ESTOMAGO

El estómago es una dilatación del tubo digestivo situada entre el esófago y el duodeno,
con una capacidad aproximada de 1-1.5 litros. Difiere del resto del tubo digestivo en que
su pared tiene una tercera capa de fibras musculares lisas orientadas de modo oblicuo
y situadas en la parte interna de la capa circular. La mayor parte del estómago se
encuentra situado en el epigastrio aunque ocupa también parte del hipocondrio
izquierdo. Se relaciona por delante con el lóbulo izquierdo hepático y el reborde costal
izquierdo, por detrás con el riñón izquierdo, por encima con el diafragma y por debajo
con el colon transverso y su meso colon. Si consideramos que el estómago tiene forma
de J, se puede distinguir una porción vertical y otra horizontal. El pliegue que está entre
las dos porciones se llama incisura angular. Un plano que pase por la incisura angular
y otro que pase por la unión esófago-gástrica delimitan varias partes:

Es la primera porción del Aparato digestivo en el Abdomen, excluyendo la pequeña

porción de Esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio
temporal del bolo alimenticio deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una
vez bien mezclado en el estómago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo situado a
continuación del esófago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla
que de ahí en adelante será llamada Quimo.

Forma y relaciones del estomago

El estómago constituye una parte muy importante del tubo digestivo, se dispone bajo el
diafragma, a nivel del hipocondrio izquierdo. Tiene forma de fol de gaita, con una
curvatura menor (cóncava y hacia la derecha) y una curvatura mayor (convexa y hacia
la izquierda).

El estómago tiene la forma de un saco elástico que puede aumentar o disminuir su

tamaño según la cantidad de alimento que contenga.

El Cardias

El cardias se representa la parte primera del estómago. A través de esta sección la

comida atraviesa el esófago hasta llegar al estómago. Las enzimas y los ácidos se
conocen como somos gástricos que son creados en esta parte.
El Píloro

El píloro se conecta al duodeno en el principio del intestino delgado. Las cantidades

contenidas en el estómago se trasladan hacia el píloro atravesando un canal pilórico.

El píloro controla el extremo inferior del estómago y es un esfínter que admite en el

duodeno el alimento digerido, después de que lo hayan procesado convenientemente
los jugos digestivos.

El fundus o fórnix, es la parte más alta del estómago. Está situado en la parte superior
y a la izquierda del orificio de comunicación con el esófago o cardias. El ángulo que se
forma entre el fundus y el cardias ayuda a evitar el reflujo gastroesofágico y las hernias
de hiato (deslizamiento de parte del estómago al interior de la cavidad torácica).

El cuerpo

es la zona comprendida entre el fórnix y la incisura angular. Está limitado a ambos lados
por las curvaturas mayor y menor, es la parte más grande de todas las cuatro. En esta
parte se realiza la digestión de la masa alimenticia.

1. Esófago
2. Fundus
3. Pliegues rugosos-crestas
4. Cuerpo del estómago
5. Curvatura mayor
6. Antro
7. Pilórico
8. Duodeno
9. Curvatura menor
10. Cardias
Localización

El estómago se localiza en la parte alta del Abdomen. Ocupa la mayor parte de la celda
subfrénica izquierda. La parte de estómago que queda oculta bajo las costillas, recibe
el nombre de Triángulo de Traube, mientras que la porción no oculta se denomina
Triángulo de Labbé.

Paredes

Capas de la pared estomacal

El estómago está formado por varias capas de tejido:

 La mucosa (membrana mucosa) es el revestimiento interno del

estómago. Cuando el estómago está vacío, la mucosa tiene un aspecto
estriado. Estas crestas (rugas) se aplanan a medida que el estómago se llena
de comida. En esta capa se encuentran las Glándulas gástricas, que segregan
un líquido digestivo, claro y ácido, llamado Jugo gástrico, que contiene Ácido
clorhídrico y las enzimas Pepsina, Gastrina y Lipasa que ayudan a digerir los
hidratos de carbono
 La siguiente capa que cubre la mucosa es la submucosa. Está compuesto por
tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos y linfáticos más grandes, células
nerviosas y fibras.
 La muscularis propia (o muscular externa) es la siguiente capa que cubre la
submucosa. Es el músculo principal del estómago y está formado por 3 capas
de músculo.
 La serosa es la membrana fibrosa que cubre el exterior del estómago. La serosa
del estómago también se llama peritoneo visceral .

