ANEURISMA AÓRTICO

Bien hablemos de las enfermedades de la aorta, Uds. saben que la aorta es un conducto a través del cual
el ventrículo izquierdo impulsa la sangre por todo el organismo. En su nacimiento la aorta mide
aproximadamente 3 cm, 2.5 cm a nivel de la aorta torácica descendente y 1.5 cm a nivel de la aorta
abdominal. Como toda arteria, la aorta está compuesta por la íntima, la media y la adventicia; y la íntima
a su vez está compuesta por el endotelio, la región subendotelial y la lámina elástica interna. La media
fundamentalmente aparte de tejido conectivo contiene músculo liso vascular y la adventicia, que es tejido
conectivo, contiene a los vasavasorum, la capa más externa de las arterias, especialmente de la aorta. A
parte de la función de conducción que acabamos de mencionar, la aorta también debido a sus propiedades
viscoso-elásticas y a su distensibilidad, tiene una función amortiguadora, se distiende durante la sístole
y durante la diástole se vuelve a contraer o se recoge, permitiendo la circulación anterógrada de la sangre,
generando como Uds. saben el pulso arterial. Debido a que la aorta está constantemente expuesta a una
presión sistólica muy alta y a su vez a un estrés de cizallamiento también alto, debido a eso, la aorta esta
predispuesta a enfermedades que ocurren como consecuencia del problema mecánico, especialmente está
predispuesta a ruptura, sobre todo cuando se desarrolla aneurismas, es decir dilataciones de la aorta, ya
que la tensión de la pared de la aorta también responde a la ley de Laplace, en la cual la tensión de la
pared es directamente proporcional a la presión por el radio; de modo que si aumenta el diámetro del vaso
sanguíneo, mayor es la tensión de la pared y mayor es su predisposición a la ruptura, sobre todo cuando
existe aneurisma. De esto es lo que estamos hablando, la aorta está compuesta fundamentalmente por
tres capas, la íntima, la media y la adventicia, la capa más externa. Muy bien los aneurismas son
dilataciones de las paredes de un vaso, en este caso la aorta, digamos que son dilataciones de la pared del
vaso, incrementos en el diámetro, incrementos patológicos del diámetro del vaso sanguíneo. Los
aneurismas los podemos clasificar desde diferentes puntos de vista, por ejemplo los podemos clasificar en
aneurisma verdadero, cuando la dilatación compromete a las tres capas, es decir las tres capas están
deformadas, la íntima, la media y la adventicia o podemos hablar de un pseudoaneurisma cuando la íntima
y la media están interrumpidas por una solución de continuidad, es decir hay un orificio, un desgarro a
nivel de la íntima y de la media; hay un disrupción en la continuidad de estas capas y la dilatación
solamente está representada por la adventicia, que puede contener un coágulo y eso se conoce como
pseudoaneurisma, en cambio el aneurisma verdadero modifica a las tres capas. Desde el punto de vista
morfológico los aneurismas también los podemos clasificar aneurismas fusiformes, en forma de huso y
estos se caracterizan porque comprometen todo el diámetro del vaso, es decir se produce dilatación de
todo el diámetro del vaso; o aneurismas saculares o sacciformes, que consisten en una evaginación de una
porción de la pared, una protrusión de una porción de la pared, ocasionando una dilatación solamente de
esa región y esos se llaman aneurismas saculares, o se pueden denominar aneurismas saculares. Los
aneurismas aórticos también los podemos clasificar de acuerdo a su ubicación en aneurismas torácicos y
aneurismas abdominales. Los aneurismas torácicos a su vez pueden ser de aorta torácica ascendente o de
la raíz de la aorta; o de aorta torácica descendente así como del arco aórtico; entonces podemos tener
aneurismas de la aorta ascendente o de la raíz y aneurismas del arco o del cayado, y aneurismas de la
aorta torácica ascendente; y obviamente los aneurismas abdominales los que se encuentran a nivel
abdominal. Ocasionalmente podemos tener aneurismas que se extienden desde el tórax hasta la cavidad
abdominal y en ese caso estamos hablando de aneurismas toracoabdominales.
Cuál es la etiología de los aneurismas?, cualquiera sea la causa de los aneurismas responden a una
alteración en la producción o a un incremento de la destrucción del colágeno y la elastina que son
componentes fundamentales de la pared de la aorta, el colágeno y la elastina. Entonces la destrucción
excesiva del colágeno y la elastina o la alteración en la producción de los mismos nos va a condicionar
aneurisma. Esta destrucción o anormalidad en la producción del colágeno y la elastina puede resultar
frecuentemente de un origen degenerativo, y el origen degenerativo está muy en relación a un proceso de
inflamación, oxidación, intervención de células inflamatorias y citoquinas, en la cual en este proceso la
producción de metaloproteinasas de matriz etc., las cuales metabolizan, destruyen el colágeno y la elastina
de la pared del vaso sanguíneo, y este proceso degenerativo de origen de algunos aneurismas, se da más
en pacientes que tienen factores de riesgo de enfermedad ateroesclerótica, por ejemplo fumadores,
hipertensos, diabéticos, dislipidémicos etc. Por lo tanto el proceso que con mayor frecuencia está
relacionado a una etiología degenerativa de un aneurisma aórtico, es la ateroesclerosis, ya que como les
digo no sé si les recuerda algo de su fisiopatología, en el origen de estos aneurismas interviene la
inflamación, la oxidación, la infiltración por linfocitos T, B, producción de citoquinas y está muy en
relación a factores de riesgo de enfermedad ateroesclerótica; de modo que en la ateroesclerosis como ya
habíamos mencionado, no solamente nos produce enfermedad como consecuencia de la obstrucción de
los vasos sanguíneos, sino también genera la aparición de aneurismas. Los aneurismas ateroescleróticos
con mayor frecuencia ocurren a nivel abdominal, la principal causa de aneurismas abdominales es la
ateroesclerosis, pero también puede verse a nivel de la aorta torácica descendente. Los aneurismas
también pueden ser genéticamente determinados ya sea con un antecedente familiar, o puede presentarse
a enfermedades del colágeno que son genéticamente determinados; la causa más frecuente o el proceso
patológico relacionado con esto más frecuentemente es lo que se conoce actualmente como la degeneración
media que antes se conocía como degeneración quística de la media. En estas patologías lo que ocurre es
que hay un reemplazo de la capa media del vaso sanguíneo o de la aorta por material quístico mucoide;
esto se ve en patologías como les digo que son genéticamente determinadas como el sindrome de Marfan,
el sindrome de Ehlers Danlos, el sindrome de doiz diez?? Etc., pero fundamentalmente en el sindrome de
Marfan y también se ve en la hipertensión arterial que como ya sabemos es genéticamente también
determinada. También se ve en los aneurismas que tienen una tendencia familiar, pero no necesariamente
están asociados a enfermedades del colágeno, entonces de aquellas familias que tienen tendencia a
desarrollar aneurisma se ve este proceso de degeneración medial. En ese tipo de procesos se ha visto por
ejemplo que hay un metabolito que se llama la fibrilina I, que es producida anormalmente o se destruye
más rápido, osea hay una mala producción de la fibrilina I o se destruye más rápidamente; y esto causa
una excesiva señalización por el factor de crecimiento transformante beta. De hecho esto es bastante, este
fenómeno que les acabo de mencionar, es bastante frecuente en el sindrome de Marfan. Este proceso de
degeneración medial que antes se conocía como degeneración quística de la media nos produce
aneurismas fundamentalmente de la raíz de la aorta, es decir de la aorta torácica ascendente, produce
dilataciones especialmente de la raíz de la aorta y se puede ver en esos conceptos que acabamos de
mencionar. Otras causas de aneurismas aórticos son las causas infecciosas. Dentro de estas causas
infecciosas, ya muy rara es la sífilis que nos produce una mesoaortitis sifilítica, una rigidez de la pared
media, destrucción del colágeno y la elastina, de origen infeccioso y se produce aneurisma de la raíz de la
aorta ascendente, como ya hemos visto en insuficiencia aórtica, Musset que en realidad tenía una sífilis
galopante tenía un aneurisma de origen sifilítico. La sífilis produce fundamentalmente dilatación de la raíz
de la aorta. Otro origen infeccioso de aneurismas aórticos, es la tuberculosis, que es más o menos
frecuente en nuestra región y se produce por extensión directa de la infección de los ganglios torácicos
hacia la aorta. Lo más común sin embargo es que la tuberculosis produzca aneurismas de aorta torácica
descendente por necrosis caseosa de la capa media. Existen también vasculitis que son capaces de
producir aneurismas aórticos. Las vasculitis especialmente la enfermedad de Takayasu, la arteritis de
Takayasu, nos produce aneurismas en el cayado aórtico de la aorta torácica ascendente, pero puede
producir aneurismas en las diferentes ramas de la aorta. Los aneurismas también pueden ser de origen
traumático, ya sea por traumatismo torácico abierto o cerrado, y cuando es así el aneurisma generalmente
suele aparecer por debajo de la inserción del ligamento arterioso a nivel de la aorta torácica descendente.
Entonces hablemos de los aneurismas torácicos, que ocurren a nivel torácico, como hemos dicho la
principal causa de aneurisma a nivel de la aorta torácica ascendente es la necrosis quística de la media,
lo que actualmente se conoce como degeneración medial, y que se puede ver en enfermedades como el
sindrome de Marfan, como el sindrome de Ehlers Danlos, en el sindrome de doiz diez?? o en la hipertensión
arterial, y afecta fundamentalmente la aorta torácica ascendente, es decir al raíz de la aorta, por ello es
muy frecuente que esto se asocie a insuficiencia aórtica. La segunda causa más frecuente de aneurisma
torácico es la ateroesclerosis, pero fundamentalmente la ateroesclerosis que afecta a la aorta torácica
descendente. Los aneurismas suelen crecer a razón de 0,1 a 0,2 cm por año; qué es lo que nos interesa?,
lo que les he mencionado al inicio, es decir la posibilidad de que la aorta se rompa, que el aneurisma
reviente. La posibilidad de que el aneurisma se rompa está muy en relación fundamentalmente al tamaño
del aneurisma, de modo que por ejemplo, el riesgo de que se rompa un aneurisma menor de 4 cm es de
solamente de 2 a 3% al año, mientras que un aneurisma de 6 cm tiene una posibilidad de casi el 10% de
romperse al año, es decir tres veces más, entre dos y tres veces más si mide más de 6cm, la posibilidad
cerca del 10%; entonces las posibilidades de que el aneurisma se rompa está directamente relacionado
con el tamaño. La mayoría de los aneurismas torácicos están asintomáticos, se descubren de forma casual
en un examen, en una radiografía de tórax y ecocardiograma que se hizo por otras razones; sin embargo
algunos aneurismas pueden producir síntomas por compresión o por erosión de las estructuras vecinas,
entonces algunos aneurismas cuando son bien grandes pueden producir disfagia, disfonía, ronquera e
incluso pueden producir colapso pulmonar dependiendo del tamaño del aneurisma por compresión del
bronquio izquierdo. Entonces algunos aneurismas pueden producir, repito: disfagia, disnea, ronquera,
disfonía, y algunos hasta colapso pulmonar, pero la mayoría de veces están asintomáticos y se descubren
por otras razones, por exámenes. En algunas ocasiones, ya hemos visto, los aneurismas de la raíz de la
aorta nos puede producir insuficiencia aórtica y todo el cuadro clínico de insuficiencia aórtica; cuando
hemos hablado de insuficiencia aórtica hemos dicho que el origen de la insuficiencia aórtica puede ser
valvular o puede ser de la raíz, cierto?, y cuando hemos hablado de la raíz hemos mencionado las diferentes
causas de aneurisma torácico; por ejemplo a este paciente se le pudo haber hecho una radiografía de tórax
por una disnea y resulta que le encuentran un aneurisma de la aorta torácica descendente, que más
frecuentemente está relacionada con ateroesclerosis. El examen gold estándar para hacer el diagnóstico y
seguimiento de un aneurisma torácico es la tomografía o la resonancia magnética; entonces si yo quiero
tener realmente idea del tamaño real de un aneurisma, su extensión y su ubicación, el examen gold
estándar es la tomografía o la resonancia magnética, porque esto mide mucho más exactamente los
diámetros del aneurisma. Sabemos que el diámetro del aneurisma está en relación a la posibilidad de
ruptura, y la ruptura es un evento mortal, catastrófico, cuya mortalidad se acerca casi al 100%. Entonces
si yo sospecho que mi paciente tiene un aneurisma lo que tengo que pedirle para confirmar el diagnóstico
y evaluar la extensión del mismo es la tomografía, y si quiero le puedo pedir una angiotomografía o una
tomografía simple como ya hemos visto antes. Esto es un aneurisma del cayado aórtico y esta es su
reconstrucción, este aneurisma mide hasta 9.4cm en el arco aórtico por lo tanto es absolutamente
quirúrgico; este es un aneurisma toracoabdominal; este es un aneurisma de la raíz aórtica, esta es la
tomografía simple y esta es la reconstrucción con la dilatación del aneurisma. La ecocardiografía nos sirve
para hacer el diagnóstico?, sí nos sirve, pero no nos sirve para evaluar adecuadamente la extensión del
aneurisma, ni tampoco es muy exacto en el diámetro; esta es una ecocardiografía transesofágica que no
nos muestra un aneurisma sino nos muestra una disección de aorta, esta es la luz falsa y esta es la luz
verdadera; pero al mismo tiempo la ecocardiografía nos puede permitir por lo menos sospechar el
diagnóstico de aneurisma aórtico y pedirle una tomografía para evaluar la extensión y el tamaño del
diámetro, de la dilatación o la magnitud de la dilatación del vaso sanguíneo. Antes este era el examen de
elección, éste era el gold estándar antes de la tomografía y es una angiografía con sustracción digital con
sustancia de contraste en la cual Uds. pueden ver un aneurisma otra vez, el cayado aórtico con una
dilatación de 7.8 cm; por qué no es más esto el gold estándar?, porque ocasionalmente el aneurisma puede
contener un coágulo, un trombo y entonces el diámetro real se ve subvaluado, subestimado como
consecuencia del contenido del trombo con esta sustancia de contraste intravascular.
Muy bien cuál es el tratamiento de los pacientes con aneurisma?, tenemos que fijarnos en varias cosas, si
mi paciente tiene un aneurisma y tiene un sindrome de Marfan tengo que utilizar beta-bloqueadores; si
tiene hipertensión arterial tengo que controlar bien la hipertensión, las drogas de preferencia que tengo
que utilizar son los ECA inhibidores y los beta-bloqueadores, por qué razón?, los beta-bloqueadores se
han asociado a una reducción en la progresión de la dilatación, con qué efecto?, yo reduzco la fuerza de
contracción del corazón, reduzco el gasto cardíaco, reduzco el estrés de cizallamiento que contribuye al
trauma y a la dilatación del aneurisma y entonces con eso reduzco la posibilidad de que el aneurisma se
rompa. La ECA inhibición ha demostrado en estudios experimentales, está por demostrarse en estudios
epidemiológicos, que probablemente mejore o interrumpa la sobreseñalización del factor de crecimiento
transformante beta que hemos dicho se relaciona con una mala producción de la fibrilina I, la que a su
vez se relaciona con la aparición de aneurismas genéticamente determinados; entonces los ECA
inhibidores aparentemente serían muy útiles en los pacientes que tienen aneurisma torácico y
especialmente los pacientes con sindrome de Marfan; en cuanto a la hipertensión es mandatorio. Lo otro
es cuándo lo voy a operar al paciente?, si mi aneurisma es menor de 5.5 cm o menor de 5 cm yo le doy
este tratamiento: le doy beta-bloqueadores y ECA inhibidores y controlan bien su hipertensión si el
paciente es hipertenso, porque ya hemos dicho que la hipertensión es una causa de degeneración medial,
pero también tengo que determinar cuándo el paciente va a necesitar tratamiento quirúrgico?, para qué?,
para evitar la ruptura, porque como les digo la ruptura es un evento catastrófico, es un evento mortal en
la mayoría de los casos. Muy bien el paciente necesita tratamiento quirúrgico cuando es sintomático. Pero
les he dicho que la mayoría son asintomáticos, pero pueden producir síntomas por erosión o por
compresión de estructuras vecinas, de modo que si mi paciente tiene dolor torácico, tiene disfonía, tiene
disfagia, tiene ronquera o ha desarrollado compresión del tronco principal izquierdo, lo que tengo que
hacer es operarlo si es sintomático. Si es asintomático y tiene un aneurisma de 5.5 cm o más tengo que
operarlo también; hemos dicho que cuando tiene más de 6 cm la posibilidad de ruptura es de 7% al año,
casi un paciente al año experimenta una ruptura que es una condición de vida o muerte; entonces el rango
estadístico está en 5.5cm, o si la otra situación para operarlo es si el crecimiento es muy acelerado, de
más de un cm por año. En los pacientes con sindrome de Marfan hay que considerar la cirugía cuando su
aneurisma es de 5 cm, pero los pacientes con sindrome de Marfan suelen tener mayor predisposición a
ruptura, o a disección de aorta. Y esto es lo que generalmente se hace, el aneurisma, se saca esa porción,
se le pone un tubo valvado, se reinsertan las coronarias, este es el tubo valvado, una válvula y aquí en
este tubo se reinsertan las coronarias y se salva la vida de un paciente.
El aneurisma aórtico abdominal está más frecuentemente relacionado con la ateroesclerosis; ya hemos
dicho que los problemas ateroescleróticos son bastante más frecuentes en los varones que en las mujeres;
entonces es más frecuente en los varones; la incidencia aumenta con la edad; de manera que por ejemplo
el 90 % de varones mayores de 50 años pueden tener un aneurisma de 4 cm, y eso está asociado con
ateroesclerosis en más del 90% de casos. El pronóstico también está relacionado al tamaño de aneurisma,
es decir aquí también nos interesa el tamaño del aneurisma, para evaluar la posibilidad de ruptura del
mismo y también está relacionado a la enfermedad coronaria y cerebrovascular concomitante, por qué?,
porque si tiene ateroesclerosis a nivel de la aorta abdominal, nada impide que tenga ateroesclerosis a nivel
coronario o a nivel cerebrovascular y ya sabemos las repercusiones que presenta la ateroesclerosis a nivel
de esos lechos circulatorios. También los pacientes con aneurisma abdominal en la mayoría de los casos
también se encuentra asintomático y también los aneurismas tienden a descubrirse como consecuencia
de un examen que se hizo por otra razón o pensando en otras patologías; el riesgo de ruptura también
está en relación al tamaño del aneurisma. Observen, el número mágico parece ser 5; así cuando el
aneurisma es menor de 5 cm la posibilidad de ruptura es del 1 al 2%, pero cuando es mayor de 5 cm la
posibilidad de ruptura es del 20 al 40%; como les mencionaba la mayoría están asintomáticos, aunque
también pueden producirse manifestaciones por compresión o erosión de estructuras vecinas, pero eso es
bastante más raro que los aneurismas torácicos, algunos de estos pueden presentar dolor, y el dolor se
irradia se irradia hacia el dorso, hacia la espalda o se puede irradiar hacia el escroto o a la región genital;
la presencia de dolor abdominal es un marcador muy serio muy grave de una inminente ruptura; de modo
que si yo tengo un paciente con aneurisma abdominal y que presenta dolor implica realmente una
emergencia para que pueda ser hospitalizado, porque la presencia de dolor en un paciente con aneurisma
abdominal implica un alto riesgo de ruptura, es un marcador muy serio de la posibilidad de ruptura. Otras
manifestaciones clínicas que pueden producir estos aneurismas es la posibilidad de embolización
periférica, el fenómeno de ateroembolia o pueden contener coágulos que embolicen distalmente a nivel de
las extremidades. Por qué el problema de ruptura?, tenemos que estar atentos a la posibilidad de ruptura
y al tamaño del aneurisma, porque solo el 50% de los caos de ruptura llegan a un servicio de emergencia
vivos, sólo la mitad, y de esta mitad, la mitad que llegan a sala de cirugía sobreviven a la cirugía abierta;
24% mueren antes de la cirugía en el hospital y la mortalidad global es del 68% al 98%. De modo que la
ruptura de un aneurisma es un evento catastrófico, de modo que debemos tener en cuenta, en mente el
tamaño del aneurisma o los síntomas. En el caso del aneurisma abdominal si el paciente presenta dolor
abdominal irradiado al dorso, al epigastrio o a veces al tórax inclusive a la parte anterior del tórax o a los
genitales, región genital y tiene un aneurisma, eso es un marcador serio de la posibilidad de que en
cualquier momento se vaya a romper el aneurisma. Cómo yo hago el diagnóstico y el seguimiento del
aneurisma?, en el diagnóstico y seguimiento del aneurisma torácico hemos dicho que la tomografía o la
resonancia magnética son el gold estándar, en cambio aquí una ecografía simple de abdomen es el examen
gold estándar para el diagnóstico y seguimiento del aneurisma, existen ya estudios probados en los cuales
la ecografía bien realizada es el estándar de oro para hacer el diagnóstico y seguimiento del aneurisma de
aorta abdominal; sin embargo tengan en cuenta que la ecografía es un examen aparato dependiente,
operador dependiente y paciente dependiente; de modo que el ecografista o el radiólogo o el especialista
en imágenes que le haga este estudio tiene que ser alguien realmente experimentado, pero es posible hacer
un buen seguimiento de un aneurisma abdominal tan solo con la ecografía; un buen diagnóstico y un
buen seguimiento de aneurisma. Este es el fenómeno de ateroembolia o de embolismo periférico que podría
ocurrir en los aneurismas abdominales y que también indicarían qué cosa?, cirugía, como les he dicho la
cirugía no solamente está en relación al tamaño sino en relación a las manifestaciones clínicas; en el caso
del aneurisma abdominal al dolor o al fenómeno de embolia. La mayoría de los aneurismas abdominales
como ya les he dicho son principalmente producidos por ateroesclerosis y la mayoría de ellos se ubica a
nivel o por debajo de las arterias renales; este es un aneurisma, parece un saco, estas son las ilíacas
primitivas, es una tomografía. Como les decía la mayoría se ubican por debajo de las arterias renales, la
mayoría de los aneurismas abdominales. Nuevamente qué nos interesa aquí entonces?, decidir el momento
en que lo opero a ese paciente, eso es lo que me interesa, pero cuándo lo opero?, cuando tiene aparte del
tamaño, un crecimiento rápido o bien hay síntomas, en el caso del aneurisma abdominal dolor, porque
hacen embolia o porque hay un crecimiento rápido mayor a 1 cm por año; si el paciente está asintomático
cuando el aneurisma es mayor o igual a un 5.5 cm, osea esta cifra de 5.5 cm parece ser la cifra mágica
tanto en el aneurisma torácico como en el aneurisma abdominal, si tiene menos de 5 cm es seguimiento,
no necesita operarse y con qué hago el seguimiento?, con una ecografía abdominal, a diferencia del
aneurisma torácico que hago el seguimiento con la tomografía o la resonancia magnética. Las opciones de
tratamiento del aneurisma abdominal son un poco diferentes a las opciones de tratamiento quirúrgico del
aneurisma torácico; aquí en el aneurisma abdominal podemos hacer una cirugía a cielo abierto y poner
una prótesis o se puede poner un stent, muy grande con balón, se puede colocar y el paciente puede
mejorar. Quiénes se benefician más del stent?, los pacientes jóvenes, relativamente jóvenes; cuanto más
anciano es el paciente más posibilidades que no respondan al stent, por qué?, porque muy probablemente
haya una ateroesclerosis más diseminada que un paciente relativamente joven. Entonces en las personas
mayores, cuanto más anciano el paciente, la posibilidad de cirugía, la cirugía es de más riesgo, porque
tiene que ser una cirugía abierta; recuerden que este es un procedimiento percutáneo, un catéter y se
coloca el stent. Tiene relativas ventajas si el paciente es tributario de stent, la mortalidad es menor, el
promedio de internación también es bastante menor.
Si el paciente presenta ruptura de aneurisma cual es el cuadro clínico que va a presentar?, aparte del
dolor que es sumamente intenso, shock hemodinámico, se mueren; porque cuando Uds. alguna vez vayan
a cortar una arteria, o puncen una arteria o cuando Uds. hagan AGA como estudiantes, como internos, la
agujita sube sola por la presión de la radial, sube sola; imagínense cuando cortan la aorta?, algunos de
estos pacientes son hipertensos, sale a una presión brutal, ese paciente se muere en un ratito; shock
hemodinámico. Por eso es muy importante estar atentos así si tu descubres un paciente con aneurisma
estar atentos al crecimiento, a los síntomas o al tamaño del aneurisma.
*La idea es mantener al paciente con una frecuencia en reposo de 60 latidos por min, osea que logres
llegar a la dosis que tenga el paciente una frecuencia de reposo de 60 latidos por min, puedes utilizar
atenolol, propanolol porque la idea es reducir la frecuencia y la fuerza de contracción.

DISECCIÓN DE AORTA
La disección aórtica es parte de los que se conocen como los sindromes aórticos agudos, de los cuales la
ruptura aórtica es uno de ellos, el cual ya nos hemos ocupado; la otra es la disección aórtica, el otro es el
hematoma intramural y el otro sindrome aórtico agudo es la úlcera aórtica penetrante. La disección aórtica
consiste en la formación de una luz falsa a partir precisamente de su nombre lo dice, a partir de la
separación de la disección de la lámina elástica interna y de la capa media; esta separación entre la lámina
elástica interna y de la capa media puede resultar de dos cosas: uno de un hematoma o de una hemorragia
a nivel de la capa media, en la cual esta hemorragia, este hematoma diseca, separa la lámina elástica
interna de la capa media y posteriormente este hematoma se puede abrir en la luz verdadera de la aorta
y favorecer una salida y a su vez una puerta de entrada para que se diseque aún más la aorta. El otro
mecanismo por el cual se produce la disección es un desgarro de la íntima; el desgarro de la íntima suele
ser circunferencial, lo más frecuente es que sea circunferencial menos frecuentemente es transversal. En
la mayoría de veces suele ocurrir en la pared lateral derecha de la aorta, porque es en esta pared donde el
estrés de cizallamiento, el estrés de roce que soporta la pared de la aorta es mayor. Otro sitio frecuente de
disección de la aorta es como están viendo aquí por debajo de la inserción del ligamento arterioso; entonces
dos mecanismos nos producen la disección de aorta: la formación de un hematoma a nivel de la capa
media que va a separar la lámina elástica de la interna y este hematoma puede abrirse en la luz verdadera
y esa apertura constituir una luz de entrada y una luz de salida; la otra es el desgarro de la íntima como
consecuencia del estrés de cizallamiento como les dije más frecuentemente circunferencial y en la pared
lateral derecha ascendente. Entonces lo que ocurre es esto, se produce un desgarro de la íntima y la sangre
es impulsada por la fuerza pulsátil del ventrículo izquierdo, esa fuerza pulsátil separa la íntima de la media
y crea una luz falsa; esta diapositiva solamente tiene un error, que la luz falsa, al quedarse la luz falsa
esto produce una disminución de la luz verdadera, es decir el anillo de la luz verdadera, el tamaño de la
luz verdadera; de modo que ese es el error en esta diapositiva, la luz verdadera nunca es más grande que
la luz falsa; la luz verdadera disminuye de tamaño como consecuencia del acumulo de sangre a nivel de
la capa media de la aorta.
La otra como les he dicho, la otra variante de sindrome aórtico agudo es el hematoma intramural; el
hematoma intramural, su etiología no se sabe muy bien, se supone que ocurre como consecuencia de un
desgarro a nivel de los vasa vasorum y ocupa también la capa media de la aorta. Es más frecuente a nivel
de la aorta torácica descendente, es más frecuente a ese nivel y como les he mencionado puede abrirse en
la luz verdadera de la aorta o puede abrirse hacia afuera también y producirnos disección o puede
producirnos ruptura o erosión de la aorta.
La otra variante de los sindromes aórticos agudos es la úlcera aórtica penetrante, en realidad la úlcera
aórtica penetrante lo que ocasiona es una disrupción, una erosión de la íntima y esta erosión o disrupción
puede progresar por la media e incluso favorecer la formación de un pseudoaneurisma o incluso puede
perforar la aorta, puede producir perforación de la aorta. La úlcera aórtica penetrante es muy frecuente
en aquellas personas que tienen ateroesclerosis diseminada y se presenta con mayor frecuencia también
en el tercio inferior de la aorta torácica ascendente; esta es la reconstrucción de una úlcera aórtica
penetrante, esta es la anatomapatología.
La disección de aorta en cuanto a su etiología tenemos que decir que se produce fundamentalmente o es
favorecida fundamentalmente por todas aquellas condiciones que producen degeneración medial, y ya
sabemos qué condiciones producen degeneración medial: el sindrome de Marfan, el sindrome de Ehlers
Danlos, el sindrome de doiz diez??, incluso la disección de aorta es una de las principales causas de
morbimortalidad vascular en los paciente con sindrome de Marfan, son la principal causa de muerte;
también se produce en los pacientes que tienen hipertensión arterial, de hecho la hipertensión arterial
sistólica es el antecedente que se presenta con una frecuencia de hasta el 70% en los pacientes que tienen
disección de aorta. La disección de aorta también es posible o se suele presentar en pacientes que tienen
cardiopatías congénitas como por ejemplo es frecuente en los pacientes que tienen válvula aórtica
bicúspide o en aquellos pacientes que tienen coartación de aorta. También la disección de aorta es posible,
factible que se desarrolle a consecuencia de un traumatismo cerrado de tórax; también es posible que lo
presenten las gestantes especialmente en el tercer trimestre del embarazo, no me digan por qué
mecanismos?, la verdad no lo sé, pero se puede presentar o se registra en el tercer trimestre del embarazo
y también se puede presentar en las personas que levantan pesas, en los deportistas que hacen
levantamiento de pesas.
Existen una serie de esquemas de clasificación de la disección de aorta; uno de ellos es la clasificación de
DeBakey, que lo clasifica en tres tipos: la primera, la de DeBakey tipo 1 es aquella disección en la cual el
desgarro se encuentra en la aorta ascendente, o no interesa donde se encuentre en realidad si en la aorta
ascendente o descendente, pero si se compromete tanto la aorta ascendente como la aorta descendente,
ese es de DeBakey tipo 1. En la de DeBakey tipo 2 solamente está comprometida la aorta torácica
ascendente y en la de DeBakey tipo 3 solamente se compromete la aórtica torácica descendente. Otra
clasificación es la clasificación de Stanford que es bastante más sencilla de reconocer, en la clasificación
de Stanford está comprometida siempre la aorta ascendente, ya sea que se comprometa la aorta
ascendente y la descendente; solo la aorta ascendente y el cayado aórtico; siempre está comprometida la
aorta ascendente y esa se conoce como Stanford tipo A o disección aórtica de tipo proximal; y la Stanford
tipo B, es aquella en que está comprometida única y exclusivamente la aorta torácica descendente, puede
incluirse incluso el cayado aórtico; pero no hay compromiso de la aorta torácica ascendente sino
especialmente de la aorta torácica descendente. Desde un punto de vista práctico y desde un punto de
vista terapéutico es mejor recordar la disección o clasificar la disección como proximal y distal ya que
tanto la de DeBakey 1, la DeBakey 2 se tratan de la misma forma, en la DeBakey tipo 3 se trata de la
misma forma que la disección de tipo B o distal; entonces es mejor recordar proximal y distal; proximal
que se compromete la aorta ascendente simple y distal que solamente está comprometida la aorta torácica
descendente.
El cuadro clínico de la disección de aorta resulta de varios fenómenos, resulta por ejemplo del desgarro de
la íntima, resulta también del hematoma que diseca, resulta de la obstrucción que produce la luz falsa;
como les he dicho la luz falsa disminuye el diámetro de la luz verdadera, entonces resulta los fenómenos
isquémicos que se producen como consecuencia del fenómeno de disección, y resulta también de la
compresión de estructuras adyacentes por el aneurisma que se forma como consecuencia de la disección
de aorta, incluso esto antes se llamaba aneurisma disecante de la aorta. El desgarro de la íntima nos
produce un dolor intenso de inicio súbito, característicamente este dolor se dice que es desgarrador, muy
intenso, lancinante nos puede hacer confundir con infarto al miocardio porque puede presentarse a nivel
retroesternal y característicamente se irradia hacia la región dorsal, a la región interescapular y el dolor
migra de acuerdo a como migra o como avanza la disección de la aorta. La disección de la aorta
generalmente progresa en forma distal, es decir si se diseca a nivel de la aorta ascendente entonces la
disección avanza en el sentido de la aorta, si se diseca a nivel, por debajo del ligamento arterioso la
disección avanza en el sentido de la aorta, pero la progresión proximal o retrógrada también es posible;
entonces lo más común es que la disección avance en forma anterógrada, en forma distal hacia adelante,
pero también puede ocurrir que una disección que ocurre, por debajo de la inserción del ligamento
arterioso avance en forma retrógrada; también eso es factible. Recuerden que el dolor es intenso y de inicio
súbito, yo he visto pacientes con disección de aorta solo dos veces en mi vida y los ven Uds. gritar de dolor,
es mucho más intenso que el dolor del infarto agudo al miocardio, les duele sumamente el pecho, pero
característicamente se irradia a la espalda. Otras manifestaciones son síncopes, náuseas y debilidad, el
paciente puede presentar a consecuencia de la obstrucción del flujo sanguíneo hipertensión o hipotensión;
cómo así?, el paciente por ejemplo puede presentar una disección proximal y comprometer la subclavia
izquierda, Uds. tienen hipotensión aquí, y aquí pueden tener hipertensión por el fenómeno obstructivo; o
derrepente no se compromete acá y se compromete los miembros inferiores, entonces pueden tener
hipotensión en los miembros inferiores e hipertensión en los miembros superiores, se puede dar
compromiso incluso en las arterias renales y el paciente puede desarrollar un mecanismo de hipertensión
arterial renovascular; entonces hay una variación en la toma de la presión. De esta misma forma y por el
fenómeno obstructivo el paciente puede presentar perdida de pulso, si se produce compromiso de la
subclavia izquierda, puede no haber pulsos aquí; un pulso normal o saltón como ya veremos después en
el otro lado; o puede no haber pulsos en miembros inferiores y pulsos normales o pulso celer o saltón en
los miembros superiores; por qué pulso celer o saltón?, porque los pacientes desarrollan insuficiencia
aórtica o pueden desarrollar insuficiencia aórtica hasta en un 25% de casos, entonces los pacientes
desarrollan algunas manifestaciones de la insuficiencia aórtica como ocurre con el pulso saltón. El
mecanismo de la insuficiencia aórtica puede ser simplemente la dilatación del anillo como consecuencia
de la formación aguda del aneurisma o puede ser la destrucción del anillo valvular o la destrucción de las
valvas de la aorta por el hematoma que se produce como consecuencia de la disección aórtica. Como Uds.
entenderán la insuficiencia aórtica que se produce en este caso es de tipo agudo, algunos pacientes pueden
desarrollar edema agudo de pulmón, eso ya explicamos por qué, porque la distensibilidad del ventrículo
izquierdo es normal o incluso esta disminuida en estos pacientes, porque si tienen hipertensión es muy
probable que tengan hipertrofia, tienen distensibilidad disminuida o puede ser en el mejor de los casos
normal; entonces la presión intraventricular aumenta mucho y los pacientes con insuficiencia aórtica
aguda desarrollan edema aguda de pulmón. Es poco frecuente que los pacientes desarrollen isquemia
miocárdica, es poco frecuente; de hecho la disección aórtica es parte del diagnóstico diferencial de un
paciente que se presenta en emergencia con dolor torácico. Hemos dicho que cuando enfrentamos un
paciente con dolor torácico en emergencia no solamente debemos de pensar en infarto, sino debemos de
pensar en infarto, derrame pericárdico, osteocondritis, disección de aorta y como veremos después en
embolia pulmonar, son cinco diagnósticos diferenciales; estos pacientes no desarrollan obviamente
isquemia miocárdica, pero si puede ocurrir que desarrollen un infarto de miocárdico. A veces el hematoma
que diseca o la disección compromete alguno de los ostium de algunas de las coronarias; el ostium, que
con mayor frecuencia se compromete es el ostium de la coronaria derecha, de modo que estos pacientes,
si yo estoy frente a un paciente y sospecho disección de aorta y encuentro que el electrocardiograma es
compatible con un infarto al miocardio ST elevado, lo más probable es que encuentre un infarto de cara
diafragmática II, III, avF. Producto también de los fenómenos obstructivos de la reducción de la luz
verdadera se puede producir hemiplejia, se puede comprometer la carótida izquierda o comprometer la
derecha, entonces se produce hemiplejia; sino se produce hemiplejia, hemianestesia. Cuando se
compromete la arteria vertebral el paciente puede desarrollar paraplejia, producto también de la isquemia,
compromiso de la obstrucción de arterias; también podemos tener hematuria o infarto renal, o podemos
tener infarto mesentérico, isquemia intestinal etc. Como consecuencia a su vez de fenómenos compresivos
qué puede producir el hematoma que tenemos ahí?, se puede producir sindrome de Horner, sindrome de
la vena cava inferior, edema de esclavina, disfagia y compromiso de la vía aérea, caracterizado por
ronquera por ejemplo, disfagia, entonces un edema en esclavina etc. A veces el paciente desarrolla
hemopericardio o taponamiento cardíaco y en esos casos el síncope sobretodo es muy frecuente, por qué?,
porque estos pacientes rápidamente fallecen y si el hematoma se abre a favor de la cavidad pericárdica el
taponamiento es inminente y rápido, porque la presión con la que sale esa sangre es realmente
espectacular. El hemopericardio y el taponamiento son más frecuente en la disección de tipo A, ya dijimos
que hasta el 50% de los pacientes desarrollan disección de aorta. En cuanto a los exámenes auxiliares. La
radiografía de tórax en un paciente con disección de aorta puede variar desde una radiografía de tórax
normal, que no me descarta que un paciente este sufriendo de disección de aorta, no lo descarta, al
contrario incluso apoya mi diagnóstico; a una radiografía en la que francamente podemos ver un
ensanchamiento del mediastino, lo que correspondería a una disección de aorta ascendente o un
ensanchamiento del mediastino correspondiente a disección de la aorta torácica descendente, entonces
podemos ver eso. A veces en las lesiones de tipo A podemos encontrar un derrame pleural, pero a nivel del
hemotórax izquierdo, este derrame pleural puede ser de tipo hemático, sin embargo no siempre significa
que el hematoma o la disección se han abierto en la cavidad pleural, a menos que el paciente desarrolle
hipotensión y una caída notable del hematocrito. Si yo le tomo un EKG, el EKG puede ser normal, puede
ser absolutamente normal, de modo que si yo estoy con un paciente con un dolor torácico sumamente
intenso irradiado a la región interescapular, a la región dorsal, le tomo un EKG y es normal eso me ayuda
más a pensar de que estoy enfrentando una disección de aorta, estos pacientes no se mejoran incluso con
la morfina, no calman, el dolor es sumamente intenso, le tomas el EKG y es normal, debemos sospechar,
estoy obligado a pensar en una disección de aorta o buscarle signos de disección de aorta; sin embargo
como ya les he manifestado, cuando el paciente desarrolla isquemia miocárdica, lo más probable es que
desarrolle un infarto de cara diafragmática, observen aquí, onda q en DII, supradesnivel del ST en DII,
DIII, avF, entonces eso es lo más común; mucho menos frecuentemente desarrollan compromiso de la
descendente anterior. Qué otros exámenes nos pueden servir para descartar, confirmar el diagnóstico de
disección aórtica?, la ecocardiografía, la ecocardiografía transtorácica nos sirve para descartar disección
de aorta?, la respuesta es sí, aunque su sensibilidad y especificidad varía entre un 65 y 80%, y nos sirve
fundamentalmente para disecciones de tipo A, es decir de aorta ascendente, pero no nos sirve para ver
disecciones del cayado o para estar seguros de disecciones del cayado aórtico ni disecciones obviamente
de la aorta torácica descendente. La ecocardiografía transtorácica también tiene una mayor posibilidad
hasta del 90%, pero su defecto es que no nos sirve para ver disecciones del cayado aórtico, sí nos sirve
para disecciones de la aorta ascendente y de la aorta torácica descendente, la transesofágica. Aquí Uds.
ven por ejemplo la luz falsa, la luz verdadera y el desgarro de la íntima, diagnósticos de disección de aorta,
pero es una ecocardiografía transesofágica y tiene una dificultad de que esto necesita la colaboración del
paciente, imagínense un paciente cursando con disección de aorta sumamente dolorosa que le metamos
un tubo de endoscopia para hacerle eso, entonces es posible hacerlo, lo he visto hacer pero necesitas una
colaboración importante. La mayoría de veces entonces los exámenes gold estándar para hacer el
diagnóstico de disección de aorta es la tomografía y la resonancia magnética, especialmente la
angiotomografía o la tomografía con contraste. Esta es una tomografía antigua, sin embargo es suficiente
para ver por ejemplo el desgarro de la íntima, esta es su reconstrucción, otra vez y esta es la misma
tomografía con contraste, observen donde está el desgarro, esta es la luz verdadera y esta es la luz falsa,
por eso se producen como fenómenos de isquemia cerebral, intestinal, renal, isquemia hasta de miembros
inferiores; esta otra es una tomografía simple y esta es su reconstrucción que va desde ahí y observen que
va hasta por debajo de las arterias renales, sin comprometer otras arterias, pero se comprometen hasta
las arterias renales, otra vez la tomografía, esta es la arteria pulmonar, la luz verdadera, la luz falsa y el
desgarro a ese nivel; otra tomografía, luz verdadera, luz falsa; esta es una resonancia magnética donde
todavía se conservan algo de la luz verdadera, es una disección de tipo distal, tipo 3 o podría ser Stanford,
lo cierto es que entonces si yo voy a pensar en el diagnóstico de disección de aorta mejor le solicito una
angiotomografía con contraste y ahí voy a ver hasta dónde está. Como les decía, dentro de los diagnósticos
diferenciales que yo debo plantear en un paciente con dolor torácico o de la disección de aorta está el
sindrome coronario agudo con y sin elevación del ST, dolor músculo esquelético, pericarditis, pleuritis,
embolia pulmonar, lo más importante que debemos tener en mente, observen que hay otras cosas más,
pero desde nuestro punto de vista cardiológico cuando tengamos en mente, qué cosa?, embolia pulmonar,
pericarditis, osteocondritis, sindrome coronario agudo, disección de aorta etc.
Cuál es el tratamiento de la disección de aorta?; qué le administramos?, todo paciente con disección de
aorta debe de ser hospitalizado inmediatamente e ingresado en una unidad de cuidados intensivos, tanto
las disecciones tipo A como las disecciones tipo B deben ser hospitalizadas e ingresadas en una unidad
de cuidados intensivos y luego debe administrarse en forma endovenosa beta-bloqueadores para reducir
la frecuencia cardíaca y reducir la fuerza de contracción del ventrículo. Hemos dicho que el hematoma
básicamente avanza por la fuerza pulsátil que imprimen el ventrículo izquierdo a la sangre, entonces yo
reduzco esa frecuencia cardíaca, reduzco la fuerza de contracción con la esperanza de reducir la velocidad
de la progresión de la disección; más o menos a cuánto debemos reducir?, debo reducirlo más o menos a
60 latidos por min en reposo, para eso yo uso beta-bloqueadores asociado a nitroprusiato; la idea de usar
el nitroprusiato es reducir la presión arterial, y también con la idea de disminuir la progresión de la
disección; entonces por qué utilizamos nitroprusiato?, porque es fácil de usar, fácil de titular y su tiempo
de vida media es muy corto; hasta cuándo bajamos la presión arterial?, hasta una presión arterial media
de 60 mmHg; la nemotecnia es sencilla 60 de frecuencia cardíaca, 60 de presión arterial media. Podemos
usar calcio antagonistas si acaso no tengamos nitroprusiato ni beta-bloqueadores, qué calcio
antagonistas?, calcio antagonistas tipo diltiacem, tipo verapamilo; puedo utilizar también ECA inhibidores
asociado a beta-bloqueadores?, también puedo utilizar, dependiendo de las condiciones, derrepente si
existe compromiso de las arterias renales y ahí podría utilizar ECA inhibidores por vía endovenosa. Qué
ECA inhibidor por vía endovenosa existe?, el enalaprilato, a veces en vez de utilizar beta-bloqueador más
nitroprusiato se puede utilizar labetalol que es un bloqueador alfa-beta, tiene efecto vasodilatador y tiene
efecto inotrópico negativo, le baja la frecuencia cardíaca, entonces también se puede utilizar labetalol. No
debemos utilizar vasodilatadores solamente, especialmente ni hidralazina, es decir no debemos utilizar
vasodilatadores en forma aislada, siempre el vasodilatador tenemos que asociar a beta-bloqueadores. Si
utilizamos beta-bloqueadores única y exclusivamente, lo que vamos a producir es una progresión de la
disección de la aorta. El tratamiento varía, el tratamiento definitivo va a variar respecto de qué tipo de
disección estamos viendo, si estamos viendo una disección de tipo A, el tratamiento siempre es quirúrgico,
en los hematomas intramurales también el tratamiento siempre es quirúrgico. La técnica varia pero el
tratamiento es quirúrgico, en otras palabras cuando hay compromiso de la aorta proximal el tratamiento
indiscutiblemente es quirúrgico; pero en las lesiones del tipo B el tratamiento no necesariamente es
quirúrgico, en las disecciones de tipo B solamente se observa y se hace cirugía salvo en determinadas
situaciones, como cuáles por ejemplo?, cuando persiste el dolor, existe evidencia o sospecha de ruptura
de la disección o cuando se produce compromiso de otros órganos, por ejemplo lo que les acabo de
mencionar, puede haber isquemia renal, intestinal o puede haber isquemia de miembros inferiores; la
mayoría de los pacientes con disecciones tipo B o disecciones distales van solamente bien controlando
adecuadamente la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Solamente se opera en las condiciones que
acabamos de mencionar mientras que las disecciones tipo A y los hematomas intramurales siempre se
operan.

