidade das taxas de incidência relatados em
diferentes estudos.
Etiologia da demência nos idosos mais velhos
Quanto a AD em jovens idosos, a etiologia da demência nos idosos
mais velhos é desconhecida. Vários fatores genéticos e ambientais
têm sido propostas para aumentar o risco de demência nos idosos
mais velhos. Importante, risco / fatores de proteção para a demência
nos idosos mais jovens podem não pertencem ao mais antigo de
idade. Além disso, estudos post-mortem sugerem que a
neuropatologia é abundante nos idosos mais velhos cérebros, e não
necessariamente correlacionadas com a demência, fazendo com que
a determinação da etiologia uma missão difícil. Nesta seção, vamos
rever os fatores de risco e neurobiologia da demência no oldestold.
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Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
Fatores de risco para demência na OldestOld
Era
As altas taxas de incidência e prevalência de demência em idosos mais
velhos indicam que a idade é um fator de risco importante. Embora
tenha sido sugerido que a demência é uma parte inevitável do
envelhecimento, 30 demência pode resultar da acumulação continuada de
factores de risco potencialmente evitáveis ​relacionadas com a idade, 21 eventualmente,
ultrapassando um limite após o qual mecanismos de proteção (como
resposta neuroimmune) e instalações compensatórias (como
capacidade de reserva) não pode manter a cognição saudável. Desde o
envelhecimento é inevitável, gerenciamento de fatores de risco
modificáveis ​poderia, pelo menos parcialmente, prevenir ou retardar
alguns dos aspectos devastadores de extremamente demência de
velhice.
a terapêutica com estrogénios e estrogénio
a expectativa de vida das mulheres é maior do que a dos homens. Além
disso, as diferenças de sexo na incidência / prevalência de todas as
causas de demência, bem como AD e DVA, foram relatados em idosos
mais velhos. Os resultados do Estudo 90+ sugeriu maior prevalência
(casos) de todas as causas de demência em mulheres que em homens, 31 embora
a incidência ( “novos” casos) as taxas foram semelhantes em ambos os
sexos. 22 Os autores sugeriram que diferenças sexuais na prevalência são
devido à menor sobrevida de homens depois de um diagnóstico de
demência, como previamente relatado na mais jovem idosos. 32 Examinando
subtipos de demência, a maioria dos relatórios estão de acordo com as
taxas de prevalência e de incidência mais elevadas de AD em mulheres
extremamente antigos. 19,26,28,33-36 Quanto à DVA, no entanto, as taxas de
prevalência e incidência maior em homens muito velhos foram sugeridos
em alguns estudos, 26,27 mas nem todos. 25,35,36 Um suspeito imediato entre as
diferenças de género é o estrogênio, o hormônio feminino gonadal
primária. Ao contrário da testosterona, a hormona gonadal primária
macho, que gradualmente e moderadamente diminui com o
envelhecimento masculino, 37
a produção de estrogênio em mulheres cessa de repente, por
volta da época da menopausa. 38 De fato, a evidência
epidemiológica ligou a perda de estrogênio com um risco
aumentado para o desenvolvimento da AD, e sugeriu que a
reposição de estrogênio iria diminuir significativamente a
incidência de AD (para revisões ver 39,40). Apesar da maioria dos
estudos epidemiológicos e básico que sugerem
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ações benéficas de estradiol, alguns ensaios clínicos que examinaram
o papel da terapia de reposição hormonal no desenvolvimento da AD,
incluindo a Iniciativa de Saúde da Mulher (WHI), têm fornecido
resultados contraditórios. 41-43 Finalmente, tem sido sugerido que as
mulheres estão em maior risco de demência e AD simplesmente
porque eles vivem mais tempo e, portanto, mais propensos a
desenvolver doenças relacionadas à idade. Um suporte para esta ideia
veio do Lazer Estudo Mundial de coorte, que sugeriu que a terapia com
estrogênio está associado à longevidade, ao invés de demência. 44
genes
Até à data, nenhuma evidência clara demonstrou uma associação
entre factores genéticos e demência na oldestold. Isto pode parecer
em contradição, uma vez que os factores genéticos que são mais
consistentemente associadas com demência em idosos mais jovem
(particularmente AD) 45 e longevidade 46 estão todos relacionados com
uma família específica de proteínas de lipoproteínas. Estes factores
genéticos incluem: 1) o alelo ε4 de apolipoproteína E (ApoE) gene que
foi associada independentemente com um risco aumentado de início
tardio (idade ≥ 65) AD 47,48 e reduziu chance de se tornar um
centenário; 49 e os genes para 2) proteína de transferência de
microssomal (media o passo limitante da velocidade na síntese da
lipoproteína); e 3) proteína de transferência de éster de colesterilo
(afecta HDL e LDL tamanho de partículas), que têm sido associados
com longevidade. 50,51 Nenhum destes genes foram associados com
demência na oldestold. Na verdade, a presença do alelo ε4 da ApoE
parece perder a sua importância na previsão AD como a idade
avança. 52 A falta de associações entre demência e lipoproteínas em
idade muito avançada adicionar mais provas para a hipótese de que o
oldestold são susceptíveis de ser biologicamente diferente do mais
jovem de idade.
Atividade física
Em estudos de actividade mais jovem idosos, física tem sido
consistentemente associadas com a diminuição do risco de demência. 53-56suporta o potencial para a neurobiologia diferencial da DA e
Uma possível explicação é de que os indivíduos fisicamente activos
são mais resistentes a alterações do factor de risco adversos, os quais
modulam o risco de demência, tal como diabetes ou distúrbios
metabólicos diabetes-like
(Revisto em 57,58) e
doenças cardiovasculares (revisto em 59,60). Outros mecanismos
podem envolver influências diretas da atividade física sobre a “Dementia” é um termo geral para um grupo de desordens, e a
plasticidade do cérebro 61 e reservas cerebrais estruturais e distinção entre os subtipos de demência é em grande parte
funcionais. 62 Além disso, os estudos experimentais têm demonstrado dependente da sua neuropatologia subjacente. Assim, em sua
que o exercício resultou numa diminuição em placas de Ap no maior parte, a seguinte discussão descreve as associações
cerebral
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Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
córtex e hipocampo em um modelo de ratinho para DA, 63
e promoveu a neurogénese hipocampal em um rato modelo
para a esclerose lateral amiotrófica. 64
Embora associações semelhantes entre a actividade física e a
demência pode ser esperado na oldestold, tal evidência é
extremamente escassa. análises preliminares do estudo 90+
mostraram que a deficiência em medidas de desempenho física (tal
como uma curta temporizada, equilíbrio, e pega) foram associados
com risco aumentado de demência. 6 No entanto, os dados do Estudo
90+ da década de 1980 associado exercício da tarde-vida com a
longevidade, mas não demência. 65 A fim de avaliar plenamente a
contribuição da atividade física ao risco de demência nos idosos
mais velhos, exercício e activeness devem ser avaliados
objetivamente em tempo real, anos antes do aparecimento de
demência. Isso exige longos estudos prospectivos, que estão
actualmente indisponíveis.
Estilo de vida
Semelhante a atividade física, outros fatores relacionados ao estilo de
vida foram associados à longevidade. Esses factores incluem hábitos
alimentares reflectido no índice de massa corporal (ambos estar abaixo
do peso e sendo obesos aumentou o risco de mortalidade), 66 o consumo
de álcool (mais do que 2 doses por dia reduziu o risco de morte de
15%), 67 e ingestão de cafeína (com uma curva de mortalidade Ushaped). 68
Nenhum desses fatores, no entanto, foram associados com demência
prevalente em idosos mais velhos. 6
Em resumo, muitos dos fatores de risco e proteção para a
demência no jovem idosos não são relevantes para o mais antigo
de idade. Dentre os fatores analisados, apenas a idade foi
consistentemente associada a demência em idosos mais velhos.
Estrogênio mostraram alguma associação com demência no mais
antigo, mas esta associação não foi consistente através de todos os
estudos e subtipos de demência. Os outros fatores-o alelo ε4 do
gene ApoE, atividade física, e estilo de vida-que saudável foram
todos associados com demência em mais jovem idosos, não foram
associados com demência nos idosos mais velhos. Esta diferença
demência em idosos mais velhos.
Alterações neurobiológicas na demência de idosos mais
velhos
4 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026

