Marasmo

Fisiopatología de desnutrición crónica:

Compuesto por 2 procesos:

1. Acomodación: Proceso reversible que orienta a incrementa la eficacia metabólica

produciendo aumento de la absorción intestinal, disminución de la excreción urinaria,
movilización de los depósitos, etc.
Única forma de detectarla es con pruebas funcionales bioquímicas como la menor
excreción renal de sodio o aumento de la absorción intestinal de hierro.
2. Adaptación: Se sacrifican estructuras en beneficio de funciones prioritarias para la
supervivencia (Grasa subcutánea y masa muscular esquelética).
Se lo presencia al reducir la masa muscular esquelética

Fisiopatología del ayuno: se lo clasifica en

1. Estado posprandial: Inmediatamente después de comer

2. Estado posabsortivo: Después de una noche (12 horas) de ayuno
3. Inanición temprana: Hasta 3 a 7 días sin ingesta de alimentos
4. Inanición tardía: Cuando los niveles de nutrientes en plasma son estables a pesar del
ayuno
5. Estado terminal: Cuando las reservas de combustible se agotan.

Mediado por cambios hormonales: Insulina, glucagon, cortisol. Todas actúan con el fin de
tener energía del propio organismo

 Relación insulina-glucagon:
La insulina: facilita el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo, utiliza la glucosa
para dar energía y degrada los aminoácidos a urea. Al momento de tener el estado
posabsortivo se frena la secreción de insulina.
Glucagon: Estimulado por el freno de insulina que:
o aumenta la glucogenolisis: Al producir AMPc que convierte el glucógeno en
glucosa. El glucógeno del hígado se agota en 1 día de ayuno
o moviliza aminoácidos del tejido muscular: Moviliza alanina y glutamina por
inanición tardía
 o gluconeogenesis
o movilización de ácidos grasos para beta oxidación: en 3 días de inanición se
produce 75 a 100 gr/día de cetonas que pueden proporcionar hasta el 75% de
la energía utilizada en el organismo
 Hormonas tiroideas: Tiroxina (T4) y la tri yodotironina (T3). La T4 viaja a través de la
prealbumina que al llegar a la célula se convierte en T3 estimulando la síntesis de ARN,
proteínas celulares y la división celular. La desnutrición crónica (Déficit de yodo)
disminuye la conversión de T4-T3 que produce:
o Disminución de la frecuencia cardiaca, numero de neuronas y tasa metabólica
basal
o Detención del crecimiento
 Hormona de crecimiento: Somatotrofina (GH), principal hormona que regula el
crecimiento somático de forma indirecta al producir el factor de crecimiento insulinico
que a su vez estimula la síntesis de ADN e induce multiplicación celular.
Nivel normal: 6ng/ml en desnutrición 50ng/ml

 Cortisol: Estimula la gluconeogénesis, moviliza amino ácidos y disminuye la utilización

de glucosa en las células
  Catecolaminas: Adrenalina y Noradrenalina que mantienen la redistribución del flujo
sanguíneo, la presión arterial y regulan la glicemia. Estimulan la glucogenolisis en el
hígado y musculo por 3 vías:
o Estimula la glucogenolisis hepática: Estimula la fosforilasa convierte el
glucógeno en fosfato de glucosa que rápidamente se hace glucosa.
o Estimula la secreción de glucagón: Estimulan a los receptores beta 2 del
páncreas (Produce glucogenolisis).
o Estimulan la lipolisis y el catabolismo muscular: Liberal glicerol y amino ácidos.
 Leptina: Informa el estado de reservas energéticas e induce la disminución del apetito
se inhibe por hipoinsulinemia y estimulación beta adrenérgica

Cambios en la síntesis de proteínas: La reorganización de la síntesis hepática produce un

aumento de reactantes de fase aguda para la protección del medio interno (PCR) y
disminución de síntesis de proteínas (Albumina, prealbúmina, hemoglobina) produciendo
disminución de la presión oncótica.

 Albumina: 3 a 5g/kg con una vida media de 14 a 21 días. Ayuda en la valoración de la

gravedad y el pronóstico. Sus niveles disminuyen por que el hígado deja de sintetizarlo
y porque se desplaza al compartimiento extravascular

Cambios de la oxigenación: Se produce una anemia pero que es compensada con disminución
del gasto energético + disminución del tejido adiposo (Disminución del consumo de oxigeno) lo
cual ayuda a tolerar la anemia
Valores:

Marasmo: adaptación metabólica, detiene el crecimiento, disminuye su tasa metabólica y

consume todo lo que le resulta relativamente prescindible: tejido adiposo después musculo y
por ultimo proteínas viscerales para convertirlo en energía.
La somatotrofina deprime el ciclo de la urea para recuperar nitrógeno para la re síntesis de
proteínas y produce que la glucosa no entre a las células aumentando la glicemia para que el
cerebro lo use.
La leptina se encuentra ausente.
Etapas clínicas:

 La emaciación grave es la delgadez extrema diagnosticada mediante un peso para la

longitud (o talla) por debajo de −3 DE de las referencias de crecimiento infantil de la
OMS.
 En niños de 6-59 meses de edad, un perímetro de la mitad superior del brazo <115 mm
también denota una delgadez extrema
 no son una prioridad para recibir atención clínica aguda, ya que sus déficits en talla y
peso no pueden ser corregidos a corto plazo
 es visible fundamentalmente en los muslos, los glúteos y la parte superior de los
brazos y sobre las costillas y las escápulas, donde la pérdida de grasa y músculo
esquelético es más importante.
 La emaciación está precedida por la incapacidad para ganar peso y por la pérdida del
mismo.
 La piel pierde su turgencia y se vuelve flácida conforme se destruyen los tejidos
subcutáneos para proporcionar energía
 Los ojos se hunden debido a la pérdida de la grasa retroorbitaria y las glándulas
lacrimales y salivares pueden atrofiarse, lo cual produce ausencia de lágrimas y
sequedad de boca.
 El debilitamiento de los músculos abdominales y el gas procedente del
sobrecrecimiento bacteriano de la parte superior del ntestino puede causar distensión
abdominal. Los niños con emaciación grave están con frecuencia nerviosos e irritables.
 La pérdida de proteína muscular está acompañada de pérdida de potasio, magnesio,
zinc y cobre.