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

En qué consiste la enfermedad arterial periférica?, se define así a toda aquella condición que produce
estenosis u obstrucción de la aorta o de sus ramas, así definimos enfermedad arterial periférica; entonces
la presencia de una estenosis o una obstrucción de la aorta o de una o demás arterias de las extremidades,
se define como enfermedad arterial periférica. La causa más frecuente de enfermedad arterial periférica es
la ateroesclerosis, sin embargo también puede resultar aparte de estos fenómenos de obstrucción o de
estenosis, de por ejemplo de trombosis, puede resultar de embolia, puede resultar de displasia
fibromuscular, puede resultar de degeneración quística de la adventicia, puede resultar de vasculitis o de
otras cosas. Sin embargo, vuelvo a repetir la causa más frecuente es la ateroesclerosis, esta enfermedad
se manifiesta especialmente entre la sexta y la séptima década de la vida, y como la causa más frecuente
de esta enfermedad es la ateroesclerosis, esta enfermedad es más frecuente en aquellas personas que
tienen numerosos factores de riesgo, es decir de las personas que fuman, que tienen diabetes, que tienen
colesterol elevado o algún otro tipo de dislipidemia o hipertensión arterial. Pueden haber otros factores de
riesgo como la hiperhomocisteinemia, pero es fundamental que recordemos que las personas que tienen
lo que llamamos factores de riesgo mayores: hipertensión, tabaquismo, dislipidemia y diabetes son las que
con mayor frecuencia van a presentar la enfermedad arterial periférica, ya que esto está con mucha
frecuencia relacionando a ateroesclerosis. Bien cuando a la enfermedad le hacemos una biopsia las
lesiones se caracterizan por una lesión ateroesclerótica común, es decir hay depósito de calcio, hay
adelgazamiento de la media, hay degeneración parcial de las fibras musculares, hay también depósito de
fibrina y hay también depósito de células inflamatorias en la anatomapatología de una placa
ateroesclerótica. Las lesiones ateroescleróticas que producen enfermedad arterial periférica afectan a las
arterias de gran calibre y de mediano calibre y especialmente las lesiones se ubican en las zonas de
ramificación o de bifurcación de las arterias. Esta enfermedad es muchísimo más frecuente en las arterias
de los miembros inferiores; las arterias de los miembros superiores casi no se afectan, la razón no me
pregunten, porque también nadie la ha estudiado ni se sabe, pero es fundamentalmente el lecho vascular
de los miembros inferiores y la aorta abdominal inferior y su división las que están afectadas; de manera
que por ejemplo la aorta al final, en su porción distal, la subdivisión en arterias ilíacas, se afecta en un
30 %, las femorales y las poplíteas están afectadas en un 80 % y el 40 al 50 % está representado por
afección de las tibiales y las peroneas. Esto es simplemente para demostrarles que cuanto más factores
de riesgo tenga el paciente, sobre todo diabetes, hipertensión y tabaquismo, la enfermedad ateroesclerótica,
es decir en una población en que predominan los factores de riesgo, predomina la ateroesclerosis etc.,
también va a predominar obviamente la enfermedad ateroesclerótica.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, el cuadro clínico de esta enfermedad, más del 50%, por lo menos
el 50% de los pacientes permanecen asintomáticos, por lo menos o tienen molestias atípicas que nos
conllevan o nos sugieren el diagnóstico específico de enfermedad arterial periférica; cuando el paciente
está asintomático, esta con síntomas con molestias, la manifestación más frecuente es la claudicación
intermitente, y en qué consiste la claudicación intermitente?, la claudicación intermitente consiste en la
sensación de adormecimiento, de entumecimiento, fatiga o dolor, también el paciente puede sentir dolor
en los miembros afectados o en el miembro afectado por la enfermedad cuando camina, y esta molestia
desaparece cuando el paciente hace reposo, osea en realidad es una angina, pero de las piernas o de los
miembros inferiores; en eso consiste la claudicación típica, intermitente, es decir en la sensación de
adormecimiento, fatiga, entumecimiento o claro dolor del miembro o los miembros afectados cuando el
paciente hace ejercicio o cuando camina, y este dolor claramente desaparece o disminuye por lo menos
cuando el paciente deja de hacer el ejercicio o deja de caminar. Dependiendo de la severidad de la
enfermedad, cuando la enfermedad evoluciona el dolor obviamente se presenta a un esfuerzo cada vez
menor cuando la enfermedad es muy grave, el dolor se presenta a un esfuerzo cada vez menor e incluso
el dolor puede presentarse en reposo cuando el paciente no está haciendo ningún tipo de ejercicio,
especialmente cuando el paciente está en posición neutra, y cuando asumimos la posición neutra?,
cuándo dormimos, cuando estamos en cama, cuando el paciente está en posición neutra entonces el dolor
tiende a ser intenso, o aparecer o a permanecer cuando la enfermedad es crítica, es severa. Los pacientes
para aliviar este dolor hacen que el miembro cuelgue de la cama, entonces dejan colgando la extremidad
para aliviar el dolor. De esta forma consiguen que el efecto de la gravedad actué sobre la circulación y
llegue irrigación de la sangre al miembro afectado. Como les dije el 50 % puede tener “estas piernas”,
algunos tienen dolores atípicos durante el ejercicio, pero la resolución no es consistente con el reposo. Lo
clásico es entonces el síntoma que hemos mencionado de las extremidades inferiores, limitado a los
músculos con un inicio consistente, reproducible, es decir cuando camina, y un alivio también consistente
con el reposo; esa es la claudicación intermitente. Entonces el principal síntoma es la claudicación
intermitente y el dolor puede llegar a presentarse en reposo cuando la enfermedad es severa. En cuanto a
los signos que podemos encontrar en los pacientes o en el miembro afectado, vamos a encontrar una
disminución de los pulsos o incluso una desaparición de los pulsos; también lo otro que se encuentra es
una atrofia muscular, una disminución de la masa muscular; conforme la enfermedad progresa podemos
encontrar ausencia de vellos, ausencia de vellosidad en los miembros inferiores; la piel se vuelve brillosa,
las uñas se engrosan, hay un engrosamiento de las uñas y conforme también la enfermedad progresa,
observen a este paciente de aquí además tiene edema, cierto?, muy probablemente porque deja el miembro
colgando de la cama, por eso ocasiona edema por hipostasia. Conforme la enfermedad progresa disminuye
la temperatura, estamos frente a un miembro frío, puede aparecer cianosis, pueden aparecer ulceraciones
y si la enfermedad es más severa incluso puede aparecer gangrena o perdida espontánea de los dedos.
Entonces la enfermedad como les he dicho afecta a los vasos grandes y de mediano tamaño, la mayoría
de veces; sin embargo en los pacientes más ancianos y en los pacientes diabéticos la enfermedad o la
afección de los vasos pequeños es bastante más frecuente, y en ellos el pronóstico, sobre todo si continúan
fumando es peor. De modo que para hacer el diagnóstico de enfermedad arterial periférica no necesitamos
grandes cosas, el diagnóstico como acabo de mencionar o como acabo de decirles podemos hacerlo bien
de la anamnesis y el examen físico; tengo a un paciente que se queja de dolor cada vez que camina, hace
cierto esfuerzo y el dolor le pasa; otra característica que no hemos mencionado del dolor es que es distal
a la obstrucción, es decir por ejemplo, si está afectando la aorta abdominal en su tercio distal y el inicio
de las ilíacas, el dolor se suele sentir a nivel de las caderas, de los glúteos, es ese nivel, incluso eso tiene
un epónimo se llama sindrome de Leriche; entonces si el paciente tiene dolor en los glúteos, en las caderas
cada vez que camina, lo más probable es que la lesión esté en el tercio distal de la aorta abdominal, en el
origen de las iliacas. De modo que también, si el paciente tiene dolor por ejemplo en las piernas, en las
pantorrillas, la lesión suele estar a nivel femoral o a nivel poplíteo; entonces el dolor es distal a la zona
obstruida. Dicho esto es más o menos fácil hacer el diagnóstico de enfermedad arterial periférica, tengo
un paciente que se queja de dolor cada vez que camina, le pasa con el reposo, lo examino, no hay pulsos
el miembro esta frío, esta cianótico, la piel esta brillosa, no hay vellosidad, hay atrofia muscular y hago
diagnóstico: - Señor Ud. tiene enfermedad arterial periférica- , cierto?; sin embargo puedo no tener idea
de cuál es la severidad de la enfermedad, o quisiera tener un examen que pudiera confirmar el diagnóstico
que estoy planteando, entonces existen formas no invasivas tanto de confirmar el diagnóstico planteado
como de establecer la severidad de la enfermedad. Una de estas formas no invasivas es el test o el examen
o el escrutinio: la prueba de índice tobillo-brazo; en qué consiste esto?, consiste simplemente en establecer
la relación entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo sobre la presión arterial sistólica a nivel del
brazo. Normalmente la presión a nivel de los miembros inferiores cómo es?, mayor, menor o igual?,
generalmente es igual, puede ser discretamente mayor inclusive por la amplificación de la onda de pulso,
pero la relación tiene que ser 1:1 eso es lo normal, o puede ser discretamente mayor de 1; de manera que
por ejemplo, si yo establezco un índice con una relación, con una prueba de tobillo-brazo entre 0,9-0,99
se considera valores limítrofes; una prueba de 1 hasta 1,39 se considera normal; una relación mayor o
igual de 1,4 en forma persistente debemos considerar que las arterias están gruesas, endurecidas por el
fenómeno de ateroesclerosis y no podemos establecer bien mediante esta prueba el diagnóstico; y cuándo
digo entonces que es patológico?, toda relación inferior a 0,9 se dice que ese paciente tiene enfermedad
arterial periférica. Cuanto menor sea la relación, si yo tengo una relación de 0,5 más severa es su
enfermedad o más severo es su compromiso; entonces esto tiene una sensibilidad y una especificidad que
supera el 90%, lo único que hago es tomar la presión arterial a nivel del brazo y la presión arterial a nivel
del tobillo. El único problema tal vez sería que para tomarle la presión arterial a nivel del tobillo en
pacientes enfermos necesitamos este dispositivo que es el doppler, cierto?, que se usa y lo van a ver en
obstetricia, es usado para calcular los latidos del bebe, aquí en este caso lo utilizamos para capturar los
latidos y a veces no es posible escuchar sobre todo si el paciente tiene una enfermedad arterial periférica
importante; tomamos la presión arterial de esta forma y establecemos nuestra enfermedad. De modo que
por ejemplo la presión braquial aquí es 150 mmHg, en la sistólica aquí es de 80 mmHg y la relación me
sale de 0,5, la enfermedad arterial periférica es severa; aquí también tiene enfermedad arterial periférica
pero no me sale tan severa. Entonces los rangos de sensibilidad y especificidad son bastante importantes,
y si decimos que es menos de 0.9 ya tenemos enfermedad arterial periférica; como les dije cuanto más
bajo sea la relación más severa es la enfermedad. Esta simple prueba entonces me dice si mi paciente
tiene realmente enfermedad arterial periférica e incluso me dice la severidad; la sensibilidad supera el
90 %, 95 % hasta el 99 % de especificidad. Algunos quieren hacerles más pruebas a estos pacientes y
tenemos también más pruebas para verificar como el registro segmental de la presión arterial, podemos
tomar la presión a diferentes niveles en las piernas; el registro segmentario del volumen de pulso, también
eso nos puede servir. La prueba de esfuerzo, para qué emplearía una prueba de esfuerzo en estos
pacientes?, uno para verificar mi diagnóstico y dos para saber cuál es su capacidad funcional, cuál es su
nivel de ejercicio puede hacer antes de que aparezcan los síntomas, eso me dirá si su problemas es leve,
moderado o severo; puedo hacerle también un doppler, un estudio doppler, si lo combino con imágenes
dúplex de la angiografía, resonancia, angiografía por tomografía o la clásica angiografía digital, no se debe
hacer de forma rutinaria ni para el diagnóstico ni para establecer el grado de enfermedad del paciente,
porque eso podemos tener idea simplemente con un índice tobillo-brazo; para qué lo hacemos?, cuando
planeamos algún tratamiento ,tipo revascularización, del paciente. No siempre los pacientes con esta
enfermedad se revascularizan, pero en algunos casos pueden necesitar la revascularización. Este es el
registro de presiones arteriales segmentarias y como ven Uds. si establecemos alguna relación, el nivel de
registro puede detectar dónde está la obstrucción; lo mismo pasa con el registro de los volúmenes de pulso,
observen aquí, el volumen de pulso a nivel de la pantorrilla izquierda se reduce en forma importante y a
nivel de tobillo en forma importante también, lo que probablemente me diga que la lesión está a nivel
femoral; el doppler también nos puede decir con ecografía dúplex, y como hemos dicho si yo ya establezco
esto, y derrepente si determino que su enfermedad es severa, y va a necesitar algún tipo de
revascularización, entonces lo someto ya sea a una resonancia magnética, una angiografía por resonancia
o angiografía por tomografía, o angiografía simple de sustracción digital y con sustancia de contraste. La
angiografía por resonancia tiene algunas ventajas: uno es que no utiliza material de contraste que sea
neurotóxico, la desventaja es que no tiñe bien aquellas arterias muy, muy pequeñas, pero sí las que son
grandes como en este caso aquí tienen Uds. un caso clásico de sindrome de Leriche, esta es la aorta
abdominal distal y el inicio de la iliaca izquierda, incluso aquí tienen compromiso de la iliaca derecha
también; igual este de acá es otro sindrome de Leriche, la aorta abdominal en su tercio distal,
comprometidas las dos ilíacas por tomografía, o sino la angiografía digital en la que también evaluamos,
pero estas tres últimas no las hacemos de rutina. Cuándo determinamos que el paciente necesita
revascularización, y por qué esto es importante?, porque no todos los pacientes necesitan
revascularización, observen que a cinco años la historia natural de la enfermedad arterial periférica nos
llevaría simplemente a perder solamente en el 2 % ,de los pacientes que tienen riesgo, de perder la
extremidad, solamente de 100 pacientes solamente dos tienen alto riesgo de perder la extremidad.
Entonces qué es lo que interesa de esta enfermedad?, lo más interesante de esta enfermedad es saber que
estos pacientes evolucionan lentamente, muy lentamente, que en el 98% va ir bien por lo menos a cinco
años; pero, cuál es lo más importante?, que estos pacientes pueden fallecer más, cerca del 30%, pueden
fallecer por problemas de enfermedad coronaria o problemas cerebrovasculares. Entonces el pronóstico
de estos pacientes, la sobrevida de estos pacientes no está determinada por la enfermedad arterial
periférica, aunque si es cierto que cuanto más severa sea su enfermedad más severo es probable que tenga
un problema a nivel coronario o a nivel cerebro vascular. El pronóstico de estos pacientes y la sobrevida
está determinada por la presencia de enfermedad coronaria concomitante o enfermedad cerebrovascular
concomitante; entonces en estos pacientes si los vemos y determinamos a un paciente con enfermedad
arterial periférica, debemos pensar que si tiene enfermedad coronaria o si tiene enfermedad
cerebrovascular ateroesclerótica, se nos va a morir por eso, no se va a morir porque pierde el miembro, es
más la posibilidad de que pierda el miembro simplemente es del 2% a cinco años; este paciente más tiene
el 30% de posibilidades de morirse por otras complicaciones, porque la asociación entre enfermedad
arterial periférica y enfermedad coronaria es estrecha, eso es obvio, si Uds. piensan, tiene ateroesclerosis
en los miembros, por qué no va a tener ateroesclerosis a nivel coronario, qué lo impide?, por qué no tendría
enfermedad cerebrovascular?, nada lo impide; si tiene ateroesclerosis “acá” es muy probable que también
tenga “acá”, lo que pasa es que muy probablemente está molestando esto antes que esto, tan simple como
eso. Eso se verifica en el hecho de que por ejemplo cuando Uds. a un paciente le hacen un EKG entre el
15 al 30% tiene evidencia de enfermedad coronaria, pero cuando el paciente con enfermedad arterial
periférica le hacen una cinecoronariografia más del 50% tiene enfermedad coronaria; entonces la
asociación es bastante frecuente, por eso la sobre vida de estos pacientes está determinado por enfermedad
coronaria o por la enfermedad cerebrovascular ateroesclerótica concomitante; eso es muy importante
respecto de la historia natural de la enfermedad. Entonces es muy importante que cuando hacemos el
tratamiento de estos pacientes le veamos dos cosas: el resultado para las extremidades, es decir tenemos
que mejorar la calidad para caminar, mejorar su condición de vida, prevenir la progresión de la isquemia,
y tratamiento de la isquemia critica, que derrepente puede llegar a la amputación, para mejorar su
sobrevida, disminuir la mortalidad por infarto agudo al miocardio por enfermedad cerebrovascular, eso es
lo que tenemos que hacer. Tengo que plantear dos aspectos, saber uno que su enfermedad arterial
periférica evoluciona lentamente, no es que no me deba preocupar por ello, sí me debo preocupar, pero
también me tengo que preocupar porque sé que este paciente tiene enfermedad arterial coronaria y
cerebrovascular concomitante, y que no se va morir porque pierda la pierna, de hecho no se va a morir,
sino se va a morir de un infarto o porque le dé un infarto cerebral o un DCV. Entonces en el tratamiento
existen una serie de aspectos muy importantes, lo primero es que si mi paciente es fumador tiene que
dejar de fumar y no podemos ser contemplativos en este aspecto, si el paciente es fumador y Uds. le dicen
- Deje de fumar- , - Si Dr., ya esta semana de lo que fumaba 20 estoy fumando 19, y a la siguiente seguro
que voy a fumar 18, 17 etc. Eso es mentira, entonces si el paciente quiere dejar de fumar, tiene que dejar
de fumar, porque incluso todos los protocolos médicos para dejar de fumar fracasan; la única forma de
dejar de fumar es querer dejar de fumar, eso va a traer una serie de trastornos porque el cigarro produce
mayor dependencia o una dependencia tan fuerte como la heroína, entonces va a traer sindrome de
abstinencia, pero al final dejar de fumar trae muchos beneficios. Como mi paciente tiene muchos factores
de riesgo, es muy importante que si es diabético, yo maneje su diabetes, que controle muy bien la presión
arterial y existen como ya hemos visto otras drogas que se asocian a una mejoría en la sobrevida de los
pacientes, por ejemplo que hayan cursado con sindrome coronario agudo o que tienen angina estable o el
uso de estatinas, entonces si yo ya sé que el paciente tiene probablemente enfermedad coronaria, le doy
estatinas y a dosis altas o un tratamiento intensivo; le doy tratamiento oral antiplaquetario etc. El ejercicio
también es fundamental en estos pacientes, el ejercicio incluso, el ejercicio supervisado, protocolizado el
ejercicio manejado por el médico y por el paciente, ha demostrado mejores resultados que la cirugía de
revascularización, tan buenas o incluso en algunos casos mejores resultados que la cirugía de
revascularización; entonces estos pacientes tienen que hacer ejercicio, pero no cualquier ejercicio, tiene
que ser un ejercicio llevado por un especialista en rehabilitación cardíaca, en rehabilitación cardiovascular;
después el paciente sale de eso, se le enseña a hacer el ejercicio y el paciente mantiene su ejercicio, y esto
mejora su calidad de vida y mejora su capacidad de caminar. Podemos darle también fármacos
anticlaudicación, pero recuerden que son eso, fármacos anticlaudicación, qué quiere decir
anticlaudicación?, en palabras simples que son sintomáticos; puedo darles fármacos para el dolor, solo
sintomáticos, no estoy solucionando ningún problema con eso. Cómo yo voy a evitar que su enfermedad
progrese y cómo voy a mejorar su sobrevida?, utilizando todos los fármacos que ya se utilizar para prevenir
la ateroesclerosis, especialmente estatinas, qué uso?, antiagregantes; si mi paciente es hipertenso de
preferencia qué uso?, ECA inhibidores; si mi paciente tiene enfermedad coronaria concomitante, también
puedo usar beta-bloqueadores. Es muy importante eso, eso es simplemente para demostrarles, como les
he dicho, no le debemos creer al paciente si nos dice -Dr. voy a dejar de fumar- , porque miren, si el
paciente continua fumando su sobrevida no estamos hablando ni siquiera de su enfermedad arterial
periférica; a estos pacientes se les hizo un bypass o simpatectomía lumbar por este problema, se les hace
el bypass, sino dejan de fumar miren como su sobrevida es baja con relación a los que dejan de fumar;
entonces fundamental que el paciente deje de fumar, y por qué?, es bonito salvarles la pierna o el pie, es
muy satisfactorio, pero de nada vale si le salvas la pierna, le haces un bypass o le pones un stent, lo que
sea, y al año se te va a morir de un infarto, no vale la pena, tiene que dejar de fumar. Esto es simplemente
para demostrarles cómo es que mejora el ejercicio en relación a la distancia caminada, el paciente que
hace ejercicio puede caminar mucho más que el paciente que no lo hace, y el ejercicio tiene que ser
supervisado, una frecuencia de 3 a 5 sesiones por semana de 35 a 50 minutos; y el tipo de ejercicio
generalmente es una “faja sin fin” o una caminadora simple, pero como les digo tienen que ser supervisado
por lo menos al inicio hasta que el paciente aprenda a hacer su ejercicio por un cardiólogo especialista en
rehabilitación cardíaca. Ahora como siempre les digo cuando yo salí cardiólogo hace más de 20 años, ser
cardiólogo era lo máximo, no había subespecialidades, no había aritmología, recién estaba apareciendo la
ecocardiografía, no había especialistas en hipertensión, insuficiencia cardíaca; ahora hay especialistas en
cardiooncología etc.; entonces los especialistas en cardiología de rehabilitación cardíaca le enseñen al
paciente, y observen el resultado 100 a 50 % en mejoría en la distancia máxima a caminar, eso no lo hace
ningún medicamento. En estos pacientes el ejercicio es parte de su tratamiento para mejorar la calidad
de vida, porque la lesión va a estar ahí y lo que tranquiliza es que esa lesión avance muy lentamente, yo
puedo hacer que esa lesión se detenga y no avance; y cómo puedo hacer que esa lesión no se detenga o
no avance, pués utilizando los medicamentos, primero manejando bien los factores de riesgo de mi
paciente, que deje de fumar, si es hipertenso tratar bien la hipertensión arterial y si mi paciente es
hipertenso, especialmente con que lo manejo?, con ECA inhibidores. Aquí tienen Uds. un ejemplo del
ramipril que es un ECA inhibidor, podríamos ponerle el captopril, enalapril o cualquier “pril” que quieran,
pero es estadísticamente significativa la reducción de la mortalidad por enfermedad arterial periférica o el
evento o eventos por año estadísticamente cuando yo uso ECA inhibidor en un paciente que tiene
enfermedad arterial periférica; entonces si mi paciente es hipertenso y tiene enfermedad arterial periférica,
ECA inhibidores, o puedo darle ARA II, pero primero le doy ECA inhibidores, un miserable enalapril, tengo
que controlar bien su presión. También si mi paciente ya tiene enfermedad arterial periférica es muy
probable que tenga enfermedad arterial coronaria o cerebrovascular, qué cosa le impide que le de infarto
cardíaco o cerebral?, aspirina, clopidogrel, observen comparado con placebo también resulta
estadísticamente significativa la reducción de los eventos por año en los pacientes que tienen enfermedad
arterial periférica; de qué eventos estoy hablando?, de infarto al miocardio o desorden cerebrovascular. En
caso de la enfermedad arterial periférica no es aconsejable, no está indicado utilizar la doble antiagregación,
tal como hemos hablado del sindrome coronario agudo, con ST y sin ST elevado, doble antiagregación, por
lo menos año y medio, y derrepente nos dicen después toda la vida; pero en la enfermedad arterial
periférica la aspirina es suficiente o el clopidogrel es suficiente. Primero utilizo aspirina, por qué?, porque
es barato y porque es efectivo; por qué no usaría aspirina? porque sea que tenga úlcera mi paciente o
porque sea alérgico a los AINES; derrepente no tolera la aspirina, no es necesario anticoagular también a
mi paciente; y si yo le doy a mi paciente estatinas, también reduzco el evento coronario. Entonces todo
paciente con enfermedad arterial periférica mínimo tiene que recibir aspirina más estatinas, por qué?,
porque la enfermedad arterial periférica es producida por ateroesclerosis y las estatinas en un modo, tipo
de alta intensidad, osea atorvastatina 40 mg mínimo, y rosuvastatina mínimo 10 mg, cierto?, le doy así.
Si mi paciente es hipertenso le doy ECA inhibidor, si mi paciente tiene enfermedad coronaria puedo utilizar
beta-bloqueador, no hay problema. Bien la pentoxifilina, todavía se utiliza, este es un fármaco
hemorredológico, qué quiere decir esto?, que es una droga que favorece la deformación de los hematíes,
los hematíes son deformados, cierto?, son bicóncavos, sí?, y eso les favorece su ingreso a sitios muy, muy
estrechos; la pentoxifilina aumenta aún más esta propiedad. Esta droga ha demostrado en estudios
pequeños mejorar la perfusión, pero cuando se han hecho estudios grandes que como Uds. ven ahí son
muy antiguos, esta droga se utiliza desde hace mucho tiempo, cuando se ha hecho metaanálisis de estos
estudios, observen que el efecto es neutro. Entonces esto aparentemente qué significa?, que las personas
o pacientes que se benefician de pentoxifilina tienen que ser adecuadamente escogidos, que no se le puede
dar a todo mundo. Un fármaco recientemente, no tan recientemente, debe tener unos 10 años, contra la
claudicación es el cilostazol; el cilostazol comparado con la pentoxifilina en diferentes dosis es altamente
superior, osea sí es favorable en tratar el síntoma de la claudicación intermitente, a diferentes dosis que
van de 50 mg dos veces al día hasta 200 mg por día. El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa-5,
pero también tiene efecto antiagregante, antiplaquetario, su mecanismo exacto no se conoce, pero tiene
efecto vasodilatador y efecto también antiagregante. Es básicamente esto, observen comparado con la
pentoxifilina, la pentoxifilina tiene un efecto similar al placebo, mientras que el cilostazol sí mejora
claramente la distancia caminada o disminuye la claudicación; el mecanismo claro no se conoce, como les
decía es un inhibidor de la fosfodiesterasa, produce vasodilatación del músculo liso, tiene efecto
antiplaquetario, tiene otro tipo de efectos, y podemos utilizarlos en esas dosis. Ahora bien, qué hacemos
con el paciente que tiene una enfermedad crítica?, si sospechamos una enfermedad critica lo llevamos a
angioresonancia o a angiotomografía o a una angiografía con sustancia de contraste común y corriente, y
ahí vemos sus posibilidades de revascularización y podemos revascularizarlo mediante una angioplastia
más la colocación de un stent, le hacemos una angioplastia o le hacemos un bypass, el bypass puede ser
de diferentes niveles: aortoilíaco, aortofemoral, femoropoplíteo, femorotibial, incluso algunos sacan
subclavio femoral, le sacan la safena y le ponen de acá para acá etc. Lo más importante de esto, es
mediante la angioplastia, ya hemos visto, miren esta es nuevamente una enfermedad de Leriche, afección
de la aorta distal, afección del nacimiento de las iliacas, le hacen la angioplastia más stent, el paciente
queda con ese flujo. Lo más importante que sepan esto, es que cuanto más distal sea el tratamiento,
menos tiempo de patencia tiene, qué quiere decir esto?, que si yo le pongo un stent a nivel aortoilíaco eso
va a durar más que yo le ponga un stent a nivel tibial por ejemplo, el stent tibial se va a cerrar más rápido.
Igual pasa con los bypasses, si yo le pongo un bypass aortofemoral, ese bypass va a durar mucho más
que yo le ponga por ejemplo un bypass tibiopedio. Entonces cuanto más distal sea el bypass, menos va a
durar, es muy importante.
Más importante tal vez es que tenemos que evitar que esto aparezca, que esto ocurra; y cómo yo evito que
aparezca la enfermedad arterial periférica?, manejando bien los factores de riesgo, qué factores de riesgo?,
tabaco, dislipidemia, hipertensión arterial y diabetes, y también no tengo por qué desesperarme si tiene
enfermedad arterial periférica, tengo que evitar que eso llegue a un problema crítico, cierto?, porque si no,
voy a tener que someterlo a un tratamiento que por lo demás no es todo efectivo, además sé que solamente
tiene 2% de posibilidades de perder la pierna o el miembro afectado en cinco años. Entonces yo tengo
cinco años para tratarlo bien y evitar que eso ocurra, aun así las personas pueden perder sus extremidades.
Existen en la actualidad tratamientos de experimentación, en los cuales se utilizan por ejemplo factores
de crecimiento vascular, se utilizan también células madre, neovascularización etc.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