Células estomacales

Las células mucosas segregan mucosa alcalina que produce ácido clorhídrico al epitelio.
Se pueden encontrar en las regiones cardíaca, pilórica y fúndica.
Las células parietales se encuentran en las regiones cardíaca, pilórica y fúndica y se
encargan de segregar ácido clorhídrico. La función de este ácido es activar la liberación
de la pepsina a fin de promover la digestión proteínica. También sirve para eliminar los
microorganismos que se degluten junto con la comida.

Las células principales se encargan de segregar pepsina y pueden ser encontradas

en la región fúndica.

Las células G también están en las regiones pilórica, fúndica y gástrica. Estas tienen la
función es secretar gastrina estimula la secreción del ácido clorhídrico.

Irrigación arterial del estómago

La irrigación corre a cargo de ramas de la Aorta abdominal. El Tronco celíaco da lugar

a la Arteria gástrica izquierda, que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con
la arteria gástrica derecha, rama de la Arteria hepática común (que a su vez sale
también del tronco celíaco); estas dos arterias llegan a formar lo que es la coronaria
gástricamente superior. De esta arteria hepática común surge también la Arteria
gastroduodenal, que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la
curvatura mayor hasta anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda, rama de
la Arteria esplénica (que proviene del tronco celíaco); estas forman lo que es la
coronaria gástrica inferior. Esta irrigación viene complementada por las arterias
gástricas cortas que, procedentes de la arteria esplénica, alcanzan el fundus del
estómago.

Retorno venoso del estómago

El retorno venoso es bastante paralelo al arterial, con venas gástricas derecha e

izquierda, además de la vena prepilórica, que drenan en la vena porta; venas gástricas
cortas y gastroepiploica izquierda que drenan en la vena esplénica; vena gastroepiploica
derecha que termina en la mesentérica superior. A través de las venas gástricas cortas
se establece una entre el sistema de la Vena porta y de la Vena cava inferior por medio
de las venas de la submucosa del esófago. En casos de hipertensión portal (la sangre
que penetra en el hígado por medio de la vena porta no puede alcanzar la cava inferior,
por lo que se acumula retrógradamente en las venas que drenan y forman la vena porta),
la sangre dilata estas anastomosis normalmente muy pequeñas, dando lugar a las
varices esofágicas. Si estas varices se rompen pueden dar una hemorragia mortal.
 GASTRITIS Y ÚLCERA PÉPTICA

La gastritis y la úlcera péptica son dos alteraciones del aparato digestivo, las cuales
afectan a gran parte de la población, y al estar relacionadas con los estilos de vida hace
que los profesionales de la salud desempeñen un papel muy importante en la educación
para prevención como en curación.

GASTRITIS

Definición

La gastritis es una inflamación generalizada de la mucosa gástrica. Es un síndrome

anatómico y clínico caracterizado, que además se acompaña de cambios inflamatorios
en el espesor de la mucosa gástrica, alteraciones en las secreciones de ácido
clorhídrico, pérdida de los factores de barrera del estómago, entre otros. Ésta puede
ser: aguda o crónica.

• Gastritis aguda: Se caracteriza por la existencia de erosiones superficiales en la

mucosa del estómago o duodeno. Suele tener un período determinado de tiempo (suele
durar varios días) y en raras ocasiones producen una pérdida importante de sangre, ya
que los grandes vasos se encuentran en la submucosa o zonas más profundas.
También puede denominarse ulceración por estrés, la cual raras veces origina
perforación, hemorragia u otra manifestación clínica de importancia y se produce
generalmente de 2 a 10 días después del episodio estresante. La gastritis aguda se
divide a su vez en dos subtipos:

- Gastritis infecciosa: provocada por la bacteria Helicobacter Pylori.

- Gastritis erosiva-hemorrágica: causada por AINES, alcohol…

• Gastritis crónica: se caracteriza por la presencia de alteraciones inflamatorias crónicas

en el estómago. Tiene una duración indefinida y se produce principalmente en ancianos.
Ésta a su vez de divide en tres subgrupos:
- Gastritis no atrófica: no se produce destrucción ni pérdida de células gástricas.

- Gastritis atrófica: supone la muerte de las principales células gástricas.

- Gastritis crónica asociada a infección por Helicobacter Pylori.