entre patologias de subtipos de demência específicos e a manifestação
clínica de sintomas gerais de demência. As principais características
patológicas da DA, depósitos extracelulares de proteína amilóide que
constituem as placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares
intraneuronais, encontram-se com frequência cada vez maior em avanço
da idade. 69 Os aumentos relacionados com a idade em AD patologias, em descobriram que os níveis de expressão gênica e protéica de
conjunto com o aumento das taxas de incidência de demência com a
idade, sugerem que os dois estão relacionados. Estudos recentes,
entretanto, mostraram que a associação entre as características
patológicas da DA e demência é mais forte em pessoas mais jovens do
que em idosos mais velhos. 4 Essa falta de associação foi encontrado para
ser devido tanto a alta prevalência de patologias cerebrais em alguns
não-dementes idosos mais velhos 70-74
e baixa prevalência destas patologias em muitos demente
idosos mais velhos. 75-78 Além disso, no oldestold, um alelo da
ApoE ε2-que é considerada protectora contra AD-se associado
com um risco reduzido um pouco de demência, apesar da sua
associação com o aumento da AD neuropatologia. 79
Alguns dos estudos acima mencionados (por exemplo, 4,74,75)
encontrado esses relacionamentos mais fracos no mais antigo de idade,
não só para a patologia, mas também para outros tipos de neuropatologias
(esclerose hipocampal, atrofia, demência vascular, e difundir a doença de
corpos de Lewy). Consistente com isso, patologias vasculares cerebrais,
tais como a doença e / ou infartos pequenos vasos, foram fortemente
associadas à demência em idosos mais jovens, mas não no mais antigo de
idade. 4
Contrariamente a estes achados, um estudo recente do Baltimore
Longitudinal Study of Aging constatou que placas e emaranhados
foram preditores significativos de demência independente da idade. 80 Este
doença ou lesão que de outra forma causar demência. 91
estudo também constatou que em participantes com mais de 90 anos
de idade, aterosclerose intracraniana previu demência em indivíduos
com pontuações patologia baixo de Alzheimer. Um estudo de um
número relativamente grande de autópsias encontrado que a patologia
AD misto e patologia vascular responsável pela maioria dos casos de
demência em pessoas muito idosas. 81 Os efeitos cumulativos de
patologias de tipo DA e patologias vasculares na cognição ter sido
demonstrada em vários estudos. 82,83
Outra característica do envelhecimento e demência é a perda
de proteína sináptica, que podem dissociar indivíduos oldestold
com e sem demência. Cabeça e colegas estudaram várias
proteínas sinápticas no córtex frontal de indivíduos idosos (92-105
anos) com uma variedade de função cognitiva. Os níveis de
proteína sinaptofisina foram menores em indivíduos com
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Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
demência e correlacionada com escores de função cognitiva. 84 Os
investigadores concluíram que estes níveis de proteína podem proteger
a função neuronal em indivíduos mais longevos e refletem respostas
compensatórias que podem estar envolvidos com a manutenção da
cognição. Da mesma forma a estas conclusões, nós também
marcadores sinápticos diminuir em pessoas com demência,
independentemente da idade. 85
Esta discrepância considerável entre patologia e demência em
idosos mais velhos chamou a atenção para a importância da perda
neuronal, ao invés da acumulação de depósitos de proteínas
anormais, em causar prejuízo cognitivo. Ao contrário da visão
tradicional, agora parece que a perda de neurônios é restrito no
envelhecimento normal do cérebro e pouco provável para explicar
deficiências relacionadas com a idade de funções neocortical e do
hipocampo. 86 Consistente com esta ideia, Savva et al. encontrado
que a atrofia cerebral neocortical mantida uma relação com a
demência em todos os grupos etários. 4 O valor de atrofia cerebral
em prever demência foi suportada por na Vivo 87,88
e postmortem 89 ressonância magnética (MRI) estudos.
Especificamente, um estudo do nosso grupo mostraram redução
da activação funcional de MRI (ressonância magnética) em
nonagenarians altamente funcionamento durante uma tarefa de
memória de reconhecimento, em comparação com indivíduos mais
jovens, sugerindo o uso eficaz de reserva cognitiva. 90 A associação
entre a perda neuronal e a disfunção cognitiva, e a falta de
associação entre AD patologias / vascular e comprometimento
cognitivo, levou à construção de “reserva cognitiva”, a capacidade
da hipótese do cérebro adulto maduro para resistir aos efeitos da
De acordo com esta hipótese, os indivíduos idosos com um alto
nível de reserva cognitiva pode permanecer livre de demência,
apesar das alterações neuropatológicas. Vários fatores que
predizem menor risco de demência,
incluindo educação de alta qualidade,
complexidade ocupacional, e dieta equilibrada, também foram
associados com a vantagem biológica da capacidade cognitiva,
ie reserva cognitiva (revisto em 91). Um estudo recente por Murray
et ai. demonstra que a magnitude da contribuição da educação
para a função cognitiva é maior do que o impacto negativo de
um dos dois fardos neuropatológicos sozinho, 92 enfatizando o
papel de perda neuronal e reserva neuronal nos processos
demenciais de idosos mais velhos.
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Sintomatologia da demência nos idosos mais velhos
declínio cognitivo
Mesmo sem um diagnóstico de demência “adequada”, é geralmente
aceite que-on-a média declínio cognitivo agerelated gradual ocorre
em seres humanos, bem como os primatas não-humanos. 93,94 O
desempenho cognitivo é um termo que descreve o resultado
composto de múltiplos domínios cognitivos e as interacções entre
elas. Portanto, “o declínio cognitivo” pode ser o resultado de
comprometimento em um domínio individual ou prejuízo em vários
domínios, possivelmente em diferentes graus. Estudos têm descrito
declínios relacionados à idade em muitos dos domínios cognitivos,
incluindo atenção dividida, 95 memória verbal, 96 memória de trabalho, 97hora.
aprendizagem. 98,99 No entanto, parece que durante o envelhecimento idade, desempenho cognitivo diminuiu com a idade de dois terços dos
normal, alguns domínios são mais suscetíveis a danos do que os
outros. Em particular, função executiva e velocidade mental têm
sido sugeridos como tais domínios vulneráveis. 100101
Isso representa um novo desafio em determinar o diagnóstico da
AD e outras formas de demência em idosos mais velhos. Apesar do
grande desenvolvimento das técnicas de neuroimagem, como a
ressonância magnética e tomografia por emissão de positrões (PET),
avaliação neuropsicológica continua a ser o instrumento-chave
em
diagnóstico de demência e monitorando o declínio cognitivo.
Vários instrumentos de rastreamento de demência
neuropsicológica válidos e confiáveis ​têm sido desenvolvidas para
abordar a questão do diagnóstico de demência clínica em idosos
nos quais se espera o declínio cognitivo. Esses instrumentos
incluem a Escala de Demência Beato, 102 Dementia Rating Scale, 103 Exame
do Estado MiniMental (MMSE), 104 e Modificado Mini-Exame do
Estado Mental (3 ms) -um versão expandida do MMSE. 105 O MMSE
é provavelmente o mais amplamente utilizado, fácil de administrar,
cognitivamente abrangente e instrumento validado para detectar
demência. 106107 Ele também foi validado no mais antigo de idade,
uma vez que foi encontrado para ter boa sensibilidade e
especificidade em todos os grupos etários e educacionais. 108
De acordo com o National Instituto de
Neurológicas e comunicativas e Doença de Stroke-Alzheimer e
Doenças Relacionadas Association (NINCDS-ADRDA), a fim de
cumprir os critérios de pesquisa para AD provável, um paciente
deve 1) atender à perda de memória episódica núcleo critério
clínico A-significativa; 2) se encontram, pelo menos, uma
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Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
da atrofia de suporte de biomarcadores critérios-medial do lobo
temporal (o critério B), anormal cefalorraquidiano biomarcador fluido
(critério C), padrão específico em neuroimagiologia funcionais, com
PET (critério D), ou comprovada AD autossómica mutação dominante
dentro da família imediata (critério E) ; e 3) todas as outras explicações
médicas, psiquiátricas e neurológicas possíveis para os sintomas
foram descartadas. 109 Surpreendentemente, esses critérios são
pertinentes apenas aos indivíduos com idade inferior a 90. Dado o
declínio cognitivo relacionado com a idade descrita acima, é essencial
estabelecer normas adequadas para o mais antigo de idade, a fim de
fazer um diagnóstico confiável. Usando o estudo 90+, Whittle et al.
compilou uma bateria de testes relativamente breve para vários
domínios cognitivos, com um tempo médio para completar de uma
e 110 Este estudo mostrou que em não demente mais antiga de
testes, e uma prevalência elevada (34%) de disfunção cognitiva foi
observada numa amostra de não dementes mais antiga de idade
noutro estudar a partir do mesmo grupo. 111 Estudos do nosso grupo
demonstrou que o declínio no desempenho cognitivo são encontrados
mesmo quando comparando indivíduos com idades entre 85-89 para
aqueles com idade entre 90+ anos, 112 e que a taxa de declínio cognitivo
é mais rápido em nonagenários questionável dementes em
comparação com os grupos mais jovens. 113
Da mesma forma, estudos transversais têm comparado as habilidades
cognitivas de 100 anos de idade livre de doença aos dos grupos etários mais
jovens. Por exemplo, Poon et al. descobriu que centenários desempenho
significativamente inferior em medidas verbais e desempenho do que 60to
crianças de 80 anos, mas não diferem em sua capacidade de resolver
problemas práticos. 114 Achados semelhantes foram relatados com
centenários suecas em um novo aprendizado e testes de memória de
trabalho em comparação com 16 a jovens de 57year. 115
Em conclusão, o mais antigo de idade têm menor funcionamento
cognitivo e declínio cognitivo mais rápido do que mais jovens idosos,
e esse declínio afeta cognição global.
Sensorial e Motor Deficiência
Parece ser comumente entendido que pessoas muito idosas
sofrem de perdas sensoriais e reduzidas capacidades físicas e
motoras. Extremamente indivíduos velhos são normalmente
retratado em filmes como caminhada tendo curvados, óculos de
lentes grossas, e fala alto, e respondendo com “O quê?!?”, Grita a
cada pergunta. Esta apresentação estereotipada da velhice
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não está distante da realidade. perdas visuais são frequentes em
idosos mais velhos, com prevalência de 59%. 116
Um dos tipos mais prevalentes e debilitantes da perda de visão é a
degeneração macular relacionada à idade, com
16,4% das mulheres brancas americanas, australianas e europeias com idades
entre 80 e mais velhos que têm a condição. 117
Ainda mais impressionante é a prevalência de perda auditiva nesta
população. Um estudo de base populacional grande constatou que 90% das
pessoas com idades entre 80-92 tinha algum grau de perda auditiva. 118 Os
resultados do Estudo 90+ mostrou que 72% dos participantes tiveram perda
significativa de audição, perda de visão, ou ambos. 119
Como o declínio cognitivo e demência são muito comuns em
idosos mais velhos (como descrito acima), tem sido sugerido que
deficiências sensoriais desempenhar um papel nas funções
cognitivas do muito antiga. Por exemplo, uma maior perda de
audição associada com a gravidade da disfunção cognitiva de um
modo dose-resposta, em ambos os pacientes com demência e
controlos normais. 120 No entanto, audição e perdas de visão podem
“mecanicamente” interferir no desempenho cognitivo durante as
avaliações neuropsicológicas, e resultam na classificação
falso-positivo de performances com deficiência como a demência.
Gussekloo et al. informou que embora ambos deficiência auditiva
(prevalência de 85%) e deficiência visual (prevalência de 59%)
foram associados com comprometimento cognitivo global, única
deficiências visuais também foram associados com menores
pontuações na memória e velocidade cognitiva, medida com testes
cognitivos visualmente apresentados. 116 Isto sugere desvantagem
prática de deficiência sensorial durante as avaliações cognitivas. A
fim de compensar a perda de visão e audição ao avaliar o mais
antigo de idade, usando sua experiência no Estudo 90+,
Brumback-Peltz et al. sugeriu algumas mudanças padronizadas em
métodos de administração. 29 Estas alterações incluem o
fornecimento de estímulos auditivos e visuais amplificados, e
modificar os testes neuropsicológicos comuns para incluem
grandes cartões tipo de face que são apresentados
simultaneamente com tarefas auditivas, ditas em voz alta e clara. 29
Por outro lado, alguns estudos sugerem que a perda sensorial,
especialmente deficiência de visão, é verdadeiramente biologicamente
associada ao declínio cognitivo. Tem sido demonstrado que a má visão
precede demência, 121
e visão impairment prevê declínio cognitivo, 122
mesmo quando avaliada usando a versão cega de MMSE. 123 Um
mecanismo biológico subjacente para esta associação é sugerido
por várias linhas de evidência: AD pacientes muitas vezes têm
nervosas da retina alterações degenerativas, 124 causada por
reduzida
Rambam Maimonides Medical Journal
Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
os números de células ganglionares e axónios 125126 e acumulação de
placas amilóides da retina. 127 Além disso, a retinopatia diabética tem
sido associado com declínio cognitivo. 128 Vários estudos sugeriram
ainda que o tratamento de distúrbios visuais específicos poderia
aliviar o declínio cognitivo, 121129130 embora o cuidado deve ser
aplicada ao interpretar o efeito do tratamento como “causador”. No
entanto, foi observado aumento no córtex visual pós-operatório
volume de matéria cinzenta depois de cirurgia às cataratas, 131 e
perturbadoras do retinóide via de sinalização em ratos resultou na
perda de expressão de colina-transferase de acetilo e a deposição
de amilóide β nos vasos sanguíneos cerebrais, 132 sugerindo que a
relação entre a deficiência visual e declínio cognitivo não é
meramente um artefacto mecânico.
Da mesma forma a cognição e as capacidades sensoriais,
habilidades motoras (como a velocidade e energia) e desempenho
físico também diminuem com a idade. Além disso, parece que estes
motores e físicas declínios pode estar associada com uma
diminuição da cognição 133 e um risco de demência, incapacidade e
morte aumentou. No início nós analisamos estudos que sugerem
que a atividade física pode ser protetora contra a demência e
declínio cognitivo. No entanto, as deficiências físicas e motoras que
são comuns na população mais velha de idade, é provável que
impeçam de exercer a atividade física. Estas deficiências podem
muito bem preceder o declínio cognitivo, e, portanto, pode refletir
vias comuns nos mecanismos associados à idade de declínio físico
e cognitivo.
Incapacidade e Atividades de Vida Diária
Comorbidade é muito comum entre os idosos mais velhos. Sofrendo
de doenças neurodegenerativas ou doenças médicas relacionadas
pode resultar em dificuldades na realização das atividades de cada
dia. O Estudo 90+ descobriu que quase todos os participantes tinham
pelo menos uma doença grave médica ou fator de risco
cardiovascular, e 62% tinham dois ou mais. 134 Em centenários
verificou-se que, em média, tinham mais de quatro condições
crônicas ou doenças. 135
deficiência física, doença médica, e cognitivo podem contribuir
para a incapacidade funcional, apresentado como perdas funcionais
em atividades como dirigir e gerenciar questões financeiras.
Portanto, incapacidade funcional é esperado para ser muito
prevalente em idosos mais velhos. Um estudo das pessoas com
idades entre 84-90 encontrada uma minoria (23%) de
highfunctioning indivíduos com nenhuma ou apenas ligeira
deficiência. 136 Além disso, o Estudo 90+ descobriram que, em geral,
16,4% foi desativada a cada ano, e que a incidência de deficiência
aumenta com a idade de
7 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026
 Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos

8,3% no grupo de 90-94 anos de 25,7% em 95 anos e mais teve dificuldade e “alimentação” do passado. 147 Neste estudo, no
velhos faixa etária. 134 entanto, os resultados dependem de auto-relatos, indicando que a
população do estudo consistiu de higherperforming indivíduos. É
Uma medida amplamente aceita de deficiência é o índice de
escasso o conhecimento sobre a importância da contribuição da ADL
Atividades da Vida Diária (AVD), incluindo AVD básicas (ABVDs) 137 e
e AIVD à demência idosos mais velhos.
AVD instrumentais (AIVD). 138 Graus das ABVDs resumir o desempenho
global das tarefas auto-cuidados, tais como banhos, vestir-se,
utilizando o lavabo, a transferência, a continência, e alimentação. incapacidades funcionais que se estendem para além das ADLs
AIVDs incluem tarefas como trabalho doméstico, tomar a medicação especificados também têm sido associados com o envelhecimento e
conforme prescrito, administrar o dinheiro, compras de mantimentos, e demência. função motora fina mão (por exemplo, precisão pitada) e
usando a tecnologia. AIVD consistem em tarefas que não são função motora da mão bruto (por exemplo pitada e aderência vigor)
necessários para o funcionamento fundamental, mas eles permitem diminuem com a idade 148 e estão associados com MCI e, a uma maior
que um indivíduo viver de forma independente em uma comunidade. 139 extensão, com AD (revisto em 149). Prejuízo na atividade mão-motora é

