Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
2
CAPITOLUL I
Introducere
Pentru a se bucura de viaţă şi pentru a da maximum de
randament, omul în activitatea sa, are nevoie în primul rând de
sănătate.
Această calitate poate fi păstrată doar prin conştiinţa
omului faţă de sine însuşi, de cunoaşterea propriului organism
şi a parametrilor şi calităţilor acestuia, păstrarea lor cât mai bine
pentru o durată cât mai lungă de viaţă şi activitate.
Pentru acestea omul trebuie să cunoască foarte bine
condiţiile şi metodele de păstrare a sănătăţii, cum ar fi:
Respectarea igienei - alimentelor, îmbrăcămintei, cunoaşterea
normelor sanitare de păstrare a sănătăţii şi modul de
transmitere a bolilor, având în vedere combaterea cât mai
precoce a acestora; în cazul unor simptome de boală
prezentarea la un cabinet medical sau la un cadru medical
calificat, nicidecum tratarea prin metode empirice sau cu
ajutorul unor persoane neavizate în acest domeniu,
cunoaşterea regulilor de alimentaţie raţională şi respectarea
acestora, pe cât posibil, cunoaşterea şi punerea în aplicaţie a
metodelor de călire şi păstrare a rezistenţei organismului de la
cea mai fragedă vârstă şi pe toată durata vieţii. Viaţa trebuie
păstrată deci aşa cum ne-a fost hărăzită cu toate calităţile ei şi
încercând să depăşim greutăţile şi defectele ce pot apare pe
parcursul acesteia, cunoscându-i bine caracteristicile.
I
CAPITOLUL II
Istoric
Indicii despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum
3000 de ani în celebrele documente găsite în Teba. Aractius din
Capadocia este primul care izolează, acum peste 2000 de ani,
diabetul ca boală. Ulterior, Avicenna, Thomas Willes şi Claude
Bernard, circumscriu treptat simptomatologia clinică şi biologică
a bolii. In 1869, Langerhans descrie existenţa în pancreas a
unor formaţiuni de celule cu aspect particular faţă de restul
ţesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele
"Langerhans". Mai târziu s-a descoperit că acestea au rolul unor
glande de tip endocrin şi sunt formate din mai multe tipuri de
celule.
In 1885 se demonstrează că diabetul nu apare atâta vreme
cât insulele "Langerhans" rămân intacte; deci la originea
diabetului se găseşte distrugerea insulelor "Langerhans", mai
precis distrugerea celulelor (3 ce secretă insulina).
O contribuţie deosebită care face din el descoperitorul
insulinei, o aduce în anul 1921 savantul român Paulescu, care
reuşeşte să extragă din pancreas o substanţă numită
"pancreină" care are acţiune de scădere a glicemiei în sânge.
La 10 aprilie 1921, Paulescu a obţinut brevetul de invenţie
intitulat "Pancreina şi procedura fabricării sale". Paulescu
descoperise insulina şi făcuse cunoscută lumii descoperirea sa.
Tot în 1921, chirurgul Banting şi studentul la fiziologie Best
încep să lucreze experimental în scopul descoperirii
"Hormonului cu acţiune hipoglicemiantă" secretat de pancreasul
endocrin, cunoscut la început sub numele de "insletină"
denumire schimbată apoi în "insulină" de către McLeod.
In 1923, Banting şi Mcleod primesc premiul Nobel
pentru descoperirea insulinei, făcându-se astfel o mare
nedreptate celorlalţi doi cercetători, Paulescu şi Best.
II
Descoperirea insulinei a însemnat o adevărată
revoluţie în observarea evoluţiei şi tratarea diabetului
zaharat.
Deci, o boală considerată mortală, a devenit, de la această
descoperire, compatibilă cu o viaţă cvasi-normală, în condiţiile
respectării indicaţiilor de regim (de viaţă şi alimentar) şi de
tratament.