Etiología

Hay diferencia causal entre la gastritis aguda y la gastritis crónica.

La gastritis aguda suele deberse a imprudencias en la alimentación (consumo de

alimentos contaminados con microorganismos patógenos, irritantes o muy
condimentados).Otras causas son el uso excesivo de aspirina u otros antiinflamatorios
no esteroideos (AINES), el consumo excesivo de alcohol, reflujo de bilis o radioterapia.

Una forma más grave de gastritis aguda, la gastritis erosiva, se debe al consumo de
ácidos fuertes, que pueden perforar la mucosa, o por complicaciones en otras
enfermedades graves como shock, sepsis o quemaduras.

La gastritis crónica o inflamación prolongada del estómago, es ocasionada por úlceras

gástricas benignas o malignas o por la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori). También
puede ser causada por enfermedades autoinmunitarias, alimentación (cafeína),
fármacos, alcohol, tabaco o reflujo del contenido intestinal hacia el estómago.

Epidemiología

En el mundo, la infección por la bacteria Helicobacter Pilory se produce en un 50% en

la población, siendo más frecuente en países en vías de desarrollo por la mala calidad

del agua, el pobre manejo higiénico de los alimentos, el hacinamiento… (África es el

continente con más casos, hasta un 90% de la población la sufre alguna vez). No todos

los infectados por esta bacteria tienen gastritis, aunque hay una muy alta probabilidad

de tener gastritis y estar infectado por dicha.

En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de gastritis asociada con infección

por H.pylori es del 60-80% en niños y 100% en adultos y ancianos. En cambio, en

países desarrollados disminuye a 5-10% en la población infantil y 20-30% en adultos,

aunque a partir de los 40 años puede llegar a un 60-70%.

Manifestaciones clínicas (signos y síntomas)

Gastritis aguda: la gastritis aguda puede ser asintomática, aunque sus principales
manifestaciones clínicas son:

Anorexia, nauseas, vómitos, dolor epigástrico tras la ingesta de alcalinos, digestión lenta
y sensación de plenitud tras una mínima ingesta. También puede manifestarse
hemorragia en forma de hematemesis o melena. Además de un posible enrojecimiento
y engrosamiento de la pared gástrica. Gastritis crónica: la sintomatología es similar a la
descrita en la aguda, además de presentar otros como: sabor amargo en la boca, acidez
tras la ingesta y posible déficit de vitamina B12.

Valoración y pruebas diagnósticas.

Para llevar a cabo una adecuada valoración, es necesario realizar una correcta
entrevista y exploración física.

ENTREVISTA

La entrevista es un apartado fundamental ya que a través de ésta se puede obtener una

gran cantidad de información. Toda la información recogida la vamos a clasificar en
función de los patrones:

- Patrón de percepción – mantenimiento de la salud: el paciente nos puede mencionar

si observa signos y síntomas propios de la gastritis. Se puede evaluar el consumo de
fármacos y alcohol, así como el estilo de vida que se lleve a cabo.

- Patrón nutricional – metabólico: existencia de náuseas, vómitos, anorexia; pérdida

importante del apetito relacionado con la disminución del peso; sensación de plenitud
tras la ingesta de escaso alimento.

- Patrón de eliminación: presencia de heces con sangre o melenas debido a que en

algunas gastritis se producen con hemorragia.
- Patrón sueño – descanso: conocer si el paciente no puede llevar a cabo un adecuado
descanso y sueño como consecuencia de determinados signos y síntomas propios de
la gastritis.

- Patrón adaptación – tolerancia al estrés: percibir si existen situaciones estresantes en

el paciente que pueden incidir en la aparición o agravar la patología.

- Patrón cognitivo – perceptual: el paciente es consciente del problema que tiene y es

capaz de percibir los signos y síntomas propios (ardor, dolor de estómago, molestias
intestinales…)

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física también es fundamental realizarla de forma correcta ya que a

través de ella se nos proporciona muchísima información. Es necesario realizar una
exploración física a partir de la cual se busquen signos como: distención abdominal,
náuseas, ruidos abdominales… Otros signos importantes serías: sed, turgencia de la
piel, vómitos, intolerancia alimentaria… Para todo esto es fundamental además, tener
en cuenta el aspecto general del paciente. Las pruebas diagnósticas a emplear se
clasifican en dos tipos: invasivas y no invasivas.