susceptível de contribuir para a elevada prevalência de dificuldades em

realizar AIVDs observadas em idosos mais velhos.
AIVD independência é uma das características definidoras que
distingue o envelhecimento normal do comprometimento cognitivo
leve (MCI) e demência, 140 Considerando que as perdas na
capacidade de realizar ABVD são características de demência DISCUSSÃO
moderada a grave. 141 Por exemplo, uma relação positiva foi
observada entre o nível de comprometimento cognitivo e o O aumento da proporção de idosos mais velhos na população
declínio da AIVD como dinheiro gestão, uso do telefone, preparar ocidental e o aumento da prevalência de demência nessa faixa
refeições, e medicações. 142 Um estudo recente descobriu que as etária enfatizar a importância de dar atenção extra para investigar
pontuações menor escala Dementia Rating foram associados com suas características específicas. Esta não é uma tarefa fácil, já que
maiores dificuldades relatadas e deficiências em ADLs, como a maioria dos idosos mais velhos sofrem de muitas condições
segue: 1) os participantes na faixa “suave” de comprometimento médicas, declínio cognitivo relacionado com a idade, deficiências
cognitivo foram mais propensos a ter dificuldades com AIVD tais sensoriais e motoras, e dificuldades em realizar atividades diárias.
como manutenção doméstica, gestão finanças, e funcionar fora de Este grupo também apresenta características neurobiológicas que
um ambiente familiar; 2) uma grande proporção de indivíduos com diferem das mais jovens idosos, incluindo grande variabilidade,
deficiência cognitiva “moderada”, relatou dificuldade com lavagem tornando a interpretação da sua contribuição para a demência mais
/ preparação e vestir (ABVDs), e dificuldade adicionalmente complexa. Para complicar ainda mais caracterização, fatores de
relatado em algum grau em todas as AVDI; 3) indivíduos na faixa risco para demência em idosos mais velhos parecem não cumprir
disfunção cognitiva “grave” eram propensos a ter dificuldades com com os de jovens idosos, com a idade ser o único fator de risco
todos os ABVDs, e mais de 85% do grupo graves relatados significativo.
dificuldade em todas as AVDI. 143

Estas diferenças levantar a questão de saber se o mais antigo de

Perdas na capacidade de realizar AVD são muito comuns em
idosos mais velhos. Dificuldade em um ou mais ABVDs estava
presente em 71% dos jovens de 90-94 anos, 89% dos jovens de
95-99 anos, e 97% de centenários, com uma curta como o ABVD
mais comumente causar dificuldade (70%) , e o banho como a
dependência ABVD mais comumente causando (51%). 144 O banho é
descrito como um “evento sentinela no processo de desativação,” 145 e doenças em direção ao fim da vida. 150 Demonstrou-se que mais de
aqueles que não podem banhar-se sem ajuda são mais propensos a
precisar de cuidados de longa duração. 146 No que parece ser um
resultado conflitante, uma publicação recente do estudo do
Newcastle 85+ informou que, das diferentes AVD “unhas corte” foi o
primeiro item com o qual os participantes
idade são uma população select, predispostos a longevidade por um
mecanismo biológico velada, e promovido pela saúde moderna. Se
assim for, os processos normais de envelhecimento não pode ser
inferida por investigar os processos oldestold e demenciais na
oldestold não pode ser inferida a partir daqueles em jovens idosos.
Consistente com a noção de população selecionada, a “compressão
da morbidade” hipótese propõe que os indivíduos que atingem os
limites do tempo de vida humana comprimir o início ea duração de
83% de centenários retardada (a sua nona década ou mais tarde) ou
escapado das doenças mais letais da população idosa, isto é, doença
cardíaca, cancro da pele não-, e acidente vascular cerebral. 151 Além
disso, “retardadores” e “fugitivos” podem ser duas populações
distintas.

Rambam Maimonides Medical Journal 8 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026

 Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos

Escapando doenças letais com a idade de 100 sugere uma vantagem fatores de risco irá resultar em uma baixa taxa de acumulação
inata, uma “fonte da juventude” tipo de mecanismo, que atua ao longo de patologias, eventualmente, ultrapassando o limiar para o
da vida de desenvolvimento precoce. Richard Cutler, em seu artigo declínio cognitivo. Nestes indivíduos, é esperado que a
clássico em gerontologia, propôs que as pessoas que alcançam a associação entre declínio cognitivo e aspectos neuropatológicos
velhice extrema tem variações genéticas que afetam os mecanismos para assemelhar-se a associação no mais jovem idosos. Em
básicos de envelhecimento e promover uma diminuição escapers, por outro lado, a composição, em vez de quantidade,
das patologias acumulados é susceptível de desempenhar um
suscetibilidade para associado à idade papel mais importante na cognição-uma grande variedade de
doenças. 152 A susceptibilidade diminuída pode ser devida à ausência de patologias mínimas (cada um por si só não é suficiente para
“genes de doenças,” 153 ou devido à presença de genes “-permitindo causar a demência) vai provocar o demencial processos. A
longevidade” que conferem protecção contra os mecanismos básicos de maior proporção de indivíduos resilientes em idosos mais
envelhecimento ou de doenças relacionadas com a idade. 46 Em apoio a velhos, em comparação com a população mais jovem, pode
esta noção, as evidências de estudos de pedigrees centenárias mostrou explicar a associação diminuída entre a patologia e cognição. O
que seus familiares são mais propensos a ter tais combinações de fato de que nem todos os idosos mais velhos são
fatores em comum do que a população em geral, como eles tinham necessariamente resistente,
taxas de mortalidade muito mais baixos do que os da população em
geral (revisto em 154). A composição genética e neurobiológica dos
“fugitivos” é, por conseguinte, única e podem apresentar uma base para
investigações de factores de protecção para o envelhecimento saudável
Até à data, a investigação dos mais antigos de idade é limitada não
e cognição. Uma vez que, em geral, os dados sobre o mais antigo de
só pelas características médicas e físicas de idade extrema, mas
idade, e particularmente sobre a demência, são escassos, as
também por considerações administrativas. O padrão ouro NINCDS
interpretações devem ser feitas com cautela.
para os critérios de diagnóstico clínico de AD estão limitados a 90 anos, 155
levando à exclusão daqueles em maior risco de grandes estudos
internacionais. Assim, elevando a consciência do significado clínico e
patológico de demência no oldestold é de enorme urgência. Apenas
Alcançar excepcional longevidade ao retardar doenças uma extensa pesquisa nos permitirá fornecer essa população em
agerelated, no entanto, oferece uma abordagem muito menos rápido crescimento, com boa qualidade de vida e envelhecimento
dramática. Nesta abordagem, diferentes níveis de fatores de risco, graciosa.
alguns deles potencialmente modificáveis, vai determinar a
probabilidade do indivíduo de permanecer em boa saúde quando os
outros deste grupo etário sucumbem à doença.
REFERÊNCIAS

1. Organização Mundial da Saúde. World Health Statistics

Por si só, a noção de atrasar ou fugir doenças até a velhice
excepcional não pode explicar a dificuldade em caracterizar a
etiologia da demência nos idosos mais velhos. O princípio da
seleção demográfica determina que idosos mais velhos são
mais semelhantes entre si, geneticamente e ambientalmente,
que idosos mais jovens, onde, teoricamente, mais
heterogeneidade é evidente. Isto parece contradizer a grande
Relatório [base de dados na Internet]. 2011. Disponível em:
http://tinyurl.com/cjx9eqa . Acessado em 8 de abril de 2012.
2. United States Census Bureau. Projeções da
População por grupos etários selecionados e sexo para os Estados
Unidos: 2010-2050 [base de dados na Internet]. 2008. Disponível
em: http://tinyurl.com/ 4sv5j2 . Acessado em 08 de abril de 2012.

variabilidade em características neurobiológicas observadas

neste grupo etário. No entanto, no mais antigo de idade, os 3. Nações Unidas, Departamento de Económico e Social
fenótipos biológicos são apenas fracamente associada com a Assuntos, Divisão de População. Perspectivas da População Mundial,
cognição, 4 Revisão de 2010 [base de dados na Internet]. 2011. Disponível em: http://tinyurl.com/bngtvgz
. Acessado em 8 de abril de 2012.

possivelmente refletindo o acúmulo relacionadas com a idade de

características biológicas variadas. Como o grupo mais antigo de idade é
provavelmente composto de indivíduos que são geneticamente resistentes (
“fugitivos”) ou com baixos níveis de fatores de risco ( “retardatários”) para
desenvolver a doença, é com razão que os processos demenciais será
manifestado em níveis de patologias que são diferentes do que os dos mais
jovens idosos. Em retardadores, baixos níveis de
4. Savva GM, Wharton SB, Ince PG, Forster G,
Matthews FE, Brayne C. Idade, neuropatologia, e demência. N Engl
J Med 2009; 360: 2302-9. Texto completo
5. Poon LW, Woodard JL, Stephen G Miller, et al.
Compreender prevalência de demência entre os centenários. J
Gerontol Um BiolSci Med Sci 2012; 67: 358-65. Texto completo

Rambam Maimonides Medical Journal 9 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026

 Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos

6. Kawas CH. Os muito idosos eo Estudo 90+. 19. Edland SD, Rocca WA, Petersen RC, Cha RH,
Alzheimers Dement 2008; 4 (1 Supl 1): S56-9. Texto completo Kokmen E. demência e Alzheimer taxas de incidência da doença
não variam por sexo em Rochester, Minn Arch Neurol 2002; 59:.
1589-1593. Texto completo
7. Werner CA. O Older População: Censo 2010
20. Miech RA, Breitner JC, Zandi PP, AS Khachaturian,
Cuecas. United States Census Bureau; 2011. Disponível em: http://2010.census.gov/2010census/
. Acessado em 8 de abril de 2012. Anthony JC, Mayer L. Incidência de AD pode declinar no início dos anos 90 para
os homens, mais tarde, para as mulheres: o estudo Cache County. Neurology
2002; 58: 209-18. Texto completo
8. American Psychiatric Association Diagnóstico e
Manual Estatístico de Transtornos Mentais, quarta edição, 21. Corredor CB, J Verghese, Sliwinski M, et al. Demência
Revisão de Texto (DSM-IV-TR). Washington, DC: American incidência pode aumentar mais lentamente depois de 90 anos: resultados do

Psychiatric Press; 2000. Estudo de Envelhecimento Bronx. Neurology 2005; 65: 882-6. Texto completo

9. Thomassen R, van Schaick HW, Blansjaar BA.

22.
A prevalência de demência com idade acima de 100. Neurology 1998; 50: 283-6. Texto Corrada MM, Brookmeyer R, Paganini-Hill A, Berlau
completo D, Kawas CH. incidência de demência continua a aumentar com a
idade em idosos longevos: a 90+ Study. Ann Neurol 2010; 67: 114-21. Texto
10. Andersen-Ranberg K, L Vasegaard, Jeune B. completo
Demência não é inevitável: um estudo de base populacional de centenários
dinamarqueses. J Gerontol B Psychol Sci Soe Sci 2001; 56: 152-9. Texto 23. Jorm AF, Jolley D. A incidência de demência:
completo meta-análise. Neurology 1998; 51: 728-33. Texto completo

24. Peltz CB, Corrada MM, Berlau DJ, Kawas CH.

11. Prata MH, Jilinskaia E, Perls TT. Cognitivo
Incidência de demência em idosos mais velhos com amnestic MCI e
estado funcional de centenários confirmou-idade em um estudo de base
outras deficiências cognitivas. Neurology 2011; 77: 1906-1912. Texto
populacional. J Gerontol B Psychol Sci Soe Sci 2001; 56: 134-40. Texto
completo
completo
25. Knopman DS, Rocca WA, Cha RH, Edland SD,
12. Hagberg B, Bauer Alfredson B, LW Poon, Homma A.
Kokmen E. A incidência de demência vascular em Rochester,
funcionamento cognitivo em centenários: uma análise coordenada dos
Minn, 1985-1989. Arch Neurol
resultados dos três países. J Gerontol B Psychol Sci Soe Sci 2001; 56:
2002; 59: 1605-1610. Texto completo
141-51. Texto completo
26. Lopez-Pousa S, Vilalta-Franch J, Llinas-Regla J,
13. Prata M, Newell K, Hyman B, Growdon J, Hedley-
Garre-Elm J, Romano GC. Incidência de demência em uma comunidade
Whyte ET, Perls T. Desvendando o mistério de alterações
rural em Espanha: o estudo de coorte Girona. Neuroepidemiologia 2004;
cognitivas na velhice: correlação de avaliação neuropsicológica
23: 170-7. Texto completo
com achados neuropatológicos na extrema idade. Int
Psychogeriatr 1998; 10: 25-41. Texto completo 27. Kukull WA, Higdon R, Bowen JD, et ai. Demência
e Alzheimer incidência da doença: um estudo de coorte prospectivo.
Arch Neurol 2002; 59: 1737-1746. Texto completo
14. Verde MS, Kaye JA, Bola de MJ. O envelhecimento do cérebro Oregon
estudar: neuropatologia que acompanha o envelhecimento saudável em idosos
longevos. Neurology 2000; 54: 105-13. Texto completo 28. Fratiglioni G, Viitanen H, von Strauss E, Tontodonati
V, Herlitz A, Winblad B. mulheres muito velhas em maior risco de
demência e doença de Alzheimer: dados de incidência do Projeto
15. Hagnell O, Ojesjo G, B. Incidência de Rorsman
Kungsholmen, Estocolmo. Neurology 1997; 48: 132-8. Texto
demência no Estudo Lundby. Neuroepidemiologia 1992; 11 (Suppl 1):
completo
61-6. Texto completo
29. Brumback-Peltz C, Balasubramanian AB, Corrada
16. Fichter MM, Schroppel H, Meller I. Incidência de
MM, Kawas CH. Diagnosticar demência em oldestold. Maturitas
demência em uma amostra da comunidade Munich dos mais antigos de
2011; 70: 164-8. Texto completo
idade. Eur Arch Clin Psychiatry Neurosci 1996; 246: 320-8. Texto
completo 30. Drachman DA. Se viver tempo suficiente, vai todos sejamos
demente? Neurology 1994; 44: 1563-5. Texto completo
17. O estudo canadense de Saúde e Envelhecimento Trabalho
Grupo. A incidência de demência no Canadá. Neurology 2000; 31. Corrada MM, Brookmeyer R, Berlau D, Paganini-Hill
55: 66-73. Texto completo Um, Kawas CH. Prevalência de demência após 90 anos: resultados do
Estudo de 90+. Neurology 2008; 71: 337-
18. Um Ruitenberg, Ott A, van Swieten JC, Hofman A,
43. Texto completo
Breteler MM. Incidência de demência: o gênero faz diferença?
Neurobiol Aging 2001; 22: 575-80. 32. Waring SC, Doody RS, Pavlik VN, Massman PJ, Chan
Texto completo W. sobrevivência entre os pacientes com demência de um

Rambam Maimonides Medical Journal 10 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026


grande população multi-étnica. Alzheimer Dis Assoc Disord 2005; 19:
178-83. Texto completo
33. Letenneur G, Gilléron V, Commenges D, Helmer C,
ORGOGOZO JM, Dartigues JF. São sexo e nível preditores
independentes de ensino de demência e doença de Alzheimer?
dados de incidência do projeto PAQUID. J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 1999; 66: 177-83. Texto completo
34. Andersen K., Launer LJ, Dewey ME, et al. Gênero
as diferenças na incidência de DA e demência vascular: Estudos
EURODEM. EURODEM Incidência Research Group. Neurology
1999; 53: 1992-
7. Texto completo
35. Fratiglioni G, Launer LJ, Andersen K, et al. Incidência
de demência e subtipos principais na Europa: Um estudo
colaborativo de coortes de base populacional. Doenças
neurológicas no grupo de pesquisa Idoso. Neurology 2000; 54
(Suppl 5): S10-15.
36. Um Lobo, Launer LJ, Fratiglioni L, et al. Prevalência de
demência e subtipos principais na Europa: um estudo
colaborativo de coortes de base populacional. Doenças
neurológicas no grupo de pesquisa Idoso. Neurology 2000; 54
(Suppl 5): S4-9.
37. Harman SM, Metter EJ, Tobin JD, J Pearson,
Blackman MR. Efeitos longitudinais do envelhecimento sobre os níveis de
testosterona total e livre de soro em homens saudáveis. Baltimore
Longitudinal Study of Aging. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 724-31. Texto
completo
38. Burger HG, Dudley CE, Robertson DM, Dennerstein
L. alterações hormonais na transição menopausa. Recentes Prog
Horm Res 2002; 57: 257-75. Texto completo
39. Cholerton B, Gleason CE, Baker LD, Asthana S.
doença de estrogênio e Alzheimer: a história até agora. Drugs Aging
2002; 19: 405-27. Texto completo
40. Henderson VW. A epidemiologia do estrogénio
terapia de reposição e doença de Alzheimer. Neurology 1997; 48
(Suppl 7): S27-35. Texto completo
41. Brenner DE, Kukull WA, Stergachis A, et al.
terapia de substituição com estrogénios pós-menopausa e o risco de
doença de Alzheimer: um estudo de controlo de casos baseado na
população. Am J Epidemiol 1994; 140: 262-7.
42. Shumaker SA, Legault C, Kuller L, et al. conjugado
estrogénios equinos e incidência de demência provável e
comprometimento cognitivo leve em mulheres na pós-menopausa:
Estudo Memória Iniciativa da Saúde da Mulher. JAMA 2004; 291:
2947-58. Texto completo
43. Shumaker SA, Legault C, Rapp SR, et al. estrogênio
mais progesterona ea incidência de demência e comprometimento
cognitivo leve em mulheres na pós-menopausa: Health Initiative
Study memória das mulheres: um estudo controlado randomizado.
JAMA 2003; 289: 2651-62. Texto completo
Rambam Maimonides Medical Journal
Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
44. Paganini-Hill A, Corrada MM, Kawas CH. aumento
longevidade em usuários mais velhos de terapia com estrogênio na
pós-menopausa: o Leisure World Cohort Study. Menopausa 2006; 13: 12-18. Texto
completo
45. Cacabelos R, Martinez-Bouza R. Genomics e
farmacogenômica de demência. CNS Neurosci Ther 2011; 17: 566-76. Texto
completo
46. Perls T, Kunkel LM, Puca AA. A genética da
longevidade humana excepcional. J Am Geriatr Soe 2002; 50: 359-68. Texto
completo
47. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, et al.
dose de gene da apolipoproteína tipo E 4 alelo e o risco de doença de
Alzheimer em famílias de início tardio. Ciência 1993; 261: 921-3. Texto
completo
48. Evans DA, Beckett LA, Campo TS, et ai. apolipoproteína
épsilon4 E e incidência de doença de Alzheimer em uma população
comunidade de pessoas mais velhas. JAMA 1997; 277: 822-4. Texto
completo
49. Schachter F, Faure-Delanef G, Guenot F, et al.
Associação genética da longevidade humana no loci APOE e
ACE. Nat Genet 1994; 6: 29-32. Texto completo
50. Geesaman BJ, Benson E, Brewster SJ, et al.
identificação baseada em haplótipo de um marcador de proteína de
transferência de microssomal associados com a vida humana. Proc Natl
Acad Sci EUA 2003; 100: 14115-
20. Texto completo
51. Barzilai N, Atzmon L, Schechter C, et ai. Único
fenótipo lipoproteína e genótipo associado com longevidade
excepcional. JAMA 2003; 290: 2030-40.
Texto completo
52. Breitner JC, Wyse BW, Anthony JC, et ai. APOE-
contagem épsilon4 prevê idade quando prevalência de AD aumenta,
depois diminui: o Estudo County Cache. Neurology 1999; 53: 321-31. Texto
completo
53. Wang L, Larson EB, Bowen JD, van Belle G.
função física baseada em desempenho e futuro demência em pessoas
mais velhas. Arch Intern Med 2006; 166: 1115-1120. Texto completo
54. Laurin D, Verreault R, Lindsay J, K MacPherson,
A atividade física Rockwood K. e risco de comprometimento
cognitivo e demência em idosos. Arch Neurol 2001; 58: 498-504. Texto
completo
55. Buchman AS, Boyle PA, Yu L, Shah RC, Wilson RS,
Bennett DA. atividade física diária total e o risco de AD e declínio
cognitivo em adultos mais velhos. Neurology 2012; 78: 1323-9. Texto
completo
56. Abbott RD, Branco LR, Ross GW, Masaki KH, Curb
JD, Petrovitch H. Andar a pé e demência em homens idosos fisicamente
capazes. JAMA 2004; 292: 1447-1453. Texto completo
11 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026