La trombosis venosa profunda es parte de los se conoce como sindrome tromboembólico venoso, y qué es
una trombosis?, es la oclusión de un vaso sanguíneo por un coágulo o un trombo; esto puede ocurrir como
dice ahí en un territorio arterial o territorio venoso. Como les decía la enfermedad la enfermedad
tromboembólica venosa o el sindrome tromboembólico venoso es un trastorno clínico del cual la trombosis
venosa profunda es parte, junto con la embolia pulmonar; en realidad trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar son un solo cuadro clínico y eso se conoce como sindrome tromboembólico venoso. Por
cuestiones didácticas es que vamos a estudiar esta patología trombosis venosa profunda en forma
separada, pero tengan en mente que esto está íntimamente ligado a la embolia pulmonar. Entonces ésta
es la afección más importante de las venas periféricas y ya hemos hablado de la asociación frecuente con
la embolia pulmonar; esto se comprueba por el hecho de que más del 50% de las trombosis venosas
profundas proximales se asocian a embolia pulmonar. Cuáles son trombosis venosas profundas
proximales?, femorales, ilíacas e incluso cavas, ahí hablamos de trombosis venosa profunda proximal; y
distales?, las poplíteas o más abajo, ahí hablamos de distales, incluso más abajo pueden haber trombosis
venosas profundas gemelares, tibiales, peroneas etc., pero son mucho más pequeñas. Ahora no todas
estas embolias pulmonares resultan clínicas, algunas son subclínicas y cursan sin ningún tipo de
manifestación, no todas esta embolias pulmonares, algunas son de mayor magnitud que otras o de menor
magnitud que otras, eso sería lo correcto decir. Por otro lado más del 90% de los casos de embolia
pulmonar presentan trombosis venosa profunda, entonces la relación es larga. Desde hace más de un
siglo, se describió la triada de Virchow: la estasis sanguínea o la inflamación sanguínea, la inflamación
vascular o mejor dicho la lesión vascular y la hipercoagulabilidad como las características o factores que
producen trombosis venosa profunda. La trombosis venosa profunda puede producir o tiene repercusiones
tanto agudas como crónicas: dentro de las repercusiones agudas o complicaciones agudas esta obviamente
la embolia pulmonar o el embolismo pulmonar; si un coágulo se desprende de una trombosis venosa
profunda proximal va a la vena cava; de la vena cava a la aurícula derecha, y de la aurícula derecha a
dónde va a ir?, al pulmón, entonces ahí la embolia pulmonar es una repercusión aguda. Otras situación
que puede ocurrir es que un coágulo especialmente de una trombosis venosa profunda distal, porque las
trombosis venosas profundas proximales son producidas por coágulos grandes, mientras que las distales
son producidas por coágulos pequeños; ocasionalmente un coágulo de una trombosis profunda distal
especialmente poplítea es un coagulo pequeño se puede desprender y en vez de pasar a la circulación
pulmonar, puede pasar a través de un foramen oval permeable o de una comunicación interauricular no
diagnosticada, puede pasar al lado izquierdo, a la aurícula izquierda, al ventrículo izquierdo y de ahí a la
aorta y producirnos lo que se llama una embolia paradójica, es decir un coágulo formado en el lado derecho
nos produce un fenómeno tromboembólico del lado izquierdo; eso se llama embolia paradójica. Entonces
la trombosis venosa profunda puede tener dos tipos de repercusiones agudas: la embolia pulmonar y la
embolia paradójica, y a su vez también tiene dos tipos de repercusiones crónicas: ocasionalmente se puede
detectar un microembolismo crónico a nivel pulmonar y nos puede producir hipertensión pulmonar de
origen tromboembólico, y la hipertensión pulmonar qué nos puede condicionar?, que el paciente desarrolle
insuficiencia cardíaca de tipo derecho, una condición que se conoce como cor-pulmonar y eso se manifiesta
por disnea, intolerancia a la altura, intolerancia al ejercicio etc., y la otra secuela que puede presentar la
trombosis venosa profunda en forma crónica, es el sindrome post trombótico o sindrome post flebítico, lo
que actualmente se llama insuficiencia profunda crónica, algunas personas le dicen: – Me han dicho que
tengo várices profundas- , derrepente es una forma de explicar que lo que tiene es una secuela de una
trombosis venosa profunda crónica y que le ha dejado una insuficiencia venosa crónica, lo que también
se conoce como sindrome post trombótico o sindrome post flebítico como ya dijimos, y esto se caracteriza
por dolor, adormecimiento, parestesias, edema de tobillo o edema de los miembros inferiores; y en su
forma más severa ulceración de la pierna. Esto es lo que antes se conocía con el nombre de úlcera varicosa,
porque esto lo que nos produce son várices, pero de origen secundario, secundario a qué?, secundario a
la trombosis. Entonces lo que antes se conocía como úlcera varicosa, es la forma más grave de la secuela
crónica que es el sindrome post flebítico y sindrome post trombótico.
Ya estábamos hablando de la fisiopatología, es decir de la famosa triada de Virchow, que todavía en el
siglo XIX planteó la fisiopatología de la trombosis, no de la trombosis venosa profunda, sino de la trombosis.
Entonces él se fijó que condiciones que favorecían estasis sanguínea o flujo sanguíneo lento favorecía la
trombosis. Lo que ocurre es que el éxtasis sanguíneo o flujo sanguíneo lento produce inflamación a nivel
vascular, son condiciones que favorecen esto. El otro es el daño vascular, sobre todo por ejemplo por
traumatismos o por cirugías, y el otro factor es la hipercoagulabilidad; cualquiera de estas tres situaciones
favorece qué cosa?, favorece el reclutamiento de las plaquetas, el reclutamiento y la activación plaquetaria.
Las plaquetas activadas suelen liberar macropartículas, y estas macropartículas atraen leucocitos y los
leucocitos tienden a formar redes que se conocen como redes de entrampamiento leucocitario; estos
leucocitos en estas redes inducen un ambiente protrombótico, por qué?, porque estos leucocitos liberan
su material nuclear y además liberan histonas, las histonas producen a su vez dos cosas
fundamentalmente: estimulan a las plaquetas, para que se agreguen, y estimulan la transformación de la
protrombina en trombina que depende de las plaquetas. Entonces estas tres condiciones establecen esta
cadena: uno activación plaquetaria, liberación de macropartículas que atraen leucocitos, los leucocitos
forman redes de entrampamiento leucocitario a nivel vascular, ahí se liberan histonas, estas histonas
activan y promueven la agregación plaquetaria y las plaquetas promueven la transformación de
protrombina en trombina; cuando esto ocurre Uds. saben que se desencadena la cascada de la
coagulación y entonces se produce un trombo. Todas estas condiciones favorecen este fenómeno, entonces
antes se decía que en la trombosis venosa las plaquetas no tenían ningún tipo de intervención, por eso se
decía que la trombosis venosa el uso de aspirina no sirve para nada o el uso de antiagregantes no servía
para nada, lo cual no es tan cierto en la actualidad, siguen siendo los anticoagulantes la primera opción
en el manejo y tratamiento de los pacientes con trombosis venosa profunda, pero podríamos utilizar
aspirina, si por alguna razón no podemos anticoagular al paciente, o podemos utilizar aspirina para
prevenir trombosis venosa profunda, no es la indicación de aspirina número uno, pero si podría utilizarse,
eso en cuanto a la fisiopatología. De modo, si nosotros añadimos o analizamos estos factores que acabamos
de mencionar podemos también determinar que existen determinadas poblaciones que concuerdan, que
acabamos de mencionar. Dentro de estos por ejemplo hay una serie de factores de riesgo establecido, la
edad el sedentarismo, la inmovilización prolongada, cuándo hablamos de inmovilización prolongada?,
cuánto tiempo podemos estar en cama para decir que el paciente está inmovilizado en forma prolongada?,
dos o tres días, a partir del segundo tercer día uno está hablando de inmovilización prolongada; la cirugía
especialmente cirugía ortopédica, cirugía de cadera, cirugía de rosilla?? y cualquier otra cirugía en realidad,
pero con mayor frecuencia la cirugía ortopédica, por qué?, porque obviamente, se “manipulan” los
miembros inferiores. Y por qué cualquier cirugía?, la cirugía induce un estado de hipercoagulabilidad, por
sí sola la cirugía produce inflamación que se traduce en un estado de hipercoagulabilidad, el trauma
vascular, el uso de hormonas, también por hipercoagulabilidad, tanto el uso de hormonas como de terapia
de remplazo hormonal, tanto el uso de hormonas como anticonceptivos orales, igual, entonces a cuidarse
con otras cosas chicos; el embarazo y el puerperio, la insuficiencia venosa profunda, el cáncer, estos son
problemas de hipercoagulabilidad, el cáncer, el lupus eritematoso sistémico, el sindrome de anticuerpos
antifosfolipídicos, todo eso favorece por hipercoagulabilidad; la obesidad mórbida y la trombosis de las
venas superiores, trombosis venosa de los miembros superiores, es posible pero no es muy frecuente, es
más frecuente por ejemplo cuando utilizamos marcapasos o cuando ponemos un catéter venosos central,
por qué?, cuanto más grueso sea el catéter más posibilidades de trombosis venosa profunda, es posible
pero no es tan frecuente como la trombosis en los miembros inferiores. Existen otros estados de
hipercoagulabilidad que no están aquí, que son bastante frecuentes como por ejemplo el factor V de Leyden,
el factor V de Leyden es el estado de hipercoagulabilidad heredable o congénito, genético que más
frecuentemente se determina en los pacientes que tienen trombosis venosa profunda, especialmente en
los varones; esta mutación del factor V le confiere resistencia a la acción de la proteína c que es un
anticoagulante natural que nosotros tenemos. Por otro lado, el defecto de déficit de proteína C y de proteína
S también favorece trombosis venosa profunda. Otra forma más o menos frecuente, congénita de
hipercoagulabilidad es la mutación del gen de la protrombina, que hace que aumente los niveles de
protrombina en sangre en forma muy importante, favoreciendo a su vez la transformación de ésta en
trombina y trombosis. Después la forma adquirida más frecuente de hipercoagulabilidad es el sindrome
de anticuerpos antifosfolipídicos, recuerden esto del cáncer, es bastante frecuente la trombosis venosa
profunda en los pacientes con cáncer que les induce también un sindrome de hipercoagulabilidad en estos
pacientes, de hecho los estudios dicen, no los doctores, que hasta el 25% de los pacientes que desarrollan
trombosis venosa profunda en algún momento desarrollan algún tipo de cáncer, sin embargo esta relación
no justifica que a todos los pacientes que tengan trombosis venosa profunda le busquen cáncer, no
significa, por lo menos no es económicamente rentable, hay que observarlos.
En cuanto al cuadro clínico, a veces resulta bastante fácil diagnosticar trombosis venosa profunda, sobre
todo si es una trombosis venosa profunda proximal, entonces uno se encuentra con un paciente que tiene
un edema unilateral, la piel brillosa, ocasionalmente uno puede ver circulación colateral; a veces puede
ser tan fácil diagnosticar trombosis venosa profunda como en este caso: edema bilateral, piel brillosa y
ocasionalmente podemos ver circulación colateral etc.; aparte de eso los síntomas que suele tener el
paciente son dolor e impotencia funcional, que asociado a esto uno puede decir que el paciente tiene
trombosis venosa profunda, a veces la inflamación es tan severa que uno puede estar ante esto: edema
bilateral, la piel brillosa, todo etc., esto es lo que se conoce como flegmasía cerúlea dolens, pero no hay
inflamación, la piel esta rojiza, casi anaranjada y otras veces esta pálida y eso también se conoce como
flegmasía alba dolens; a veces es tan fácil diagnosticar trombosis venosa profunda, pero otras veces no lo
es. Otras veces sobre todo las trombosis venosas profundas a nivel distal puede estar solamente presente
dolor, la impotencia funcional y no hay edema, no hay circulación colateral y entonces se recomienda el
empleo de esto que se conoce como el modelo clínico de Wells para establecer la probabilidad de trombosis
venosa profunda. En cuanto a los datos clínicos, el dolor, el edema, el eritema, calor local, circulación
colateral etc.; los signos clásicos, estos, de Hoffmann, de olo diprak??, dolor a la movilización y la
compresión son poco frecuentes y son inespecíficos; entonces cuando Uds. sean internos, no pongan signo
de Hoffmann como la gran cosa, porque si Uds. leen el libro, normalmente son poco frecuentes y son
inespecíficos, eso es importante. Y cuál es el modelo clínico de Wells?, pués es esto, cuando yo enfrento
un paciente y me viene a la cabeza la posibilidad de que tenga trombosis venosa profunda; osea si yo
encuentro un paciente como el de las diapositivas que les acabo de mostrar, eso es fácil, ya no tienen que
ponerlo esto, ese paciente tiene trombosis venosa profunda; entonces pueden haber cuadros en los cuales
establecer el diagnóstico no va a ser tan fácil, y el paciente tal vez tiene una neoplasia, esta operado etc.,
y Uds. le aplican esto, que no es difícil, ya hemos dicho que predispone a trombosis o cáncer, si tiene
neoplasia activa tiene un punto, parálisis o reciente inmovilización, un punto, inmovilización más de tres
días en las últimas doce semanas es otro punto, osea si ha estado inmovilizado por más de tres días en
los últimos tres meses ese es otro punto; sensibilidad a la palpación, edema, aumento del diámetro; edema
con signo de fóvea, venas colaterales; si tiene más de tres puntos tiene una posibilidad alta, mayor igual
a tres puntos lo cual es fácil que tenga; si tiene una probabilidad moderada, uno a dos puntos únicamente;
y si tiene probabilidad baja menor igual a cero. Para qué me sirve esto?, para qué me sirve establecer la
probabilidad?, para de acuerdo eso establecer mi camino diagnóstico, el manejo y tratamiento del paciente.
Si mi paciente tiene probabilidad alta; o si mi paciente tiene probabilidad baja entonces le pido un dímero
D, qué es el dímero D, el dímero D es un producto de la degradación de la fibrina, lo único que me dice es
que en alguna parte del cuerpo hay un trombo que se está lisando espontáneamente, eso es lo que me
dice, no me dice que es trombosis venosa profunda, pero sí me dice que hay un trombo que se está lisando,
dímero D positivo. Entonces cuál es el valor del dímero D?, es un valor predictivo negativo, porque si el
dímero D me viene negativo, es poco probable que el paciente tenga trombosis venosa profunda, entonces
si el dímero D viene negativo tengo que pensar en otro diagnóstico; ahora si en un paciente con
probabilidad baja el dímero D me viene positivo entonces le hago un estudio de ultrasonido, qué quiere
decir ultrasonido?, doppler venoso de miembros inferiores; si el dímero D me viene negativo, descarto la
posibilidad de trombosis en un paciente con probabilidad baja. Si mi paciente tiene probabilidad moderada
también le pido dímero D, si el dímero D es negativo entonces descarto la posibilidad de trombosis venosa
profunda, si el dímero D es positivo, qué le solicito?, le solicito un doppler, si el doppler me viene anormal
diagnóstico hecho; pero si el doppler me viene normal, no puedo decir que no tenga nada, tengo que repetir
en 5 a 8 días, por qué?, porque el doppler depende de qué?, depende del paciente, depende del operador,
depende de la máquina, entonces en 5 a 8 días; si mi paciente tiene probabilidad moderada. Si mi paciente
tiene alta posibilidad ya no pierdo tiempo en dímero D, le pido de frente un doppler, si el doppler me viene
anormal, diagnóstico hecho, si el doppler me viene normal y mi paciente tiene alta posibilidad también le
repito de 5 a 8 días. En otras palabras los pacientes con posibilidad moderada o alta si el doppler me viene
normal la primera vez, estoy obligado a repetir en 5 a 8 días y en mis pacientes con baja o moderada
posibilidad les puedo pedir dímero D. hay quienes sin embargo ya no pierden tiempo con el dímero D y de
frente le piden doppler, si yo a una posibilidad baja le pido doppler, y me viene anormal, ya no le repito,
tiene baja posibilidad; pero si tiene posibilidad moderada o alta si le tengo que repetir en 5 a 8 días. lo
ideal es tal vez en los pacientes con baja a moderada posibilidad empezar con el dímero D; sin embargo
hay que tener cuidado con el dímero D, porque el dímero D no es aconsejable utilizarlo en pacientes
hospitalizados; por qué no es aconsejable?, porque los pacientes hospitalizados pueden tener elevado el
dímero D por una serie de situaciones, porque les han puesto su inyectable, porque hayan sido operados,
sépticos etc.; existen otras condiciones que elevan el dímero D; pero si mi paciente viene ambulatoriamente
le aplico la escala de Wells y de acuerdo a eso le pido el dímero D o no; por eso es importante pedirle el
dímero D; y por eso también es importante pedirle un doppler de miembros inferiores en pacientes con
sospecha de trombosis venosa profunda se recomienda realizar el eco-doppler para establecer el
diagnóstico, a todos los pacientes con sospecha clínica de la enfermedad. Osea si quieren le pueden hacer
doppler a todos, pero si Uds. piden un dímero D en un paciente indicado, ambulatorio y sale negativo ya
no le hacen perder tiempo ni dinero en pedirle el doppler. El doppler es tan importante que se puede ver
coágulos, trombos etc., y además hay pruebas como el flujo doppler que nos dice que el paciente tiene
trombosis venosa profunda. Puedo utilizar otros exámenes como la angioresonancia, pero no se
recomienda en forma rutinaria sobre el doppler; ya les dije dímero D deben de tener cuidado si el paciente
esta séptico, embarazo, cirugía, insuficiencia cardíaca etc. La angioresonancia nos puede mostrar la
trombosis venosa. Puedo utilizar angiotomografía?, sí, sin embargo no se recomienda de forma rutinaria
la angiotomografía sobre el eco-doppler para esto; antes se utilizaba la venografía, como ven Uds. aquí, en
la actualidad esto solamente se utiliza muy rara vez y más bien para estudios de investigación, para eso
se utiliza; por qué se produce trombosis venosa profunda?, por inflamación hemos dicho, y la sustancia
de contraste produce inflamación, y el punzar una vena produce inflamación. Entonces ya esto no se usa
salvo en situaciones muy muy contadas, cierto?, en protocolos de investigación clínica, en casos de
retrombosis etc.
Cuál es el tratamiento?, cómo la tratamos?, depende, de qué depende?, depende de donde está ubicada la
trombosis; en caso de trombosis proximal, que son trombosis proximales?, femorales, iliacas o cavas
inclusive, trombosis proximales, el tratamiento de elección si es que no hay contraindicación es la
trombolisis dirigida mediante catéter; es decir yo me meto con el catéter por la vena, llego hasta el sitio
del trombo e inyecto el trombolítico; este protocolo todavía no lo hacemos en el país, pero ese es el
tratamiento de elección en la actualidad, lo hacemos en el país?, todavía no; entonces el tratamiento de
elección en las trombosis venosas proximales, femoral, ilíaca o cava es trombolisis; en el resto es la
anticoagulación. Existen diferentes esquemas de anticoagulación, qué hacemos nosotros acá con casi
todas las trombosis venosas profundas?, qué hacemos?, las anticoagulamos con las proximales inclusive,
lo único tal vez yo referiría a otro sitio la trombosis de vena cava, solamente una vez he visto una trombosis
de vena cava, de una mujer con cáncer de mama; entonces a todas las anticoagulamos. Cualquiera de los
anticoagulantes que podemos conocer: la heparina no fraccionada, común y corriente, esa heparina que
cuesta 5 soles, o la heparina de bajo peso molecular no fraccionada, la heparina de bajo peso molecular,
o con el fondaparinux también podemos anticoagular; o podemos utilizar en el tratamiento de estos
pacientes los nuevos anticoagulantes orales que han sido probados especialmente en fibrilación auricular
y en el sindrome tromboembólico venoso: trombosis venosas profunda y en la tromboembolia pulmonar
se han utilizado los nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxabán, edoxabán, apixabán, el dabigatrán
etc., sin embargo hay que saber que no todos se utilizan de la misma forma; por ejemplo el dabigatrán
necesita que se empiece con enoxaparina y después se cambia a dabigatrán; en cambio el rivaroxabán se
puede empezar de frente, el dabigatrán necesita la enoxaparina, el apixabán no necesita. Entonces hay
que saber que si uno decide utilizar, hay que utilizarlo de acuerdo a como se hicieron los estudios, pero
aquí se pueden utilizar los nuevos anticoagulantes orales, se puede utilizar la clásica y antigua escuela de
acuerdo a lo que dicen los doctores, pero eso está escrito: entonces yo puedo empezar con enoxaparina y
después pasar a warfarina; se puede utilizar la warfarina?, sí se puede utilizar; se usa la warfarina?, sí se
usa, probablemente la warfarina siga siendo el veneno para ratas que más tardemos en sacar del mercado,
yo creo que va a desaparecer pero cuando Uds. se estén jubilando etc.; entonces se puede utilizar todo
eso. Y la idea es qué cosa anticoagulo?, cuál de las trombosis anticoagulo?, existen dos escuelas, hay gente
que dice hay que anticoagular todo: las trombosis venosas de las gemelares anticoagulo, la tibial
anticoagulo, se trombosó anticoagulo; sin embargo yo soy un poco más conservador en el sentido de que
por ejemplo, deben tener en mente que cuando Uds. anticoagulan a una persona, especialmente si usan
warfarina, le meten otra enfermedad, qué es un anticoagulante?, es eso pués un anticoagulante, cuál es
su mayor complicación?, las personas se pueden morir por el sangrado, algunas “se mueren cada 28” y
no están anticoaguladas, imagínense una anticoagulada, es la verdad, yo he visto gente morirse por
warfarina y es muy triste; entonces hay que poner en la balanza si vale la pena que yo anticoagule una
miserable trombosis de la pedia, le meto una enfermedad encima, o derrepente no se muere pero tiene
sangrado digestivo o derrepente ya le anticoagulan con warfarina y tienen que venir mensualmente al
médico, su análisis de tiempo de protrombina, encarecen su tratamiento, encarecen su atención y
aumenta su morbilidad y le van a punzar mínimo por tres meses, entonces hay que evaluar, y eso está en
la guía no lo dicen los Drs., entonces hay que evaluar, yo particularmente adopto la conducta de no
anticoagular las muy pequeñitas, las distales, generalmente antinflamatorios, aspirina, su descanso
médico, se van a la casa y en ocho días si se le repite el eco, porque eso se puede extender, si se extiende
ahí sí pués se anticoagula, pero si no se extiende con su aspirina va bien, por eso les mencioné la aspirina;
en cambio las trombosis poplíteas, a partir de la vena poplítea para arriba hay que anticoagular
“inpajaritablemente” porque esas sí se pueden extender y complicar. Muy bien cuánto tiempo hay que
anticoagular?, depende, las poplíteas mínimo tres meses, las otras seis meses a un año o inclusive puede
ser de por vida, por qué?, porque derrepente estoy ante una tía, obesa, mujer que ha sufrido un DCV y no
se va a mover, va a estar sentada el resto de su vida, estasis sanguíneo, va a volver a hacer trombosis
venosa profunda; o estoy frente a una paciente o paciente con cáncer, le van a dar su quimioterapia, por
años, lo van a declarar curado y cinco de años después le aparece un cáncer y el oncólogo va a decir ese
“es otro cáncer”. Entonces hay que evaluar los factores de riesgo de mi paciente, o mi paciente tiene un
déficit de proteína C o S comprobado, hay que anticoagularlo de por vida; entonces hay que evaluar las
características clínicas del paciente o sus factores de riesgo, o es un paciente que tiene insuficiencia
cardíaca clase IV, cardiomiopatía dilatada, tenemos que anticoagularlo. Esta es la evidencia de los nuevos
anticoagulantes orales el rikol?? que se hizo con el dabigatrán, el rikol 2??, el Einstein con rivaroxabán
etc., y todos eran comparados; tal vez del apixabán es el mejor, hay una disminución significativa del
sangrado mayor, es bastante más seguro, entonces se puede utilizar los nuevos anticoagulantes orales.
Qué anticoagulantes orales tenemos aquí?, aquí en cusco tenemos el rivaroxabán, dabigatrán; entonces
existe evidencia de que se puede utilizar los nuevos anticoagulantes, entonces dabigatrán es otra
alternativa y esto se sabe desde antes de esta década.

SINDROME POST TROMBÓTICO

Habíamos dicho que la trombosis venosa profunda tiene complicaciones agudas, complicaciones crónicas
y dentro de las complicaciones crónicas está el llamado sindrome post flebítico o sindrome post trombótico
que ocurre en más del 50% de los casos, especialmente cuando la trombosis venosa profunda es proximal,
cuando es una trombosis venosa profunda grande, y se produce éste por el daño de las válvulas venosas
fundamentalmente; puede manifestarse en forma relativamente aguda, subaguda o incluso hasta años
después que ha ocurrido la trombosis venosa profunda. El cuadro clínico es dolor, parestesias,
adormecimiento en la pantorrilla y el tobillo, y edema además de eso, sobre todo cuando el paciente está
mucho tiempo de pie, más de una hora y en su forma más severa la ulceración del tobillo, del maléolo, la
ulceración de la piel, lo cual es muy frecuente a nivel del maléolo interno, es la expresión más grave del
sindrome post flebítico o post trombótico; antes esto se conocía como úlcera varicosa, lamentablemente
no hay tratamiento específico, se asume que la trombolisis más precoz y la anticoagulación precoz también
puede evitar la aparición de esto, pero no existe en realidad una evidencia especifica que pruebe
científicamente esa afirmación. Se le puede dar al paciente botas de compresión vascular. Esta de aquí es
la manifestación más severa del sindrome protrombótico, sindrome post flebítico y estas son las botas de
compresión vasculares.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

La trombosis venosa superficial la revisaremos rápidamente también, obviamente no resulta en
tromboembolismo pulmonar, por qué no resulta?, porque para drenar el sistema venosos profundo tiene
que pasar por la perforantes y todo, así es que esto no resulta en tromboembolismo pulmonar, más salvo
en ciertas situaciones que ya vamos a revisar; está asociada a la colocación de catéteres endovenosos y de
algunas infusiones que pueden resultar muy importantes para la vena, sobre todo cuando concentramos
demasiado un medicamento y le damos por infusión continua, por ejemplo la famosa amiodarona, las
concentramos en 100 ml y le damos por infusión continua, y eso puede producir flebitis. Generalmente lo
que tenemos es una cuerda dura, dolorosa y palpable a ese nivel, y que a veces se puede complicar
inclusive con celulitis regional, es muy frecuente esto en las venas varicosas y existe un cuadro especial
que se llama la trombosis migratoria superficial, por qué es especial?, porque generalmente está asociada
a cáncer de páncreas. El tratamiento es simplemente un tratamiento de soporte, no necesitan
anticoagularse estos pacientes, estos pacientes no necesitan anticoagularse; cuál es el tratamiento de
soporte?, antiinflamatorios, un poco de hielo, y ocasionalmente el uso de antibióticos, especialmente
antibióticos dirigidos contra el estreptococo como la oxacilinas o la dicloxacilina, por qué?, porque es un
problema de quiebre, y los gérmenes que con mayor frecuencia complican esto son los estafilococos, cierto?,
entonces ese es el tratamiento de soporte. La excepción de la cual les hablaba es la trombosis safena,
porque sabemos que la vena safena directamente desemboca en la femoral, entonces esta es la única
trombosis superficial que amerita anticoagulación, por precisamente la característica de drenar
directamente en la femoral; entonces una extensión de la trombosis a nivel de la safena nos puede
ocasionar una trombosis femoral y la trombosis de la vena femoral nos puede ocasionar una embolia
pulmonar. Esa es la razón por la cual la trombosis de la vena safena amerita anticoagulación.