 Las invasivas son aquellas en la que se produce una penetración, invasión en el

cuerpo, ya sea con una aguja, dispositivo o endoscopio (endoscopia, radiología,
hemograma, análisis de los jugos gástricos…
 Las no invasivas son aquellas en la que no se invade, no se penetra el cuerpo:
test del aliento, test de orina, test de suero (con su análisis se comprueba la
presencia del antígeno de la Helicobacter Pylori) y estudio de heces: para la
búsqueda de parásitos y la presencia de sangre oculta.

Pronóstico

El pronóstico de la gastritis depende de la causa, pero por lo general suele ser bueno.
En aquellas gastritis crónicas de origen inmunitario es necesario llevar a cabo una
estricta vigilancia por el riesgo de degeneración tumoral. Sin embargo la gastritis
asociada a la bacteria Helicobacter Pylori el riesgo de degeneración es menor.

Tratamiento

El principal objetivo que se pretende alcanzar con el tratamiento es aliviar los síntomas,
promover la curación y evitar la aparición de nuevas complicaciones. La gastritis puede
ser tratada con procedimientos nutricionales y alimentarios, farmacológicos o
quirúrgicos.

Tratamiento nutricional y alimentario:

consiste en hacer pocas comidas al día, consumo deficiente de leche y sus derivados,
comer de forma lenta masticando muy bien los alimentos, dieta equilibrada, evitar
alimentos muy condimentados e irritantes…

Tratamiento farmacológico:

conjunto de fármacos con distinto mecanismo de acción, que de forma aislada o

combinada, son eficaces para alcanzar los objetivos terapéuticos. Estos son: -
Inhibidores de la secreción ácida: antihistamínicos H2 (Ranitidina), los inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol) y anticolinérgicos (Pirenzepina). - Protectores de la
mucosa: sucralfato y sales de bismuto. - Neutralizantes de la secreción ácida o
antiácidos.

Para erradicar la infección por Helicobacter pylori la pauta recomendada es la

combinación durante 7 a 14 días de amoxicilina, claritromicina y un inhibidor de la
secreción ácida. Tratamiento quirúrgico: se lleva a cabo para tratar complicaciones
ulcerosas (hemorragia, perforación, obstrucción pilórica) o cuando se produce una falta
de respuesta al tratamiento.

ÚLCERA PÉPTICA

Definición

La enfermedad ulcerosa péptica es un término colectivo que abarca las ulceraciones del
recubrimiento mucoso del esófago inferior, el estómago y el intestino delgado proximal.
Los dos tipos más frecuentes son las duodenales y las gástricas.

Las úlceras pueden ser agudas o crónicas, superficiales o profundas. Se diferencian de

las erosiones características de la gastritis por la profundidad de penetración. Las
erosiones afectan a la mucosa superficial, pero no penetran en la mucolaris mucosae,
mientras que las úlceras atraviesan la mucolaris mucosae para llegar a la submucosa y,
en ocasiones, hasta la capa muscular del órgano afectado.
Etiología

La enfermedad es mucho más frecuente entre los 40 y 60 años, aunque se ha observado

en algunos niños e incluso en lactantes. Es poco común en mujeres en edad de procrear,
pero después de la menopausia, la frecuencia es casi igual en ambos sexos. Antes se
pensaba que la tensión y la ansiedad eran algunas de las causas de las úlceras, pero
en investigaciones se ha observado que las úlceras pépticas son resultado de la
infección con la bacteria H. pylori (Tutgat, 2000), además del ácido acetilsalicílico y
AINE.

Por otro lado, la secreción excesiva de HCl en el estómago puede contribuir a la

formación de úlceras gástricas. La tensión puede aumentar la secreción de dicho ácido,
por lo que, aunque no se asegura que éste sea un factor causal, las úlceras se presentan
con más frecuencia en personas tensas.

Las bebidas con cafeína, el tabaquismo y el alcohol también incrementan la secreción

de HCl. Sin embargo, en otras fuentes el tabaquismo sí se presenta como factor de
riesgo, mientras que el alcohol y el tipo de dieta no.

Además las úlceras pueden aparecer por predisposición genética, ya que hay hallazgos
que confirman que las personas con sangre tipo 0 son más susceptibles a las úlceras
pépticas.