57. de la Monte SM. Cérebro resistência à insulina e
deficiência como alvos terapêuticos na doença de Alzheimer. Curr
Alzheimer Res 2012; 9: 35-66. Texto completo
58. Ravona-R Springer, Schnaider-Beeri M. A asso-
ção de diabetes e demência e possíveis implicações para as
populações não diabéticos. Especialista Rev Neurother 2011; 11:
1609-1617. Texto completo
59. KOVACIC JC, Castellano JM, Fuster V. As ligações
entre complexa doença coronária, doença cerebrovascular e doença
degenerativa do cérebro. Ann NY Acad Sci 2012; 1254: 99-105. Texto
completo
60. Gorelick PB, Scuteri A, Preto SE, et ai. Vascular
as contribuições para o comprometimento cognitivo e demência: uma
declaração para profissionais de saúde do / American Stroke Association
American Heart Association. Acidente vascular cerebral 2011; 42:
2672-713. Texto completo
61. Cotman CW, Berchtold NC. Exercício: a comportamental
intervenção para melhorar a saúde do cérebro e plasticidade. Trends
Neurosci 2002; 25: 295-301. Texto completo
62. Scarmear N, Zarahn E, Anderson KE, et al.
Associação de atividades da vida com o fluxo sanguíneo cerebral na
doença de Alzheimer: implicações para a hipótese de reserva cognitiva.
Arch Neurol 2003; 60: 359-65.
Texto completo
63. Adlard PA, Perreau VM, Pop V, Cotman CW.
exercício voluntário diminui a carga amilóide em um modelo
transgênico da doença de Alzheimer. J Neurosci 2005; 25: 4217-21. Texto
completo
64. Ma X, Hamadeh MJ, Christie BR, Foster JA,
Tarnopolsky MA. Impacto da esteira de corrida e sexo na
neurogénese hipocampal no modelo de rato com esclerose
lateral amiotrófica. PLoS One 2012; 7: e36048. Texto completo
65. Kawas C, Corrada H, Paganini-Hill, A. et al. Baixo
peso na idade adulta e posteriores da vida aumentar o exercício
chances de sobreviver a 90 anos Neurology 2003; 60 (Suppl 2):
​S58.002.
66. Corrada MM, Kawas CH, Mozaffar F, Paganini-Hill A.
Associação de índice de massa corporal e alteração de peso com todas as
causas de mortalidade nas pessoas idosas. Am J Epidemiol 2006; 163:
938-49. Texto completo
67. Paganini-Hill A, Kawas CH, Corrada MM. Tipo de
álcool consumido, alterações na ingestão ao longo do tempo e mortalidade:
o Leisure World Cohort Study. Envelhecimento Idade 2007; 36: 203-9. Texto
completo
68. Paganini-Hill A, Kawas CH, Corrada MM. Não-
bebida alcoólica e consumo de cafeína e mortalidade: o Leisure
World Cohort Study. Voltar Med 2007; 44: 305-10. Texto completo
69. Braak H, Braak E. Frequência de fases de Alzheimer-
lesões relacionadas em diferentes categorias de idade. Neurobiol Aging 1997; 18:
351-7. Texto completo
Rambam Maimonides Medical Journal
Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
70. Um imho, Kovari E, von Gunten A, et al. morfológica
substratos de declínio cognitivo em nonagenários e centenários: um
novo paradigma? J Neurol Sci 2007; 257: 72-9. Texto completo
71. Cristal H, Dickson D, Fuld P, et al. Clínico-patológico
estudos na demência: indivíduos não dementes com doença
patologicamente confirmada de Alzheimer. Neurology 1988; 38:
1682-7. Texto completo
72. Katzman R, R Terry, DeTeresa R, et al. Clínico,
alterações patológicas e neuroquímicas na demência: um subgrupo
com o estado mental preservada e numerosas placas neocorticais.
Ann Neurol 1988; 23: 138-44. Texto completo
73. Preço JL, McKeel DW Jr, fivelas VD, et al.
Neuropatologia do envelhecimento indivíduos não dementes: evidência presuntiva
para a doença de Alzheimer pré-clínica. Neurobiol Aging 2009; 30: 1026-1036. Texto
completo
74. Prat MH, Newell K, Brady C, Hedley-White et, Perls
TT. Distinguir entre doença neurodegenerativa e envelhecimento
livre de doença: correlacionando avaliações neuropsicológicas e
estudos neuropatológicos em centenários. Psychosom Med
2002; 64: 493-501.
75. Cristal HA, Dickson D, Davies P, Masur D, E Grober,
Lipton RB. A frequência relativa de “demência de etiologia
desconhecida” aumenta com a idade e é cerca de 50% em
nonagenarians. Arch Neurol 2000; 57: 713-9.
Texto completo
76. Polvikoski t, Sulkava R, Myllykangas L, et al.
Prevalência da doença de Alzheimer em pessoas muito idosas: um
estudo neuropatológico prospectivo. Neurology 2001; 56: 1690-6. Texto
completo
77. Corrada H, Cabeça E, Kim R, Kawas C. e Braak
Braak e demência em idosos mais velhos: Os resultados
preliminares do Estudo 90+. Neurology 2005; 64 (Suppl 1): A276.
78. Haroutunian V, Schnaider-Beeri H, Schmeidler J, et
al. Papel da neuropatologia da doença de Alzheimer em demência em
idosos mais velhos. Arch Neurol 2008; 65: 1211-7. Texto completo
79. Berlau DJ, Corrada MM, Cabeça E, Kawas CH. APOE
épsilon2 está associada com a cognição intacta, mas aumentou
Alzheimer patologia em idosos longevos. Neurology 2009; 72:
829-34. Texto completo
80. Dolan D, J Troncoso, Resnick SM, Crain BJ,
Zonderman AB, O'Brien RJ. Idade, doença de Alzheimer e demência
na Baltimore Longitudinal Study of Aging. Cérebro de 2010; 133 (Pt 8):
2225-31. Texto completo
81. Jellinger KA, Attems J. A prevalência de demência
distúrbios no mais antigo de idade: um estudo de autópsia. Acta Neuropathol
2010; 119: 421-33. Texto completo
12 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026