VÁRICES
Las venas pueden tornarse varicosas, es decir, este es un problema más que nada de tipo femenino,
también afecta con relativa frecuencia a los varones, pero es mucho más frecuente en las mujeres.
Tenemos dos tipos de várices: las primarias que se deben a afección del sistema superficial, es más
frecuente en la mujer y existe una historia familiar al respecto; es por eso por ejemplo que el profesor que
me enseñaba esta parte me decía tienen que mirar las piernas de la suegra si Uds. están planeando casarse
con esa persona, porque así van a ser las piernas de su mujer cuando tenga esa edad; entonces si la
suegra tiene várices ya vayan pensando que la señora también va a tener várices; y secundarias a lo que
acabamos de hablar, a la insuficiencia venosa profunda, es decir al sindrome post flebítico o sindrome
post trombótico, en este caso se produce por incompetencia de las perforantes y como les digo secundaria
a oclusión venosa profunda. En ambas condiciones lo que se afecta es la estructura y la función de las
válvulas de la vena safena. Entonces pueden ser de origen primario, que como les digo está relacionado a
un antecedente familiar o secundario debido a una trombosis venosa profunda, el famoso sindrome post
flebítico. Así como el sindrome post flebítico, las venas varicosas tampoco tienen un tratamiento específico,
todo médico que pone “tratamiento de várices, curamos las várices con láser, con cirugía”, todo eso es
mentira, porque no se cura, las várices no se curan; ahora esos procedimientos alivian mucho; pero lo
más importante es prevenir la aparición de várices; si uno tiene antecedentes familiares sobre todo las
mujeres, antecedentes familiares de várices, pués no escojan profesiones que las van a predisponer a
várices, por ejemplo no sean cirujanos, no sean ginecólogos, van a estar horas y horas de pie el resto de
su vida, no usen tacos; obviamente los tacos mejoran el berrier, pero hacen que caminen con las piernas
rectas, casi sin flexionarlas, y Uds. saben que la sangre circula porque los músculos presionan las venas,
entonces no están más de una hora de pie, no usen tacos, no usen pantalones ajustados, eso también
impide la adecuada circulación; no usen métodos basados en hormonas, las hormonas también favorecen
la aparición de várices, que más?, traten de no lavarse las piernas con agua muy caliente, también favorece
la aparición de várices y acostúmbrense por lo menos 15 minutos al día tener las piernas por encima del
nivel de la cabeza, eso es importante y hacer ejercicio tipo bicicleta; todas esas cosas previenen la aparición
de várices y cuando tengan várices, usen medias para várices, porque eso impide la progresión de las
mismas, el aumento de las mismas. Recuerden, pueden necesitar cirugía en algún momento, la cirugía
cuando está indicada?, en dos situaciones está indicada la cirugía, cuando vean sus piernas y sean
horribles, pero alivian, y vuelven a aparecer?, vuelven a aparecer; la otra situación cuál es?, cuando el
paciente ya ha desarrollado úlcera varicosa, la cirugía alivia o mejora la evolución de la úlcera varicosa.
Entonces son muy importante todas esas recomendaciones sobre todo con las mujeres, para que no tengan
esos problemas. Estas son las venas que Uds. ya conocen y estas son las piernas que todas Uds. quisieran
tener.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La complicación más aguda o más temible de la trombosis venosa profunda es la embolia pulmonar, la
cual se produce cuando hay un desprendimiento de un trombo de una trombosis venosa poplítea,
generalmente proximal, es decir a nivel femoral, a nivel ilíaco o a nivel cavo; esas son las que más se
complican con tromboembolia pulmonar o con embolia pulmonar. Ya hemos dicho que las trombosis de
vena poplítea generalmente nos producen la complicación subaguda que es la embolia paradójica; y
cuando se produce desprendimiento del trombo de una trombosis venosa profunda, pués va a parar a la
vena cava, de la vena cava a la aurícula derecha, de la aurícula derecha al ventrículo derecho, del
ventrículo derecho a la circulación pulmonar; y cuando se produce el viaje de ese trombo, se producen
anormalidades respiratorias importantes, la hipoxemia asociada a un incremento de la gradiente de
retención de oxígeno alvéolo arterial, son las manifestaciones respiratorias o anormalidades respiratorias
o gaseosas más frecuentes; y eso fundamentalmente qué cosa refleja?, eso es reflejo de la ineficiencia para
transferir oxígeno a través de los pulmones. Entre otras cosas esto se produce porque la embolia pulmonar
ocasiona un aumento del espacio muerto, qué quiere decir?, quiere decir que las unidades de intercambio
respiratorio, especialmente los alvéolos no reciben el aire que necesitan para desarrollar la transferencia,
ya veremos por qué. No se produce entonces una llegada de aire adecuada hacia los alvéolos, por eso
aumenta el espacio muerto anatómico y también hay un aumento del espacio muerto fisiológico, por qué?,
porque las venas o la circulación arterial pulmonar no lleva sangre hacia los alvéolos, y por qué no lleva
sangre a los alvéolos?, porque hay obstrucción al flujo sanguíneo, entonces las venas, el sistema venoso
pulmonar no va a recibir la cantidad necesaria de oxígeno que necesita, entonces por eso hay un aumento
del espacio muerto fisiológico y un aumento del espacio muerto anatómico. A parte se eso la embolia
pulmonar ocasiona otras alteraciones respiratorias como un incremento de la resistencia vascular
periférica pulmonar; la resistencia vascular pulmonar incrementa por dos cosas fundamentalmente, por
la obstrucción, por el coágulo por el trombo de determinada región o determinada área de la circulación
pulmonar; uno es anatómico, y la otra razón es porque en el trombo venoso viajan plaquetas, y las
plaquetas están activadas, las plaquetas activadas secretan sustancias vasoactivas, fundamentalmente
serotonina, y la serotonina produce vasoconstricción del sistema circulatorio pulmonar y entonces
aumenta la resistencia vascular pulmonar, es decir se produce un incremento de la presión arterial
pulmonar, se produce hipertensión arterial pulmonar. Hay un intercambio gaseoso inadecuado, por lo que
ya acabamos de mencionar, por un incremento de espacio muerto anatómico y por un incremento del
espacio muerto fisiológico, hay hiperventilación alveolar de tipo reflejo, esto es un reflejo respiratorio, hay
un incremento también de la resistencia de la vía aérea, esta es la que explica la razón por la cual el aire
no llega a los alvéolos, es decir el aire no llega a las unidades de intercambio gaseoso; y por qué aumenta
la resistencia de la vía aérea?, porque la mismas sustancias que producen vasoconstricción producen
broncoespasmo, broncoconstricción. Entonces hay una reducción de la llegada de aire debido al
incremento de la resistencia de la vía aérea, hay una disminución de la distensibilidad pulmonar, por una
serie de causas, por edema, por hemorragia intersticial, por edema pulmonar debido a la inflamación y
además por perdida de surfactante; entonces también eso contribuye a la alteración del intercambio
gaseoso y a una reducción de la distensibilidad pulmonar, otra vez eso ocasiona una disminución de la
llegada de aire a las unidades de intercambio gaseoso y finalmente se produce disfunción del ventrículo
derecho; y por qué se va a producir disfunción del ventrículo derecho?, no siempre, sobre todo en los casos
serios, no siempre, por qué?, porque el ventrículo derecho ya les he dicho desde el inicio del curso, no es
una cámara de presión, es una cámara de volumen; al no ser una cámara de presión no soporta el
incremento de la presión arterial, el incremento de su poscarga. El ventrículo derecho repito es una cámara
de volumen no es una cámara de presión. Esto ocasiona lo siguiente, se produce obstrucción vascular,
hay aumento de la poscarga del ventrículo derecho y el ventrículo derecho se agranda, porque lo que les
he dicho, no es una cámara de presión sino es una cámara de volumen, esto ocasiona falla aguda del
ventrículo derecho, el pericardio tampoco se dilata adecuadamente y el septum protruye hacia la cavidad
ventricular izquierda, y esto afecta la función del ventrículo izquierdo, es decir este es el ventrículo derecho
aquí donde está mi pulgar; qué ocurre cuando hay aumento de la poscarga?, se dilata, además el septum
protruye hacia el lado izquierdo, esto reduce la cavidad ventricular izquierda, si yo tengo desplazado el
septum “así”, la cavidad ventricular izquierda queda reducida cierto?, entonces la cantidad de sangre que
va a recibir el ventrículo izquierdo queda limitada; la cantidad de sangre que recibe el ventrículo izquierdo
se limita aún más, por qué?, porque existe una obstrucción a nivel de la circulación pulmonar; entonces
la sangre que llega al ventrículo izquierdo no va a retornar en la misma cantidad que si no existiera la
obstrucción. Entonces todas esas cosas pueden ocasionar que el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo
se reduzca, y haya hipotensión, shock y muerte, eso ocurre en las embolias pulmonares masivas. Qué
otras cosas contribuye a la reducción del gasto cardíaco del ventrículo derecho?, por qué más se reduce
el gasto del ventrículo derecho?, no solamente por su dilatación, sino porque el aumento de la poscarga
aumenta la tensión de la pared del ventrículo derecho, y este incremento de la tensión de la pared puede
comprimir la coronaria derecha y esto ocasiona isquemia del ventrículo derecho, de hecho en la embolia
pulmonar se puede liberar troponina, pero no por isquemia del ventrículo izquierdo, sino por isquemia del
ventrículo derecho, la isquemia del ventrículo derecho contribuye a su reducción del gasto, entonces el
ventrículo derecho disminuye su gasto por isquemia, disminuye su gasto por la obstrucción vascular y el
ventrículo izquierdo disminuye su gasto por qué?, disminuye por la protrusión del septum interventricular
que reduce su cavidad y por la reducción del retorno venoso pulmonar, disminuye su precarga, y los
pacientes con embolia pulmonar masiva pueden presentar shock y muerte. Esto es tan cierto, que
aproximadamente en estados unidos anualmente fallecen entre 100 y 150 mil personas como
consecuencia de una embolia pulmonar; esto no es despreciable, la embolia pulmonar es despreciable,
pero sus cifras no son despreciables, y los seguros han declarado a la embolia pulmonar como la única
patología no reembolsable. No reembolsan cuando la gente se muere por embolia pulmonar los seguros
en Estados Unidos, por qué?, porque es absolutamente prevenible intrahospitalariamente; entonces
estamos obligados a prevenir la embolia pulmonar, ya veremos por qué.
Cuando vemos el cuadro clínico de una embolia pulmonar debemos conocerla como la gran simuladora,
esto qué quiere decir?, que la embolia pulmonar nos puede simular por ejemplo un sindrome coronario
agudo, nos puede simular una insuficiencia cardíaca, nos puede simular una neumonía; de hecho la
embolia pulmonar puede presentarse en forma oculta en pacientes con insuficiencia cardíaca
descompensada, y con neumonía. Hay que tener en cuenta cuando un paciente con insuficiencia cardíaca
o neumonía, luego de estar recibiendo tratamiento adecuado, el mejor tratamiento para sus patologías, no
mejora en tres o cuatro días; si sigue sin mejorar hay que pensar en embolia pulmonar, derrepente tiene
una embolia pulmonar oculta. Entonces que quiere decir esto?, si no pensamos en embolia pulmonar no
la vamos a diagnosticar y si no la vamos a diagnosticar se nos va a morir el paciente, sobre todo teniendo
en cuenta de que el paciente puede desarrollar una embolia pulmonar masiva. Entonces ya debemos tener
en cuenta lo que les decía cuando Uds. tienen un paciente en emergencia con dolor torácico no solamente
deben pensar en sindrome coronario agudo, hemos dicho sindrome coronario agudo, pericarditis,
osteocondritis, disección de aorta y embolia pulmonar. La característica de la embolia pulmonar o de todas
las embolias pulmonares es ésta: dolor y disnea, pero fundamentalmente de inicio súbito, de inicio
repentino, las personas están hablando como Uds. y derrepente tienen un dolor y hasta puede moriré en
vuestras narices, y hasta puede morirse ahí; de la misma forma como es la gran simuladora y a veces no
la tenemos en mente o si la tenemos en mente existe una escala para que nos ayude a establecer el
diagnóstico de o la posibilidad de que mi paciente tenga embolia pulmonar. Esta escala por ejemplo si mi
paciente tiene signos y síntomas de trombosis venosa profunda y dolor torácico o disnea de inicio súbito,
tanto el dolor como la disnea de inicio súbito, tiene tres puntos; si tengo un diagnóstico alternativo que es
menos probable que una embolia pulmonar tengo tres puntos; si mi frecuencia cardíaca es de cien latidos
por minuto tengo un punto y medio; si tiene inmovilización más de tres días, cirugía dentro de las cuatro
semanas, punto y medio; embolia pulmonar previa, trombosis venosa previa, punto y medio; hemoptisis
tiene un punto, cáncer tiene un punto etc. De modo que si Uds. se dan cuenta en el marco adecuado de
un paciente, es fácil llegar a cuatro puntos o a más de cuatro puntos para que el paciente tenga una alta
posibilidad para embolia pulmonar; por ejemplo estoy con un paciente que tiene una trombosis venosa
profunda en el servicio de oncología y que me hace súbitamente embolia pulmonar, ahí ya tengo qué cosa?,
trombosis venosa profunda, tres puntos; si tiene cáncer ya tiene un punto; y hace dolor ya tengo cuatro
puntos: alta posibilidad de embolia pulmonar. Osea si tenemos en mente las patologías que nos puede
producir, es muy importante diagnosticar para que no se nos muera el paciente.
La embolia pulmonar se puede presentarse en diferentes magnitudes. Puede presentarse en diferentes
grados; hablamos de la embolia pulmonar masiva, que menos mal no ocurre en la mayoría de los pacientes,
ocurre entre el cinco al diez % de los pacientes, aparte de tener disnea y dolor de inicio súbito, el paciente
suele tener hipotensión arterial, suele tener compromiso hemodinámico, hipotensión arterial y además
suele desarrollar síncope, cianosis, e hipotensión arterial, esa es la triada de la embolia pulmonar masiva.
Entonces una embolia pulmonar masiva nos produce compromiso hemodinámico y aun el paciente puede
fallecer por falla orgánica multisistémica, pero eso ocurre en minutos; los pacientes se mueren, no nos da
casi tiempo para auxiliarlo, gracias a dios no es la forma más frecuente. Luego tenemos la embolia
pulmonar moderada en la cual el paciente tiene buena presión, su presión es normal, pero existe
compromiso de la función ventricular, sobre todo del lado derecho; hay hipoquinesia ventricular, sin
hipotensión arterial, entonces en estos pacientes hay que tener cuidado porque la mortalidad a 30 días en
estos pacientes es superior a los que tienen embolia pulmonar pequeña, esto ocurre entre el 15 al 25 %
de los casos; de manera que el paciente que tiene hipoquinesia del ventrículo derecho, hay que tenerlo en
cuenta porque tiene un alto riesgo de muerte; y la embolia pulmonar pequeña que es la más frecuente,
entre 70 a 75% de los casos, la función ventricular derecha es normal y hay una presión normal, estos
pacientes tienen un excelente pronóstico. Siempre hago la misma pregunta, esta frase, infarto pulmonar
les sugiere una embolia pulmonar masiva o una embolia pulmonar pequeña?, es pequeña, la gente piensa
que un infarto pulmonar fuera una cosa grande, pero generalmente es una embolia pulmonar pequeña;
característicamente se asocia a un dolor exquisito, intenso asociado a hemoptisis y esto se produce debido
a que el coágulo es pequeño, tan pequeño que se aloja muy cerca de la pleura; entonces un infarto
pulmonar más bien sugiere una embolia pulmonar pequeña. Recuerden que también existen otros casos
de embolia pulmonar no trombótica, como por ejemplo en los casos de fractura de fémur, puede haber
embolia grasa; o en un parto cuando se produce un desgarro periférico de las membranas de la placenta
se puede producir embolia del líquido amniótico; la mujer puede morir por una embolia pulmonar, pero
no trombótica, esos son cuadros bastantes graves, pero son bastantes más raros.
El cuadro clínico también depende del estado cardíaco y pulmonar previo, a qué se refiere esto?, bien yo
puedo tener el corazón normal y solamente si se me compromete el 50 % o más de la circulación desarrollo
un cuadro clínico de embolia pulmonar masiva, 50 % más de la circulación pulmonar, si tengo el corazón
normal; pero qué pasa si tengo por ejemplo insuficiencia cardíaca previa, si tengo cardiopatía isquémica
previa, no necesito que se me obstruya tanto la circulación pulmonar para poder comportarme como una
embolia pulmonar masiva, si ya tengo falla global cardíaca; igual si tengo un pulmón enfermo y hago una
embolia pulmonar no necesito que se comprometa gran parte de la circulación para que ese paciente se
comporte como una embolia pulmonar masiva. Entonces también influye en el cuadro clínico el estado
cardíaco y el estado pulmonar previo. Entonces ya dijimos, el dolor y la disnea súbita son característicos
de la embolia pulmonar, así como taquipnea, y ya les dije la disnea, el síncope, la hipotensión y cianosis
caracterizan al paciente con embolia pulmonar masiva. Puede haber dolor pleurítico, tos y hemoptisis
como hemos dicho en el infarto pulmonar, ese es el cuadro clínico del infarto pulmonar y a estos síntomas
de disnea súbita, dolor y taquipnea que se presenta en todos los pacientes con embolia pulmonar se puede
añadir taquicardia o cualquier tipo de arritmia; de hecho la arritmia que con mayor frecuencia presenta
un paciente con embolia pulmonar es taquicardia sinusal, pero pueden hacer cualquier tipo de arritmia:
fibrilación auricular, taquicardia paroxística, hacen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y por
eso se mueren. Pueden hacer fiebre, pueden tener ingurgitación yugular, un segundo ruido incrementado
y ocasionalmente desarrollan bradicardia paradójica.
En cuanto a los exámenes auxiliares que nos pueden ayudar a diagnosticar embolia pulmonar: el dímero
D también es útil en este caso, pero por su valor predictivo negativo; de hecho es más útil en la embolia
pulmonar que en la trombosis venosa profunda, por qué?, porque los coágulos que producen embolia
pulmonar son bastante más grandes que los cuadros que producen trombosis venosa profunda; pero
también tiene un valor predictivo negativo, es decir si me viene un dímero D negativo tengo que replantear
el diagnóstico, porque el dímero D como les dije antes, es un producto de la degradación de la fibrina y
nos dice que hay un trombo en alguna parte que se está lisando, aunque la trombolisis sea incompleta,
hay un trombo en alguna parte que se está destruyendo; también hay que tener presente que no es útil
en los pacientes hospitalizados, porque pueden tener el dímero D ya elevado por ciertas condiciones como
la sepsis, las inyecciones, el reposo prolongado, etc. Entonces más es útil en los pacientes que vienen en
forma ambulatoria. Los análisis de gases arteriales son útiles?, no, a pesar de que hay hipoxemia la
respuesta es no; pero puedo hacerle un AGA?, sí, por ejemplo encontramos un incremento de la gradiente
de tensión de oxígeno alvéolo arterial, eso puede ocurrir inclusive en las embolias pulmonares pequeñas.
De modo que los análisis de gases arteriales, salvo la hipoxemia no nos ayudan mucho, pero saber si esta
hipoxémico es suficiente con ponerle el saturómetro, cierto?, el paciente esta hipoxémico. Las troponinas
y los péptidos natriuréticos, nos ayudan en el diagnóstico, más que en el diagnóstico nos ayudan en la
estratificación del paciente, en escoger a ese paciente que tiene alta mortalidad, en eso nos ayudan las
troponinas y el péptido natriurético. En estos pacientes que tienen el ventrículo derecho comprometido,
pero que sin embargo todavía conservan una buena presión arterial, sí les pedimos troponinas, BNP y si
tienen alto, hay que tener cuidado con ese paciente porque su mortalidad a los 30 días esta incrementada,
entonces tenemos que seguirlos muy muy de cerca.
El EKG nos ayuda en el diagnóstico?, sí, el EKG es una herramienta antigua y es buena para el diagnóstico
de tromboembolia pulmonar, a pesar de que si Uds. leen el libro, dice que el signo electrocardiográfico
más específico pero poco sensible para el diagnóstico de embolia pulmonar es el patrón S en DI, Q en DIII
y T en DIII, a qué se refiere?, s profunda en DI, presencia de la onda q en DIII y T negativa en DIII; pero
existen otras alteraciones electrocardiográficas que nos pueden ayudar a determinar si el paciente tiene
embolia pulmonar o por lo menos está cursando con un cuadro que nos permita pensar en embolia
pulmonar, uno es este la taquicardia, la simple taquicardia sinusal nos debe hacer pensar que el paciente
tiene embolia pulmonar; que más, a parte del patrón que les he mencionado, el eje puede estar a la derecha,
simplemente la s puede ser profunda en DI sin que tenga q en DIII ni T negativa en DIII; que más?,
presencia de bloqueo completo o incompleto de rama derecha; ondas r altas en V1, patrón qr en V1, a qué
se refiere?, parece un infarto, pero solo en V1, yo lo he visto, lo trate como un infarto, lo trombolicé, le
salve la vida pero no era un infarto, era una embolia pulmonar; entonces patrón qr, pero solo en V1. En
el infarto, la isquemia característicamente se ve en dos o más derivaciones contiguas, y eso está descrito
en el libro, cuando después lo fui a revisar estaba escrito en el libro; que cosa más pueden tener?, ondas
T negativas y profundas en V1, V2, V3; entonces la idea es ver simplemente bien el electrocardiograma y
puede tener toda esta serie de hallazgos que acabo de mencionar para poder sospechar de embolia
pulmonar. Me acuerdo mucho hace un par de años, una paciente, la hospitalizaron por una infección
urinaria y la chica se echó en cama tres días, al cuarto día se para y pun al suelo, paro, comienzan a darle
masaje, todo sale, tómenle un electro; bloqueo de rama derecha, tenían electro gracias a dios, de antes de
ayer, el de antes de ayer era normal y esa mañana bloqueo completo de rama derecha, tomografía, embolia
pulmonar, osea es cuestión de ver nada más. La radiografía de tórax ayuda?, sí, la radiografía de tórax
pude variar desde una radiografía de tórax normal; un paciente con un probable cuadro clínico de embolia
pulmonar, puede tener una radiografía de tórax normal, pero pueden existir hallazgos como este: este
aumento de la densidad encima del diafragma del pulmón afectado, que se conoce como la joroba de
Hunton, o esto la dilatación de la arteria pulmonar derecha o el alargamiento de la rama derecha de la
arteria pulmonar que se conoce como signo de para??, yo la verdad nunca lo he visto; o esto, cuál es la
diferencia entre este pulmón y éste, fácil uno de ellos no tiene trama bronco vascular, esto sí lo he visto
más frecuentemente, no tiene trama bronco vascular, es oligohémico, no hay flujo vascular, eso se llama
signo de westernblot. En realidad de los tres que acabo de mencionar, el que he visto un par de veces es
éste; derrames pleurales tabicados en el pulmón afectado, antes esto se llamaba cisuritis. Entonces puede
haber derrames cisurales tabicados, es un hallazgo más frecuente, pero una radiografía de tórax normal
no nos descarta la posibilidad de que el paciente tenga embolia pulmonar. El examen gold estándar que
Uds. tienen que pedir para diagnosticar la embolia pulmonar es la tomografía, una tomografía de tórax
simple con contraste y eso es todo, no tienen que pedir una angiotomografía, si quieren le piden, igual les
va a venir el diagnóstico, pero una tomografía simple con contraste sirve, aquí tienen Uds. la aorta, la
arteria pulmonar, se puede observar a la derecha, a la izquierda y tremendos coágulos ahí. La resonancia
magnética también les sirve?, también les sirve, pero la resonancia magnética tiene una ventaja, cual es
la ventaja, que no usan sustancias nefrotóxicas, cierto, entonces sobre la tomografía eso es una ventaja;
y si el paciente tiene falla renal, estamos en problemas, ahí le podríamos pedir una resonancia magnética;
la desventaja de la resonancia magnética es que no diagnostica tromboembolia de ramas pequeñas,
generalmente solo de ramas grandes. Derrepente el paciente no puede ser sometido a la resonancia ni a
la tomografía, es alérgico a las sustancias de contraste y le han puesto un marcapaso antiguo que no
tolera la resonancia, y ahora qué le hacemos?, un estudio de medicina nuclear, esta era el gold estándar
hace años cuando yo hacia mi residencia, era lo único que teníamos que se llaman estudios ventilación
perfusión, es un estudio de medicina nuclear; un estudio de ventilación perfusión, en el cual uno podía
decir que hay alteraciones tanto en la ventilación como en la perfusión de los pulmones, pero a uno no le
informaban diciendo “tiene embolia pulmonar”, sino informaban alta posibilidad de embolia pulmonar o
baja posibilidad de embolia pulmonar. Este es un estudio normal, y este es un estudio de un paciente con
embolia pulmonar. Entonces ese estudio de medicina nuclear en la actualidad, queda relegado a segundo
término, únicamente a pacientes que por algún motivo no le podemos hacer ni tomografía no resonancia,
tenemos que arriesgarnos a eso. La ecocardiografía sirve para el diagnóstico de embolia pulmonar?, la
respuesta es no, aunque nos puede ayudar, sí nos puede ayudar, pero no es un examen en el que debamos
pensar para hacer el diagnóstico, salvo no tengamos tomografía; derrepente no tenemos tomografía, nos
puede ayudar la ecocardiografía, mas la ecocardiografía nos sirve para estratificar al paciente; en la
ecocardiografía uno puede ver la función del ventrículo derecho, la dilatación del ventrículo derecho, la
protrusión del septum hacia el ventrículo izquierdo, observen como reduce la cavidad ventricular izquierda
una embolia pulmonar importante, observen cómo se dilata el ventrículo derecho; entonces estos pacientes
nos dicen, esto es muy sugestivo de embolia pulmonar, y además encontramos esto: el paciente esta con
presión normal, este paciente es un paciente de alto riesgo, nos ayuda a estratificar; este paciente
probablemente tenga una embolia pulmonar masiva. Muy de vez en cuando podemos tener suerte y uno
puede ver el coagulo, el trombo, muy de vez en cuando, yo lo he visto, he tenido la suerte, pero no es el
examen de elección, uno puede tener eso de vez en cuando, esta es la tomografía de este paciente, observen
el trombo, entonces la tomografía es el examen de elección. Antes se hacía este examen, la angiografía
digital, ahora ya no se hace más, salvo cuando no la hemos podido hacer tomografía, resonancia, no le
hemos podido hacer medicina nuclear, entonces ya pués, ni modo, si estoy en un sitio adecuado le puedo
hacer una angiografía para hacer el diagnóstico. De la misma forma en que hacíamos el camino del
diagnóstico y tratamiento dela trombosis venosa profunda, aquí tenemos igual, si yo establezco la
posibilidad de embolia pulmonar de mi paciente es alta, entonces tengo que pensar inmediatamente en
tomografía de tórax; si en la tomografía de tórax, ya le dan la imagen, ya pués ahí paro y le doy tratamiento
para embolia pulmonar; si es no diagnóstica, no tengo tomografía, o no es segura, le hago un estudio de
medicina nuclear, si es diagnóstico ya para, si es no diagnóstica, le hago un doppler de miembros inferiores,
si es positivo lo trato como embolia pulmonar, si es negativo puedo hacerle un transesofágico o una
resonancia magnética.
Muy bien para el tratamiento, cómo hago?, aquí es fácil, fácil en dos extremos, si mi paciente ha tenido
disnea súbita, dolor torácico, disnea súbita, pero no tiene falla del ventrículo derecho, buena presión
arterial, pero ha tenido una embolia pequeña, a esos simplemente los anticoagulo y le doy prevención
secundaria, y el pronóstico es excelente; en el otro extremo, si mi paciente se ha chocado, también es fácil,
le he hecho una tomografía, soy un capo, salió embolia pulmonar masiva, le doy una terapia primaria,
cuál es?, la revascularización, le puedo hacer mediante trombolisis o mediante embolectomía ya sea por
catéter o por cirugía, osea tengo que sacar, destruir el trombo, ese émbolo; pero el problema viene en los
que están en el medio, los que tienen normotensión más hipoquinesia del ventrículo derecho, esos que me
han subido troponinas, pero su ventrículo derecho no está bien, esos que me han subido BNP, pero su
ventrículo derecho esta hipoquinético, pero su presión arterial está bien. Entonces esos pacientes hay que
seguirlos de cerca, por qué hay que seguirlos muy de cerca?, por qué su mortalidad es alta, y cualquier
rato pueden hacer una embolia pulmonar masiva o comportarse como eso, por eso hay que como dice ahí,
individualizar la terapia, hay que seguirlos muy de cerca; por qué miedo a trombolizar?, por la hemorragia
intracraneal, entonces no podemos trombolizar a todos; a quienes trombolizamos?, trombolizamos
“inpajaritablemente”, indefectiblemente a los que se chocan, porque tienen embolia pulmonar masiva, ahí
corremos el riesgo, ahí vale la pena corre el riesgo; porque si Uds. no trombolizan a este paciente se va a
morir, la mortalidad es alta. Aquí para correr el riesgo tenemos que individualizar, ver cómo está yendo
todos los días, vigilando de cerca etc., y a ver si lo trombolizamos. Se puede trombolizar, hasta cuándo?,
hasta 14 días después, eso no significa que el efecto va a ser igual dos semanas después, no significa,
igual que en el infarto tenemos que pensar que si lo trombolizamos más rápido, más efectivo es mi
tratamiento, pero a nivel de la embolia pulmonar se puede hacer trombolisis hasta dos semanas después,
probablemente eso sirva para seguir estos pacientes; entonces se tromboliza a los pacientes con
hipotensión arterial definitivamente, los otros casos hay que individualizar la terapia, y a todos los
anticoagulamos. La anticoagulación puede hacerse como ya hemos mencionado de las tres formas, existen
tres formas de anticoagular: uno la clásica, utilizando la heparina y luego haciendo el puente con warfarina
o utilizando enoxaparina haciendo puente con dabigatrán o utilizando rivaroxabán de frente y apixabán,
así se puede anticoagular a esos pacientes. Cuánto tiempo hay que anticoagular?, en este caso mínimo 6
meses a un año, pero puede quedar de por vida el paciente anticoagulado?, por supuesto que sí,
dependiendo si mi paciente tiene condiciones de repetir una embolia pulmonar, cuáles serían esas
condiciones?, como les dije la otra vez, si el paciente tiene insuficiencia renal, si el paciente tiene un DCV
que lo va a mantener en reposo prolongado, está vivo, lo hemos salvado pero que el paciente es anciano,
que casi no se mueve o que el paciente tiene un fenómeno de procoagulación, déficit de proteína C, proteína
S, sindrome antifosfolipídico o problemas con la trombina, déficit de antitrombina o incremento de la
trombina a nivel de sistémico etc. Entonces esto ya hemos dicho manejo de anticoagulación, manejo en
los pacientes en la fase aguda, ya acabamos de mencionar; de manera que el tratamiento de elección, si
el paciente tiene embolia pulmonar masiva lo debemos transferir a la unidad de cuidados intensivos,
intubarlos si es necesario, puede necesitar inotrópicos y pensar en terapia trombolítica, salvo tenga
contraindicaciones absolutas para tener terapia antitrombolítica; si el paciente no tiene contraindicaciones
pués lo trombolizo y de ahí le sigo con la anticoagulación. Si tiene contraindicaciones, lo ideal sería hacerle
una embolectomía ya sea quirúrgica o por catéter, sino lo único que nos queda es anticoagularlo y
probablemente ponerle un filtro de vena cava; entonces la embolectomía puede hacerse en forma
quirúrgica o podemos hacerla mediante catéter, podemos hacer en forma quirúrgica y sacar tremendo
trombo o la podemos resolver mediante catéter y aspirar al paciente.
Recuerden que esto se puede prevenir y cómo prevenimos al paciente?, estos son diferentes esquemas que
no es necesario que Uds. se aprendan; y cómo prevenir la trombosis?, identificando los pacientes que
están en riesgo, y qué pacientes están en riesgo?, los de traumatología, pacientes que están operados de
cadera, operados de rodilla, que no se mueven, ellos están en riesgo y le aplicamos un esquema de
prevención, de profilaxis de trombosis venosa profunda. En medicina quiénes están en riesgo, los pacientes
con insuficiencia cardíaca, los pacientes con DCV; en ginecología quiénes están en riesgo?, las mujeres
gestantes, que están en permanente reposo y le damos un profiláctico; entonces existen diferentes
esquemas de tratamiento. En pediatría es posible esto?, es muy raro, los niños no hacen trombosis venosa
profunda, salvo tengan problemas congénitos, genéticos de procoagulación; de modo que es muy
importante que pensemos en esto, porque si no pensamos en esto vamos a estar como este sujeto que
ofrece a su dama lo que no es cierto, tenemos que pensar en esto para ofrecer a nuestro paciente lo que
está realmente a nuestra mano para poderlo ayudar, para poderlo sanar.
*Los diagnósticos menos probables de embolia pulmonar, por ejemplo tienes que pensar en lo siguiente
en los diagnósticos diferenciales, disección de aorta será probable en ese paciente?, infarto?, neumonía?,
pericarditis?, por eso les menciono a cada rato los cinco diagnósticos diferenciales que Uds. tienen que
tener en mente cuando evalúan a un paciente con dolor de pecho; sindrome coronario agudo, disección
de aorta, pericarditis, osteocondritis y embolia pulmonar, si Uds. descartan los otro cuatro, resultan que
son menos probables, se quedan con embolia pulmonar; y para eso tendría que estar y saber por qué se
caracteriza un sindrome coronario agudo, sino va a cometer el mismo error que yo, eso fue como qué cosa?,
esa salvada cómo fue?, de pura “chiripa”, deben tener esas posibilidades.
*Las manifestaciones precoces en las várices: adormecimientos, sensación de fatiga en las piernas; y las
arañitas vasculares no están relacionadas con las várices.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Bien hablemos de cardiopatías congénitas y antes de hablar cardiopatías congénitas, entonces recordemos
un poco como es la circulación fetal. La circulación fetal entonces se caracteriza por un contenido específico
de oxígeno en forma anterógrada y cuando regresa el oxígeno también disminuye en determinadas
porciones y aumenta. En qué consiste?, durante la vida fetal al inicio el cordón umbilical está formado por
dos arterias y dos venas umbilicales, una de ellas se reabsorbe o desaparece quedando fundamentalmente
la vena umbilical derecha; de manera que es la vena umbilical derecha la que va a transportar la sangre
oxigenada que proviene de la placenta, mientras que la sangre desoxigenada que proviene del metabolismo
fetal es llevada a través de las arterias umbilicales hacia la placenta. De modo que en la placenta se realiza
todo el proceso de oxigenación del feto y todo el proceso de transferencia de nutrientes hacia el feto,
entonces es la placenta la que va a permitir que la sangre rica o más o menos rica en oxígeno pase al feto
a través de la vena umbilical. La vena umbilical llega al feto transportando sangre oxigenada de dos
maneras, la primera es que desemboca la vena umbilical en el conducto venoso y posteriormente se
transforma en el ligamento venoso. Este conducto venoso directamente drena en la vena cava inferior y la
segunda forma es que la vena umbilical puede drenar a nivel de la circulación portal y aportar sangre
oxigenada al hígado; de todas maneras, a parte de esta sangre de una u otra forma a través del conducto
venoso o a través de la circulación portal desemboca en la vena cava inferior, y a nivel de la vena cava
inferior se junta con la sangre que viene de la porción inferior del cuerpo. Esta sangre que es rica en
oxígeno llega hacia la aurícula derecha y la mayor parte de esta sangre es dirigida hacia la aurícula
izquierda a través del foramen oval; la mayor parte de esa sangre rica en oxígeno, es dirigida hacia la
aurícula izquierda y parte de esta sangre se mezcla con la sangre que regresa de los pulmones. El contenido
de oxígeno de la aurícula izquierda es inferior al contenido de oxígeno de la aurícula derecha o de la vena
cava inferior, pero sigue siendo superior al contenido de oxígeno del ventrículo derecho. De modo que la
circulación fetal garantiza que la sangre con mayor contenido de oxígeno pase al lado izquierdo del corazón
a través del foramen oval, que es un corto circuito natural, que es un corto circuito útil que debe existir
en la vida fetal. La sangre de la aurícula izquierda obviamente es dirigida al ventrículo izquierdo, y del
ventrículo izquierdo es dirigido hacia la aorta; la mayor parte de la sangre oxigenada es dirigida hacia el
cerebro, para la irrigación de la cabeza y del cerebro, y para la alimentación del propio corazón, de manera
que la circulación fetal garantiza que aquellos órganos que son más sensibles a la isquemia como el cerebro
y el corazón, reciban la mayor cantidad de oxígeno posible. De esa forma también el desarrollo de la mitad
superior del cuerpo es mayor en el feto que en el adulto, por lo tanto es por eso que nacemos cabezones.
La sangre que ha llegado a la aurícula derecha se puede mezclar también por otro lado con la sangre que
viene de la mitad superior del cuerpo a través de la vena cava superior, esta sangre pasa al ventrículo
derecho y de allí es expulsada hacia la arteria pulmonar, pero en la vida fetal la circulación pulmonar está
colapsada, en la vida fetal la resistencia de la circulación pulmonar está sumamente incrementada. Esto
ocasiona que solamente una pequeña porción de la sangre que expulsa el ventrículo derecho hacia los
pulmones llega a los mismos, porque también los pulmones han colapsado y lo único que necesitan es un
aporte mínimo para su metabolismo. La mayor parte de esta sangre que va hacia la arteria pulmonar es
desviada hacia la aorta descendente, a través del conducto arterioso, entonces ya determinamos otro
cortocircuito, otro shunt, otra comunicación entre el lado derecho y el lado izquierdo de la circulación que
va a permitir que esta sangre pobre en oxígeno irrigue la mitad inferior del cuerpo, precisamente esa
sangre relativamente pobre en oxígeno llega a aquellas estructuras que soportan mejor la isquemia, como
por ejemplo las extremidades, el hecho esplácnico, y luego esa sangre poco oxigenada es regresada hacia
la placenta a través de las arterias umbilicales, que como Uds. saben son ramas de las arterias ilíacas
primitivas y después se convierten en los ligamentos respectivos. De esta forma entonces se produce la
circulación fetal caracterizada por estos dos cortocircuitos que garantizan la aireación de los diferentes
segmentos del corazón. Desde el punto de vista hemodinámico, durante la vida fetal las presiones tanto a
nivel derecho como a nivel izquierdo son muy similares y la circulación fetal es por lo tanto una circulación
en paralelo, no es una circulación en serie como la circulación del adulto o como la circulación del recién
nacido, por qué?, porque los pulmones no están funcionando y la circulación a nivel fetal entonces se
caracteriza por esta circulación en paralelo y la circulación pulmonar es prácticamente nula y la
resistencia vascular pulmonar es muy alta; entonces como Uds. ven en la vida fetal esto es lo que ocurre
de esta manera.
Muy bien que son cardiopatías congénitas?, cómo definimos cardiopatías congénitas?, definimos una
cardiopatía congénita como cualquier malformación de la estructura del corazón o de los vasos sanguíneos.
En general las cardiopatías congénitas tienen su origen entre la tercera y la décima semana de la gestación,
y las cardiopatías congénitas son las anomalías congénitas más frecuentes que las anomalías congénitas
de cualquier otro sistema. Cuál es la causa de las cardiopatías congénitas, podemos dividir las causas de
la cardiopatía congénita de dos formas, de dos maneras, causas genéticas, causas ambientales y causas
mixtas. cómo es esto de causas genéticas?, existen como Uds. saben ciertas anormalidades genéticas que
se relacionan con la prevalencia de ciertas cardiopatías congénitas; las más comunes por ejemplo son las
cromosomopatías, todos sabemos por ejemplo que la trisomía 21 o sindrome de Down están muy
relacionadas a las cardiopatías congénitas, especialmente comunicación interventricular, y dentro de la
comunicación interventricular también está muy relacionada a la comunicación interventricular tipo canal;
otro ejemplo de cromosomopatía es el sindrome de Turner que en las primeras clases hemos visto esta
diapositiva de una niña con una implantación baja de las orejas, hipertelorismo, micrognatia, membrana
cervical y esto se asocia más frecuentemente a coartación de aorta. Existen también malformaciones de
genes específicos que justifican por ejemplo la aorta bicúspide o la coartación de aorta, entonces existen
causas genéticas, por eso es que también existen familias de fallados, es decir existen familias que tienen
cardiopatías congénitas. Dentro de las causas ambientales están las causas que dependen de la madre
por ejemplo la diabetes pre gestacional, el lupus eritematoso sistémico, el sindrome antifosfolipídico;
también se relacionan a cardiopatía congénita las infecciones, por ejemplo la rubeola, que se asocia a
persistencia del conducto arterioso; el HIV, la exposición a drogas, el alcohol, las anfetaminas, la cocaína
también se relacionan a cardiopatías congénitas, o la exposición a tóxicos, por ejemplo a desinfectantes,
a lacas, o por ejemplo a productos florados también se relaciona a la presencia de cardiopatías congénitas
y existen causas mixtas en las cuales se mezcla tanto la predisposición genética como la condición de la
paciente de la madre de haber sido expuesta a alguna de las condiciones que acabamos de mencionar.
Las cardiopatías congénitas tienen una prevalencia estable en todas las razas, en los blancos, en los negros,
en los chinos, en los mestizos como nosotros que tenemos genes de todos, entonces las cardiopatías
congénitas tienen una prevalencia estable en todas las razas que es más o menos entre 6 y 12 por cada
mil nacidos vivos; todas las razas de seres humanos tenemos una prevalencia estable de cardiopatías
congénitas. Cuándo podemos sospechar de que un paciente tiene cardiopatía congénita? O un recién
nacido tiene cardiopatía congénita?, es importante que cuando nosotros evaluamos un recién nacido
podamos sospechar de que tiene una cardiopatía congénita en situaciones como por ejemplo que el niño
presente taquipnea, cianosis, presencia de soplo o alteración de los pulsos, la taquipnea es una
manifestación importante, una frecuencia respiratoria superior a 50 o 60 respiraciones por minuto en un
recién nacido, tiene que hacerme sospechar de que el paciente pueda tener una cardiopatía congénita. La
auscultación no es muy específica en los recién nacidos pués hay cardiopatías congénitas que no producen
soplo; pero si escuchamos un soplo en un recién nacido muy probablemente tenga cardiopatía congénita.
En cuanto a la cianosis es muy importante que la diferenciemos de una cianosis periférica que se puede
producir por ejemplo por vasoconstricción, por sepsis o por circulación lenta a una cianosis central que
se ve en los labios, orejas y en la nariz, es muy importante eso; una cianosis central nos debe hacer
sospechar más de que el paciente pueda tener una cardiopatía congénita y obviamente la alteración de los
pulsos también nos debe hacer sospechar de que el recién nacido pueda tener una cardiopatía congénita,
sobre todo del tipo coartación aórtica o de estenosis aórtica. Cuando hablamos de estenosis aórtica dijimos
que la válvula aórtica puede ser estenótica desde el nacimiento, entonces es muy importante hablar de
esto. Las cardiopatías congénitas las podemos dividir desde diferentes puntos de vista, desde varios puntos
de vista. Una forma muy sencilla, muy académica de dividir a las cardiopatías congénitas son aquellas
que tienen cianosis y las que no tienen cianosis; las cardiopatías congénitas acianóticas que cursan sin
cianosis y las cardiopatías congénitas cianóticas. Las cardiopatías congénitas acianóticas son las
cardiopatías congénitas más comunes, más prevalentes, más frecuentes, y estas cardiopatías acianóticas
generalmente se caracterizan por un corto circuito de izquierda a derecha, es decir por el paso de sangre
desde el lado izquierdo de la circulación hacia el lado derecho, lo que determina la característica
fisiopatológica fundamental de estas cardiopatías congénitas, cuál es?, el hiperflujo vascular pulmonar,
es el hiperflujo vascular pulmonar el que va a determinar el cuadro clínico de estos pacientes. Estos
pacientes dependiendo del tamaño y del tipo de defecto pueden presentar lo que se conoce como
insuficiencia cardíaca del neonato. Cuando el defecto es muy pequeño el defecto puede pasar desapercibido
durante la etapa neonatal y puede ser descubierto en la infancia. Recuerden lo siguiente lo que les he
dicho que hay cardiopatías congénitas, que por lo menos en el periodo neonatal, entre dos y hasta ocho
semanas, es decir hasta los dos meses pueden no presentar soplo, sobre todo por qué?, sobre todo porque
cuando nacemos la resistencia vascular pulmonar esta elevada, y es solamente que cuando baja la
resistencia que se establece una diferencia de presiones, y si Uds. recuerdan las primeras partes del curso
dijimos que si yo escucho soplo hay una diferencia depresiones; a veces si no hay diferencia de presiones
o si la diferencia de presiones es mínima el medico puede no auscultar los soplos, solamente cuando baja
la resistencia vascular pulmonar los soplos se hacen evidentes y esto puede ocurrir recién entre dos y
ocho semanas, dependiendo de la localización y del tamaño del defecto. Muy bien el hiperflujo vascular
pulmonar entonces condiciona congestión vascular pulmonar, que es característico de estas cardiopatías
congénitas acianóticas con corto circuito de izquierda a derecha. Esto qué cosa nos condiciona?, qué
condiciona en estos pacientes?, taquipnea, por que el niño recién nacido no se va a quejar tengo disnea,
tiene taquipnea, aumento de la frecuencia respiratoria; qué otra manifestación condiciona en el niño?,
dificultades para la alimentación, tiene lactancia entrecortada, que es otra manifestación común de
insuficiencia cardíaca del recién nacido o del lactante; entonces hay lactancia entrecortada, es decir el
niño agarra la teta, lacta un poco y luego la suelta, la vuelve a coger, lacta un poco y luego la suelta; que
suelta la teta un recién nacido sobre todo si es varón es un poco extraño, cierto?; que más presenta?,
sudoración al lactar, entonces hay taquipnea, lactancia entrecortada, sudoración al lactar; que más?,
estos niños tienen un aumento del requerimiento metabólico, tienen insuficiencia cardíaca a gasto alto,
entonces tienen dificultades para ganar de peso, tienen pobre ganancia pondo estatural, dificultades para
ganar peso, y la congestión pulmonar los predispone a infecciones respiratorias a repetición, pero no a
resfríos, no los predispone a resfríos frecuentemente, qué infecciones estamos hablando?, infecciones por
el virus sincitial respiratorio, que los predispone a atelectasias; que más?, neumonías a repetición, todas
estas cosas. De modo que estamos hablando de un recién nacido que tiene dificultades, si el defecto es
moderado a grande, para alimentarse y para ganar de peso, suda cuando lacta y tiene un aumento de la
frecuencia de la frecuencia respiratoria, de eso estamos hablando, y si estamos hablando de un lactante,
generalmente estamos hablando de un lactante que no gana adecuadamente peso o de un infante que no
gana adecuadamente peso y que tiene predisposición a infecciones respiratorias a repetición. La
insuficiencia cardíaca del neonato también puede caracterizarse por ejemplo por una taquicardia, una
frecuencia cardíaca en un recién nacido que supere los 170 latidos por minuto tiene que hacernos pensar
en que probablemente pueda tener una cardiopatía congénita, o en un lactante que supere los 130 latidos
por minuto también tiene que hacernos pensar que probablemente este cursando con insuficiencia
cardíaca; una hepatomegalia en un recién nacido que supere los 3cm por debajo del reborde costal, una
hepatomegalia que supere esto, también nos debe hacer pensar que pueda estar cursando con
insuficiencia cardíaca, estos niños o los niños, rara vez los niños presentan edema de miembros inferiores,
muy rara vez presentan edema, muy, muy rara vez; por qué?, la explicación es muy sencilla, porque el
edema la mayoría de veces se desarrolla por qué?, porque por el aumento de la presión hidrostática, y los
capilares de los neonatos tienen un diámetro tan, tan pequeño que es casi imposible que aumente la
presión hidrostática a ese nivel, entonces ellos no presentan edemas, pueden presentar hepatomegalia y
ascitis, pero muy, muy rara vez presentan edema. En el manejo de esta insuficiencia cardíaca no tiene
nada que hacer que nosotros restrinjamos el volumen, a estos niños no les deben restringir el volumen,
además cómo lo harían?, cómo restringirían volumen?, no hay forma, cuánto sacan de la teta?, no hay
forma, además necesita más calorías, y la mejor alimentación es la leche materna, no solamente “por el
envase” sino por todo lo que tiene, entonces la mejor alimentación es la leche materna. En el manejo
entonces de la insuficiencia cardíaca de estos niños hay que darles derrepente suplementos calóricos
cuando ya son lactantes o infantes, y sirve el uso de ECA inhibidores, sirve el uso de furosemida, sirve el
uso de espironolactona, sirve el uso de digoxina y también algunos están usando beta bloqueadores para
el manejo tipo carvelidol. Muy bien entonces este cuadro clínico que acabamos de repasar de insuficiencia
cardíaca del neonato del lactante o del infante se presenta o es producido por estas cardiopatías congénitas
acianóticas caracterizadas por cortocircuito de izquierda a derecha, todas ellas producen hiperflujo
vascular pulmonar. Este hiperflujo vascular pulmonar cuando es prolongado, cuando es intenso por
mucho tiempo, ocasiona una reacción de la circulación pulmonar, caracterizada inicialmente por
vasoconstricción y posteriormente por cambios anatómicos de la circulación pulmonar, es decir la
circulación pulmonar se defiende del hiperflujo aumentando la resistencia al flujo y llega un momento en
que la resistencia al flujo, puede ser tal que la presión arterial pulmonar sea igual o superior a la presión
arterial sistémica y en ese momento lo que inicialmente fue un corto circuito de izquierda a derecha, se
transforma en un corto circuito de derecha a izquierda, y lo que inicialmente fue una cardiopatía congénita
acianótica se vuelve cianótica, por qué?, por el desarrollo de hipertensión pulmonar irreversible, debido al
hiperflujo vascular pulmonar, y eso se conoce como sindrome de Einsenmenguer. Entonces todas estas
cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda derecha tienen la posibilidad de producir sindrome de
Einsenmenguer, especialmente si son grandes y si producen un gran hiperflujo vascular pulmonar. De las
cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha, la más frecuente es la comunicación
interventricular.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
En qué consiste la comunicación interventricular?, como su nombre lo dice, consiste en la presencia de
una solución de continuidad, una ventana un orificio, un agujero, un hueco lo que quieran decir en el
septum interventricular que permite la comunicación entre el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo.
Podemos dividir a la comunicación interventricular desde dos puntos de vista, desde el punto de vista de
su tamaño o desde el punto de vista de su localización anatómica. La comunicación interventricular más
común, la que representa el 70% es la perimembranosa o subaórtica, esta es la más frecuente y se
encuentra a nivel de la porción membranosa del septum interventricular; Uds. saben que el septum
interventricular tiene una porción muscular y una porción membranosa; la porción membranosa se forma
de manera bastante más compleja que la porción muscular, por lo tanto los defectos a este nivel son
bastante más comunes, o son bastante más frecuentes. Esto hace que la comunicación interventricular
perimembranosa sea la forma más frecuente de comunicación interventricular. Luego tenemos la forma
supracristal o del septum de salida, o también conocida como subpulmonar, doblemente relacionada o
doble comiti?? como dicen los ingleses. La perimembranosa solamente se encuentra generalmente debajo
de la aórtica, mientras que la subpulmonar se encuentra tanto debajo de la válvula pulmonar como debajo
de la válvula aórtica, por eso se llama supracristal o doblemente relacionada; ésta tiene la característica
de que nunca cierra espontáneamente, a diferencia de la perimembranosa que dependiendo del tamaño
del defecto puede cerrar espontáneamente con el tiempo; la supracristal, subpulmonar o doblemente
relacionada nunca cierra espontáneamente. La otra forma de comunicación interventricular es la que se
encuentra a nivel muscular, generalmente son defectos pequeños la mayoría de veces, y que sí cierran
espontáneamente simplemente por crecimiento del septum muscular interventricular, y otra forma, la que
es más frecuente en el sindrome de Down, es la comunicación interventricular tipo canal, esta es una
comunicación interventricular severa que compromete el canal atrioventricular, y se refiere a esta forma
de comunicación de defecto: supongamos que este cajón es el corazón, en la comunicación interventricular
tipo canal lo que existe es una sola válvula aurículoventricular, hay un defecto de todo el canal
atrioventricular, entonces a esto se refiere comunicación interventricular tipo canal, porque hay un defecto
de todo el canal aurículoventricular, una sola valva aurículoventricular también; y como Uds. ven también
existe qué cosa?, una comunicación interauricular; este defecto de comunicación interventricular tipo
canal se asocia muy frecuentemente a ese tipo de comunicación interauricular conocido como
comunicación interauricular tipo ostium primum. Nuevamente entonces estamos hablando de esto, la
supracristal o subpulmonar o doblemente relacionada que nunca cierra sola, la perimembranosa, la
muscular y la comunicación interventricular tipo canal. La fisiopatología es la que acabamos de mencionar,
es decir hay un corto circuito de izquierda a derecha a través del orificio, y el corto circuito por qué se
produce de izquierda a derecha?, porque la presión a nivel ventricular izquierdo es mucho mayor que la
presión a nivel ventricular derecho; el grado de corto circuito dependerá del tamaño del defecto y
dependerá también de la ubicación del defecto; cuanto más grande sea el defecto, mayor será el corto
circuito. De la otra cosa que depende el costo circuito es de la resistencia vascular pulmonar, por eso es
que a inicios de la etapa del neonato, si bien es cierto la resistencia vascular pulmonar esta incrementada,
el cortocircuito no es alto, y hay pediatras o médicos que pueden escuchar ningún soplo, y ya dos o tres
semanas después recién van a su control y escuchan el soplito, porque recién cayo la presión pulmonar;
eso no significa que el primer pediatra que lo vió, como siempre se asume es una bestia, no es así; de eso
se quejan, - Yo no sé por qué nadie se dio cuenta que tenía soplo-, dicen los padres, es simplemente por
la caída. Entonces ya hemos hablado, el cortocircuito depende de la presión del ventrículo izquierdo y del
tamaño de la lesión, esto es lo que les acabo de decir, de modo que por ejemplo esto es lo que ocurre, hay
un cortocircuito, un paso de sangre del lado izquierdo al lado derecho; de modo que la sangre que llega al
ventrículo derecho aumenta, el ventrículo derecho tiene mayor cantidad de sangre que expulsar y por lo
tanto hay hiperflujo vascular pulmonar; si el ventrículo derecho expulsa más sangre, entonces también
más sangre va a regresar al ventrículo izquierdo. Entonces esta es una patología, si es que no hay
hipertensión pulmonar, en la que existe sobrecarga de los dos ventrículos, del ventrículo derecho y del
ventrículo izquierdo, pero la sobrecarga es a predominio del ventrículo izquierdo, y es una sobrecarga de
volumen; y cuándo decimos que un defecto es pequeño?, generalmente lo relacionamos con el anillo aórtico
en la ecocardiografía, cuando el defecto es menos de un tercio del anillo aórtico, hablamos de pequeño,
cuando es un tercio a menos de uno hablamos de mediano, y cuando es del tamaño o más del anillo
aórtico, estamos hablando de un defecto grande; un defecto pequeño, entonces no permite un cortocircuito
grande; un defecto moderado permite un cortocircuito precisamente moderado y un defecto grande
permitirá un gran cortocircuito de izquierda a derecha. De manera que el hiperflujo vascular en los
defectos pequeños será muy pequeño o casi nulo, casi no existe; el flujo vascular pulmonar esta
incrementado medianamente en los defectos medianos y estará grande o será un flujo vascular muy, muy
grande en los defectos grandes. Nuevamente esto es lo que ocurre con lo que les acabo de explicar, de
manera que esa es la fisiopatología de la comunicación interventricular.
El cuadro clínico entonces depende también del tamaño del defecto, podemos estar frente a un niño
absolutamente asintomático que no tienen ningún tipo de compromiso en cuanto a su talla, su peso, sobre
todo en los defectos muy pequeños, y que llegan al cardiólogo porque un pediatra acucioso les escucha un
soplo y le dice tiene un soplo; vienen se le hace un examen y tiene un soplo, y está absolutamente
asintomático es una comunicación interventricular muy pequeña de tipo Roger (cuando está en el septum
muscular tipo Roger), el paciente esta asintomático, hay ganancia ponderal y el soplo que tienen estos
pacientes generalmente es un soplo pansistólico, sobre todo si el defecto está a nivel perimembranoso,
entonces es un soplo fuerte de III a VI, por qué?, porque el flujo a través de este defecto es muy, muy
turbulento y todos podemos escuchar un soplo bastante fuerte. Cuando el defecto es pequeñito tipo Roger
a nivel del septum muscular, el soplo no es tan fuerte ni es pansistólico, sino es un soplo protosistólico,
por qué?, porque al contraerse el septum cierra el defecto, entonces es un soplo que dura solamente
durante el inicio de la sístole; en la comunicación interventricular mediana más bien ya se puede producir
todo lo que hemos mencionado como insuficiencia cardíaca del recién nacido o del lactante, o del infante
y presenta esto: tiene taquipnea, sudoración al lactar, pobre ganancia pondo estatural, soplo sistólico,
puede haber un soplo mesodiastólico por llenado mitral, hay tercer ruido etc.; y en la comunicación
interventricular grande, aparte de lo que hemos mencionado, el soplo puede ser menos intenso, por qué?,
porque ya la comunicación interventricular grande puede predisponer a hipertensión pulmonar; no nos
alegremos cuando disminuye el soplo, porque puede haber incremento de la resistencia vascular pulmonar,
cuando estamos frente a una comunicación interventricular grande. Entonces si estoy frente a un niño
con una comunicación interventricular grande qué es lo que voy a tener?, voy a tener un niño bajito,
flaquito y predispuesto a neumonías permanentes, si estoy frente a un neonato con una comunicación
interventricular grande, dificultades para lactar, taquipnea, sudoración al lactar; si estoy frente a un
lactante lo mismo, pero se añade poca ganancia pondo estatural y se añade predisposición a infecciones
respiratorias. Si mi defecto es perimembranoso y pequeño tengo un soplo holosistólico; si mi defecto es de
moderado a grande voy a tener un soplo holosistólico asociado al tercer ruido y rodamiento mitral, puede
haber rodamiento mitral, por qué?, porque la sangre que regrese a los pulmones es tan grande que se
establece una gradiente a nivel mitral y hay rodamiento mitral. El EKG de un niño con un defecto pequeño
puede ser normal, el EKG en un recién nacido no orienta mucho porque es todo derecho, no vale la pena
que yo le pida un EKG a un recién nacido, salvo tenga una arritmia, pero si no tiene una arritmia no va a
ser todo benéfico. En cambio si yo tengo un defecto moderado que ya me está produciendo hipertensión
pulmonar, observen, el eje se va a la derecha, la onda r crece en V1, y tengo un EKG caracterizado por
qué?, por sobrecarga biventricular a predominio izquierdo, por qué les digo biventricular?, porque la r está
muy alta en V1, el segmento ST esta aplanado y la onda T esta rectificada en V5, V6, sobrecarga
biventricular predominio izquierdo, y si mi paciente ya desarrollo Einsenmenguer tengo todos los criterios
de hipertrofia ventricular derecha; porque hay una hipertensión pulmonar, el eje desplazado ala derecha,
la onda s profunda en DI, eso me dice que el eje está a la derecha, crecimiento auricular derecho, onda P
pulmonar; la onda r muy alta en V1, crecimiento auricular derecho, onda p pulmonar; onda r muy alta en
V1, crecimiento ventricular derecho y una progresión inversa de la onda r en las precordiales; eso es típico
de hipertrofia ventricular derecha, inclusive que evoluciona a sindrome de Einsenmenguer. La radiografía
de tórax de estos pacientes suele mostrar cardiomegalia a predominio del ventrículo izquierdo, hiperflujo
vascular pulmonar y un pedículo vascular ligeramente estrecho, pedículo vascular es esto, el famoso botón
aórtico que les gusta ver a Uds., ligeramente estrecho, por qué?, porque el gasto cardíaco esta reducido,
por qué esta reducido?, porque parte del gasto cardíaco se va hacia el lado derecho y por eso hay hiperflujo
vascular pulmonar. El examen de elección, gold estándar para hacer el diagnóstico de comunicación
interventricular es la ecocardiografía que la mayoría de veces nos dice el tamaño, la ubicación, y el grado
incluso de flujo vascular pulmonar que puede tener el paciente por una medida que se llama el “qpqs”, no
es necesario que Uds. lo sepan; otra vez aquí tienen la comunicación interventricular, le pongo color,
determino el cortocircuito de izquierda a derecha, puedo medir las resistencias vasculares pulmonares;
otra vez una comunicación interventricular más o menos grande también perimembranosa, que es el más
común de todos las comunicaciones interventriculares. El pronóstico depende del tamaño del defecto y de
la ubicación, los defectos pequeños suelen cerrar espontáneamente antes de los dos años hasta el 30% de
los defectos se cierran antes de los dos años, los defectos membranosos y musculares, la mayoría se
cierran sobre todo antes de los dos años, hasta un 30%, si no se cierran no conviene tocarlos, son
pequeños y no producen mayor alteración hemodinámica. Lo defectos supracristal, o doblemente
relacionado no cierran espontáneamente, necesitan cirugía, nunca cierran espontáneamente. El riesgo de
endocarditis existe aunque es menos del 2%, siempre hay que dar profilaxis en todos los procedimientos.
En los defectos medianos infundibulares o defectos de entrada hay que cerrarlos, hay que operarlos
obviamente los defectos grandes hay que operarlos lo más antes posible, pero eso depende de la
experiencia del centro, por ejemplo aquí en la institución donde yo trabajo, cuando refiero al INCOR me
dicen que el niño debe tener por lo menos cuatro kilos para que lo puedan operar, si no tiene cuatro kilos
no lo operan, por qué?, porque con menos de cuatro kilos se mueren. Hay operaciones paliativas que se
pueden hacer cuando el niño tiene una comunicación interventricular grande y tiene menos de cuatro
kilos que yo puedo hacerlos; en todos los tratamientos médicos entonces, si mi paciente me hace
insuficiencia cardíaca, que ya hemos hablado, tengo que darle inhibidores de la ECA, diuréticos y
digitálicos. Entonces con defectos moderados a grandes los tengo que cerrar, los defectos supracristal los
tengo que cerrar y los defectos infundibulares asociados a insuficiencia aórtica también los tengo que
cerrar. Hay un procedimiento en el cual se puede cerrar mediante cateterismo y colocar un dispositivo que
se llama amplatzer, pero eso todavía no está universalmente aceptado; entonces la mayoría de los defectos
medianos a grandes y la ubicación de defectos supracristales se tienen que cerrar quirúrgicamente, si
hacen insuficiencia cardíaca le debo dar esa droga hasta que alcance el peso que mi institución exige para
que la sobrevida sea buena, y ocasionalmente el bebé es muy chiquito y no se le puede operar, y está muy
descompensado y no va bien con pastillas, se dan cuenta?, entonces a veces no se puede operar porque
el corazón es de este tamaño, es un corazón de pollo, cómo van a abrir y ponerle un parche ahí?, se puede
hacer; ahí si a los cirujanos tengo que alabarlos, se meten a un corazón de pollo y solucionan el problema.
Eso sí es respetable. Esta cirugía se conoce como el cerclaje o banding de la arteria pulmonar, cuál es el
problema fundamental fisiopatológico que condiciona el cuadro de estos niños?, el hiperflujo vascular
pulmonar; entonces lo que yo tengo que hacer es disminuir el hiperflujo vascular pulmonar, y en qué
consiste el cerclaje o banding?, este es el diámetro de la arteria pulmonar, se pone un hilito encima de la
arteria pulmonar, se aprieta y se reduce el diámetro, qué estoy creando?, una estenosis pulmonar artificial,
cierro la arteria pulmonar, le hago un cerclaje, un banding de la arteria pulmonar, lo cierro; y si yo creo
estenosis pulmonar, qué estoy creando?, una reducción del hiperflujo vascular pulmonar. Mientras ese
niño crece, mientras ese niño mejora, aumenta de tamaño hasta que se le pueda operar definitivamente,
eso también se puede hacer, sobre todo en los defectos muy grandes y cuando estamos en un neonato que
tiene problemas; entonces es una operación paliativa que se puede hacer en los neonatos con defecto muy
grande y que no responden adecuadamente al tratamiento con ECA inhibidores.
Con esto va a reducir el corto circuito, porque Uds. están aumentando la resistencia al vaciamiento de
ventrículo derecho, si Uds. tienen hipertensión, le puede aumentar un problema, pero es mejor, están
creando Uds. una estenosis artificial, pero es mejor que no tenga hiperflujo vascular pulmonar y las
estenosis pulmonares evolucionan tranquilamente, a veces se descubren en la etapa adulta; no significa
que Uds. lo van a dejar al paciente así, significa que lo van a vigilar, porque si Uds. no logran una gradiente
importante, no pasa nada, no le están ayudando en nada a ese niño. El cuadro clínico de estos pacientes
se produce por un hiperflujo vascular pulmonar, ese es el problema; y por qué se produce un hiperflujo
por el corto circuito izquierda derecha?; si yo aumento la resistencia acá, el cortocircuito va a aumentar o
no?, si yo aumento la resistencia acá el cortocircuito aumenta o disminuye?, disminuye, de hecho si
aumenta demasiado le estoy diciendo que el cortocircuito se invierte y se produce Einsenmenguer.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Sigamos hablando de cardiopatías congénitas, la otra cardiopatía congénita acianótica con corto circuito
de izquierda a derecha es la comunicación interauricular. Esta es una patología que aproximadamente
representa del 7 al 10% de toda las cardiopatías congénitas, es la segunda más frecuente después de la
comunicación interventricular, es bastante más frecuente en la mujer y dependiendo de la forma en que
se presente, de la variante anatómica en que se presente, la comunicación interauricular puede estar
asociada a diferentes patologías, una asociación un poco rara es la comunicación interauricular más la
estenosis mitral, y eso se conoce como sindrome de Luten Barger??. Hasta en el 30% de la población el
foramen oval, hemos visto ayer que es un corto circuito esperable durante la vida fetal, puede persistir
abierto durante el resto de su vida; entre el 10 al 30% de las personas comunes y corrientes como nosotros
puede tener el foramen oval persistente o abierto. En la mayoría de los casos de suele cerrar conjuntamente
hacia los cuatro meses. La comunicación interauricular consiste en la presencia de una solución de
continuidad, un hueco, un agujero o una ventana a nivel del septum interauricular que permite la
comunicación entre la aurícula izquierda y la aurícula derecha; de la misma forma que la comunicación
interventricular tiene en diferentes formas anatómicas de presentarse, la forma más común es la forma
tipo ostium secundum, que es el defecto que se produce en el lugar que corresponde a la fosa oval y más
o menos representa entre el 70 al 90% de todos los casos de comunicación interauricular. Generalmente
o muy frecuentemente este se produce o se asocia a prolapso de la válvula mitral, y también se asocia a
insuficiencia mitral. La otra forma de comunicación interauricular es la forma llamada ostium primum,
en esta forma de comunicación interauricular, el defecto se presenta en la parte inferior del tabique, en la
porción inferior del tabique, ayer les hice un esquema de la comunicación interventricular tipo canal así
y precisamente este defecto de comunicación interauricular tipo ostium primum es parte de esta
comunicación interventricular tipo canal o defecto del canal atrioventricular o defecto canal
aurículoventricular. Como Uds. supondrán estos niños tienen cianosis, por qué?, porque solamente existe
una válvula aurículoventricular y porque se produce una gran mezcla de sangre, la sangre se desatura. A
este nivel entonces está actuando, el defecto está en la porción inferior del tabique interauricular,
hablamos de comunicación interauricular tipo ostium primum muy frecuentemente asociado al defecto
del canal aurículoventricular; muy ocasionalmente puede presentarse en forma aislada, es decir no hay
comunicación interventricular, y solamente hay defecto tipo ostium primum. Este defecto se produce por
defectos en los cojines endocárdicos y sabemos que cuando hay defectos en los cojines endocárdicos,
cuando hay clefts u orificios en las valvas de la válvula mitral o tricuspídea, se produce insuficiencia mitral,
pero por presencia de orificios; entonces aquí hay dos asociaciones, es parte del defecto del canal
aurículoventricular y por eso se produce insuficiencia mitral, pero a partir de orificios o clefts o hendiduras
que existen en las valvas, tanto de la mitral como de la tricuspídea; en su forma parcial que es lo que
hemos dicho, solamente se afecta el tabique interauricular. La otra forma de tipo seno venoso, constituiría
el otro 5% de los casos, entonces entre el 70 al 90% de los casos es la forma más frecuente la tipo ostium
secundum, luego está la tipo ostium primum y finalmente ésta tipo seno venoso que es cuando el defecto
se encuentra en la porción superior del tabique, muy cerca de la desembocadura de la vena cava superior;
es la forma más frecuente de la comunicación interauricular tipo seno venoso, también este tipo de
comunicación interauricular, puede presentarse muy cerca de la desembocadura de la vena cava inferior,
pero lo más frecuentes que se encuentre cerca de la desembocadura de la vena cava superior, y como es
así, muy frecuentemente se asocia a un drenaje anómalo parcial de las venas pulmonares. Uds. saben que
las venas pulmonares drenan en la aurícula izquierda, pero cuando hay este tipo de defecto muy
frecuentemente en las venas pulmonares derechas, suelen drenar en la aurícula derecha y entonces
tenemos un drenaje anómalo parcial de las venas pulmonares, y más o menos, de esto es lo que estamos
hablando. El más común el tipo ostium secundum que se ubica a nivel de la fosa oval, de donde debiera
estar el foramen oval; el tipo ostium primum parte del defecto del canal aurículoventricular lo más común
y parcialmente puede ocurrir cuando no hay comunicación interventricular, el ostium primum en el tercio
inferior del tabique; y el tipo seno venoso por debajo de la desembocadura muy comúnmente de la vena
cava superior. Entonces la asociación de esto es con el prolapso de la válvula mitral, insuficiencia mitral,
la asociación de esto es con defectos de hendiduras de las valvas o asociada al defecto del canal
aurículoventricular completo, y la asociación frecuente de este defecto es el drenaje venosos anómalo
parcial de las venas pulmonares, más o menos esto es de lo que estamos hablando, tipo seno venoso y
tipo ostium primum. La fisiopatología la hemos dicho más o menos ayer, esto se caracteriza por un corto
circuito de izquierda a derecha, pero existen algunas diferencias, ese cortocircuito de izquierda a derecha
condiciona un hiperflujo vascular pulmonar, eso es lo que condiciona, ahora el grado de cortocircuito de
izquierda a derecha depende fundamentalmente del tamaño del defecto y obviamente depende de la
resistencia vascular pulmonar, de eso depende el grado de corto circuito de izquierda a derecha. Qué más
ocurre?, el grado de cortocircuito izquierda a derecha también va a depender en cuanto como les decía al
tamaño del defecto, lo que ocurre es que el cortocircuito de izquierda a derecha en los defectos pequeños
se produce por el aumento, por la mayor relativa presión de la aurícula izquierda, es decir cuando el
defecto es pequeño la sangre pasa de aurícula izquierda a aurícula derecha por la mayor presión a nivel
auricular izquierdo; pero cuando el defecto es moderado a grande las presiones a nivel de las aurículas se
igualan, pero sigue produciéndose cortocircuito de izquierda a derecha, por qué?, porque la distensibilidad
del ventrículo derecho es mayor que la distensibilidad del ventrículo izquierdo, entonces cuando el defecto
es moderado a grande el cortocircuito esta favorecido por la distensibilidad elevada del ventrículo derecho,
por qué?, porque el ventrículo derecho es una cámara de volumen y no es una cámara de presión; entonces
el ventrículo derecho soporta bien estas sobrecargas de volumen, por lo tanto en esta patología lo que se
produce es un paso de sangre de la aurícula izquierda a la aurícula derecha, de la aurícula derecha al
ventrículo derecho, del ventrículo derecho hiperflujo a los pulmones y de los pulmones nuevamente a la
aurícula izquierda y otra vez al ventrículo derecho. Si Uds. se dan cuenta de este circuito, entonces lo que
ocurre es sobrecarga de cavidades derechas, no ocurre sobrecarga de ventrículo izquierdo
fundamentalmente y hay un hiperflujo vascular pulmonar; el hiperflujo vascular pulmonar puede
determinar como dice la diapositiva hipertensión pulmonar, aunque la hipertensión pulmonar en los casos
de comunicación interauricular no es muy frecuente. La comunicación interauricular rara vez produce
hipertensión pulmonar, pero si puede ocurrir y ya sabemos que el sindrome de Einsenmenguer no es sino
la inversión de un flujo, que inicialmente fue de izquierda a derecha, se vuelve de derecha a izquierda
como consecuencia de la hipertensión pulmonar; bien esto es lo normal, y esto es de lo que estamos
hablando, paso de sangre de la aurícula izquierda a la aurícula derecha, ventrículo derecho, hiperflujo
vascular pulmonar, retorno a la aurícula izquierda y otra vez aurícula derecha y ventrículo derecho;
entonces la sobrecarga fundamentalmente aquí es del ventrículo derecho. Debido a que estos pacientes
casi no sufren de hipertensión pulmonar o que el hiperflujo vascular pulmonar no es muy alto, la mayoría
de esos pacientes están asintomáticos, sobre todo si estamos enfrentando una comunicación
interauricular del tipo ostium secundum. En los defectos del canal aurículoventricular, ahí pués tenemos
cianosis, insuficiencia cardíaca, congestión pulmonar, pero esto como hemos visto no se produce sino
hasta en el 5% de los casos. La mayoría de los pacientes con comunicación interauricular suelen estar
asintomáticos, es por eso que la comunicación interauricular es la cardiopatía congénita que se descubre
con mayor frecuencia en la edad adulta, por qué?, porque la mayoría de veces los pacientes están
asintomáticos, eso no significa que en la comunicación interauricular no les produzca daño, si les produce
daño tanto en la circulación pulmonar así como también reduce su expectativa de vida; entonces estos
pacientes están asintomáticos, no se quejan de disnea, no se quejan de fatiga, pero si presentan cierto
grado de retraso pondo estatural. En cuanto a la auscultación, que es por lo que pueden venir al
especialista o lo que Uds. pueden encontrar, tenemos un primer ruido intenso, un soplo sistólico a nivel
pulmonar, es un soplo mesosistólico a nivel del foco pulmonar; el soplo no se produce a diferencia de la
comunicación interventricular por el paso de sangre a través del defecto, sino el soplo se produce por el
paso de sangre a través de la válvula pulmonar, y por qué hay soplo?, porque el volumen que expulsa el
ventrículo derecho es bastante grande y entonces se establece una discordancia entre el orificio valvular
pulmonar y el volumen de sangre que expulsa el ventrículo derecho, lo que establece una gradiente y el
paciente desarrolla soplo mesosistólico en foco pulmonar; es característico en la comunicación
interauricular más común el desdoblamiento fijo del segundo ruido, eso lo hemos hablado en las primeras
clases; fijo qué quiere decir?, que no se altera ni en la inspiración ni en la espiración. Normalmente, cierto?,
durante la inspiración el segundo ruido se puede descomponer en sus dos componentes, podemos
escucharlos, y durante la espiración los dos componentes se acercan, eso ocurre normalmente; en este
caso de la comunicación interauricular no se produce esa variación, por eso se conoce como
desdoblamiento fijo del segundo ruido. Entonces esto es lo que escuchamos un soplo mesosistólico a nivel
del foco pulmonar y un desdoblamiento fijo del segundo ruido. Si yo le palpo el precordio al paciente qué
es lo que voy a encontrar?, fundamentalmente un impulso ventricular derecho, porque el ventrículo
derecho está dilatado, está sobrecargado; eso es lo que encontramos fundamentalmente.
En cuanto a los exámenes auxiliares como les dije cuando hablamos de electrocardiografía el bloqueo de
rama derecha casi no tiene ningún tipo de significado desde el punto de vista cardiológico; salvo en estas
condiciones o en la enfermedad de Chagas de la cual ya hemos hablado, y aquí encontramos generalmente
un bloqueo de rama derecha, puede ser completo o incompleto; de hecho también les he dicho esto, que
algunos cardiólogos consideran que si Uds. plantean el diagnóstico de comunicación interauricular y no
le encuentran bloqueo de rama derecha hay que replantear el diagnóstico, eso podría ser si quieren, hasta
un poco exagerado, pero es más o menos cierto teniendo en cuenta que la forma más común es la
comunicación tipo ostium secundum, y esa es la que produce esta alteración; aquí no necesariamente el
bloqueo de rama derecha significa trastorno de la conducción, sino representa más bien la sobrecarga que
está soportando el ventrículo derecho. La radiografía de tórax nos muestra un pedículo vascular normal,
crecimiento de las cavidades derechas, especialmente de qué?, de la aurícula derecha; pero yo puedo
asumir que el ventrículo derecho también esta crecido porque la punta está un poco levantada hacia arriba
y hacia la izquierda, y esta es una imagen muy parecida a la de la estenosis mitral, el cono de la pulmonar
a veces pués puede estar prominente y hay hiperflujo vascular pulmonar. Eso se ve en el
electrocardiograma, en la radiografía de tórax. El examen de elección, el gold estándar para hacer el
diagnóstico de esto es la ecocardiografía y Uds. pueden ver claramente un defecto tipo ostium secundum
bastante grande; el cortocircuito izquierda derecha y observen el tamaño tanto del ventrículo derecho
como de la aurícula derecha bastante más grande que las cavidades izquierdas debido a la sobrecarga o
el mecanismo fisiopatológico que ya hemos descrito. El pronóstico depende del tamaño del defecto y
obviamente de la circulación pulmonar, pero recordemos que la circulación pulmonar rara vez se afecta
en forma grave en estos pacientes; las comunicaciones interauriculares de 8 mm o menos tienen un
excelente pronóstico y la mayoría se cierra hasta los 18 meses o hasta el año de vida se pueden cerrar, se
cierran espontáneamente en la mayoría de los casos, cerca del 90% se cierra hasta el año y medio; entonces
el tamaño es un factor importante para determinar la conducta en un niño que tiene comunicación
interauricular; y cuándo digo que tiene una comunicación interauricular?, a partir de cuántos milímetros,
a partir de 4 mm, cuando el defecto tiene 3mm, eso es un foramen oval persistente, a partir de 4 mm digo
que tiene comunicación interauricular, de 4 a 8 es una comunicación interauricular pequeña; mayor de 8
mm estamos hablando de comunicación interauricular moderada a grande. Cuando tiene 8 mm o menos,
el pronóstico de estos pacientes es excelente y podemos esperar hasta los 18 meses para que se cierre esto
espontáneamente. Si no se cierra después de los 18 meses o al año, difícilmente se va a cerrar
espontáneamente, va a necesitar algún tipo de intervención, y si son más grandes de 8 mm también es
poco probable que se cierre espontáneamente. Algunos pacientes como ven Uds. pueden estar
asintomáticos hasta los 30 o 40 años; antes se decía que si el paciente con comunicación interauricular
llegaba a sus 50 años, “déjenlo tranquilo, ya ha vivido”; antes 50 años se consideraba a una persona en
el final de su existencia, ahora no nos dejan jubilarnos sino hasta los 65años o hasta los 70 años y que si
queremos seguir trabajando, trabajamos hasta los 75, pero los americanos dijeron: “si tiene 50 años déjalo
ser, ya vivió, ya se reprodujo ya está”, eso dijeron. Los mexicanos que no creen mucho en los gringos,
dijeron, haremos un estudio, qué tal si cerramos la comunicación interauricular a todo aquel que tenga?,
no importando la edad y así que sigan, vieron que el pronóstico de vida mejora si se cierra la comunicación
interauricular a cualquier edad, vale la pena cerrar al comunicación interauricular a cualquier edad. Muy
bien los pacientes que tienen defecto de canal, es decir comunicación interauricular tipo ostium primum,
con defecto de canal, si tienen que cerrarse lo más rápidamente posible. Si no se ha cerrado la
comunicación interauricular tienen que cerrarse de alguna forma, no necesariamente en la actualidad se
opera, la idea es hacer el diagnóstico lo más precoz; ahora gracias a un pediatra acucioso y gracias a que
existe la ecocardiografía, el diagnóstico es más precoz, más efectivo y entonces ya se cierran los defectos
tipo comunicación interauricular lo más precozmente posible, y existen dos formas de cerrar el defecto,
mediante una cirugía o mediante lo que se conoce el cateterismo terapéutico. La idea es que la cardiopatía
congénita, el niño con cardiopatía congénita no vaya al colegio, sino cerrarla cuando está en el kínder o
cuando va a ir el jardín, ya cuando vaya al colegio el niño ya está con el problema resuelto. Podemos
cerrarlo como les decía de dos tipos o de dos formas, mediante cirugía o mediante cateterismo terapéutico;
el tratamiento de las lesiones tipo ostium primum y seno venoso siempre es quirúrgico, pero la forma más
común que es tipo ostium secundum y se puede cerrar así, suturando el tabique, que es bien duro, incluso
en el neonato es bien, bien duro, más duro que el jebe inclusive o poniéndole un parche de pericardio o
poniéndole un parche de teflón; o mediante esto, el cateterismo terapéutico utilizando este dispositivo que
se llama el amplatzer, una doble sombrilla, pero para eso como Uds. ven se requiere que el defecto tenga
buenos bordes tanto en la parte superior como en la parte inferior, porque si no hay buenos bordes no
hay donde morder, o en este caso les he mostrado aquí, aquí no hay un buen borde superior, esto no se
puede cerrar mediante amplatzer, pero si se tiene que operar. Entonces esto depende de los bordes, esto
es en el dibujito y esto es en la vida real, un paciente con buenos bordes de la comunicación interauricular,
se le pone el dispositivo, esto es un eco transesofágico, tiene un amplatzer bien colocado en el septum
interauricular.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