Epidemiología

Esta enfermedad es muy frecuente y afecta a un 10% de la población alguna vez a lo

largo de su vida. Sin embargo, al contrario que en el pasado, la mortalidad es escasa,
ya que se ha mejorado mucho su tratamiento. Tan sólo 2-3 personas de cada 100.000
fallecen al año por esta situación, dándose estos en personas con más de 65 años. La
mayoría procede de complicaciones en hemorragias digestivas o perforación con
peritonitis.

Con respecto al sexo, existía una mayor probabilidad de padecer en hombres que en
mujeres, debido al consumo de tabaco, pero en los últimos años se está igualando esta
probabilidad por el aumento de consumo tabáquico en mujeres. Sin embargo, para la
ingesta crónica de AINES sigue siendo más frecuente la úlcera en mujeres.

En cuanto a la frecuencia de cada úlcera, es mayor la prevalencia anual de la úlcera

duodenal 0.04% que la úlcera gástrica 0,02-0,34%, siendo la duodenal más frecuente
en hombres. (Prevalencias de úlcera péptica: hombres 11-13.5% - mujeres 7,7-11%).
Así como la presencia de H. pylori, en el 90% de las úlceras duodenales y 80% úlceras
gástricas. Teniendo en cuenta la frecuencia de úlcera péptica por sexos, la edad media
de aparición de la úlcera duodenal en hombres se establece a los 40 años, mientras que
la úlcera gástrica en mujeres se establece a los 50 años.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de una úlcera pueden durar varios días, semanas, o meses, y además
pueden desaparecer y aparecer más tarde sin causa que lo identifique. Además,
muchas personas padecen úlceras sin síntomas, y aproximadamente un 20-30% de los
casos sangran sin haber manifestado antes ningún otro signo. Generalmente, los
pacientes con úlcera duodenal sufren de dolor o sensación urente en el epigastrio o la
espalda. Se cree que este dolor aparece cuando el mayor contenido ácido del estómago
y duodeno erosiona la lesión y estimula las terminaciones nerviosas expuestas. Por otro
lado, existe una teoría que dice que el dolor se produce por el contacto de la lesión con
los ácidos, lo que estimula un mecanismo reflejo de contracción del músculo liso
adyacente. Dicho dolor suele aliviarse al ingerir álcalis o comida, lo que disminuye la
acidez, pero una vez disminuye esta álcalis o el estómago se vacía reaparece el dolor.

Otros síntomas que presentan los pacientes de úlceras es la pirosis (acidez), vómito,
estreñimiento o diarrea y sangrado.

La pirosis es una sensación urente en el esófago que sube hasta la boca. La acidez
suele acompañarse de eructos ácidos.

El vómito, suele ser un síntoma de complicación de la úlcera péptica, ya que se produce

por una obstrucción pilórica causada por espasmo del píloro o por obstrucción mecánica
derivada de la inflamación de la mucosa adyacente.

El vómito, puede o no, ir precedido de náuseas, y normalmente sigue a un ataque de

dolor intenso que se alivia cuando se produce el vómito, el cual, a menudo, contiene
alimentos no digeridos consumidos horas antes.

El estreñimiento y la diarrea son resultado de la dieta y los medicamentos.

Cerca de un 15% de estos pacientes experimenta hemorragia gastrointestinal, que se

manifiesta con la evacuación de heces semejantes a alquitrán. Estos pacientes suelen
manifestar molestias, pero aquellos quienes no manifiestan molestias hasta que se
produce este signo, comenzarán a sentir molestias a partir de ese momento.

Pruebas diagnósticas

Para diagnosticar una úlcera, el médico ordenará uno de los siguientes exámenes: Una
esofagogastroduodenoscopia (EGD o endoscopia de vías digestivas altas) es un
examen especial llevado a cabo por un gastroenterólogo, en el cual se introduce un tubo
delgado con una cámara en su extremo a través de la boca hasta el tracto
gastrointestinal para mirar el estómago y el intestino delgado.

El tránsito esofagogastroduodenal consiste en una serie de radiografías que se toman

después de que uno ingiere una sustancia espesa llamada bario.

Una endoscopia de vías digestivas altas también se hace en personas que estén en alto
riesgo de cáncer en el estómago. Los factores de riesgo son entre otros ser mayor de
45 años o tener síntomas como:

 Anemia
 Dificultad para deglutir
 Sangrado gastrointestinal
 Pérdida de peso inexplicable

También se necesitan exámenes para H. pylori.