82. Nagy Z, Esiri MM, Jobst KA, et al. Os efeitos de
patologia adicional sobre o déficit cognitivo na doença de
Alzheimer. J Neuropathol Exp Neurol 1997; 56: 165-70. Texto
completo
83. Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, Riley KP,
Greiner PA, Markesbery WR. infarto cerebral e a expressão clínica
da doença de Alzheimer. O Estudo de Nun. JAMA 1997; 277: 813-7. Texto
completo
84. Cabeça E, Corrada MM, Kahle-Wrobleski K, et al.
proteínas sinápticas, neuropatologia e estado cognitivo em idosos mais
velhos. Neurobiol Aging 2009; 30: 1125-1134. Texto completo
85. Schnaider Beeri H, Haroutunian V, Schmeidler J, et
al. déficits de proteínas sinápticas estão associadas com demência,
independentemente da idade avançada extrema. Envelhecimento Neurobiol 2012;
33: 1125.e1-8.
86. Morrison JH, Hof PR. A vida ea morte de neurônios no
o envelhecimento cerebral. Ciência 1997; 278: 412-9. Texto completo
87. Henneman WJ, Sluimer JD, Barnes J, et al.
taxas de atrofia hipocampal na doença de Alzheimer: valor acrescentado em
relação às medidas de volume do cérebro inteiro. Neurology 2009; 72:
999-1007. Texto completo
88. Morra JH, Tu Z, Apostolova LG, et al. Automated
mapeamento de atrofia hipocampal em 1 ano de dados de repetição de
ressonância magnética de 490 pacientes com doença de Alzheimer,
transtorno cognitivo leve e controles idosos. Neuroimagem 2009; 45 (1 Supl):
S3-15. Texto completo
89. Barkhof F, Polvikoski TM, van Straaten CE, et ai. o
significância de atrofia do lobo temporal medial: um estudo post-mortem de
MRI em pessoas muito idosas. Neurology 2007; 69: 1521-7. Texto completo
90. Beeri MS, Lee H, Cheng H, Wollman D, Silverman
JM, activação de memória Prohovnik I. em nonagenarians
saudáveis. Neurobiol Aging 2011; 32: 515-23.
Texto completo
91. Whalley LJ, Deary IJ, Appleton CL, Starr JM.
reserva cognitiva e neurobiologia do envelhecimento cognitivo.
Envelhecimento Res Rev 2004; 3: 369-82. Texto completo
92. Murray AD, Pessoal RT, McNeil CJ, et al. O equilíbrio
entre cognitivas de reserva e de imagem cerebral biomarcadores de
cerebrovascular e doenças de Alzheimer. Cérebro 2011; 134:
3687-96. Texto completo
93. Picq JL, Aujard F, Volk A, Dhenain M. Age-Related
atrofia cerebral em primatas não humanos prevê deficiências
cognitivas. Envelhecimento Neurobiol 2012; 33: 1096-109. Texto
completo
94. Salthouse TA. Memória de envelhecimento de 18 a 80.
Alzheimer Dis Assoc Disord 2003; 17: 162-7. Texto completo
95. McDowd JM, Craik FI. Efeitos do envelhecimento e da tarefa
dificuldade no desempenho atenção dividida. J Exp Psychol Hum
Percepto Execute 1988; 14: 267-80. Texto completo
Rambam Maimonides Medical Journal
Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
96. Shaw RJ, Craik FI. As diferenças de idade em previsões e
desempenho em uma tarefa de recordação cued. Psychol Aging 1989; 4: 131-5. Texto
completo
97. Morris RG, Craik FI, Gick ML. As diferenças de idade em
trabalhando tarefas de memória: o papel da memória secundária e do
sistema executivo central. QJ Exp Psychol A 1990; 42: 67-86. Texto
completo
98. Petersen RC, Smith G, Kokmen E, Ivnik RJ, Tangalos
POR EXEMPLO. função de memória no envelhecimento normal. Neurology 1992; 42:
396-401. Texto completo
99. Youngjohn JR, Crook TH 3ª. Aprender, esquecendo-se,
e recuperação de material todos os dias em toda a extensão vida adulta. J Clin
Exp Neuropsychol 1993; 15: 447-60. Texto completo
100. Salthouse TA. A teoria de processamento de velocidade de adulto
diferenças de idade na cognição. Psychol Rev 1996; 103: 403-28. Texto
completo
101. Salthouse TA, Atkinson TM, Berish DE. Executivo
funcionando como um mediador potencial de declínio cognitivo relacionado à
idade em adultos normais. J Exp Psychol Gen 2003; 132: 566-94. Texto
completo
102. Beato L, Tomlinson BE, Roth M. A associação
entre as medidas quantitativas de demência e da mudança senil na
substância cinzenta cerebral de indivíduos idosos. Br J Psychiatry
1968; 114: 797-811. Texto completo
103. Mattis S. Dementia Rating Scale: Profissional
Manual. Odessa, FL: Recursos avaliação psicológica; 1988.
104. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-Mental
Estado". Um método prático para a classificação do estado cognitivo dos
pacientes para o clínico. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-98. Texto completo
105. Teng EL, Chui HC. O Estado Mini-Mental Modificado
(3 ms) exame. J Clin Psychiatry 1987; 48: 314-8.
106. Tombaugh TN, McIntyre NJ. O estado mini-mental
exame: uma revisão abrangente. J Am Geriatr Soe 1992; 40:
922-35.
107. PF Malloy, Cummings J.L., Coffey CE, et al.Cognitive
instrumentos de rastreamento em neuropsiquiatria: um relatório da
Comissão da Investigação do Neuropsychiatric Associação
Americana. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1997; 9: 189-97.
108. Kahle-Wrobleski K, Corrada MM, Li B, Kawas CH.
A sensibilidade e especificidade do exame do estado mini-mental
para identificar demência no oldestold: o Estudo 90+. J Am Soc
Geriatr 2007; 55: 284-9.
Texto completo
109. Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et ai. Pesquisa
critérios para o diagnóstico da doença de Alzheimer: revisão dos
critérios NINCDS-ADRDA. Lancet Neurol 2007; 6: 734-46. Texto
completo
13 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026