La otra cardiopatía congénita acianótica más frecuente es la persistencia del conducto arterioso, como
hemos mencionado el conducto arterioso es el otro shunt u otro cortocircuito que permite el paso de la
sangre hacia la mitad inferior del cuerpo. Cuando el ventrículo derecho expulsa su sangre, se encuentra
con una resistencia bastante incrementada, solo el 10% del gasto del ventrículo derecho durante la
gestación se va hacia los pulmones, el 90% del gasto este es derivada hacia la mitad inferior del cuerpo a
través del conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar o la rama izquierda de la arteria pulmonar
con la aorta justo por debajo de la subclavia; cuando esto se cierra al nacimiento lo que ocurre es la
aparición del ligamento arterioso, que es un punto de referencia, no sé si se acuerdan Uds., para la
disección de aorta. El conducto arterioso generalmente se cierra entre las 10 y 15 horas después del
nacimiento, y existen varios estímulos para que se cierre el conducto arterioso, pero el principal estímulo
para el cierre del conducto arterioso, es el aumento de la presión parcial de oxígeno en sangre como
consecuencia del inicio de la porción pulmonar; entonces el aumento de oxígeno en sangre, la
concentración de oxígeno en sangre, estimula unos receptores que se encuentran a nivel del ductus
arterioso para que el conducto arterioso reaccione con vasoconstricción. El conducto arterioso es una
estructura vascular, entonces el aumento de la tensión parcial de oxígeno produce en el conducto arterioso
vasoconstricción; el otro estímulo es la reducción a nivel del conducto arterioso de prostaglandinas
vasodilatadoras como la prostaciclina y la prostaglandina E1. Estos receptores en el prematuro o no
funciona bien o están en poca cantidad, de modo que el aumento de la presión parcial de oxígeno no tiene
el mismo efecto que en el conducto arterioso, por eso el prematuro puede tener como consecuencia la
persistencia de un conducto arterioso; porque el conducto arterioso del prematuro no reacciona igual, por
qué no reacciona igual?, o sus receptores están disminuidos en número o no reaccionan de la misma
forma ante el aumento de la concentración parcial de oxígeno. La otra razón es que el conducto arterioso
del prematuro es muy sensible a las prostaglandinas vasodilatadoras, a la prostaglandina E1 y hasta la
prostaciclina, entonces aunque haya poquito, el ductus arterioso del prematuro reacciona con
vasodilatación. Lo normal es entonces que disminuya la prostaglandina E1 o que disminuya la sensibilidad
a la prostaglandina E1, después se produce migración del músculo liso, acercamiento de la íntima,
plegamiento y cierre hasta que más o menos al mes el conducto arterioso está completamente cerrado,
eso ocurre normalmente; pero eso no ocurre en el prematuro, la sensibilidad aumenta a la prostaglandina
E1 y la respuesta al aumento del oxígeno también es menor en el prematuro. De modo que existen ciertas
condiciones que favorecen persistencia del conducto arterioso, como por ejemplo cuáles?: por ejemplo la
hipoxemia, simplemente el hecho de nacer en la altura nos predispone a persistencia del conducto
arterioso; en qué otras condiciones más se produce hipoxemia?, en los partos distócicos, por eso
derrepente uno de Uds. ha visto en la práctica que a las mamas yo les pregunto: - Nació a término?, - Sí,
ya puedo estar sospechando algo; - El parto fue normal?, - No por cesárea, - Por qué fue la cesárea?, -
hubo sufrimiento fetal?, si hubo sufrimiento fetal puede tener un conducto arterioso abierto; otra cosa
que favorece el conducto arterioso es la rubeola materna; entonces el sufrimiento fetal, el nacimiento en
la altura y los partos distócicos se asocian a persistencia de conducto arterioso. Qué es lo que se produce
aquí?, cómo funciona la fisiopatología?, otra vez hay cortocircuito de izquierda a derecha, pero a diferencia
de la comunicación interventricular en el que el cortocircuito ocurre durante al sístole y en la
comunicación interauricular el cortocircuito ocurre durante la diástole, aquí ocurre durante todo el ciclo
cardíaco, ocurre en sístole y en diástole, por qué?, porque la conexión está entre aorta y pulmonar, y la
presión a nivel aórtico siempre es mayor que la pulmonar, tanto en sístole como en diástole. Entonces el
hiperflujo vascular pulmonar, es mucho mayor en la persistencia del conducto arterioso que en la
comunicación interventricular o que en la comunicación interauricular, porque ocurre tanto en sístole
como en diástole; y la sobrecarga es fundamentalmente de tipo volumen, sobrecarga de volumen, pero de
qué ventrículo?, del ventrículo izquierdo, no del ventrículo derecho, porque la sangre no va al ventrículo
derecho, la sangre se va directamente a la pulmonar y regresa al ventrículo izquierdo, entonces esto
produce sobrecarga de volumen de ventrículo izquierdo. En la persistencia del conducto arterioso nos
produce una mayor cardiomegalia que la comunicación interventricular por aumento de la precarga, por
lo tanto debido también al hecho de que el hiperflujo vascular pulmonar es mucho mayor en el conducto
arterioso, este defecto se asocia con mayor frecuencia a hipertensión pulmonar, por que como dijimos ayer
la circulación pulmonar reacciona al hiperflujo vascular pulmonar con hipertensión pulmonar, que al
inicio puede ser simplemente reactiva, pero después se hace fija, por qué?, por los cambios tróficos, por
cambios anatómicos en la circulación pulmonar, y esto puede llegar a un grado de hipertensión pulmonar
tan alta que el cortocircuito ya no sea de izquierda a derecha, sino se vuelva de derecha a izquierda y otra
vez estamos frente a un sindrome de Einsenmenguer. Obviamente como hay mayor sobrecarga de
ventrículo izquierdo se produce con mayor frecuencia insuficiencia cardíaca en estos niños, la insuficiencia
que ya hemos mencionado; entonces este es el mecanismo: se conecta la arteria pulmonar con la aorta y
el cortocircuito ocurre tanto en sístole como en diástole, hay un hiperflujo vascular pulmonar y una
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo fundamentalmente.
La clínica va a depender del tamaño de defecto, los defectos pequeños, cuándo son pequeños?, cuando son
menores de 3 mm o menos; cuando son de 3mm o menos estamos hablando de defectos pequeños, estos
defectos pueden pasar desapercibidos y el niño puede estar absolutamente asintomático y venir a la
consulta simplemente porque el médico le encontró un soplo. Estos defectos generalmente no tienen soplos
continuos, sino tienen soplos sistólicos y no determinan ninguna alteración hemodinámica ni clínica en
los niños; cuando los defectos son moderados a grandes hay sí aparecen problemas, qué problemas?, los
niños suelen tener evidencia de insuficiencia cardíaca; ya hemos mencionado ayer la insuficiencia cardíaca
del neonato, caracterizado por taquipnea, taquicardia, hepatomegalia, falta de ganancia pondo estatural,
lo mismo pasa en el lactante, en el infante se añade predisposición a infecciones respiratorias a repetición
y son niños chiquitos, bajitos y esto amerita el tratamiento que hemos mencionado con ECA inhibidores,
diurético, digitálicos y hasta beta-bloqueadores. Cuando el defecto es moderado a grande, el pulso suele
ser celer muy similar al de la insuficiencia aórtica y a la auscultación podemos tener soplo sistólico en el
ductus pequeño. Cuándo es moderado a grande?, moderado es de 3 a 6 mm y grande es más de 6mm, y
generalmente el soplo es continuo, a menos que exista hipertensión pulmonar, soplo continuo o soplo en
maquinaria o soplo de Gibson. Cuando el soplo es continuo los ruidos cardíacos no se escuchan, están
enmascarados, es el soplo que Uds. escuchan las fistulas de los pacientes del Dr. Nieto, ese es el típico
soplo continuo; esto desde el punto de vista fisiológico es una fístula arteriovenosa, aunque desde el punto
de vista estrictamente anatómico es una fístula arterioarterial. Entonces tenemos un soplo continuo, un
soplo en maquinaria o soplo de Gibson y este soplo como les digo enmascara los ruidos cardiacos, es decir
no voy a escuchar ni el primer ni el segundo ruido, sin embargo cuando el paciente con ductus arterioso
desarrolla hipertensión pulmonar el soplo continuo desaparece y se vuelve solamente sistólico, y que más?,
el segundo ruido comienza a escucharse, de modo que puede pasar que un paciente que tenía inicialmente
soplo continuo, posteriormente solamente tenga soplo sistólico con segundo ruido incrementado, y yo
pueda sospechar que ese paciente está desarrollando hipertensión pulmonar; hay un tercer ruido por el
aumento de la precarga, el aumento de los volúmenes pulmonares, y ya dijimos esto, soplo continuo, el
pulso saltón etc. La presión arterial diferencial también está incrementada, como les digo el soplo se
escucha tanto en sístole como en diástole, entonces los ruidos cardiacos quedan enmascarados por el
soplo. El EKG qué nos va a mostrar?, claramente el EKG a diferencia de la comunicación interventricular
en la que había que cosa?, había sobrecarga biventricular o hipertrofia biventricular a predominio
izquierdo; aquí lo que hay es una hipertrofia del ventrículo izquierdo, claramente, muy diferente, observen
las ondas r muy, muy altas aquí y la evidencia de sobrecarga ventricular izquierda o el segmento ST
rectificado incluso cierto grado de infradesnivel. La radiografía de tórax nos muestra en la comunicación
interventricular un pedículo vascular estrecho, en la comunicación interauricular un pedículo vascular
normal y en la persistencia un pedículo vascular ancho. Miren aquí es un cono pulmonar sumamente
prominente lo que nos habla de hipertensión arterial pulmonar, el grado de congestión pulmonar, el
hiperflujo vascular también es mucho mayor que las otras patologías que hemos mencionado y el grado
de cardiomegalia también es mucho mayor que en las otras patologías que acabamos de mencionar. La
ecocardiografía es otra vez el gold estándar para el diagnóstico de esta patología, este es el flujo doppler
de un ductus arterioso, con algunos de Uds. creo que hemos visto en el cual se ve este flujo continuo,
sístole, diástole, sístole, diástole, este es un flujo continuo que dice, que tanto en sístole como en diástole
se produce el cortocircuito.
El tratamiento dependerá mucho de como dice ahí si es una patología ductus dependiente, si lo único que
tiene el paciente es ductus hay que cerrarlo no importa el tamaño, a veces con los ductus muy pequeños
se puede esperar que se cierren hasta los 6 meses al año; a veces hay ductus de 2 mm y un “surquito” en
el que los hematíes pasan “insultándose oye tu primero, oye yo primero”, y esto se puede esperar hasta el
año y a veces se cierra espontáneamente cuando el ductus es muy pequeño. Sin embargo cuando el ductus
permanece patente, hay que cerrarlo siempre, así no le produzca mucha molestia al paciente, por qué?,
porque los ductus pequeños pueden mostrarse aneurismáticos y son un factor de riesgo para endarteritis;
los ductus moderados a grandes siempre se cierran, se pueden cerrar de la misma forma que la
comunicación interauricular tanto por cirugía como por cateterismo terapéutico. La segunda forma que
acabo de mencionarles es la forma en que con más frecuencia se cierran los ductus arteriosos, ya rara vez
se operan, solamente se operan aquellos neonatos muy, muy pequeños y que no responden al tratamiento
de su insuficiencia cardíaca y son muy pequeños aquí se operan; pero en la mayoría de los casos se hace
el cierre del ductus con el cateterismo terapéutico en la actualidad.
Qué quiere decir patología ductus dependiente?, hay cardiopatías congénitas como veremos mañana que
dependen de la persistencia del ductus para que el paciente siga viviendo, de eso depende una adecuada
evaluación; pero si el paciente solamente tiene ductus hay que planear su cierre en algún momento. Otra
forma de favorecer el cierre del ductus es el uso de antiinflamatorios como la indometacina, el ibuprofeno
o incluso en mi hospital usan el paracetamol. Existen diferentes esquemas, tienen indicaciones, la
efectividad de esto es del 50 %, el 50 % responde y el otro no; por qué utilizamos antiprostaglandínicos?,
para disminuir las prostaglandinas vasodilatadoras, disminuir las prostaglandinas dilatadoras y con eso
espero que el ductus reaccione con vasoconstricción, y con eso se cierra; es efectiva esta pauta solamente
en el 50% de los pacientes. Entonces ya les dije que se cierra de dos formas, tanto quirúrgica como
intervencionistamente, sin embargo el tratamiento quirúrgico es reservado para los neonatos muy
pequeños con ductus muy grande y que no responden la tratamiento adecuado en la insuficiencia cardíaca,
la mayoría se hace entonces cateterismo intervencionista donde se puede colocar un doble paraguas, es
decir un amplatzer o un dispositivo que se conoce como el coil??; el coil, cuando tiene menos de 6 mm se
utiliza, cuando tiene más de 6 mm se utiliza el amplatzer. El coil es como una cola de chancho, como un
resortito de los lapiceros, igualito, eso se fibrosa y se cierra, es el coil o espiral. La cirugía puede consistir
en ligadura, sección, clampaje, sutura, la cirugía generalmente cuando se hace ligadura es porque le
dejaron al residente, y después eso se vuelve a abrir, porque la presión de la aorta es alta y lo puede volver
a abrir; no se prefiere la ligadura, lo que se prefiere la sección o la sutura. La mortalidad no es muy baja,
la mortalidad tiene que ser cero, nadie se puede morir porque le operen un ductus, un neonato no se va
a morir porque se opere un ductus; es más fácil operar que una apendicitis solamente hay que hacerlos
en los grandes, y hay que hacerlos bien; entonces la mortalidad de esto es casi cero. Se opera como dice
aquí si el peso es menor de 8 kilos, si está muy sintomático y el ductus es de gran tamaño, y tiene
hipertensión importante; el asintomático podemos esperar hasta uno o dos años para cerrarlo, hasta el
año. Esto es cuando se lo dejan al residente y se vuelve a abrir, se puede cortar y suturar, se secciona se
usa clamp, o en el ductus grande se pude usar un amplatzer, y los ductus moderados o pequeños se les
pone el coil.
*Si una gestante toma indometacina o similares, hay riesgo de cierre de ductus, por eso está
contraindicado y no se aconseja el uso de aspirina inclusive en el último trimestre de la gestación porque
puede producir un cierre prematuro de ductus y eso no nos conviene.
*Cuando la comunicación interauricular es parte de este cuadro, del defecto canal aurículoventricular sí
se produce cianosis, pero es lo menos frecuente, lo más frecuente es el defecto tipo ostium secundum que
está a mitad del septum ahí no hay cianosis; cuando es tipo ostium primum y es parte del defecto canal
atrioventricular si se produce cianosis, pero es lo menos frecuente. Pero estos niños con este tipo de
defectos están sumamente enfermos, se tienen que operar mucho antes.
TETRALOGÍA DE FALLOT
Hablemos de las cardiopatías congénitas cianóticas. Dentro de las cardiopatías congénitas cianóticas, la
más frecuente es la tetralogía de Fallot, cuyo nombre responde precisamente a cuatro características
principales: la principal es la estenosis pulmonar, que se refiere fundamentalmente a una estenosis de la
vía de salida del ventrículo derecho, no necesariamente se refiere a la estenosis de la válvula pulmonar,
de hecho la estenosis pulmonar en la tetralogía de Fallot no ocurre especialmente a nivel de la válvula
pulmonar, sino ocurre en la menor cantidad de casos, en el 10 al 15% de casos. En la mayoría de los casos
la estenosis o la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho ocurre a nivel del infundíbulo del
ventrículo derecho, por eso hay una estenosis infundibular a nivel del tracto de salida del ventrículo
derecho; después también pude ocurrir estenosis a nivel de las ramas de la arteria pulmonar. Otra
característica de la tetralogía de Fallot es la comunicación interventricular, generalmente es una
comunicación interventricular bastante grande, es amplia y por encima de esta comunicación
interventricular se produce cabalgamiento de la aorta, en realidad no por encima de la comunicación sino
por encima del septum interventricular interrumpido se produce el cabalgamiento de la aorta. Muchas
veces la aorta en vez de estar doblada hacia la izquierda como es lo natural se produce una dextroposición
de la aorta, es decir rota hacia la derecha en algunas circunstancias; y en otras oportunidades también
existe anomalías en el implante de las coronarias en la tetralogía de Fallot; y la última característica que
define esta patología es la hipertrofia del ventrículo derecho. Entonces estamos hablando de estas
condiciones: una gran comunicación interventricular, una estenosis del tracto de salida del ventrículo
derecho, es decir estenosis pulmonar infundibular, a veces la estenosis puede ocurrir a nivel auricular o
a nivel de las ramas de la arteria pulmonar; el cabalgamiento de la aorta que se refiere a un mal
alineamiento de la aorta con el septum, si Uds. trazan una línea imaginaria desde este vértice hasta la
aorta, lo que encuentran es que la línea va a caer fundamentalmente a nivel de la mitad de la aorta, por
eso se llama cabalgamiento de la aorta, y la otra característica es la hipertrofia ventricular derecha. Lo
que ocurre también es que debido a la estenosis la arteria pulmonar, generalmente no se desarrolla
adecuadamente, entonces existen diferentes grados de hipoplasia de la arteria pulmonar, diferentes grados,
desde una hipoplasia muy severa de la arteria pulmonar, una arteria pulmonar severamente hipoplásica
lo que se conoce como Fallot extremo, hasta hipoplasias leves de la arteria pulmonar. De la misma forma
existen diferentes grados de estenosis de la arteria pulmonar o de tracto de salida del ventrículo derecho,
de estenosis infundibular. Cuál es la fisiopatología o cómo es la hemodinámica de esta patología?, se
produce un corto circuito de derecha a izquierda, un shunt de derecha a izquierda, debido
fundamentalmente a la estenosis pulmonar, es decir si yo pongo una obstrucción a la vía de salida del
ventrículo derecho, esto va a ocasionar que la sangre se desvíe del lado derecho hacia el izquierdo, y esto
va a ocurrir fundamentalmente en los grados de estenosis que son importantes, es decir cuando la
estenosis pulmonar es moderada a severa, se va a producir el cortocircuito de derecha a izquierda. Por lo
tanto, la principal anomalía en la tetralogía de Fallot que determina la mayor o menor desaturación de la
sangre es la estenosis pulmonar, porque cuanto más cerrado esté, mayor va a ser el cortocircuito de
derecha a izquierda. Bien este cortocircuito se puede incrementar en situaciones como por ejemplo el
ejercicio, el llanto o el dolor; en estas situaciones qué pasa?, disminuye la resistencia vascular periférica,
como así?, si yo disminuyo la resistencia que está en el lado izquierdo entonces voy a favorecer que más
sangre del lado derecho pase hacia el lado izquierdo, por lo tanto va a haber mayor desaturación; en
situaciones como el ejercicio, llanto y el dolor disminuyen la resistencia vascular periférica y esto también
promueve el cortocircuito de derecha a izquierda, es por eso que se van a encontrar con niños con
cardiopatías congénitas a quienes el cardiólogo pediatra, o el pediatra o el cardiólogo les ha recomendado
que no lloren, no deben llorar, no deben molestarle, que no sienta dolor etc., porque estas son situaciones
que favorecen el incremento del cortocircuito de derecha a izquierda y esto puede llevar a una situación
muy, muy seria que se conoce como las crisis de hipoxia o las crisis hipóxicas; también la policitemia
puede favorecer accidentes cerebrovasculares e incluso la muerte del paciente. Entonces
esquemáticamente de esto es lo que estamos hablando, hay una estenosis del tracto de salida del
ventrículo derecho, de la estenosis, fundamentalmente a nivel infundibular, rara vez a nivel valvular
pulmonar, el grado de esta estenosis va a condicionar que el cortocircuito se produzca de derecha a
izquierda, lo que va a traer desaturación de la sangre con aparición de cianosis; la aorta cabalgante se
define por esto, por el mal alineamiento del septum, nuevamente si Uds. trazan una línea imaginaria aquí,
esta línea está cayendo casi a la mitad de la aorta, no cae donde debiera caer y cae en este sentido oblicuo,
es decir existe una mal alineamiento septal, lo que ocasiona que la aorta cabalgue, y luego hipertrofia del
ventrículo derecho. En ocasiones los niños no presentan mucha estenosis, si presentan una gran
comunicación interventricular, si presentan cabalgamiento, pero casi no existe estenosis infundibular y
en ese caso el cortocircuito no es de derecha a izquierda, sino esto se comporta como una comunicación
interventricular grande, y el niño va a presentar congestión pulmonar, y esos son los casos que se conocen
como Fallot rosado. Sin embargo esta condición de ausencia de estenosis del infundíbulo no persiste, no
es estable, en algún momento esos niños desarrollan estenosis infundibular pulmonar, puede ser al año
etc.; pero en algún momento entonces se vuelve una tetralogía de Fallot completo. Al inicio pueden
comportarse como una comunicación interventricular, pero siempre en su evolución se comportan como
una tetralogía de Fallot. Bien como les dije entonces se produce una desaturación de oxígeno con corto
circuito de derecha a izquierda y esto condiciona policitemia, la policitemia puede ser tan se severa que el
niño pueda desarrollar trombosis cerebral, trombosis pulmonar, puede desarrollar alteraciones de la
coagulación, ya sea protrombóticas o prohemorrágicas, y ocasionalmente la policitemia es tan, tan severa
que las reservas de hierro que tiene el paciente son insuficientes para cubrir las necesidades de los
hematíes nuevos que se crean todos los días; por lo tanto estos niños a pesar de tener una policitemia
muy severa tienen ferropenia; porque la reserva de hierro que tienen son insuficientes como para cubrir
las necesidades de los hematíes ocasionados por la policitemia tan severa. En la tetralogía de Fallot estos
pacientes no desarrollan insuficiencia cardíaca, entonces estos niños no tienen congestión pulmonar, por
qué no tienen congestión pulmonar?, porque simplemente tienen estenosis pulmonar, la sangre no llega
a los pulmones, salvo no tengan estenosis pulmonar, entonces ahí se comporta como una comunicación
interventricular y pueden hacer insuficiencia cardíaca; también les dije, en estos casos del Fallot rosado
en algún momento desarrollan estenosis pulmonar y por lo tanto la cianosis se puede producir casi al año.
Pero podemos estar con niños con tetralogía de Fallot con cianosis desde el nacimiento?, la respuesta es
sí, pueda que no estén cianóticos desde el nacimiento, pero podemos tener niños con tetralogías de Fallot
tan severas, estenosis pulmonares tan severas que estén cianóticos desde el nacimiento, y estos niños
generalmente tienen una arteria pulmonar muy hipoplásica, demasiado, a veces limitando con la aplasia
pulmonar, entonces están sumamente cianóticos, eso es lo que se conoce como Fallot extremo. Las crisis
de hipoxia sin más frecuentes hacia los dos años antes de que entre en el jardín y son frecuentes en las
épocas extremas de los climas, es decir en verano e invierno. Se caracterizan estas situaciones porque se
produce cianosis severa, convulsiones, pérdida de conciencia y hasta muerte. Obviamente como les he
dicho, si es el grado de estenosis pulmonar el que determinan el grado de saturación, la cianosis depende
del grado de estenosis, y la estenosis pulmonar protege el daño de la circulación pulmonar, protege del
hiperflujo vascular pulmonar. Estos niños entonces fundamentalmente por qué se afectan?, se afectan
por la hipoxemia, estos niños no hacen insuficiencia cardíaca, no tienen déficit estatural, rara vez tienen
déficit pondo estatural, pero sí pueden tener retraso mental, cierto grado de retraso mental, porque están
crónicamente hipoxémicos, cianosis, hay acropaquia; y rara vez vemos niños grandes con tetralogía de
Fallot, yo todavía lo he logrado ver, pero derrepente Uds. en vuestro serum pueden ver niños grandes con
tetralogía de Fallot. Al nacimiento si el niño no tiene una gran estenosis, pueda que este muy cianótico y
lo único que vamos a escuchar es un soplo de estenosis pulmonar, un soplo mesosistólico en foco
pulmonar que disminuye cuando hay crisis de hipoxia; pero si estamos frente a un niño grande de más o
menos cerca de un año con cianosis y Uds. no saben el diagnóstico exacto, es más o menos correcto
plantear el diagnóstico de tetralogía de Fallot, porque es la cardiopatía congénita cianótica que se presenta
con mayor frecuencia y sobre todo si escuchan ese soplo de estenosis pulmonar.
En cuanto a los exámenes auxiliares la tetralogía de Fallot se caracteriza fundamentalmente por hipertrofia
ventricular derecha, se observa una onda r sumamente alta en V1 y la evidencia de sobrecarga de
ventrículo derecho o el segmento ST infradesnivelado y la T negativa; la radiografía qué cosa nos muestra?,
nos muestra los campos pulmonares, claros o a veces hiperclaros, aquí hay una pobreza de la trama
broncovascular, tampoco se ve el arco de la pulmonar y es característica esta forma del corazón en sueco,
esos zapatos, en bota de zueco, es característica esa forma de corazón. La ecocardiografía es el examen de
elección para el diagnóstico de tetralogía de Fallot, en la que Uds. ven el mal alineamiento septal,
nuevamente este es el septum interventricular, Uds. trazan una línea, esa línea cae hacia la mitad de la
aorta, cabalgamiento de la aorta, una gran comunicación interventricular, y también se puede ver la
estenosis pulmonar infundibular, como en este caso Uds. tienen la arteria pulmonar hipoplásica y la
estenosis infundibular; otra vez aquí Uds. ven la gran comunicación interventricular, la aorta y el
cabalgamiento de la aorta.
Bien el tratamiento de la tetralogía de Fallot se trata en forma quirúrgica y se trata de resolver el cuadro
completamente, quirúrgicamente, generalmente en los mejores centros mundiales, antes de los seis meses
siempre y cuando se pueda resolver, siempre y cuando el paciente tenga una buena anatomía. El
tratamiento de las crisis hipóxicas se basa en el hecho de que puedo utilizar fármacos que me aumenten
la resistencia vascular periférica, si yo aumento la resistencia vascular periférica disminuyo el
cortocircuito de derecha a izquierda; la morfina que me seda al paciente y me produce vasodilatación
periférica y los pacientes pueden hacer acidosis y tengo que utilizar bicarbonato. El propanolol tiende a
relajar el infundíbulo, si yo relajo el infundíbulo del ventrículo derecho disminuyo también el cortocircuito
de derecha a izquierda, es muy importante el oxígeno, que lo ponga en posición genupectoral, no lo siente,
más bien lo eche y le doble las piernas, osea flexione la pelvis, para qué?, para estimular los receptores
aquí y aumento la resistencia vascular periférica; si yo doblo también las piernitas del bebe, lo que hago
es comprimir el abdomen, mejoro el retorno venoso y con eso mejoro el gasto cardíaco, y evitar los
estímulos. De hecho esta posición genupectoral, no se ve, sino que el hecho de que nosotros doblemos,
flexionemos los muslos sobre el abdomen es un signo típico de los niños que tienen tetralogía de Fallot,
cuando llegan a grandes, lo cual es cada vez más raro; cada vez es más raro que nosotros veamos un niño
grande con tetralogía de Fallot, pero un signo característico de ellos era lo que se llamaba el squatting,
qué cosa es el squatting, ellos hacen ejercicio, esfuerzo y se ponen de cuclillas, al ponerse de cuclillas
presionan los receptores, aumenta su resistencia vascular periférica, disminuye el cortocircuito de
izquierda a derecha, mejora el retorno venoso y mejora su gasto cardíaco. En general como les decía el
tratamiento de elección es la cirugía correctora total y tiene que hacerse en los mejores centros antes de
los seis meses, por eso dice no depende de la edad ni de la talla; siempre es importante, pero no todos los
niños se pueden operar, no todos los niños tienen una anatomía favorable para operar, por ejemplo
aquellos que tienen Fallot extremo, una hipoplasia de la arteria pulmonar muy, muy severa, la hipoplasia
es una contraindicación relativa, pero cuando es muy severa se difiere hasta que el niño crezca; mientras
tanto se le hace una cirugía paliativa. Qué es una cirugía paliativa?, se establece un stunt, se establece
una fístula arterioarterial entre la subclavia y la arteria pulmonar, una fístula, esa operación se llama
Blalock-Taussig, esta fístula es como un ductus, se refiere a una especie de ductus y hace que la arteria
pulmonar crezca de manera que la hipoplasia se reduce, y cuando el niño es más grande se le somete a la
cirugía correctora, eso sería o es lo ideal, aunque no siempre ocurren las cosas como les estoy
mencionando. Esto es lo que les decía cirugía paliativa, es la operación de Blalock-Taussig, Blalock era
un cirujano cardiovascular y Taussig era una pediatra, ninguno de los dos invento la cirugía, simplemente
se adueñaron de una cirugía que había inventado el asistente de Blalock, y su único pecado era ser de
raza negra, en esa época ningún negro podía ser médico en Estados Unidos, él era asistente de Blalock y
Blalock se asignó; con el tiempo Blalock ya antes de morir la conciencia lo mató y confeso que él no había
inventado, pero se hizo millonario, famoso y nadie lo ha sacado de los libros ni se ha ocupado nadie de
ponerle el nombre del negrito como el autor de la cirugía.