El médico también puede ordenar estos exámenes:

 Examen de hemoglobina en la sangre para verificar si hay anemia.

 Examen de sangre oculta en heces para verificar si hay sangre en las heces.
 Examen de aliento.

Esta prueba de aliento identifica la presencia de la bacteria a través de los compuestos

que genera en su ciclo vital. Cabe señalar que la H. pylori produce una enzima, (ureasa),
rompe las moléculas de urea que se producen en el estómago durante la digestión; de
esta reacción obtiene amoniaco (que le ayuda a neutralizar la acidez gástrica) y bióxido
de carbono (CO2), el cual pasa al torrente sanguíneo y puede ser medido en el aire que
el paciente elimina a través de su respiración.

Se trata de examen seguro, fácil de realizar y menos costoso que una endoscopia o
biopsia, que sirve para determinar con precisión si existe H. pylori en personas con
indicios de gastritis o úlcera sin tratamiento previo.
Tratamiento

Antes de llevarlo a cabo se ha de tener en cuenta la historia natural de esta enfermedad,

porque algunas úlceras cicatrizan espontáneamente, otras tienden a complicarse y otras
permanecen refractarias al tratamiento. Aunque la mayoría recurrirán a los pocos meses
de haber cicatrizado si se dejan a su evolución natural, siendo mayor esta recurrencia
cuando han existido complicaciones.

El tratamiento médico consiste en cambios en la dieta y medidas farmacológicas.

- Dieta: se recomienda hacer frecuentes comidas en pequeñas cantidades ya que

produce menos distensión gástrica conduciendo así a una estimulación de la secreción
gástrica más mantenida. Lo más razonable puede ser recomendar a los pacientes evitar
aquellos alimentos que noten que les producen más molestias.

Fármacos: durante 5 a 14 días. Dos antibióticos diferentes para eliminar la Helicobacter

pylori, como claritromicina (Eximicina), amoxicilina (Pentrax Duo); Inhibidores de la
bomba de protones, como omeprazol (Omegastrin)

La cirugía actualmente queda reservada casi exclusivamente a las complicaciones. En

algunas ocasiones tras discutir con el paciente las ventajas e inconvenientes de esta
medida, puede estar indicado. En la úlcera duodenal, la técnica quirúrgica más
recomendable es la “vagotomía supraselectiva” que tiene menos morbilidad y además
puede realizarse con técnicas laparoscópicas, aunque tiene más recurrencias, suele
responder bien al tratamiento médico.

En el caso de la úlcera gástrica, el tipo de cirugía a realizar es más variable

dependiendo de la localización y las características del paciente.

En resumen, el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica se puede indicar en casos

como:

- Sospecha de cáncer. - Intolerancia o mala complementación del tratamiento médico

- Pacientes con alto riesgo de complicaciones: trasplantados, úlceras gigantes,…

- Ulceras refractarias al tratamiento médico o que recaen durante el tratamiento de

mantenimiento o tras múltiples cursos de tratamiento

- Preferencia del paciente - Complicaciones que no se resuelven con tratamiento no

quirúrgico.
 OME-GASTRIN

Antiulceroso, inhibidor de la secreción ácida gástrica

Cápsulas, Inyectable

COMPOSICIÓN

Cada cápsula contiene:

Omeprazol……………….. 20 mg

Excipientes c.s.p….. 1 cápsula

Cada frasco ampolla contiene:

Omeprazol……………….. 40 mg

Cada ampolla disolvente contiene:

Polietilenglicol 400……………… 4g

Sodio fosfato monobásico….. 13 mg

Sodio fosfato dibásico……….. 6 mg

Agua destilada inyectable c.s.p. 10 mL

PROPIEDADES

OME-GASTRIN es el primero de una nueva clase de drogas que inhiben la

secreción gástrica por una alteración en la actividad de la bomba de protones
(H/K-ATPasa), que es la responsable de la mayor secreción ácida a nivel
estomacal y por la misma razón la responsable en la aparición de úlceras
pépticas.

OME-GASTRIN ha sido diseñado para suprimir la secreción de ácido gástrico de

forma máxima y durante un período prolongado, constituyéndose de esta forma
en una sustancia muy activa para el tratamiento tanto de las úlceras duodenales,
y úlceras gástricas como de los síndromes esofágicos causados por el reflujo
constante.
De esta forma, con OME-GASTRIN se cumple el viejo aforismo «no ácido, no
úlcera».