110. Whittle C, Corrada MM, Dick M, et al. Neuropsycho-
dados lógicos nos indivíduos não dementes idosos mais velhos: o 90+ Estudo. J
Clin Exp Neuropsychol 2007; 29: 290-9. Texto completo
111. Peltz CB, Corrada MM, Berlau DJ, Kawas CH.
comprometimento cognitivo nos indivíduos não dementes mais antigo de
idade: prevalência e relação com fatores de risco cardiovascular. Alzheimer
Dement 2012; 8: 87-94. Texto completo
112. Beeri MS, Schmeidler J, Sano, M. et al. Idade gênero,
e as normas de educação sobre a bateria neuropsicológica CERAD em
idosos longevos. Neurology 2006; 67: 1006-1010. Texto completo
113. Ravona-R Springer, Luo X, Schmeidler J, et al. o
associação de idade com taxa de declínio cognitivo em idosos
que residem no apoio a instalações de cuidados. Alzheimer Dis
Assoc Disord 2011; 25: 312-6.
Texto completo
114. Poon LW, Martin P, Clayton GM, Messner S, Noble
CA, Johnson MA. As influências de recursos cognitivos sobre a
adaptação e velhice. Int J Envelhecimento Hum Dev 1992; 34: 31-46. Texto
completo
115. Samuelsson SM, Alfredson BB, Hagberg B, et al. o
Sueco Centenarian Study: um estudo de cinco multidisciplinar coortes
consecutivos com idade de 100. Int J Envelhecimento Hum Dev 1997; 45:
223-53. Texto completo
116. Gussekloo J, de Craen AJ, Oduber C, van Boxtel MP,
Westendorp RG. deficiência sensorial e funcionamento cognitivo em
indivíduos mais antigo de idade: o Leiden 85+ Study. Am J Psychiatry
Geriatr 2005; 13: 781-6.
117. DS Friedman, O'Colmain BJ, Munoz B, et al.
Prevalência da degeneração macular relacionada à idade nos Estados
Unidos. Arch Ophthalmol 2004; 122: 564-
72. Texto completo
118. Cruickshanks KJ, Wiley TL, Tweed TS, et ai.
Prevalência de perda auditiva em adultos mais velhos em Beaver Dam,
Wisconsin. A Epidemiologia da Perda Auditiva Study. Am J Epidemiol
1998; 148: 879-86. Texto completo
119. Kahle-Wrobleski K, Corrada N, Kawas C. Demência
e cognição em idosos mais velhos. In: Miller BL, Boeve BF, eds. O
Neurologia Comportamental de demência. Cambridge UK:
Cambridge University Press; 2009: 254-63. Texto completo
120. Uhlmann RF, Larson EB, Rees TS, Koepsell TD,
Duckert LG. Relação de comprometimento com demência e disfunção
cognitiva audição em adultos mais velhos. JAMA 1989; 261: 1916-9. Texto
completo
121. Rogers MA, Langa KM. Se não for tratada baixa visão: a
fator contribuinte para a demência da tarde-vida. Am J Epidemiol 2010;
171: 728-35. Texto completo
122. Lin MEU, Gutierrez PR, pedra KL, et ai. Visão
comprometimento e visão conjunta e deficiência auditiva prever o
declínio cognitivo e funcional em idosos
Rambam Maimonides Medical Journal
Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
mulheres. J Am Geriatr Soe 2004; 52: 1.996-2.002. Texto completo
123. Reyes-Ortiz CA, Kuo YF, DiNuzzo AR, Ray LA, Raji
MA, Markides KS. visão impairment Perto prevê declínio cognitivo:
dados dos hispânicos populações estabelecidas para Estudos
Epidemiológicos dos idosos. J Am Geriatr Soe 2005; 53: 681-6. Texto
completo
124. Lu Y, Li Z, Zhang X, et al. camada de fibras nervosas
anormalidades estruturais no início da doença de Alzheimer: evidência na
tomografia de coerência óptica. Neurosci Lett 2010; 480: 69-72. Texto
completo
125. Iser PK, Altinas O, Tokay T, Yuksel N. Relacionamento
entre cognitiva prejuízo e da retina
anormalidades funcionais e morfológicas visual na doença de
Alzheimer. J Neuroophthalmol 2006; 26: 18-
24. Texto completo
126. Um Kesler, Vakhapova V, Korczyn AD, Naftaliev E,
espessura Neudorfer M. retina em pacientes com comprometimento
cognitivo leve e doença de Alzheimer. Clin Neurol Neurosurg 2011; 113:
523-6. Texto completo
127. Koronyo-Hamaoui H, Koronyo Y, Ljubimov AV, et al.
Identificação de placas amilóides em retinas de pacientes com
Alzheimer e não invasiva in vivo de imagiologia óptica de placas
retinais num modelo de rato. Neuroimage 2011; 54 (Suppl 1):
S204-17. Texto completo
128. Ding J, Strachan MW, Reynolds RM, et ai. Diabético
retinopatia e declínio cognitivo em idosos com diabetes tipo 2: o
Diabetes Study Tipo Edinburgh 2. Diabetes 2010; 59: 2883-9. Texto
completo
129. Fagerstrom R. Correlações de memória e aprendizagem
com a visão em pacientes idosos antes e depois de uma operação de
catarata. Psychol Rep 1992; 71 (3 Pt 1): 675-
86.
130. Tamura H, Tsukamoto H, Mukai S, et al. Melhorar-
mento no comprometimento cognitivo após cirurgia de catarata em
pacientes idosos. J Cataract Refract Surg 2004; 30: 598-602. Texto
completo
131. Lou AR, Madsen KH, Julian HO, et al. pós-operatório
aumento do volume de massa cinzenta no córtex visual após cirurgia de
catarata unilateral. Acta Ophthalmol novembro 2011 22. [Epub ahead of
print]. Texto completo
132. Corcoran JP, So PL, Maden M. Interrupção do
via de sinalização retinóide provoca uma deposição de beta-amilóide
no cérebro de rato adulto. Eur J Neurosci 2004; 20: 896-902. Texto
completo
133. Wilson RS, Bienias JL, Evans DA, Bennett AD. o
Ordens Religiosas Study: visão geral e relação entre a mudança na
velocidade cognitivo e motor. Envelhecimento Neuropsychol Cogn 2004;
11 (2/3): 280-303. Texto completo
134. Berlau DJ, Corrada MM, Peltz CB, Kawas CH.
Deficiência no mais antigo de idade: incidência e fatores de risco
14 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026

no Estudo 90+. Am J Psychiatry Geriatr 2012; 20: 159-68. Texto
completo
135. Andersen-Ranberg K, Schroll M, Jeune B. Saudável
centenários não existem, mas centenários autônomos fazer: um
estudo de base populacional de morbidade entre os centenários
dinamarqueses. J Am Geriatr Soe 2001; 49: 900-8. Texto completo
136. Zarit SH, B Johansson, S. Berg Funcional
imparidade e co-deficiência em idosos longevos. J Envelhecimento Saúde
1993; 5: 291-305. Texto completo
137. Katz S, Ford AB, Moskowitz RW, Jackson BA, Jaffe
MW. Estudos de doenças nos idosos. O índice de ADL: uma
medida normalizada de biológico e Efeitos do envelhecimento sobre a função da mão. J Am Geriatr Soe 2001; 49:
função psicossocial. JAMA 1963; 185: 914-9. Texto completo
138. Lawton MP, Brody EM. Avaliação dos idosos:
auto-manutenção e atividades instrumentais de vida diária.
Gerontologist 1969; 9: 179-86. Texto completo
139. Bookman A, Harrington M, Passo de L, Reisner E. Família
Cuidador Handbook. Cambridge, MA: Instituto de Tecnologia de
Massachusetts; De 2007.
140. Ouro DA. Um exame de atividades instrumentais de
avaliação vida diária em adultos mais velhos e comprometimento
cognitivo leve. J Clin Exp Neuropsychol 2012; 34: 11-34. Texto
completo
141. Bullock R, Hammond G. expectativas realistas: o
gestão da doença de Alzheimer grave. Alzheimer Dis Assoc Disord
2003; 17 (Suppl 3): S80-5. Texto completo
142. McGuire LC, Ford ES, Ajani UA. Cognitivo
funcionando como um preditor de incapacidade funcional na vida
adulta. Am J Psychiatry Geriatr 2006; 14: 36-42.
Texto completo
143. Campos JA, Machulda H, Aakre J, et al. Utilitário do
DRS para prever problemas no funcionamento do dia-a-dia. Clin
Neuropsychol 2010; 24: 1167-1180. Texto completo
144. Berlau DJ, Corrada MM, Kawas C. A prevalência de
deficiência no mais antigo de idade é elevado e continua a aumentar com a
idade: as conclusões do estudo 90+. Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24:
1217-1225. Texto completo
Rambam Maimonides Medical Journal
Declínio cognitivo e demência em idosos mais velhos
145. Gill TM, Guo Z, Allore HG. A epidemiologia da
banhando deficiência em pessoas idosas. J Am Soc Geriatr 2006; 54:
1524-1530. Texto completo
146. Gill TM, Allore HG, Han L. Banhos deficiência e o
risco de admissão de longo prazo para um lar de idosos. J Gerontol Um Biol
Sci Med Sci 2006; 61: 821-5. Texto completo
147. Kingston A, Collerton J, K Davies, Bond J, Robinson
L, Jagger C. perder a capacidade em atividades de vida diária em
idosos longevos: a escala de incapacidade hierárquica do estudo
Newcastle 85+. PLoS One 2012; 7: e31665. Texto completo
148. Ranganathan VK, Siemionow V, V Sahgal, Yue GH.
1478-1484. Texto completo
149. Scherder E, W Dekker, Eggermont L. Superior de nível
função motora mão no envelhecimento e (pré) demência: a sua
relação com (instrumentais) actividades da vida, uma mini-revisão
diária. Gerontologia 2008; 54: 333-41. Texto completo
150. Vita AJ, Terry RB, Hubert HB, Fries JF. Envelhecimento, saúde
riscos e deficiência cumulativa. N Engl J Med 1998; 338:
1035-1041. Texto completo
151. Evert J, Lawler E, Bogan H, Perls T. morbidade
perfis de centenários: sobreviventes, retardatários, e fugitivos. J
Gerontol Um Biol Sci Med Sci 2003; 58: 232-7. Texto completo
152. Cutler RG. Evolução da longevidade humana eo
complexidade genética que regulam as envelhecimento taxa. Proc Natl Acad Sci
EUA 1975; 72: 4664-8. Texto completo
153. Schachter F. causas, efeitos e constrangimentos no
genética da longevidade humana. Am J Hum Genet 1998; 62:
1008-1014. Texto completo
154. centenários Perls T. Demência-livres. Exp Gerontol
2004; 39: 1587-1593. Texto completo
155. Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Vai RC, Harrel LE,
Folstein MF. Confiabilidade e validade dos critérios NINCDSADRDA
para a doença de Alzheimer. O Instituto Nacional de Iniciativa
Genética Saúde Mental. Arch Neurol 1994; 51: 1198-204. Texto
completo
15 outubro 2012 • Volume 3 • problema 4 • E0026