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

La otra cardiopatía congénita frecuente es la transposición de los grandes vasos, esta es una cardiopatía
congénita cianótica al nacimiento, qué quiere decir, que si Uds. determinan un niño o encuentran un niño,
un recién nacido con cianosis es muy probable que puede tener transposición de grandes vasos; es la
cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento, es la que con mayor frecuencia causa
cianosis en el recién nacido, es más frecuente en los varones con una frecuencia de dos a uno. Y en qué
consiste la transposición de grandes vasos?, como su nombre lo dice, consiste en que la aorta nace del
ventrículo derecho y la pulmonar nace del ventrículo izquierdo, de tal manera que esa fisiopatología se
caracteriza por que se produce dos circulaciones paralelas, es decir toda la sangre desoxigenada que llega
al ventrículo derecho regresa sin pasar por los pulmones al resto del organismo, y toda la sangre oxigenada
que llega al ventrículo izquierdo de los pulmones regresa a los pulmones, sin pasar por el resto del
organismo. Entonces el ventrículo derecho es sistémico y el ventrículo izquierdo es pulmonar, entonces
esta situación es una situación incompatible con la vida; por lo tanto debe existir, la mayoría de veces, un
corto circuito para que sobreviva, que permite la mezcla de las dos circulaciones, y está representada por
el foramen oval, que si es una comunicación interauricular genial, pero no es muy común que estos niños
tengan comunicación interauricular, generalmente la mezcla se da por el foramen oval, lo que Uds.
comprenderán, que no permite una gran mezcla, porque el foramen oval es chiquito, menos de 4 mm.
Ocasionalmente hay una comunicación interventricular y a veces el ductus arterioso es persistente; sin
embargo como Uds. saben, las estructuras al nacimiento, tienden a seguir su evolución natural y cuando
nacen estos niños el ductus arterioso tiende a cerrarse y se pierde este cortocircuito, el paciente entra en
peligro para su vida, y esto es lo que se produce: tenemos esto normalmente todo lo que llega a la aurícula
derecha pasa al ventrículo derecho, arteria pulmonar, pulmones, se oxigena, aurícula izquierda, ventrículo
izquierdo, aorta; en este paciente no, todo lo que llega a la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, a
la aorta y todo lo que llega a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, arteria pulmonar y pulmones; en
ningún momento se juntan, salvo si persiste el foramen oval, sino se mueren, de todas maneras el
pronóstico de estos pacientes sin el tratamiento adecuado es muy malo, fallecen muy rápidamente, estos
niños como les dije están cianóticos desde el nacimiento y estas cianosis se incrementan cuando se cierra
el ductus que es la evolución natural; lo más probable es que se cierre el ductus, por lo tanto ayer
hablamos de patologías ductus dependientes, ésta es una patología ductus dependiente, una tetralogía de
Fallot extrema también es una patología ductus dependiente. No convendría que se cierre el ductus en
esos casos, el niño está críticamente enfermo, tiene insuficiencia cardíaca, hay sudoración, hay
dificultades para alimentarse, tiene hipotermia, está hipotérmico, severamente enfermo, nace el niño y a
las horas esta grave, esta acidótico, esta hipotérmico, con insuficiencia cardíaca, con dificultades para
alimentarse etc., entonces el electrocardiograma es normal, porque simplemente es derecho o hay
sobrecarga de ventrículo derecho debido a mayores presiones a ese nivel. En cuanto a la radiología lo que
tenemos es esto: esta es la famosa imagen de huevo echado, una imagen ovoidea, y no hay cono de la
pulmonar, tampoco se ve el arco aórtico y se ve congestión pulmonar, porque el ventrículo izquierdo bota
toda esa sangre hacia los pulmones. El pronóstico es muy malo, sin tratamiento fallecen, no todos, el 90%
al año, eso dependiendo de las lesiones asociadas; estos niños tienen que ser ayudados antes delos quince
días, sin tratamientos están muertos, a la semana de haber nacido como máximo a los 15 días. Existen
dos tipos de abordaje, dos tipos de tratamiento que yo puedo hacer en estos pacientes: uno mantener el
ductus arterioso abierto, con qué?, con infusiones de prostaglandinas, ayer dijimos que el ductus arterioso
se cierra porque se vuelve insensible a las prostaglandinas o disminuye la producción de prostaglandinas.
De hecho, uno de los protocolos para favorecer el cierre del ductus es usar antiinflamatorios no esteroideos;
entonces mantenemos el ductus abierto con prostaglandinas, o la otra cosa que podemos hacer es ampliar
la comunicación interauricular, ampliar el foramen oval y eso se llama atrioseptostomía de Rastelli,
creación o un aumento de la comunicación interauricular. Entonces lo que hago es aumentar el foramen
oval o mantengo el ductus arterioso abierto. El Rastelli consiste en que entro con un catéter a la aurícula
izquierda, paso por el foramen oval o perforo el septum interauricular, inflo un balón con cloruro de sodio
y sustancias de contraste, y luego lo retiro bruscamente para producir un desgarro o ampliación en el
septum interauricular. Eso es en el dibujito y esto es en la vida real, observen el tamaño del balón, este
es el balón en la aurícula derecha, es decir ya fue introducido en la aurícula izquierda y ya se retiró;
observen el tamaño del balón para producir el desgarro del septum interventricular; y como sé que lo he
desgarrado adecuadamente?, como sé que he ampliado el foramen oval, cómo sabría?, fácil con la
saturación de oxígeno, si mejora la saturación, mejoro la mezcla, subo la saturación de oxígeno y el
paciente mejora también. Entonces tengo dos posibilidades para mejorar o para tratarlo paliativamente al
paciente mientras espero el tratamiento definitivo, una es la atrioseptostomía y la otra es mantener el
ductus abierto; ambas situaciones, generalmente tienen que ir de la mano, tengo que mantener el ductus
abierto y aumentar la comunicación interauricular. Después el tratamiento definitivo de esto es quirúrgico,
existen dos tipos de tratamiento quirúrgico, uno fisiológico y el otro anatómico; fisiológico ya casi no se
usa, salvo en situaciones de transposición de grandes vasos complicadas con otras anomalías. En qué
consiste el fisiológico?, lo que pasa es que los cirujanos hacen que todo lo que llega a la aurícula derecha,
pase al ventrículo izquierdo y todo lo que llega a la aurícula izquierda pase al ventrículo derecho. Existen
dos tipos de operaciones que se conocen con el nombre de sus inventores: la venusta?? y la de zenin??.
En estas sí se corrige la fisiología, pero la anatomía no, porque el ventrículo izquierdo continua siendo el
ventrículo pulmonar y el ventrículo derecho continua siendo el ventrículo sistémico, y esta operación
permite que estos pacientes vivan unos años, más o menos hasta los 20 años donde desarrollan
cardiomiopatía dilatada, por qué?, porque el ventrículo derecho no es una cámara de presiones, es una
cámara de volumen; en algún momento se dilata simplemente por el hecho de que está expuesto a la
presión arterial sistémica, a la resistencia vascular periférica, entonces era utilizado antes el anatómico y
vivían el 80% hasta los 20 años y por qué les decía, porque esto les servía, si en ese tiempo podían ser
sometidos a un trasplante de corazón pulmón o trasplante de corazón, y se les salvaba la vida de esa
manera. Entonces esto es más o menos lo que hace la cirugía fisiológica en el dibujo está más bonito, y
en la actualidad, se hace lo que los gringos dicen el switch arterial, no quieren decir la cirugía de yeten;
yeten es un cirujano vascular brasilero que es el que invento esto, y consiste en cortar la pulmonar y la
aorta por encima de su inserción de las valvas, osea le hacen el switch, le hacen al cambio, lo instalan y
además de eso reinsertan las coronarias. Observen la maravilla que pueden ser eso en un corazón de este
tamaño, ahí si hay que respetar a los cirujanos, hay disección y reimplantación de las arterias así como
remodelación de las coronarias. Se tiene que realizar antes de las dos semanas, no antes del mes, para
evitar atrofia ventricular izquierda por bajas presiones, qué quiere decir esto?, como digo siempre, el
ventrículo izquierdo es como Uds., si uno no lo sacude Uds. no se mueven; el ventrículo izquierdo se
acostumbra a trabajar con bajas presiones y si lo operan después de esas dos semanas, el ventrículo
izquierdo ya no responde, falla. Entonces hay que operarlos mientras que el ventrículo izquierdo todavía
este congénita y genéticamente preparado para responder a las altas presiones. Esto es lo que se hace, se
diseca y se corta, se secciona la pulmonar y la aorta por encima de sus inserciones, y después se
reimplantan las coronarias, y los niños pueden vivir libres de problemas el resto de su vida. Recuerden
esto fundamentalmente en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas, porque si Uds. ayudan a un niño,
están ayudando a dios, están ayudando a diferentes generaciones.

ARRITMIAS CARDÍACAS
Este es el primer electrocardiógrafo inventado por Eithoven. Repasemos un poco, nosotros sabemos que
el impulso eléctrico sigue una vía, una vez que el impulso se genera a nivel del nódulo sinusal, el cual está
ubicado en la desembocadura de la vena cava inferior, este impulso eléctrico tiene que ser transmitido del
nódulo sinusal al tejido vascular, esa velocidad de conducción es eléctrica en realidad; una vez que el
impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal llega al tejido auricular, pués despolariza ambas aurículas
y es conducido rápidamente. Si nosotros recordamos, la despolarización de ambas aurículas está
representada en el EKG por la onda P, luego el impulso eléctrico es conducido hacia la región conocida
como la unión aurículoventricular en el nodo aurículoventricular, y ese viaje no está representado en el
EKG por una onda, porque el EKG no registra la actividad eléctrica ni del nódulo sinusal, ni del nodo AV,
ni del haz de Hiss, para ver eso tenemos que hacer un procedimiento especial. Bien entonces el viaje del
impulso eléctrico a través del nódulo aurículoventricular, está representado por el segmento PR; el
intervalo PR incluye a la onda p más el segmento PR, una vez que el impulso eléctrico llega al sistema de
Hiss Purkinje despolariza los ventrículos y desencadena una despolarización ordenada; la despolarización
de los ventrículos está representada en el EKG por el complejo QRS, después viene el proceso de
recuperación, después de la activación o la despolarización se produce la recuperación del potencial de
membrana, que se conoce como repolarización, y la repolarización está gobernada por el tiempo de
activación y la duración del potencial de acción de las diferentes regiones del corazón, las células que con
mayor rapidez se repolarizan son las células del epicardio, es decir las que están justo por debajo del
pericardio visceral, las células epicárdicas; y por qué se repolarizan más rápido?, porque su activación es
muy corta y la duración del potencial de acción menor, de modo que si la despolarización ocurre de
endocardio a epicardio, la repolarización ocurre de epicardio a endocardio, en sentido contrario y esto si
Uds.. se acuerdan, ocasionaba que aparezcan ondas T de una polaridad similar a las del complejo QRS,
es decir complejos QRS predominantemente negativos van seguidos de ondas T predominantemente
negativas, y complejos predominantemente positivos van seguidos de ondas T predominantemente
positivas en forma habitual; entonces eso en el EKG está representado por las ondas T. Tanto la
despolarización como la repolarización está representado por lo que se conoce el potencial de acción y en
el EKG eso está representado por el intervalo QT, ya hemos dicho que el intervalo QT varia inversamente
en relación a la frecuencia cardíaca, cuanto mayor es la frecuencia cardíaca, más corto es el intervalo QT,
cuanto menor es la frecuencia cardíaca más largo es el intervalo QT. Cuando uno examina las corrientes
eléctricas a través de la membrana basal nodal, entonces se inscribe o se puede trazar la forma del
potencial de acción, entonces este es el potencial de acción a nivel ventricular y el potencial de acción a
nivel auricular. El potencial de acción de las células cardíacas, de la célula cardíaca, del músculo cardíaco,
es muchísimo más prolongado que el potencial de acción de la célula nerviosa, el potencial de acción de
la célula nerviosa dura uno a cinco milisegundos mientras que el potencial de acción de la célula cardíaca
dura entre 200 y 400 milisegundos; ahora esta forma de potencial de acción depende del movimiento
organizado y/o de los iones a través de la membrana celular, es decir los iones se mueven a través de la
membrana celular de las células cardíacas en forma ordenada, en forma organizada para poder producir
esta forma o este perfil o este trazado del potencial de acción. Este movimiento de los iones a través de la
membrana celular cardíaca, membranas de las células cardíacas, se puede hacer también a través por
medio de diferentes mecanismos, por ejemplo este movimiento organizado ocurre a través de canales
iónicos o poros, ocurre también por medio de transportadores, cuando los iones pasan a través de los
canales iónicos se hace en favor del gradiente iónico, pero el movimiento iónico también puede hacerse en
contra del gradiente iónico, por ejemplo mediante transportadores o mediante intercambiadores; por
ejemplo el transportador de sodio, transportador de potasio, mediante las bombas de sodio, potasio
también pueden hacerse en contra de su gradiente y en forma neutra a través de transportadores; lo cierto
es que entonces los iones se mueven a través de diferentes mecanismos, especialmente por canales iónicos
a favor de su gradiente o en contra de su gradiente por medio de transportadores o de bombas, y en forma
neutra a través de intercambiadores. Como Uds. también ven, los potenciales de membranas, la forma del
perfil del potencial de membrana, varía, no tiene la misma forma a nivel ventricular, a nivel auricular y
menos tiene la misma forma a nivel del nódulo sinusal o del nodo aurículoventricular; y esta variación del
perfil del potencial de acción en diferentes regiones del corazón, se debe al predominio del número y tipo
de canales de sodio que existen en las diferentes regiones del corazón. De manera que por ejemplo los
canales de sodio son abundantes a nivel del músculo ventricular y no son tan abundantes a nivel del
nódulo sinusal; entonces la fase cero a nivel ventricular depende como Uds. saben del ingreso de sodio,
mientras que en el nódulo sinusal no depende del sodio, sino depende fundamentalmente del calcio.
Entonces el número y tipo de canales determina la forma del perfil del potencial de acción en diferentes
regiones del corazón, tanto a nivel ventricular, auricular o a nivel del nódulo sinusal o el nodo
aurículoventricular. La forma en la que se mueven los iones a través de las membranas, está representada
fundamentalmente por los canales iónicos, es decir los iones se mueven fundamentalmente a través de
las membranas en favor de su gradiente eléctrica, pero pueden moverse a través de bombas, a través de
transportadores o a través, como hemos dicho, de intercambiadores. Por ejemplo a nivel ventricular,
nosotros ya sabemos esto de fisiología, la fase cero está representado por el ingreso de sodio
fundamentalmente y algo de salida del potasio, la fase 1 por el movimiento del calcio, hay poco movimiento
en la fase 2 o de meseta, poco movimiento, y cualquier movimiento aquí tiende a producir notables
alteraciones en el potencial de acción, y probablemente alteraciones que puedan generar arritmias; la fase
3 también es parte del potencial de acción de la meseta, mientras que la fase 4, representa la recuperación
del potencial de reposo, del potencial de membrana de reposo. Los canales iónicos son específicos para
cada ión, de modo que existen canales iónicos para el potasio, canales iónicos para el sodio, canales
iónicos para el calcio; entonces los canales de sodio son específicos para cada ión, y los canales iónicos se
abren en respuesta a una serie de estímulos, por ejemplo, se abren en respuesta a variaciones de voltaje,
se abren en respuesta a la unión con algún ligando mediante un mecanismo receptor o se abren también
en respuesta a deformación mecánica. Así como los iones se mueven fundamentalmente a través de estos
canales, que son la forma más frecuente de que se muevan los iones, los canales iónicos también
responden con mayor frecuencia al estímulo de las variaciones de voltaje; es decir la mayoría de los canales
se abren de forma voltaje-dependiente, pueden abrirse estimulados por la deformación mecánica o por su
unión a algún tipo de ligando en especial.
Cuando nosotros hablamos de arritmias, hablamos en forma general, podemos dividirlas en bradiarritmias
como en taquiarritmias. Cuando nosotros hablamos arritmias podemos dividirlas desde diferentes puntos
de vista: supraventriculares, ventriculares, de la unión aurículoventricular etc., podemos complicar un
poco la clasificación de las arritmias y así como hemos simplificado la clasificación de las cardiopatías
congénitas, podemos hablar de bradiarritmias y de taquiarritmias; tanto las bradiarritmias como las
taquiarritmias se producen por trastornos en el origen o en la génesis del impulso cardíaco, así como
trastornos en su conducción, en la conducción del ventrículo. Tanto las bradiarritmias como las
taquiarritmias se producen por trastornos en el origen y en la conducción del impulso eléctrico. Si
hablamos trastornos en la génesis o el origen del impulso eléctrico a nivel de las bradiarritmias podemos
decir por ejemplo que el impulso eléctrico puede tener problemas para originarse a nivel del nódulo sinusal,
el nódulo sinusal puede sufrir un arresto sinusal, puede sufrir simplemente una pausa, entonces puede
tener problemas para conducir el impulso eléctrico; o pueden haber alteraciones en la conducción del
impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal, tanto alteraciones en la conducción del impulso eléctrico
del nódulo sinusal al tejido auricular, lo que se conoce como bloqueos de salida o alteraciones de la
conducción del impulso eléctrico; de las aurículas a los ventrículos, lo que se conoce como bloqueos
aurículoventriculares. Recuerden que la única unión normal eléctricamente hablando entre aurículas y
ventrículos es el nodo aurículoventricular, de modo que puede producirse bradiarritmias porque el nódulo
sinusal no produzca los impulsos eléctricos, o los produzca anormalmente; porque en el nódulo sinusal
la conducción del impulso eléctrico del nódulo sinusal al tejido auricular sea anormal, lo que se llama
bloqueo de salida, o porque el impulso eléctrico no pueda ser conducido a nivel del nodo
aurículoventricular, lo que se conoce como bloqueos aurículoventriculares. Ahora también las
taquiarritmias también se producen por trastornos en el origen y en la conducción del impulso eléctrico.
Los trastornos en el origen están representados por el incremento de la automaticidad o por lo que se
llama la actividad gatillada, entonces ambos son trastornos en el origen o en la génesis del impulso
eléctrico que producen taquiarritmias, y el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias es
el mecanismo de reentrada, que a su vez representa el mecanismo de trastorno en la conducción del
impulso eléctrico; ocasionalmente podemos tener arritmias de un origen mixto y a veces es bien difícil
establecer el mecanismo exacto de la arritmia. En cuanto a las taquiarritmias como ya les he explicado
por qué se produce trastorno en el origen del impulso eléctrico?, les acabo de decir que se pueden producir
trastornos en el origen debido al incremento de la automaticidad, normalmente nosotros sabemos que la
fase 4, la presencia de fase 4 inestable es la que representa la propiedad de automaticidad, y esta fase 4
inestable o despolarización diastólica o pendiente de despolarización diastólica está mucho más
desarrollado en el nódulo sinusal; Uds.. acaban de ver, que el potencial de acción del músculo ventricular
tiene esta forma, mientras que el potencial de acción del nódulo sinusal van a ver que tiene esta otra forma,
entonces esta es la fase 4, una pendiente de despolarización diastólica en la cual no existe una fase de
reposo del potencial de membrana, sino continuamente durante la fase 4 se verifica movimiento iónico.
Este movimiento iónico le permite a la célula alcanzar el potencial umbral para despolarizarse, cuanto
más pronunciada sea esta fase cuatro, mayor va a ser la frecuencia cardíaca, cuanto más pronunciada es
esta fase 4, mayor va a ser la frecuencia cardíaca; cuanto más horizontal sea la fase 4 menor va a ser la
frecuencia cardíaca. Esta fase 4 está también desarrollada a nivel de las células del nodo
aurículoventricular, a nivel de las células del seno coronario, a nivel de las células de Hiss Purkinje y a
nivel de las células que se encuentran en la desembocadura de las venas pulmonares, ahí también sí está
desarrollada esta fase 4, pero de todas estas estructuras que acabamos de mencionar es el nódulo sinusal
el que tiene más desarrollada está pendiente de despolarización, es decir son las células del nódulo sinusal
las que tienen más pronunciada esta pendiente de despolarización diastólica. De forma importante la
automaticidad de estas estructuras está influenciada por el sistema nervioso autónomo, por ejemplo el
parasimpático qué es lo que hace?, el parasimpático estimula la secreción de acetil colina, la cual a través
de los receptores muscarínicos lo que ocasiona es el ingreso del potasio a la célula; cuando ingresa el
potasio a la célula del nódulo sinusal, esta pendiente de despolarización se hace más horizontal y entonces
aparece bradicardia, por eso el parasimpático produce bradicardia; mientras que el simpático a través de
la estimulación de los receptores beta-1, las catecolaminas se mueven fundamentalmente a los receptores
beta-1, lo que hace a nivel del nódulo sinusal es incrementar el ingreso de calcio, y ya les he dicho que la
fase cero del nódulo sinusal, la despolarización del nódulo sinusal depende totalmente del calcio, entonces
es por esa razón que cuando se ha excitado al sistema nervioso simpático, se incrementa qué cosa?;
incrementa la frecuencia cardíaca y pueden existir taquicardias sinusales inducidas por un incremento
de la actividad del sistema nervioso autónomo, especialmente del sistema nervioso simpático que pueden
llegar a 250 o 200 latidos por minuto. La estimulación del automatismo de las otras estructuras que acabo
de mencionarles, es decir, del seno coronario, del sistema Hiss Purkinje, del nodo aurículoventricular que
resultan que se encuentran por debajo de la desembocadura de las venas pulmonares, es bastante
frecuente la hipocalemia o la isquemia miocárdica, y estas pueden dar origen entonces a extrasístoles y a
veces las extrasístoles pueden dar origen a taquiarritmias, tanto supraventriculares como ventriculares,
por eso es tan frecuente que la hipocalemia o la isquemia se complique con taquiarritmias que producen
incremento de la frecuencia cardíaca; ocasionalmente también podemos verificar que este automatismo
es muy útil cuando falla el nódulo sinusal, ocasionalmente el nódulo sinusal puede fallar y entonces se
produce un ritmo de escape, gracias a qué?, gracias al automatismo de las otras estructuras, porque ahí
no se produce este rimo de escape, el corazón deja de latir y el paciente fallece. Ahora bien a veces estos
ritmos de escape no pueden ser adecuadamente controlados por la frecuencia del nódulo sinusal y justifica
esto la aparición de arritmias como la taquicardia auricular, el ritmo idioventricular acelerado o la
taquicardia ventricular; entonces estos ritmos de escape pueden ser útiles, pero también pueden ser
perjudiciales como en el caso de la taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado o taquicardia
ventricular, la cual es frecuente en la isquemia y en la lesión de reperfusión, es decir cuando
trombolizamos a veces podemos tener situaciones desagradables como taquicardia ventricular, debido
simplemente a la reperfusión. Otra alteración que justifica las taquiarritmias por alteraciones del
“impulso”, es la presencia de post despolarización, que son post despolarizaciones que justifican lo que se
llama actividad gatillada, qué son post despolarizaciones?, son variaciones en las corrientes de membrana,
estas variaciones de las corrientes iónicas a través de las membranas celulares pueden ocurrir durante el
potencial de acción, y esto se conoce como post despolarizaciones tempranas, o después del potencial de
acción y esto se conoce como post despolarizaciones tardías. Las post despolarizaciones tardías se
producen en aquellas situaciones en las cuales se incrementa el calcio intracelular, como por ejemplo en
qué situaciones?, como por ejemplo en la intoxicación digitálica, como por ejemplo en la isquemia
miocárdica o como por ejemplo en la insuficiencia cardíaca, entonces es por eso que probablemente este
mecanismo justifique las arritmias en los pacientes que también tienen isquemia miocárdica o intoxicación
digitálica, o en los pacientes que tienen insuficiencia cardíaca. Las post despolarizaciones tempranas
también se producen por un incremento del calcio intracelular, también hay incremento del calcio
intracelular en este tipo de post despolarizaciones, sin embargo, característicamente las post
despolarizaciones tempranas dependen de la frecuencia cardíaca, es decir las frecuencias cardíacas bajas
favorecen la aparición de post despolarizaciones tempranas y la génesis de arritmias; qué condiciones nos
favorecen frecuencias cardíacas bajas, por ejemplo el sindrome de QT largo, y qué otras condiciones?, el
uso de antiarrítmicos, en la actualidad, por ejemplo. Desde hace mucho tiempo se sabía que las arritmias
producían muerte súbita en los pacientes con enfermedad coronaria, inclusive desde fines del siglo XIX y
eso llevó al desarrollo de una serie de situaciones, por ejemplo llevó al desarrollo de la maniobra de
reanimación cardiovascular, de desfibriladores etc.; y también llevo a la investigación de fármacos para
anular las arritmias, esta investigación de fármacos para anular las arritmias siempre, hasta ahora, el
siglo XXI ha sido decepcionante, porque no hay un solo estudio en el cual los antiarrítmicos mejoren la
sobrevida de los pacientes, ningún solo estudio, probablemente por qué?, porque todos los antiarrítmicos
tienen efecto pro arrítmico y uno de los efectos pro arrítmicos es prolongar o acortar el intervalo QT pero
principalmente el intervalo QT; qué fármacos hacen esto?, los fármacos del grupo 1, los fármacos del grupo
3A como veremos posteriormente, fundamentalmente la amiodarona, y la prolongación del intervalo QT,
la excesiva bradicardia favorece la aparición de una taquicardia monomórfica conocida como torsión de
punta o taquicardia helicoidal. Entonces esa es la diferencia entre las post despolarizaciones tempranas
y tardías, ambas se producen por un incremento del calcio intracelular, ahora el mecanismo que justifica
las taquiarritmias o alteraciones en la conducción del impulso eléctrico es el mecanismo de reentrada;
este mecanismo de reentrada se refiere a la circulación de un impulso eléctrico alrededor de una zona
eléctricamente inactiva, por eso es que se puede generar arritmias en zonas de fibrosis miocárdica, ya sea
por infarto o cardiomiopatía etc., por eso es que se genera, lo cierto es que aparece dos zonas
eléctricamente relacionadas alrededor de una zona eléctricamente negativa. Existen algunas condiciones
para que esto ocurra, esto es lo normal, para que ocurra reentrada una de las zonas debe tener un bloqueo
unidireccional y conducir lentamente en otro sentido, en el sentido contrario, mientras que la otra zona
conduce normalmente. Esto favorece lo siguiente, favorece que una vez que se ha conducido esto, se ha
despolarizado esta zona y se ha conducido el impulso normalmente por acá, el impulso eléctrico también
va a regresar por acá, el impulso eléctrico queda bloqueado porque esta zona tiene un bloqueo
unidireccional y una conducción lenta en forma retrógrada; la conducción lenta en forma retrógrada
permite que esta zona sana se recupere a tiempo, de manera que cuando el impulso sobrepasa esta zona,
esta zona ya está recuperada y se establece el mecanismo de reentrada, un circuito cerrado, en el cual
circula indefinidamente si lo dejamos así el impulso eléctrico, y nos produce taquiarritmia. Este es el
mecanismo que con mayor frecuencia justifica el desarrollo de las diferentes taquiarritmias tanto
supraventriculares como ventriculares; existen variaciones de este mecanismo pero no lo estudiaremos,
pero este mecanismo justifica con mayor frecuencia las taquiarritmias en cuando se refiere a anomalías
en la conducción.
Cuando evaluamos un paciente con arritmia dos cosas importan mucho, la historia clínica y el
electrocardiograma son muy importantes. La historia clínica nos puede servir o nos debería servir para
establecer los antecedentes del paciente que puedan justificar arritmia, por ejemplo, un paciente con
enfermedad pulmonar, paciente que haya tenido un infarto, puede desarrollar arritmias, o la enfermedad
coronaria puede producir insuficiencia cardíaca, ya sabemos que en la insuficiencia cardíaca se producen
arritmias. Otros pacientes que tienen cardiomiopatías, cierto?, y eso se caracteriza por muerte súbita a
edad temprana en las familias, ese antecedente también es muy importante, o pacientes que ya tengan
antecedentes familiares de la arritmia que ocurre en el sindrome QT largo o sindrome QT corto etc.;
entonces es muy importante hacerle la historia clínica al paciente, es fácil hacerle la historia clínica al
paciente y antes de pensar en un examen complicado el otro paso muy importante es el EKG. De modo
que lo primero que tenemos que hacer cuando enfrento a un paciente con una arritmia cardíaca es hacer
una buena historia clínica y tomarle un EKG, y saber leer el EKG, porque muchas veces, más de una vez
la respuesta a la arritmia está en el EKG. Por ejemplo uno puede determinar esta alteración un intervalo
PR corto, la presencia de una onda delta, como ocurre en el sindrome Wolf Parkinson White, que no es
sino un sindrome de pre-excitación, que nos puede producir taquicardias paroxísticas supraventriculares
por la presencia de un fascículo de conducción aberrante, esto es el sindrome de pre-excitación o sindrome
de Wolf Parkinson White; entonces no necesitamos hacer ningún otro tipo de examen al paciente más que
un electrocardiograma y ver bien un electrocardiograma. Podemos tener un paciente con un intervalo QT
sumamente largo o podemos tener un paciente con un intervalo QT corto que también nos produce
arritmias o podemos tener esto que se conoce como sindrome de Brugada, que está simulando un bloqueo
de rama derecha, pero en realidad no es un bloqueo de rama derecha, es un sindrome de brugada que
también predispone al paciente a muerte súbita, y todas estas condiciones del Wolf Parkinson White, del
sindrome de QT largo o el sindrome de brugada tiene solución. En la actualidad como les acabo de
mencionar los antiarrítmicos ya casi no se utilizan para el manejo de los pacientes con arritmias cardíacas,
el tratamiento o el manejo de los pacientes con arritmias cardíacas está orientado a la ablación y al uso
de dispositivos, tanto de Wolf Parkinson White como el sindrome de brugada se curan mediante ablación;
podemos tener esto que es una condición rara, que nos permite diagnosticar una displasia arritmogénica
del ventrículo derecho, es esa pequeña ondita que ven ahí en el ventrículo derecho sobre la onda T en V1,
V2 y se conoce como la onda épsilon. Entonces la lectura adecuada de un simple electrocardiograma nos
puede permitir el diagnóstico del abordaje adecuado del paciente, sin necesidad de hacerle estudios más
complejos. El examen físico también resulta muy importante en los pacientes con arritmias cardíacas,
entonces yo tengo que examinarle, es más tengo que hacerles una ecocardiografía, por qué?, porque tengo
que examinarlo para verificar si mi paciente tiene enfermedad cardiopulmonar; el significado de una
arritmia en un paciente que no tiene enfermedad cardíaca pulmonar probablemente en la mayoría de los
casos sea benigno, es decir si un paciente no tiene un problema cardíaco ni pulmonar y viene por una
arritmia los más probable es que lo dejemos aquí, o le demos un tratamiento muy paliativo, muy simple,
muy sencillo, porque el significado puede causar arritmias, como les digo es leve, paliativo a veces o casi
no tiene importancia; a diferencia de los pacientes que tienen enfermedad cardiopulmonar, que tienen
cardiopatía isquémica, tienen insuficiencia cardíaca, insuficiencia valvular, EPOC, fibrosis pulmonar etc.,
en esos pacientes el manejo de las arritmias es de mayor cuidado. Por eso en ese sentido, también es
conveniente evaluar a los pacientes con arritmias con una ecocardiografía. Si a pesar de eso no
encontramos algún tipo de ayuda diagnóstica en el manejo de estos pacientes, tenemos algunos exámenes
auxiliares que nos puede servir como el estudio Holter, el estudio Holter de 24 a 48h, en algunos casos se
hace en 72h. Es especialmente útil cuando los pacientes tienen molestias diarias, es decir todos los días
el paciente puede tener palpitaciones o todos los días puede tener mareos, síncope, entonces, hay algo
importante, Uds. le pueden encontrar al paciente con historias de arritmias, historia sugestiva de arritmia
cardíaca, le pueden tomar un electro y puede ser absolutamente normal. Entonces el paciente viene todos
los días con las molestias, ahí puedo hacerle Holter, no vale la pena que yo le haga Holter al paciente que
tiene molestias esporádicas; el razonamiento es bastante sencillo, si yo le hago el Holter de 24 horas a un
paciente que tiene molestias que son esporádicas, estoy apostando a que ese día que le voy a poner el
Holter le dé la molestia; y si no le da?, no se identifica el bloqueo. Cuando el paciente tiene molestias muy
esporádicas, muy alejadas se puede echar mano de esto que se conoce como los monitores implantables,
es decir existen pequeños dispositivos que se dejan debajo de la piel a manera de un marcapaso y que son
activados por el paciente, y que nos pueden informar acerca del verdadero diagnóstico del paciente; porque
hay pacientes que pueden tener una molestia cada tres meses, pero esta molestia ser grave, como por
ejemplo una taquicardia ventricular, se desmayan por eso y tienen problemas. Existen otros estudios como
la variabilidad de la frecuencia cardíaca, esto lo pongo para que Uds.. sepan que cuando leemos el EKG,
les he dicho que el ritmo sinusal se identifica cuando el paciente tiene una onda P positiva en D2, precede
a cada complejo QRS, complejos QRS que se repiten a intervalos más o menos regulares, no exactos. Tiene
que existir una variabilidad de la frecuencia cardíaca; si no existe variabilidad de la frecuencia cardíaca
eso más bien es malo, no es bueno, entonces hay gente que se dedica a estudiar esto para el origen y el
tratamiento de las arritmias. Existen otros estudios, estudios post potenciales de acción que es con gente
hospitalizada. El estudio de Tilt test es un estudio para evaluar, hacer el diagnóstico de los pacientes que
sufren síncope, existe una respuesta abigarrada de pacientes que sufren síncope cardíaco, especialmente
las mujeres. Uds. saben que la principal causa de síncope es neurológica, la segunda causa más frecuente
es cardiológica. De modo que si yo descarto problema neurológico en un paciente que sufre síncope tengo
que hacer una evaluación cardiovascular. El Tilt test es una mesa basculante, al paciente se lo pone en la
posición horizontal y progresivamente se lo va llevando hasta la posición de pie y ahí se desencadena una
respuesta característica que consiste en hipotensión y bradicardia, qué cosa es simplemente eso?,
activación del sistema parasimpático, eso es todo. Es lo que se conocía antes como sindrome vasovagal y
antes esa patología se conocía como disautonomía, que es más frecuente en personas jóvenes y más
frecuente en las mujeres, pero lamentablemente no se puede decir: “ah si tú te desmayas porque tienes
problemas con el sistema nervioso”, pero eso es todo lo que le puedes decir, porque el tratamiento no hay.
Esta es una prueba diagnóstica para mujeres jóvenes que sufren de síncope, y finalmente a veces no
llegamos al diagnóstico del paciente con ninguno de los pasos previos y el paciente puede terminar en un
estudio electrofisiológico para determinar cuál es la arritmia que le está molestando. Este cuadro es
simplemente para demostrarles, yo siempre les hago la pregunta si la digoxina es un antiarrítmico, y todos,
la mayoría de veces me contestan sí, y no es. Como ven Uds. no está incluida dentro de los antiarrítmicos,
y otra cosa que me gusta mostrarles es esto, es la amiodarona, que tiene los diferentes tipos de efecto,
tiene efectos de todas las clases de drogas 1, 2, 3, 4, entonces es un excelente antiarrítmico, pero es una
droga con muchos efectos colaterales; y recuerden que ninguno de estos antiarrítmicos ha demostrado
mejoría en la sobrevida de los pacientes. Es por eso que el tratamiento de los pacientes con arritmias, en
la actualidad está orientado al uso de dispositivos, desfibriladores, marcapasos, y al uso de la ablación
con radio frecuencia. Entonces este es el estudio electrofisiológico, este es en el dibujito y esto es en la
vida real, Uds. tienen aquí el catéter de ablación, un catéter que va hacia la aurícula derecha, otro catéter
que va hacia el seno coronario, otro catéter que va hacia el ventrículo derecho; cada uno de estos catéteres
si se saben usar, nos sirven para graficar el corazón, nos sirve para identificar las zonas de arritmia y
mediante este catéter de ablación se puede destruir la zona que está favoreciendo la arritmia. Los
resultados del estudio electrofisiológico se ven aquí, Uds. pueden ver, los QRS etc.
BRADIARRITMIAS:
Si bien hemos clasificado a las arritmias en arritmias en bradiarritmias y taquiarritmias: bradiarritmias
todas aquellas que cursan con una frecuencia menor de 60 latidos por minuto y también hemos dicho que
las bradiarritmias se producen tanto por un trastorno en la generación del impulso eléctrico como en la
conducción del mismo, y esto habíamos dicho de que depende fundamentalmente, tanto de la actividad
del nódulo sinusal y de la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo sinusal hacia el tejido
auricular y del nodo aurículoventricular; pués es muy importante que nosotros recordemos que el nódulo
sinusal es el marcapaso predominante del corazón, justamente por la capacidad que tiene el potencial de
acción en el nódulo sinusal de esta fase de despolarización diastólica o fase inestable o fase 4 inestable,
la pendiente de despolarización diastólica. Es el marcapaso predominante y como nosotros sabemos se
encuentra e nivel de la desembocadura de la vena cava superior. Existen también marcapasos subsidiarios
cuando el nódulo sinusal falla, estos marcapasos subsidiarios, se encuentran a nivel del nodo AV, a nivel
del seno coronario de la desembocadura de las venas pulmonares, que también tienen automaticidad y a
nivel del sistema de Hiss Purkinje, a nivel del Haz de Hiss o del sistema de Purkinje. Obviamente cuanto
más bajamos de nivel, cuanto más bajo esta el marcapaso subsidiario, menor es su frecuencia intrínseca.
Las fallas en la génesis del impulso eléctrico pueden ocurrir por que la automaticidad se deprima, la
automaticidad del nódulo sinusal, tanto por enfermedad como por exposición a drogas, de hecho, las
bradicardias también se pueden producir por falla en la conducción del impulso eléctrico, del nódulo
sinusal al tejido auricular o de nodo AV al tejido ventricular. Entonces en otras palabras, las bradiarritmias
se producen con lo que se conoce como disfunción del nódulo sinusal y por bloqueo aurículoventricular.

ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL:

La disfunción del nódulo sinusal también se conoce como sindrome del seno enfermo o enfermedad del
nódulo sinusal; ya hemos mencionado esto, las diferencias de los potenciales eléctricos a nivel ventricular,
atrial y a nivel del nodo sinusal, donde fundamentalmente una de las diferencias importantes es que la
fase cero no depende del sodio, sino del calcio, y la otra característica es la fase 4, la pendiente de
despolarización diastólica, fase 4 inestable. Precisamente en la fase 4 se registra el ingreso continuo de
sodio, del poco sodio que puede existir y hasta que se alcanza el potencial umbral y luego ingresa calcio a
la célula del nódulo sinusal, para desencadenar la despolarización; cuanto más marcada sea la pendiente,
mayor es la frecuencia cardíaca; también hemos remarcado ayer la notable sensibilidad que tiene el nódulo
sinusal a la actividad del sistema nervioso autónomo, hemos dicho que si predomina el parasimpático a
través de la acetilcolina, se abren los canales de potasio, esta pendiente de despolarización se vuelve más
horizontal y aparece bradicardia, mientras que si aumenta la actividad del sistema nervioso simpático,
actuando a través de los receptores beta-1, lo que se produce es un mayor ingreso de calcio a la célula y
se aumenta la frecuencia cardíaca.
Cuando hablamos entonces de enfermedad del nódulo sinusal, que produce bradiarritmias, podemos
hablar a su vez de una enfermedad del nódulo sinusal extrínseca e intrínseca; esta diferenciación es básica,
es muy importante, por qué?, porque las causas extrínsecas pueden tener solución cuando precisamente
desaparece la causa que está produciendo disfunción del nódulo sinusal, mientras que las causas
intrínsecas requerirán otro tipo de abordaje terapéutico. Dentro de las causas extrínsecas que producen
enfermedad del nódulo sinusal, están fundamentalmente las drogas, los medicamentos, es decir dentro
de estos los beta bloqueadores, los calcio antagonistas tipo diltiacem, verapamilo, la digoxina y los
antiarrítmicos, y ya hemos dicho desde inicios del curso que hay que tener mucho cuidado en utilizar
diltiacem, verapamilo, especialmente en personas de edad avanzada, porque son capaces de inducir
disfunción del nódulo sinusal. Entonces estas son las causas extrínsecas más frecuentes de disfunción
del nódulo sinusal, mientras que dentro de las causas intrínsecas Uds. ven una serie de etiologías, sin
embargo la causa más frecuente de disfunción de nódulo sinusal o del sindrome del seno enfermo o
enfermedad del nódulo sinusal, que son la misma cosa, es simplemente la fibrosis, es decir la progresión
en nuestra edad, cada día somos un día más viejo que ayer; y las personas de edad avanzada están
sometidas a fibrosis; entonces simplemente el hecho de envejecer, favorece la fibrosis de nódulo sinusal y
la enfermedad del nódulo sinusal.
La enfermedad del nódulo sinusal, varía en cuanto a su presentación clínica, podemos estar frente a un
paciente completamente asintomático y que tenga enfermedad del nódulo sinusal y esto puede
manifestarse simplemente por una bradicardia que resulta asintomática. Cuándo decimos que el paciente
puede tener enfermedad del nódulo sinusal?, cuando tiene bradicardia, pero no todas las personas, es
muy probable que muchos Uds.., por ser simplemente jóvenes o por el hecho de estar entrenados como
deportistas tengan una bradicardia sinusal importante. Cuándo decimos que el paciente puede tener
problemas con el nódulo sinusal cuando tiene bradicardia?, en dos situaciones fundamentales: cuando el
paciente es no entrenado, está despierto y su frecuencia es menor de 40 latidos por minuto, el paciente
no está acondicionado físicamente, está despierto y su frecuencia cardíaca es de 40 latidos por minuto o
menos, ese pacientes es muy probable que tenga enfermedad del nódulo sinusal; cuál es la otra situación
que me dice que la bradicardia representa enfermedad del nódulo sinusal?, cuando al paciente lo
sometemos a una prueba de esfuerzo y el paciente no responde con un incremento de su frecuencia
cardíaca, eso se llama incompetencia cronotrópica, y eso también señala enfermedad del nódulo sinusal.
No siempre la bradicardia señala enfermedad del nódulo sinusal, sobre todo, vuelvo a repetir en aquellos
pacientes que están acondicionados físicamente, los deportistas, los deportistas profesionales etc.; todos
suelen tener bradicardia simplemente por vagotonismo. El nódulo sinusal puede presentar arresto sinusal,
qué significa arresto sinusal?, que deja de producir un impulso eléctrico, o puede presentar bloqueos de
salida, diferentes tipos de bloqueos de salida; ya les he dicho que el impulso eléctrico generado a nivel del
nódulo sinusal tiene que ser conducido del nódulo sinusal al tejido auricular y que la velocidad de
conducción de ese impulso es lenta en el nódulo sinusal, y cuando llega al tejido auricular se acelera y
llega rápidamente al nodo AV donde sufre otro enlentecimiento en la velocidad de conducción. Entonces
puede haber diferentes grados de bloqueos de salida, de primero, segundo y tercer grado. El bloqueo de
salida de tercer grado, desde el punto de vista electrocardiográfico no se puede distinguir de un arresto
sinusal o de una pausa sinusal, lo que se conoce, simplemente ya no sale el impulso eléctrico; y otra
manifestación clínica de la enfermedad del nodo o sindrome del seno enfermo es el sindrome bradicardia-
taquicardia, en qué consiste este sindrome?, son pacientes que sufren episodios de taquiarritmias
supraventriculares, que pueden ser taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular o
flutter auricular y pueden regresar a ritmo sinusal tanto espontánea como farmacológicamente, pero
cuando regresan a ritmo sinusal su frecuencia cardíaca es siempre inferior de 40 latidos por minuto, es
muy bajo; eso se llama sindrome bradicardia-taquicardia; y es más los pacientes que tienen un sindrome
bradicardia-taquicardia caracterizado por la aparición de fibrilación auricular tienen el mismo riesgo de
embolización de un paciente que tiene fibrilación auricular crónica. Entonces estos pacientes con
sindrome bradicardia-taquicardia pueden tener palpitaciones, pueden tener angina, pueden desarrollar
también síncope, presíncope y pueden desarrollar hipotensión arterial; los pacientes con bradicardia
pueden desarrollar insuficiencia cardíaca y debilidad. Entonces un sindrome del seno enfermo o la
enfermedad del nódulo sinusal tiene manifestaciones clínicas que van desde el paciente que esta
asintomático hasta pacientes que tienen síncope, presíncope, insuficiencia cardíaca, palpitaciones e
hipotensión arterial, incluso compromiso hemodinámico. Nuevamente entonces para repetirles,
electrocardiográficamente el sindrome del seno enfermo puede manifestarse por bradicardia sinusal, por
pausa sinusal, es decir electrocardiográficamente esta pausa sinusal yo no puedo distinguir si es un
arresto sinusal o si es un bloqueo de salida de tercer grado, no lo puedo distinguir, me va a dar el mismo
trazado; puedo distinguir el bloqueo de salida de primer grado?, tampoco lo puedo distinguir, si puedo
distinguir el bloqueo de salida de segundo grado. Puede tener el paciente el sindrome bradicardia-
taquicardia, tanto una bradicardia como una taquicardia, y ya hemos hablado de la incompetencia
cronotrópica, del paciente que no puede elevar su frecuencia cardíaca. Entonces aquí tenemos una
bradicardia sinusal importante porque tiene 60 latidos por minuto, cuándo esto se tornaría importante?,
cuando el paciente, vuelvo a repetirles, tiene una frecuencia 40 o menos estando despierto y no está
acondicionado físicamente o cuando esta frecuencia no puede elevarse cuando el paciente le hago una
prueba de esfuerzo. Esto de aquí es lo que se llama una pausa sinusal, aquí no sabemos si hay arresto
sinusal, qué quiere decir arresto sinusal?, simplemente que el nódulo sinusal no funcionó, no produjo
impulso; y qué quiere decir pausa sinusal?, quiere decir o que el nódulo sinusal no produjo impulso o que
el impulso no paso al tejido ventricular, un bloqueo de salida de tercer grado. Por eso les decía desde el
punto de vista electrocardiográfico yo no puedo distinguir pausa sinusal. Este es un bloqueo de salida de
segundo grado que nos produce una arritmia rítmicamente arrítmica, osea observen, esta es la onda P y
este es el trazado de la despolarización de la onda P, observen como la despolarización de las aurículas
produce una onda P y observen como este trazado de despolarización cada vez es más prolongado respecto
de la aparición de la onda P; aquí tiene una distancia, aquí tiene otra, aquí es más prolongado y después
ya no aparece la onda P, por eso es una arritmia rítmicamente arrítmica: 1-2-3 falta, 1-2-3-4 falta, 1-2-3-
4 falta, es un bloqueo de salida de segundo grado. Este es el único bloqueo de salida del nódulo sinusal
que yo lo puedo distinguir electrocardiográficamente. El bloqueo de salida de primer grado simplemente es
un retraso en la conducción, pero no produce ningún tipo de ausencia, aquí ya no hay onda P, ningún
tipo de pausa sinusal. El bloqueo de salida de tercer grado se produce la pausa sinusal, este es el sindrome
bradicardia taquicardia, es un paciente que está sufriendo en este momento una fibrilación auricular y
puede ocurrir como les decía, puede ocurrir que el paciente espontáneamente retorne a ritmo sinusal o
viene con esta arritmia a emergencia y le ponen un antiarrítmico y el paciente regresa a ritmo sinusal; el
emergenciólogo, el médico que lo haya atendido en emergencia se siente orgulloso, pero luego se le forma
un nido en la garganta, porque regresa con una frecuencia cardíaca de menos de 40 latidos por minuto,
observen, cuántos latidos tiene aquí, asumamos que aquí hay 10 cuadrados grandes, 300 entre 10, 30
latidos; entonces este paciente con sindrome bradicardia-taquicardia puede tener palpitaciones, puede
tener angina, porque si hace una taquiarritmia y la taquiarritmia necesita una prueba de esfuerzo, y si
tiene enfermedad coronaria subyacente puede hacer angina de pecho, puede hacer síncope, porque si la
taquiarritmia es muy seria, muy severa, se le puede bajar la presión y el paciente hace síncope,
compromiso hemodinámico; o al revés, no hace ninguna de esas, pero cuando regresa a ritmo sinusal sí
se desmaya, porque con 30 latidos por minuto derrepente no le va a alcanzar, eso es lo que se llama un
sindrome bradicardia taquicardia y es otra forma de presentación de la enfermedad del nódulo sinusal.
Recuerden que si estos pacientes hacen fibrilación auricular, estos pacientes tienen el mismo riesgo de
embolizar, entonces es muy probable que necesiten anticoagularse, anticoagulación crónica.
Cuál es el tratamiento para el diagnóstico de estos casos?, podemos tener simplemente el
electrocardiograma como acabamos de ver, tenemos un EKG y yo diagnóstico enfermedad del nódulo
sinusal o si las molestias son diarias, entonces le hago un estudio Holter, las molestias son diarias, donde
puedo ver cualquiera de estas manifestaciones que acabamos de mencionar, puedo ver pausa sinusal,
arresto sinusal, bloqueo de salida o puedo ver sindrome bradicardia taquicardia. De manera que si las
molestias de mi paciente son esporádicas le pongo este monitor implantable; derrepente mi paciente no
tiene molestias muy frecuentes, molestias diarias, se sincopa y eso van a tener pacientes viejitos que los
traen sus hijos y les van a decir: -Dr. sabe que, mi papá se desmayó hace un mes, pero no se ha vuelto a
desmayar- , qué garantía tienen Uds. que eso no sea un bloqueo aurículoventricular transitorio?, porque
el bloqueo aurículoventricular o el sindrome de seno enfermo puede presentarse en forma transitoria y
esporádica también y entonces le pueden poner un monitor implantado o le pueden hacer una prueba de
esfuerzo. Ahí está el Dr. Gamio sin cabello con más ganas, quien va a ser cardiólogo?, ahí está Puma, muy
bien, y resulta que tengo bradicardia, mareos, presíncope, etc., pero solamente tengo bradicardia, me
puede someter a una prueba de esfuerzo para ver lo que se llama incompetencia cronotrópica, me hacen
la prueba de esfuerzo y no eleva mi frecuencia cardíaca, y para que ponemos este viejito, para que sepan
en quienes sospechar.
Entonces el sindrome del seno enfermo se puede presentar en personas muy jóvenes?, sí se puede
presentar, pero qué sospecharía ahí?, cardiomiopatía, ahí sospecho que mi paciente tiene una
cardiomiopatía, una canalopatía, algo congénito, alguna anormalidad congénita, pero lo común es que el
sindrome del seno enfermo se presente en personas a partir de la sexta, séptima, octava década de la vida,
a partir de mi edad por ejemplo 50 años, 60 años, 70 años o mayor; es propio de personas de edad
avanzada. A veces podemos llegar hasta el estudio electrofisiológico, sobre todo en quiénes?, en personas
jóvenes que sufren del seno enfermo, yo tengo una paciente que la veo hace más de 20 años, es una de
las primeras pacientes en las que se puso primero marcapaso bicameral, la primera que se le puso en el
Cusco y cuando se le puso tenía 28 años, ahora ya tiene 50 y tantos, y sigue usando marcapaso bicameral,
en ella sospecharían que eso es por fibrosis?, no, eso es genético, es una canalopatía, es una
cardiomiopatía, no necesariamente dilatada ni restrictiva, sino es un problema de canal.
Muy bien el tratamiento del sindrome del seno enfermo, de la enfermedad, es la colocación de un
marcapasos, ese es el tratamiento, porque siempre lo predisponen a bradicardia, cierto y la mayoría se
desmaya por bradicardia, y qué hago con el paciente que tiene taquicardia?, porque el marcapaso le
soluciona la bradicardia pero no la taquicardia; qué hago con ese paciente?, en algunos sitios se les quema
el nodo aurículoventricular, y se los deja completamente dependiente del marcapaso; o se le asocia ahí si
un antiarrítmico, algo que le bloquee el nodo aurículoventricular, lo puedo bloquear, entonces ya soluciono
el problema de la taquicardia, y para la bradicardia le pongo el marcapaso definitivo.

ENFERMEDAD DEL NODULO AURÍCULOVENTRICULAR:

Entonces ya hemos visto las bradicardias se pueden produce por enfermedad del nódulo sinusal con sus
diversas manifestaciones. El otro trastorno de la conducción que puede producir bradiarritmias es que el
impulso eléctrico sufra un bloqueo a nivel del nodo aurículoventricular, ahí puede sufrir bloqueo y
recordemos que el nodo aurículoventricular es la única vía de conexión eléctrica entre las aurículas y los
ventrículos; entonces ocasionalmente el nodo aurículoventricular se puede enfermar, las enfermedades
del nódulo aurículoventricular también las podemos dividir como extrínsecas e intrínsecas, o primarias o
secundarias; primarias del nodo aurículoventricular y secundarias del nodo aurículoventricular. La razón
de esta división es la misma de la enfermedad del nódulo sinusal, las situaciones de enfermedad del nódulo
sinusal secundarias también se pueden resolver, y cuál es la causa más frecuente de disfunción del nódulo
aurículoventricular secundario?, otra vez están los medicamentos y qué medicamentos?, otra vez están
los beta-bloqueadores, los calcio antagonistas tipo diltiacem, verapamilo; otra vez está la digoxina, otra
vez están los antiarrítmicos, y otra condición muy frecuente que está ahí, es la insuficiencia renal. Otra
vez beta-bloqueadores, calcio antagonistas, digitálicos y está por ahí la insuficiencia renal, la hipercalemia;
la insuficiencia renal produce hiperpotasemia, hipercalemia, es muy común que nos llamen por bloqueo
aurículoventricular: mi paciente está bloqueado y tiene falla renal, le tomamos un potasio y tiene un
potasio de 6 a 7 miliequivalentes por litro, se soluciona la hipercalemia y desaparece el bloqueo
aurículoventricular, eso es muy importante tener en cuenta; y la otra, cuál es la causa más frecuente
primaria o disfunción aurículoventricular?, otra vez está la fibrosis, simplemente la edad, pero tienen otras
causas que ya hemos revisado en el curso de la cátedra, la endocarditis se acuerdan?, la endocarditis
puede extenderse hacia el nodo aurículoventricular y producir bloqueo aurículoventricular, no sé si se
acuerdan. La fiebre reumática, puede producir bloqueo AV de primer grado, que más?, el lupus
eritematoso, todo eso no lo hemos visto, pero si hemos visto la enfermedad de Chagas, que también
necesita marcapaso, también qué cosa?, la cardiomiopatía restrictiva son otras causas de compromiso del
nodo aurículoventricular.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Los bloqueos del nodo aurículoventricular los podemos dividir en tres tipos, en bloqueo de primer grado,
de segundo grado y de tercer grado. El bloqueo aurículoventricular de primer grado es un bloqueo fácil de
diagnosticar, bastante común a partir de los 65 años, y se caracteriza simplemente por qué?, por una
prolongación del intervalo PR, y ya sabemos que el intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta
el inicio del complejo QRS, normalmente mide de 0.12 a 0.20 segundos. Hablamos de bloqueo
aurículoventricular de primer grado cuando el intervalo PR mide más de 0.20 segundos, ahí hablamos de
bloqueo AV de primer grado. Como les decía es bastante común en las personas mayores de 65 y acabo
de mencionarles una situación en la cual el bloqueo aurículoventricular de primer grado se presenta en
gente joven, en niños, que es la fiebre reumática; es más en la fiebre reumática hemos dicho que es criterio
de actividad de fiebre reumática, porque esto se produce por la fiebre reumática, porque el miocardio está
inflamado. No necesita ningún tipo de tratamiento específico, no hay pastillas que nos acorten el intervalo
PR, no necesita ningún tipo de tratamiento específico, y su pronóstico es muy bueno, y en la fiebre
reumática el bloqueo aurículoventricular cede con tratamiento de la fiebre reumática.
Luego tenemos el bloqueo aurículoventricular de segundo grado; el bloqueo aurículoventricular de segundo
grado tiene dos expresiones electrocardiográficas, es decir tiene dos formas de presentarse, el bloqueo
aurículoventricular de segundo grado tipo I o Mobitz I o fenómeno de Wenckebach, en qué consiste?,
consiste en una progresiva prolongación del intervalo PR hasta que una despolarización auricular no es
conducida, es decir, hasta el punto en que una onda P no es seguida por un complejo QRS, observen aquí
el intervalo PR más o menos corto, aquí se prolonga un poco más, aquí se prolonga un poco más, aquí
todavía un poco más aun, y probablemente esta onda P ya no es seguida de un complejo QRS, esto es
fenómeno de Wenckebach, similar al bloqueo sinoauricular de segundo grado que les he mencionado antes,
es decir, una progresiva prolongación del intervalo PR hasta que una despolarización auricular, una onda
P no es seguida de una despolarización ventricular, un QRS. Este tipo de bloqueo aurículoventricular de
segundo grado es bastante frecuente en personas jóvenes, especialmente en personas entrenadas,
deportistas y atletas, es bastante frecuente, no necesariamente necesita un tratamiento específico y su
pronóstico la mayoría de veces es bueno, no necesariamente amerita ningún tipo de tratamiento como les
digo, y su pronóstico la mayoría de veces es bueno; qué quiere decir que su pronóstico la mayoría de veces
es bueno?, es que este bloqueo rara vez evoluciona hacia bloqueo aurículoventricular, no necesita
tratamiento específico a menos que el paciente tenga síntomas, que síntomas?, mareos, síncope,
presíncope, insuficiencia cardíaca, fatiga etc. A menos que el paciente este sintomático, si esta sintomático
sí le damos el tratamiento específico, el cual es muy sencillo, sino, no necesita ningún tipo de medicamento
más que observación, si está absolutamente asintomático el paciente, porque su pronóstico es bueno, por
qué es bueno?, por que rara vez evoluciona hacia bloqueo aurículoventricular completo.
El otro tipo de bloqueo aurículoventricular de segundo grado es el llamado tipo II o Mobitz II, en este no
existe prolongación del intervalo PR, existe más bien una relación fija entre las despolarizaciones
auriculares y las despolarizaciones ventriculares, esta relación fija es por ejemplo, tienen Uds.. acá dos
despolarizaciones auriculares, dos ondas P por un QRS, dos ondas P por un QRS; en este caso este
paciente no tiene bradicardia, pero lo más común es que la bradicardia en estos casos sea severa, es decir
hay dos despolarizaciones auriculares por un QRS, pueden haber tres despolarizaciones auriculares por
un QRS, pueden haber cuatro por un QRS?, sí, y cuanto más haya, mayor es la bradicardia, porque lo
que sí podemos ver aquí, es que la frecuencia auricular es superior a la frecuencia auricular, observen la
frecuencia auricular cerca de150 latidos por minuto, mientras que la frecuencia ventricular está más o
menos 75 latidos por minuto. Hay una diferencia, y hay una relación fija entre las despolarizaciones
auriculares y las despolarizaciones ventriculares. Entonces este es un bloqueo aurículoventricular de
segundo grado tipo Mobitz II con una relación 2:1. Si yo digo 2:1 estoy diciendo dos despolarizaciones
auriculares por una ventricular, puedo decir 3:1?, sí, 4:1 puede existir?, también. Antes yo hacía un mal
chiste, así como le dan a Perú en las eliminatorias 2:1, 3:1, 4:1 etc. nunca hay empate, nunca es 1:1, 2:2
etc. Muy bien este tipo de bloqueo aurículoventricular a diferencia del bloqueo aurículoventricular tipo
Wenckebach o Mobitz I, este sí es de mal pronóstico, la mayoría de veces la bradicardia es severa como en
este caso, la mayoría de veces la bradicardia es importante; la mayoría de veces el paciente sí tiene
síntomas, y qué síntomas?, nuevamente mareos, síncope, presíncope, insuficiencia cardíaca etc.; esas son
las manifestaciones que tienen estos pacientes y la mayoría de veces este tipo de bloqueo sí evoluciona
hacia bloqueo aurículoventricular completo. De modo que cuando Uds. vean este tipo de bloqueo, que es
simplemente ver el electrocardiograma, lo que van a tener que hacer es recomendar un tratamiento
específico que y lo vamos a mencionar; y luego está el bloqueo aurículoventricular de tercer grado, que se
caracteriza por disociación aurículoventricular, qué quiere decir disociación aurículoventricular?, quiere
decir que no existe ninguna relación entre la despolarizaciones auriculares y las despolarizaciones
ventriculares, no hay ninguna relación, las aurículas se despolarizan por su lado, mientras que los
ventrículos también, se ha perdido completamente la conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos, el
nodo aurículoventricular no deja pasar ningún impulso eléctrico, eso se llama disociación
aurículoventricular, y eso es lo que caracteriza al bloqueo aurículoventricular de tercer grado. Observen
aquí, no existe ninguna relación entre las ondas P y los complejos QRS, la frecuencia auricular esta como
de 150 igual que en el anterior caso, pero miren esta onda P cae muy cerca del QRS, ésta en cambio cae
un poco más lejos, la otra está cayendo en la onda T, aquí ya se desapareció una, ha modificado un poquito
la onda P, por eso es muy importante que nosotros midamos el intervalo PR, si el intervalo PR es variable,
si no es variable etc. Por eso es muy importante leer el electrocardiograma en forma ordenada con el
protocolo que les he enseñado y hemos aprendido; entonces mientras que la frecuencia auricular aquí
está muy alta, la frecuencia ventricular aquí es de 60 latidos por minuto, es una disociación
aurículoventricular; y bloqueo aurículoventricular completo. El bloqueo aurículoventricular completo
puede estar asintomático, la mayoría de veces sin embargo el paciente tiene síntomas, que síntomas y
molestias?, mareos, síncope, pre síncope, insuficiencia cardíaca etc., todas esas manifestaciones pueden
ser producto del bloqueo aurículoventricular de tercer grado. Cuando nosotros enfrentamos un bloqueo
aurículoventricular de tercer grado es muy importante que evaluemos el electrocardiograma del paciente,
qué es esto?, este es un bloqueo aurículoventricular de tercer grado sin ritmo subsidiario, no hay ritmo
subsidiario, no ha salido nadie, ninguno de los marcapasos subsidiarios que debieran salir han salido.
Miren, aquí esta PQRS onda P, P, P, P, P, pura despolarización auricular, no salió, este paciente ya no está
con nosotros, porque no hay contracción ventricular. Entonces es muy importante cuando nosotros vemos
un bloqueo aurículoventricular de tercer grado ver el ritmo subsidiario, tratar de localizar donde está el
ritmo subsidiario, y eso no es muy difícil, nos fijamos simplemente en el ancho del QRS, observen, estos
son dos pacientes, ambos tienen bloqueos aurículoventriculares, pero el ritmo subsidiario, el foco
subsidiario, el marcapaso subsidiario de los dos es muy diferente, por qué?, nos fijamos en el ancho del
QRS, el ancho del QRS del paciente de arriba es estrecho, cierto?, eso qué quiere decir?, el ritmo
subsidiario el marcapaso subsidiario está muy cerca del nodo AV, probablemente en el haz de Hiss,
probablemente ahí y estos marcapasos subsidiarios son estables, estables qué quiere decir?, que Uds.. lo
pueden dejar meses o años así bloqueado y eso va a seguir funcionando, eso es importante. En cambio,
observen el ritmo subsidiario del paciente de abajo, también tiene bloqueo aurículoventricular completo,
otra vez observen las ondas P caen en cualquier lado, y aquí también observen por aquí las ondas P caen
en cualquier lado; el ritmo subsidiario de este paciente nos está produciendo un complejo QRS ancho y
observen también la frecuencia cardíaca es mucho menor aquí que acá, sí, la frecuencia cardíaca es mucho
menor. Entonces que tenga este complejo QRS ancho, es más este complejo QRS ancho tiene diferentes
formas, qué quiere decir esto?, que es marcapaso está a nivel ventricular, y si está a nivel ventricular es
inestable, qué quiere decir que sea inestable?, que puede desaparecer en cualquier momento, que puede
presentarse esto en cualquier momento. De modo que cuando Uds. diagnostican bloqueo auricular
completo no es suficiente que digan: - Uy¡ tiene bloqueo aurículoventricular completo- ; el siguiente paso
es que me digan Uds. o que se digan Uds. mismos, es estable o inestable el marcapaso subsidiario?, si
ven esto, la inestabilidad de este marcapaso está representada por esto, este QRS es de otro foco
subsidiario, y este es de otro, es inestable; que sea inestable significa que cualquier rato desaparece y ese
paciente se puede morir. Cuál es la diferencia en esto?, este paciente va a necesitar marcapaso?, la
respuesta es sí, este otro paciente va a necesitar marcapaso?, respuesta también es sí; pero a este paciente
tengo que ponerle inmediatamente un marcapaso transitorio, porque si no en cualquier momento este
ritmo subsidiario desaparece y se muere. Este otro paciente no necesariamente va a necesitar marcapaso
transitorio, le puedo poner marcapaso, tranquilo, después, con calma. Es muy importante eso cuando
nosotros vemos un paciente con bloqueo aurículoventricular completo.
El tratamiento es la colocación de un marcapaso; ese es el tratamiento específico y definitivo, que lo
hacemos generalmente desde el bloqueo aurículoventricular tipo Mobitz II, y el bloqueo aurículoventricular
y el abordaje de los pacientes depende del tipo de bloqueo aurículoventricular que tenga.