INDICACIONES

OME-GASTRIN Cápsulas e inyectable está indicado en todas aquellas

enfermedades ácido-pépticas y muy especialmente en: úlceras gástricas,
úlceras duodenales y úlceras esofágicas.

Úlcera péptica, gastritis erosiva, úlceras por estrés. Esofagitis por reflujo,
esofagitis erosiva y hemorrágica.

Prevención del esófago de Barret. Síndrome de Zollinger-Ellison. Profilaxis del

síndrome de Mendelson. Gastrinomas por hipergastrinemias de diversas causas
y orígenes. Resistencia a bloqueadores H2 u otra terapia antiulcerosa
convencional. Profilaxis gástrica en tratamientos con antiinflamatorios no
esteroides. Pacientes en UTI.

CONTRAINDICACIONES

No tiene contraindicaciones conocidas, pero, como todo medicamento, deberá

evitarse su administración durante el embarazo; la lactancia deberá ser
discontinuada si su uso es considerado esencial en esta etapa.

EFECTOS SECUNDARIOS

En casos esporádicos se han presentado náuseas, cefaleas, diarrea,

constipación y flatulencia. Igualmente reacciones dermatológicas
(excepcionalmente).

PRECAUCIONES

No se requiere un reajuste de dosis en pacientes ancianos o en aquellos

portadores de daño renal o hepático; pero en casos de severa insuficiencia
hepática, la dosis diaria no debe ser mayor de 20 mg (1 cápsula).

OME-GASTRIN no deberá ser administrado durante el embarazo ni durante la

lactancia.

REACCIONES ADVERSAS OME-GASTRIN

Es usualmente bien tolerado; ocasionalmente se han reportado efectos
adversos, como pueden ser: náuseas, cefalea, diarrea, constipación y
flatulencia. En general, estos efectos no se consideran molestos, son transitorios
y en ningún caso requieren de la suspensión del tratamiento.

INTERACCIONES

Cuando se utilicen simultáneamente warfarina o fenitoína se deberán reducir las

dosis de éstas, ya que ocurre un retardo en la eliminación. Igualmente puede
retardar la excreción de diazepam.

DOSIFICACIÓN

Cápsulas: La dosificación preferentemente deberá administrarse por las

mañanas.

La dosis estándar en úlcera gástrica es de 20 mg (1 cápsula) una vez por día

durante 4-8 semanas, pudiendo incrementarse esta dosificación a 40 mg (2
cápsulas) en casos severos.

En úlcera duodenal: La dosis es de 20 mg (1 cápsula) diaria por 2-4 semanas.

En esofagitis erosiva por reflujo: Se administrará 20 mg (1 cápsula) diaria por

cuatro semanas, debiendo continuar el tratamiento por cuatro semanas más si
no ha habido una cicatrización completa.

En el síndrome de Zollinger-Ellison: Se recomienda una dosis diaria de 60 mg (3

cápsulas) realizando ajustes posteriores de acuerdo a la respuesta individual,
debiendo continuar el tratamiento hasta la remisión de los síntomas clínicos.

En algunos casos puede controlarse con dosis desde 20 hasta 120 mg (1 a 6

cápsulas), en dosis altas, es preferible repartirlas en dos tomas diarias.

Inyectable: Deberá administrarse por vía intravenosa, como dosis única de 40 a

80 mg (una a dos ampollas) en bolo, lento o diluido en infusiones parenterales.

En caso de necesidad se debe incrementar la dosis hasta 200 mg (cinco

ampollas), a ser distribuidas en 24 horas.

El tratamiento I.V. continuo por setenta días no ha mostrado ninguna alteración.

Una vez habilitada la vía bucal deberán emplearse las cápsulas vía oral, hasta
la resolución de la sintomatología.

PREPARACIÓN

OME-GASTRIN Inyectable I.V. se presenta en vial liofilizado y una ampolla con

solvente de 10 mL. Para preparar la inyección, sólo debe mezclarse con el
solvente suministrado.

Después de la reconstitución la solución debe ser empleada dentro de 4 horas.

Después de este tiempo la mezcla se decolora y debe ser desechada.

PRESENTACIONES

Caja con 10 cápsulas.

Caja con 1 frasco ampolla con 40 mg más 1 ampolla disolvente de 10 mL.