TAQUIARRITMIAS
Bien ahora hablemos de taquiarritmias, son todas aquellas arritmias que condicionan una frecuencia
cardíaca mayor de 100 latidos por minuto. Dentro de las taquiarritmias incluimos a las despolarizaciones,
es decir a las extrasístoles o a los latidos prematuros ya sea supraventriculares o ventriculares, no
solamente porque producen manifestaciones de taquiarritmias sino también porque pueden desencadenar
taquiarritmias. Las taquiarritmias pueden ser sostenidas o no sostenidas, de todas maneras son de origen
miocárdico ya sea a nivel auricular o ventricular, y la mayoría de estas se producen por reentrada; como
les digo hablamos de taquiarritmias cuando la frecuencia ventricular es mayor de cien latidos por minuto,
esta definición a diferencia de las bradiarritmias tiene sus limitaciones porque hay condiciones en los
cuales, por ejemplo, la frecuencia ventricular, puede ser inferior a 100 latidos por minuto y consideramos
que el paciente tiene una taquiarritmia, una de estas es la fibrilación auricular. En la fibrilación auricular
la frecuencia auricular es más de 500 latidos auriculares por min y la frecuencia ventricular puede estar
por debajo de 100 latidos por min y es una taquiarritmia, y por el otro lado, puede haber lo que se llama
una frecuencia cardíaca intrínseca superior a lo normal, como ocurre en lo que se llama la taquicardia
idioventricular. Ayer les mostré un bloqueo aurículoventricular, este bloqueo aurículoventricular completo
en donde la frecuencia cardíaca es de 60 latidos por min, eso es una taquicardia idioventricular, por qué?,
porque la frecuencia intrínseca del haz de Hiss no supera los 50 latidos por min, puede ser entre 30 y 40
latidos por min, pero aquí está en 60 latidos por min; este paciente tiene una taquicardia pero su
frecuencia no es mayor de 100, por qué es taquicardia?, porque la frecuencia del foco subsidiario, no es
así como de 60 latidos por min. Entonces existen limitaciones para la definición de taquicardia, a pesar
de que en la mayoría de los casos consideramos taquicardia cuando la frecuencia ventricular es mayor de
100 latidos por min.
Las manifestaciones se caracterizan por palpitaciones, las palpitaciones pueden ser definidas de diferentes
formas por el paciente, como por ejemplo que tienen mariposas en el pecho, mariposas en el estómago o
que el agua se obstruyó o que continúa fluyendo etc.; el dolor torácico que puede ser anginoso o no; los
pacientes pueden tener dolor tipo punzada, un dolor torácico atípico, pero también pueden tener dolor
anginoso. Recuerden que cuando el paciente desarrolla una taquicardia, cuál es el principal determinante
del consumo de oxígeno?, la frecuencia cardíaca, cuanto mayor frecuencia cardíaca, mayor necesidad de
oxígeno; si el paciente tiene una enfermedad coronaria subyacente, aunque sea leve o moderada frente a
una taquicardia cuando se hace una prueba de esfuerzo, y puede hacer un dolor torácico típico, también
puede hacer dolor torácico atípico, como en el caso de prolapso de válvula mitral que tienen arritmias y
hacen taquiarritmias. Puede haber compromiso hemodinámico por diferentes razones, a veces la
taquicardia es tan intensa, tan severa que se compromete el gasto cardíaco, y hay compromiso
hemodinámico; cuándo hablamos de compromiso hemodinámico?, cuando la presión arterial por debajo
de la sistólica de 90, o con la presión arterial media inferior a 50 a 60 milímetros de mercurio, el paciente
puede tener mareos exclusivamente por que se reduce el gasto cardíaco o incluso puede desmayarse
también, puede haber síncope sobre todo este síncope es característico de las arritmias ventriculares
malignas, la taquicardia ventricular sostenida y transitoria. Ya sabemos que las técnicas de diagnóstico,
la básica es el electrocardiograma, a veces, hemos dicho que a veces es suficiente hacer un
electrocardiograma y leerlo adecuadamente como hemos insistido durante las prácticas y durante todo el
semestre, leer adecuadamente para dar con el diagnóstico y el origen de la taquiarritmia, tanto
supraventricular como supraventricular. Cuándo hablamos de taquiarritmia supraventricular?, son todas
aquellas arritmias que se originan a nivel auricular hasta el nodo aurículoventricular, obviamente a nivel
del músculo aurículoventricular, entonces el EKG es básico. El ecocardiograma también es fundamental,
por qué es fundamental en una taquiarritmia?, para descartar la debilidad o la malignidad de la arritmia,
a veces lo examinamos al paciente y no le encontramos nada, ni siquiera soplo, resulta que le hacemos
un ecocardiograma y derrepente tiene una cardiomiopatía hipertrófica, cierto?, recuerden que el paciente
en reposo, el paciente con cardiomiopatía hipertrófica solamente el 30% tiene soplo, derrepente Uds.. no
le encuentran nada en el examen, le hacen un ecocardiograma y resulta que tiene una cardiomiopatía
hipertrófica, y eso me puede justificar el desarrollo de la arritmia o del síncope. El Holter también es básico
para ver qué tipo de arritmia, sobre todo cuando las molestias del paciente son diarias, cierto?,
palpitaciones etc.; la prueba de esfuerzo para descartar el origen de la arritmia, a veces las arritmias se
producen simplemente por el esfuerzo. Hay personas que llegan al máximo sin hacer ningún tipo de
cambio sugestivo de isquemia, simplemente por el esfuerzo hacia el final de la prueba de esfuerzo
fibrilación auricular o taquicardia paroxística supraventricular. El esfuerzo exagerado puede condicionar
la aparición de arritmias en algunas personas, el esfuerzo normal puede condicionar la aparición de
arritmias en las personas no condicionadas físicamente, es decir si Uds. se meten al gimnasio, eso pasa
mucho con las mujeres, entran al gimnasio y quieren hacer el mismo esfuerzo que hace la profesora en
un día y están terminando con su taquiarritmia, el esfuerzo puede condicionar incluso muerte súbita. En
Estados Unidos existe la práctica del jogging que es un deporte de esfuerzo extremo y que condiciona a
muerte súbita. La prueba de esfuerzo también me puede servir para descartar el origen de la arritmia,
recuerden que ya hemos dicho que las arritmias pueden producirse también por cardiopatía isquémica,
por isquemia miocárdica; entonces la prueba de esfuerzo también en el contexto adecuado por supuesto
me puede servir para descartar el origen de la arritmia y si mi paciente tiene molestias muy esporádicas
ya sabemos que, aquí en el Cusco no disponemos de esto, pero si hay en el Perú, el monitor implantable.
El mecanismo de las taquiarritmias al igual que los mecanismos de las bradiarritmias, hemos dicho
trastornos en el origen y trastornos en la conducción. Trastornos en el origen están dados por un
incremento de la automaticidad, la arritmia más común, es la taquicardia sinusal, que generalmente se
puede ver cuando el paciente tiene fiebre, tiene deshidratación, tiene miedo a dar su examen de cardiología
etc.; entonces hemos dicho esto que depende fundamentalmente de la fase IV y depende de la actividad
del sistema nervioso autónomo, pero existen otros focos a nivel del corazón, subsidiarios que tienen esta
posibilidad de automaticidad, que en determinadas condiciones, como por ejemplo la hipocalemia, la
isquemia miocárdica etc., pueden superar a la actividad del nódulo sinusal y producirnos arritmias,
extrasístoles o taquiarritmias tanto supraventriculares como ventriculares. El otro mecanismo de
alteración del origen del impulso, ya dijimos las post despolarizaciones tanto tempranas como tardías,
ambas producidas por un aumento de la concentración de calcio y las post despolarizaciones tempranas
dependientes fundamentalmente de la duración del potencial de acción y de la frecuencia cardíaca; y el
mecanismo más común de las taquiarritmias, es el mecanismo de reentrada, que se refiere a la circulación
de un impulso eléctrico alrededor de una zona eléctricamente inactiva, cierto?, debía existir ciertas
condiciones como bloqueo unidireccional en una vía, pero la otra vía es de conducción lenta y esto permite
la recuperación de la vía inicialmente excitada, y entonces se establece un círculo cerrado que justifica la
aparición de una arritmia, por ejemplo en este caso, esto en ritmo sinusal, parece una extrasístole
supraventricular, estimula el nodo aurículoventricular y se establece un circuito de rentrada que parece
una taquicardia paroxística, una taquicardia supraventricular, este es el mecanismo más común por el
que se producen las taquiarritmias.

EXTRASÍSTOLES:
Entonces acabo de decirles que hemos de considerar extrasístoles como parte de las taquiarritmias, no
solamente porque producen síntomas similares, sino porque como acabamos de ver son capaces de
desencadenar taquiarritmias. Las extrasístoles las podemos dividir en supraventriculares que se originan
como les he dicho en las aurículas o a nivel del nodo aurículoventricular; y ventriculares, aquellas que se
originan a nivel ventricular. Cómo distinguimos que ha ocurrido una extrasístole supraventricular?,
cuando el QRS, la despolarización ventricular a la que ha dado origen esa extrasístole aurículoventricular
se parece mucho al QRS precedente o por lo menos es igual de estrecho, como en este caso; obviamente
se dice extrasístole porque no se espera que aparezca esto, es un latido supraventricular prematuro, lo
que se espera es que en el siguiente latido aparezca igual, cerca de tres o un poquito más cuadrados, pero
aquí está apareciendo un cuadradito, un cuadrado grande cierto?, eso es una extrasístole. Entonces en
QRS estrechos se parecen mucho al QRS precedente, generalmente está precedido por una onda P; Uds.
pueden distinguir una onda P en el electrocardiograma, está ahí la onda P, está deformando la onda T,
esta onda T no se parece a ésta, la está deformando y es un poco más claro en la siguiente extrasístole,
ahí está la onda P. Entonces es cuestión de ver bien el electrocardiograma y en realidad la extrasístole
supraventricular no es ésta, ésta es la despolarización ventricular a la que está dando origen de esta
extrasístole, en realidad ésta de acá es la extrasístole, pero reconocemos que ha ocurrido una extrasístole
supraventricular por las características del QRS al que dió origen eso. La otra característica es que existe
lo que se llama una pausa compensadora incompleta, es decir que la suma del espacio “a”, que diríamos
es este espacio del QRS normal con el QRS de la extrasístole, más la suma del espacio desde el QRS de la
extrasístole hasta el otro QRS normal, esa suma, de estos dos espacios, es inferior a dos veces un espacio
de QRS normal; a ver a este espacio le ponemos “a”, a este de aquí le ponemos “b”, y a este espacio de
aquí le ponemos “c”; entonces “b” más “c” es menor que dos veces “a”, o al revés dos “a” es mayor que “b”
más “c”, a eso se conoce como pausa compensadora incompleta. Cuál es el significado de las extrasístoles
ventriculares?, la mayoría de veces son absolutamente benignas, las extrasístoles supraventriculares se
presentan hasta en el 50% de la población normal, de modo que si yo a la mitad de Uds. le hago un electro
en este momento, es probable que la mitad pueda tener extrasístoles supraventriculares y están
asintomáticos; si Uds. encuentran esto en un EKG y les diga que no sienten nada, déjenlo tranquilo,
déjenlo vivir, déjenlo ser, no le digan tienes una arritmia, es esperable sobre todo si encuentran esto, es
esperable. Cuándo le doy tratamiento?, cuando el paciente es sintomático, qué síntomas?, palpitaciones,
ahí le doy tratamiento, y cuál es el tratamiento?, beta-bloqueadores; a veces el tratamiento es descubrir
por qué está haciendo extrasístoles; a veces las personas hacen extrasístoles por estrés, por una infección
urinaria, por parásitos, una muela picada, a veces el tratamiento es mejorar su nivel, disminuir el nivel
de tensión emocional, y disminuye esto. Recuerden que el sistema nervioso autónomo tiene mucha
influencia sobre la automaticidad, entonces Uds. le bajan el estrés al paciente y desaparece la arritmia.
Ocasionalmente el QRS produce una extrasístole supraventricular y no se parece en nada al precedente,
como en estos casos, pero uno puede asumir, que es una extrasístole supraventricular por esta imagen
de bloqueo de rama derecha, y eso se dice una extrasístole con conducción aberrante; entonces cuando
hay una imagen de bloqueo de rama derecha siempre piensen que esto es supraventricular. En realidad,
ésta es la extrasístole, esta onda P, por qué?, no se parece en nada a esta onda P, y observen el intervalo
PR un poquito más prolongado que el intervalo PR normal; pueden ocurrir dos extrasístoles
supraventriculares también un poco anchas, pero con conducción aberrante cuando tienen este tipo de
trazado.

FIBRILACIÓN AURICULAR
La otra taquiarritmia supraventricular más común, y en realidad la arritmia más común a nivel mundial
cuál es?, la fibrilación auricular; vamos a darle un poco más de tiempo a la fibrilación auricular.
Cuál es el mecanismo dela fibrilación auricular?, el mecanismo de la fibrilación auricular dependiendo de
la forma en que se presente, siempre es el mismo, aunque el origen es diferente; el mecanismo de la
fibrilación auricular es el mecanismo de reentrada. El problema es que la fibrilación auricular existen
múltiples mecanismos de rentrada, se produce la fibrilación auricular una remodelación eléctrica de las
células a nivel auricular, ya sea derecho o izquierdo y el paciente desarrolla fibrilación auricular; entonces
existen múltiples mecanismos pequeños de reentrada, micro reentradas a nivel de las aurículas en la
fibrilación auricular, sobre todo en la fibrilación auricular crónica. En la fibrilación auricular paroxística,
que es otra forma de fibrilación auricular generalmente estos mecanismos de reentrada están restringidos
a la desembocadura de las venas pulmonares, por eso es que la fibrilación auricular paroxística tiene
cierta posibilidad de ser curada mediante procedimientos especiales. Electrocardiográficamente, ya
sabemos cuáles son las causas más comunes de fibrilación auricular, cuáles son las causas?, la
hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, la edad y en nuestra región los problemas valvulares, pero
a nivel mundial esas son las tres primeras causas: hipertensión arterial, enfermedad coronaria, la edad,
y en nuestra región los problemas valvulares. Entonces por el simple hecho de envejecer nosotros podemos
desarrollar fibrilación auricular. Desde el punto de vista clínico también ya sabemos, hemos hablado
mucho de la fibrilación auricular, se caracteriza por pulso deficitario y si auscultamos es una arritmia
completamente arrítmica, los que han rotado conmigo les he hecho auscultar hasta cansarse fibrilación
auricular, hasta que ya ni han puesto el estetoscopio y dicen: “fibrilación auricular”; desde el punto de
vista clínico, pulso deficitario, una arritmia arrítmica etc. Desde el punto de vista electrocardiográfico se
caracteriza por esto, por ausencia de ondas P, presencia de ondas f minúscula y los complejos QRS se
repiten a intervalos irregulares, por eso también les he dicho que lean el electrocardiograma
ordenadamente, ritmo y a veces tratando de identificar el ritmo normal se dan cuenta de lo que está
pasando; entonces esta es una arritmia completamente arrítmica, ausencia de ondas P y complejos QRS
que se repiten a intervalos irregulares. Como ya les he manifestado, en esta arritmia la frecuencia auricular
es de 500 latidos o más porque existen múltiples focos de reentrada, pero la frecuencia ventricular no es
tanto así, entonces se reduce; incluso se puede reducir menos de 100 con la medicación; cuando yo estaba
sentado con Uds.., cuando yo era alumno mi profesor de cardiología me decía si viene un paciente con
fibrilación auricular no te asustes, no te desesperes, no hay problema el paciente no se va a morir, y eso
es cierto, no se muere, es una arritmia absolutamente benigna, “dale su digoxina para controlar su
frecuencia y déjalo ir tranquilo en paz”. El tiempo demostró que esa enseñanza estaba equivocada, no es
tan benigno que digamos desarrollar fibrilación auricular, por ningún motivo ni por hipertensión ni por la
edad, ni por enfermedad coronaria; observen si yo desarrollo fibrilación auricular Uds. estarían felices
porque la tasa de mortalidad se incrementa se duplica. La complicación más temida dela fibrilación
auricular es el accidente cerebrovascular de tipo tromboembólico, pero a veces incluye por ejemplo el
hemorrágico y el sangrado cerebral en los pacientes con fibrilación auricular; es decir la isquemia, el
infarto cerebral es la complicación más temida. Las consecuencias de un infarto cerebral o un DCV
isquémico pueden resultar devastador, realmente devastador, imagínense que una persona que está
enseñando cardiología tranquilo pués de un momento a otro deje de poder hablar, deje de poder hacer sus
necesidades, hemipléjico, medio cuerpo paralizado etc., las complicaciones son realmente serias. De modo
que la fibrilación auricular no es tan benigna, las hospitalizaciones se incrementan, son más frecuentes;
la calidad de vida y la capacidad de ejercicio también disminuye, de modo que el paciente tiene que
acostumbrarse a vivir con sus mareos, a vivir con su disnea, porque la fibrilación auricular lo condiciona
a eso, y la función ventricular izquierda cae también. A veces simplemente por fibrilación auricular no
controlada el paciente puede hacer insuficiencia cardíaca, por qué?, porque la aurícula izquierda, como
Uds. saben por fisiología o recuerdan, contribuye al 30% del llenado ventricular, y las taquiarritmias qué
condicionan?, una disminución del llenado ventricular, la taquicardia reduce el tiempo de llenado
diastólico; entonces por varios motivos la fibrilación auricular o una taquiarritmia nos condiciona una
caída del gasto cardíaco y se reduce la función ventricular izquierda. De modo que lo que me decía mi
maestro en esa oportunidad probablemente era cierto en esa época, pero los estudios han determinado
que la fibrilación auricular no es tan benigna como se creía.
Como les dije existen varias formas de presentación de esta arritmia: una de las formas es la paroxística,
que normalmente dura menos de 48 h; la otra forma se conoce como persistente, que es aquella que dura
7 días, un poco más de 7 días o requiere cardioversión, ya sea eléctrica o farmacológica; qué quiere decir
cardioversión?, que lo regrese a ritmo sinusal, ya sea eléctricamente o farmacológicamente; la persistente
de larga duración, es aquella que tiene más de un año de duración, y la crónica o permanente es aquella
que es aceptada por el paciente y por el médico, esa es la permanente. Entonces el abordaje terapéutico
es diferente para el manejo de esta arritmia, dependiendo de la forma en que se presente, incluso en forma
aguda o crónica; entonces es importante que nosotros diagnostiquemos adecuadamente una fibrilación
auricular si es paroxística o no. El riesgo que el paciente haga DCV isquémico, es decir un fenómeno
tromboembólico isquémico está relacionado con una serie de condiciones patológicas, no?, por ejemplo si
tiene historia de un DCV previo, si tiene patología valvular, si es hipertenso, si es diabético, si su edad es
mayor de 75 años, si tiene insuficiencia cardíaca etc., todas estas condiciones incrementan el riesgo de
DCV en un paciente con fibrilación auricular. Pueden haber pacientes que tienen fibrilación auricular y
ninguna de estas condiciones?, sí hay, no es frecuente, pero sí puede haber, lo que se llaman los
fibriladores aislados, esos tienen una anormalidad congénita, una canalopatía, están enfermos esos
canales y han desarrollado fibrilación auricular crónica; esos pacientes no tienen riesgo de embolizar?, la
respuesta es sí tienen riesgo, lo que pasa es que su riesgo es mínimo, qué les quiero decir?, que cuanto
más factores tenga el paciente, mayor es su riesgo de tromboembolia, y en base a eso se ha desarrollado
las escala CHADS2 y el CHA2DS2-Vasc. Observen a qué se refiere CHADS2?, en otras palabras lo que les
quiero decir, Uds. diagnostican fibrilación auricular e inmediatamente tienen que aplicarle el CHADS2,
por qué?, porque el CHADS2 o el CHA2DS2-Vasc les va a permitir establecer su riesgo de tromboembolia
y acuérdense del 2, porque si tiene 2 factores, ese paciente tiene indicación de anticoagulación; entonces
CHA2DS2-Vasc qué quiere decir?, C es de insuficiencia cardíaca congestiva, H es de hipertensión, A es de
edad, D es de diabetes, S es de stroke, es de un DCV previo, uno se acuerda de eso y tranquilo; y Vasc es
si el paciente algún trastorno vascular por ejemplo si tiene enfermedad arterial periférica o si tiene
enfermedad coronaria ese paciente, y en los varones se considera riesgo alto a partir de los 75 años, pero
en las mujeres a partir de los 65 años. Quiénes embolizan más?, los varones o las mujeres?, las mujeres,
es por eso que se ha bajado en mujeres a 65 años, si mi paciente tiene dos factores de estos,
indiscutiblemente tengo que anticoagularlo; pero existen otras condiciones que valen como dos factores:
uno en el varón la edad de 75 años, si solo es varón y tiene 75 años, y fibrila y no tiene nada más, es como
si tuviera dos factores, y qué otro?, si ya hizo un DCV eso también vale dos puntos; entonces la edad en
el varón de 75 años o si ya hizo un DCV vale por dos puntos. Si tiene dos por eso se llama CHA2DS2-Vasc;
si Uds. tienen eso tienen que anticoagular al paciente. Recuerden que en las mujeres hay que tener mucho
más cuidado, la edad de 65 años, porque ellas embolizan más, hay que protegerlas más.
Muy bien esta es la guía que dice a quienes tenemos que anticoagular, les acabo de mencionar:
anticoagulación para fibrilación auricular, bueno ya lo dijimos, esto es en base al CHADS2-VASC2. Ahora
muy bien ya sabemos a quienes anticoagular, y cómo manejo yo la fibrilación auricular?, eso depende de
lo que este enfrentando. Si yo estoy enfrentando una fibrilación auricular reciente, entonces derrepente la
Dra. Ugarte hoy día está en ritmo sinusal y mañana está en fibrilación auricular, entonces la examino, la
Dra. Ugarte esta jovencita, no tiene nada, solamente está haciendo fibrilación auricular, qué cosa es?, una
fibrilación auricular reciente, no sé si es paroxística o no, no necesariamente, lo otro es que le tomo la
presión arterial y no tiene compromiso hemodinámico; si no tiene compromiso hemodinámico la dejo ahí.
Lo único que tendría que hacer ahí es control de la frecuencia, por qué?, porque esa es una fibrilación
auricular paroxística, en menos de 48h más del 50% regresa a ritmo normal, sin tratamiento, sin
antiarrítmicos; regresa a ritmo normal, pero si ya sé que tiene fibrilación auricular paroxística, cierto?, le
puedo ofrecer tratamiento definitivo. Ocasionalmente al paciente con fibrilación auricular paroxística, esos
que vienen con fibrilación auricular en menos de dos días se le va y le viene varias veces, lo puedo mandar
a un estudio electrofisiológico para que le hagan la ablación de la desembocadura de las venas pulmonares
y en buen porcentaje quedan curados. Entonces a un paciente con fibrilación auricular paroxística le
aplico el CHADS2, por qué creen?, la fibrilación auricular paroxística y la crónica, cuál de las dos tiene
más riesgo de embolia?, las dos tienen riesgo de embolia; a toda fibrilación auricular yo le aplico el CHADS2,
de acuerdo a eso lo anticoagulo, está claro?; entonces a la Dra. le haría eso. Ahora bien, lo otro es que me
fijo si por ejemplo la Dra. Ugarte viene con su fibrilación auricular y tiene compromiso hemodinámico, es
decir tiene presión baja, ahí no tengo que esperar, tengo que cardiovetirla eléctricamente, porque si tiene
compromiso hemodinámico significa que no le va a llegar sangre al cerebro y no le va a llegar sangre al
corazón; sino le llega sangre al corazón esa fibrilación auricular puede desencadenar una taquicardia y
una fibrilación ventricular y se va a morir. Entonces en otras palabras, qué me tengo que fijar en un
paciente que tiene una fibrilación auricular?, su presión, a ver si tiene compromiso hemodinámico, le
aplico el CHADS2 y qué tipo de fibrilación auricular estoy enfrentando. Pero puedo encontrarme con la
Dra. Ugarte otra vez que viene por su fibrilación auricular, por palpitaciones, y como está Dra.?, -
Tranquila, - Como se siente?, - Bien; le toman la presión, normal 110/80, qué hacen con la Dra. Ugarte?,
- Desde cuándo tiene esto?. – Uy¡ lo tengo desde hace meses; qué hacen con esa fibrilación auricular?,
probablemente ya no necesita cardiovetirla, solamente le aplico el CHADS2 y le controlo su frecuencia
cardíaca. Entonces con una fibrilación auricular en emergencia le doy un electrocardiograma y busco
enfermedad asociada, derrepente la fibrilación auricular de la Dra. Ugarte está asociada a una estenosis
mitral, ahí ya voy a saber que no va a cardiovertir ni con drogas ni con nada, tengo que controlarla, porque
ya la aurícula está muy crecida, muy remodelada, cierto?. Luego le aplico el CHADS2 y de acuerdo a eso
lo anticoagulo, dependiendo de qué tipo de fibrilación auricular y que síntomas tiene mi paciente, hago el
control del ritmo o de la frecuencia; el control del ritmo es básico cuando existe compromiso hemodinámico
o cuando mi paciente está desarrollando fibrilación auricular en el contexto de una patología que puede
poner en riesgo su vida inmediatamente, como cuál por ejemplo?, como un infarto agudo al miocardio,
derrepente está cursando con un infarto y hace fibrilación, no me conviene, por qué?, porque el infarto se
va a extender, va a caer el gasto cardíaco entonces tengo que cardiovertirlo eléctricamente. En qué otra
situación?, derrepente está en un shock séptico, derrepente acaba de ser operado del corazón o acaba de
ser operado de otra cosa que puede ser vital y está comprometiendo su vida, tengo que hacer cardioversión
eléctrica; pero si yo no estoy seguro de cuándo tiene la fibrilación, si es crónico, si esta
hemodinámicamente estable, a lo único que me dedico es a mostrar la frecuencia y le aplico el CHADS2,
está claro?. La cardioversión en la fibrilación auricular puede hacerse ya les he dicho eléctricamente o
medicamentosamente, medicamentosamente puede hacerse con propafenona o con amiodarona, el
problema de la amiodarona es que actúa ya después de 24 horas, necesita acumularse para poder actuar,
y a un paciente que esta con compromiso hemodinámico no va poder actuar, cómo voy a tener 24 horas
con la presión baja. Uds. saben que pasa cuando un paciente permanece con una presión baja, hace falla
orgánica multisistémica, hace insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cerebral y se muere,
entonces no me conviene. Muy bien, entonces así manejamos la fibrilación auricular.

FLUTTER AURICULAR
La otra arritmia común después de la fibrilación auricular es lo que se conoce como el flutter auricular.
Esta arritmia, cuál es el origen del flutter auricular?, el origen también es la reentrada, pero en el caso del
flutter auricular solamente existe un macrocircuito de reentrada, no existen múltiples circuitos de
reentrada como en la fibrilación auricular, acá existe un macrocircuito de reentrada, que generalmente se
ubica entre la aurícula derecha y el istmo de la válvula tricúspide, ahí está el macrocircuito de reentrada;
también nos puede producir palpitaciones, también dependiendo de la severidad, se puede producir
compromiso hemodinámico etc., y electrocardiográficamente se caracteriza por estas ondas: las ondas F,
en D1 vemos esto y en D2 vemos estas ondas en dientes de sierra, serrucho. El flutter a diferencia de la
fibrilación auricular, puede ser rítmico, porque la conducción puede ser uno, dos, tres, cuatro, cinco
despolarizaciones, un QRS, cinco circulaciones a nivel auricular por un QRS. El flutter puede ser rítmico,
pero a veces esta conducción es variable, entonces nos puede hacer confundir con una fibrilación auricular
cuando lo auscultamos. De modo que el flutter a veces, lo auscultamos y podemos decir – está en sinusal,
porque puede ser rítmico o podemos equivocarnos y decir – No, está en fibrilación auricular- , porque la
conducción puede ser variable. De modo que el diagnóstico del flutter a diferencia de la fibrilación
auricular no es muy clínico que digamos, sino más bien es electrocardiográfico. A los pacientes que tienen
flutter los manejamos igual que a los de fibrilación auricular; es decir el flutter puede producir embolia?,
sí, con menos frecuencia que la fibrilación auricular, pero sí; entonces le aplico el CHADS2 y tengo que
anticoagularlo. Si existe compromiso hemodinámico con el flutter, qué hago?, cardioversión eléctrica. A
diferencia de la fibrilación auricular, la frecuencia del flutter no se controla bien con los antiarrítmicos,
por qué?, porque el macrocircuito, no utiliza el nodo aurículoventricular. Esta es una de las pocas
arritmias en las cuales yo apoyo por ejemplo el uso de la amiodarona, la amiodarona se deposita en todo
el corazón, no solamente actúa sobre el nodo AV, sino se deposita en todo el corazón, y si nos puede
controlar un poco; pero debido a que su manejo antiarrítmico es fastidioso, es frustrante, el tratamiento
del flutter no es con antiarrítmicos, el tratamiento de elección del flutter es la ablación con radiofrecuencia,
porque ese macrocircuito se puede interrumpir mediante la destrucción de una de las ramas del circuito;
entonces el tratamiento de elección es ablación con radiofrecuencia.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

Otras de las taquiarritmias supraventriculares de las cuales estamos hablando, es la llamada taquicardia
paroxística supraventricular; la taquicardia paroxística supraventricular es un título que se le da, un
diagnóstico que se da a diferentes formas de taquiarritmias supraventriculares, que tienen sin embargo
un denominador común, cuál es el denominador común?, el ritmo, son arritmias rítmicas, no es como la
fibrilación auricular, que uno escucha una arritmia completamente arrítmica. Aquí la arritmia es rítmica
y la otra característica es que los complejos QRS son estrechos, es lo que se llama taquicardia de QRS
estrecho. La taquicardia paroxística supraventricular puede originarse a nivel del nodo aurículoventricular,
puede originarse a nivel auricular, tanto a nivel del seno coronario o a nivel auricular, o puede originarse
debido a la presencia de un fascículo de conducción aberrante. Como ven Uds.., todas estas taquicardias
utilizan como guía el nodo aurículoventricular, todas utilizan como vía el nodo aurículoventricular; de
estas cuáles son las más frecuentes de taquicardia paroxística supraventricular?, la taquicardia nodal por
reentrada a nivel nodal o la taquicardia por presencia de fascículo aberrante, es decir el Wolf Parkinson
White o la pre-excitación, taquicardia por pre-excitación. El mecanismo sigue siendo la reentrada, en la
taquicardia nodal, la reentrada ocurre a nivel del nodo aurículoventricular y en la taquicardia por fascículo
aberrante la reentrada ocurre utilizando nodo AV, la vía del has de Hiss correspondiente y regresa por el
fascículo aberrante, es un macrocircuito de reentrada; eso es lo más común. Ocasionalmente la vía es al
revés, viene en forma anterógrada por la vía aberrante y regresa por el nodo AV, eso no es muy común y
eso es grave, eso es serio, porque eso nos puede producir taquicardia ventricular; de hecho, nos produce
una taquicardia con QRS ancho, muy parecida a la taquicardia ventricular y uno no sabe distinguir si
esto es por una vía aberrante.
Qué característica tienen las taquicardias supraventriculares por vía de conducción aberrante, por Wolf
Parkinson White o pre excitación?, que las frecuencias son muy altas, observen cuál es la frecuencia aquí?,
en la taquicardia del nodo, 150, cual es la frecuencia aquí, cerca de 300. Cuando Uds. vean una
taquicardia supraventricular de QRS estrecho rítmica y tenga una frecuencia muy, muy alta sospechen
que ese paciente puede tener una vía de conducción aberrante. Cuál es el manejo de estas taquicardias?,
primero tengo que ver qué cosa estoy enfrentando, como está mi paciente: por ejemplo que hago si la Dra.
Solís viene con su palpitación?, está en emergencia, está palpitando, le tomo un EKG y tiene una
taquicardia paroxística supraventricular, les importa un cuerno el mecanismo, ya saben que todas utilizan
el nodo AV, pero tiene una taquicardia paroxística supraventricular, qué le hago?, lo primero, le tomo la
presión arterial, si esta hemodinámicamente estable, el tratamiento de elección es la adenosina
endovenosa; la adenosina es un fármaco de vida media muy corta, y hay que saberla aplicar, es muy corta
menos de 60 segundos, entre 30 y 45 segundos; pero tiene la ventaja de que bloquea absolutamente el
nodo aurículoventricular, de hecho ya no atiendo muy seguido, pero si Uds.. aplicaran la adenosina, en
algún momento Uds. aplican la adenosina, tiene que advertirle al paciente, - Sabe que señor va a sentir
que le falta el aire, la cara se la va a poner roja, Ud. va a sentir que se está muriendo, cuidado no entre a
la luz etc.- , le ponen, el paciente ya siente eso, le dicen: “no entre, no entre”, y van a ver en el monitor
que esta pa, pa, pa, pa y derrepente piiiiii, y después pun, pun, pun, pun; entonces eso es el efecto de la
adenosina, la vida media es muy corta. Entonces tienen que poner la adenosina lo más cerca del corazón
posible, no se les ocurra poner en la pierna, no va a llegar, pero si la Dra. Solís está con compromiso
hemodinámico qué le hago?, está en el curso de un infarto o de alguna condición que comprometa su vida,
qué le hago?, cardioversión eléctrica, eso es lo que manda el manejo de estas taquiarritmias, eso es el
manejo en forma aguda. Después esto se puede modificar con ablación por radiofrecuencia?, la respuesta
es sí, esto se puede manejar con ablación y radiofrecuencia, estos pacientes después que sufren esto muy
seguido, los puedo mandar a que los vea el electrofisiólogo y le haga sus estudios y pueden quedar curados,
sobre todos estos que tienen vías de conducción aberrante o taquicardia por reentrada nodal, pueden
quedar curados de esa condición y se olvidan de tomar pastillas. Muy bien esta es una taquicardia
paroxística, aquí una taquicardia ventricular, una taquicardia paroxística supraventricular, recuerden
esto, no hay onda P, es rítmico y el QRS es estrecho; qué hago?, le tomo la presión, si está bien le doy
adenosina, puedo usar verapamilo en el adulto sí, aunque verapamilo en niños está contraindicado,
entonces de preferencia adenosina. Puedo usar amiodarona para esto?, también la respuesta es sí, pero
recuerden que le puede bajar la presión.

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Las extrasístoles ventriculares también pueden producir taquiarritmias. Cómo distinguimos la extrasístole
ventricular?, porque produce un QRS que no se parece en nada al complejo QRS que representa.
Generalmente el QRS es ancho mayor a 0,12 segundos; no está precedido de onda P, esta P es igualita a
esta, o más o menos parecida; no están precedidas de onda P, y la pausa compensadora, es decir 2a es
igual a b más c, la pausa compensadora es completa, ahí hablamos de extrasístole ventricular. Las
extrasístoles ventriculares también tenemos que evaluarlas de acuerdo al contexto en que se presente;
nuevamente al igual que las supraventriculares, pueden presentarse hasta en el 50% de la población
normal; de modo que por ejemplo que si yo a la Dra. Huarachi le hago un electrocardiograma, no tiene
nada en el corazón, “ni siquiera tiene corazón”, entonces le hago un electrocardiograma y salen
extrasístoles ventriculares déjenlo tranquilo, no le den tratamiento; tal vez la evalúan un poquito, pero no
tiene nada, si no le produce molestias le dejan tranquilo. Si le produce molestias cuál es el tratamiento?,
beta-bloqueadores, muy bien sin embargo pueda que por ejemplo el Dr. Sencia está hospitalizado por
otras causas, no por causas cardiológicas, y comienza a hacer extrasístoles ventriculares, derrepente está
hospitalizado qué se yo, le dio una apendicitis; le sacan un electro o le están monitorizando y hace
extrasístoles ventriculares, entonces Uds. no son cardiólogos, Uds. me llaman: - Tiene extrasístoles
ventriculares Dr.!- , qué hay que hacer?, evalúen por qué está haciendo extrasístoles ventriculares: estará
con algún problema de hipopotasemia?, hipocalcemia?, hipomagnesemia?, estará con acidosis, o
simplemente la infección de la apendicitis que ha condicionado arritmia; si esa extrasístole no le está
produciéndole nada, no le den ningún tratamiento, por qué?, recuerden qué cosa?, que no hay un solo
antiarrítmico que haya mejorado la sobrevida de los pacientes. Entonces Uds. le pueden dar antiarrítmicos,
le limpian el electrocardiograma, no tiene extrasístole y al día siguiente está muerto, porque le prolongaron
el QT, sin embargo, las extrasístoles ventriculares pueden tener un significado importante, en quiénes?,
en los que sufren infarto agudo al miocardio, en el sindrome coronario agudo, ahí sí puede tener un
significado pequeño de inestabilidad eléctrica. Por qué se producen las complicaciones en los sindromes
coronarios agudos?, por qué?, por isquemia, todas las complicaciones son por isquemia, la isquemia le
produce inestabilidad eléctrica, inestabilidad mecánica, hemodinámica o le produce inestabilidad de
irrigación, que condiciona más isquemia. Entonces esto se produce por isquemia en el paciente con
sindrome coronario agudo, sin embargo, cuándo lo debo tener en cuenta?, cuando aparecen dos seguidas,
dos o tres seguidas; si aparecen dos o tres seguidas qué significa?, tres de estas ya significa taquicardia
ventricular, y se aparecen rítmicamente, cada 10 latidos por ejemplo, cada 5; un latido normal, extrasístole,
un latido normal, normal, cada 5, extrasístole, y así está. Qué quiere decir eso, que hay un foco de
automaticidad incrementada; en ese caso sí necesita tratamiento, y cuál es el antiarrítmico sugerido en
este caso?, la amiodarona; pero aun así, por qué les hago recordar que todo en el infarto se produce por
isquemia?, por qué?, que es lo que tendrían que mejorar si mi paciente esta eléctricamente inestable?, la
perfusión miocárdica; ahí el antiarrítmico es transitorio, hay que pensar que ese paciente le tienen que
mejorar la irrigación cardíaca.

SINDROME QT LARGO
El sindrome de QT largo también nos puede producir problemas de arritmias, qué arritmias?, ya hemos
dicho esta, el QT largo produce la famosa torsión de punta o torsales pointes o taquicardia helicoidal; aquí
el tratamiento es sencillo, si mi paciente tiene taquicardia ventricular, qué le doy?, amiodarona,
propafenona?, lo cardiovierto, cardioversión eléctrica; si estoy en UCI y tengo un paciente que me hace
esto, me tiro encima y pack lo tengo que quemar; y si tengo un paciente crónico, por ejemplo con una
cardiomiopatía dilatada, y en el Holter le encuentro esto, qué le doy?, beta-bloqueador?, sí, claro, pero no
le va a servir, qué le doy?, le pongo un desfibrilador implantable; recuerden lo que les he dicho no hay
ningún antiarrítmico que mejore la sobrevida del paciente; el tratamiento de estas cosas está destinado a
la ablación o al uso de dispositivos. Esto es una taquicardia ventricular, qué hacemos con esto?,
cardioversión eléctrica, porque si no este mi paciente, pasa a esto, fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular, le hacen cardioversión y otra vez ritmo sinusal.
*En fibrilación auricular si el paciente esta hemodinámicamente estable, controlamos la frecuencia
cardíaca, y podemos usar beta-bloqueadores, una miserable digoxina, un miserable ledanósido o hasta
calcio antagonista; dependiendo del contexto, por ejemplo si están Uds. con un paciente con fibrilación
auricular crónica pero que tiene una insuficiencia cardiaca no le den calcio antagonista ni le den beta-
bloqueador en ese momento, puede darle ledanósido, digoxina en ese momento, y ya después se controla
la frecuencia cardíaca con el beta-bloqueador indicado para insuficiencia cardíaca, porque Uds.. saben
que lo va a beneficiar. Si el paciente tiene una fibrilación auricular crónica de larga data hemos dicho,
hemodinámicamente estable, hay que controlar la frecuencia cardíaca y ver si puede anticoagularse.
Antes se hablaba de pacientes que tenían “fibriloflutter” porque en el EKG Uds. veían ondas f y luego
aparecía el flutter, en la actualidad si a un electrofisiólogo Uds. le dicen eso, él les va a decir que no saben
nada; los cardiólogos antiguos decían eso, es fibriloflutter. En realidad, el mecanismo dela fibrilación como
Uds. han visto, el mecanismo del flutter es absolutamente diferente, de modo que, si el paciente tiene
ondas f minúscula y característica se fibrilación, a pesar que haya ondas f ondas de cierra en alguna parte
del electrocardiograma esto es una fibrilación auricular. Después otras personas consideran que el flutter
es un paso previo a la fibrilación auricular; pero como Uds. han visto o les he dicho, el mecanismo del
flutter es absolutamente diferente al mecanismo de la fibrilación auricular, el flutter es un solo
macrocircuito de reentrada que no usa el nodo AV, por eso el flutter es difícil de controlar su frecuencia
con fármacos; Uds. le dan fármaco que bloqueen al nodo AV, va a estar recontra bloqueado, pero el impulsa
no pasa por ahí; en cambio en la fibrilación auricular son múltiples los mecanismos de reentrada. En la
actualidad se considera solamente fibrilación auricular, ya no se considera fibriloflutter, es decir o es
flutter o es fibrilación auricular; algunos otros dicen que flutter como les digo es un paso previo a la
fibrilación auricular. Ocasionalmente se ha visto también que los pacientes que hacen flutter en algún
momento pueden desarrollar fibrilación auricular, pero antes si había ese concepto de fibriloflutter y
ponían el diagnóstico: fibriloflutter, pero en la actualidad no se considera eso.
*Si está haciendo taquicardia ventricular, cardioversión, por que un paciente hace paro, porque puede
estar haciendo fibrilación ventricular por alguna razón. Cuál es el fin de la cardioversión eléctrica?,
destruir, desaparecer la arritmia?, no, cuando Uds. hacen cardioversión eléctrica, qué producen?, paro,
el corazón deja de latir, cuando Uds. cardiovierten pa!, con qué esperanza?, con la esperanza de resetear,
reiniciar, que el nódulo sinusal despierte, esa es la fisiopatología de la cardioversión; por eso hemos dicho
en una situación que no sea arritmia para qué lo vamos a cardiovertir, no necesita. Cada vez que aplicamos
cardioversión eléctrica “quemamos” el corazón, cada vez que uno aplica lesiona el miocardio.