Intre anii 1948 -1956 Sânger descoperă formula insulinei.
A) ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA
PANCREASULUI
a) Anatomia pancreasului:
Pancreasul, glandă anexă a tubului digetiv, este aşezat în
partea profundă a cavităţii abdominale, înaintea coloanei
lombare şi începutul stomacului, între duoden şi splină. Fiind
traversat de rădăcina mezocolonului transvers, el este situat în
ambele compartimente ale cavităţii abdominale, cea mai mare
parte rămânând însă în etajul supramezocolic. Impreună cu
ficatul, pancreasul s-a dezvoltat din peretele duodenului şi
neavând loc în acest perete, a luat în cursul dezvoltării un drum
propriu în jurul duodenului. Locul de deschidere a celor două
conducte excretoare (canalul Wirsung şi canalul hepatocoledoc)
arată punctul de unde au migrat mugurii embrionari, hepatic şi
pancreatic. Prin situaţia lui topografică, pancreasul este un
organ cu mobilitate redusă. El este fixat prin peritoneul parietal
posterior care-l acoperă pe faţa sa anterioară, prin legăturile pe
care le are cu duodenul (conductul său excretor) şi prin pediculii
vasculari.
Configuraţie externă si raporturi: Pancreasul are o
formă alungită asemănătoare literei "J". El se compune din mai
multe porţiuni, şi anum e capul, gâtul sau colul şi coada.
Capul pancreasului reprezintă extremitatea dreaptă a glandei,
aşezată în scobitura potcoavei duaodenale. El are o faţă
anterioară, o faţă posterioară şi o circumferinţă. Faţa anterioară
este traversată de rădăcina mezocolonului transvers.
Colul pancreasului face trecerea între cap şi corp. El are un
şanţ superior, numit şanţul duodenal şi un şanţ inferior, numit
şanţul sau incizura mezenterică prin care trec vasele
mezenterice superioare.
Coada pancreasului este mobilă, fiind cuprinsă într-o
formaţiune peritoneală, numită ligamentul pancreaticosplenic.
Această porţiune prelungeşte corpul pancreasului spre stânga
până la splină şi rinichiul stâng. Prin aşezarea lui orizontală, faţa
posterioară a pancreasului vine în raport, de la dreapta la
stânga, cu următoarele formaţiuni anatomice mai importante:
canalul coledoc, aorta şi vena cavă inferioară, vena portă şi
artera mezenterică superioară, artera şi vena splenică.
Structură internă
Pancreasul este alcătuit din două tipuri de ţesuturi: un ţesut care
asigură secreţia internă a glandei, numit pancreasul endocrin şi
un ţesut care asigură secreţia exocrină, numit pancreasul
exocrin.
Pancreasul endocrin este alcătuit din nişte insule de
celule cu structură de glandă endocrină răspândite în interiorul
lobulilor pancreasului exocrin, numite insulele lui Langerhans.
Aceste insule sunt alcătuite din cordoane celulare care se
anastomozează formând o reţea, în ochiurile căreia se găsesc
capilare sanguine. Celulele endocrine şi pereţii capilarelor sunt
susţinuţi de o reţea de reticulină.
Cordoanele glandulare se compun din două tipuri de celule: a şi
0. Celulele a se găsesc în centrul insulei. Ele secretă hormonul
numit glucagon, cu rol în metabolismul glucidelor. Celulele p,
mai mici şi mai numeroase decât celulele a, se găsesc în zona
periferică a insulelor şi secretă hormonul numit insulină, cu rol
esenţial în metabolismul glucidic. Insulele Langerhans sunt
separate de ţesutul pancreatic exocrin printr-o capsulă
conjunctivă foarte fină.
B) VASCULARIZAŢIA ŞI NERVAŢIA
PANCREASULUI
Arterele care asigură nutriţia pancreasului sunt: artera
pancreaticoduodenală superioară (ramură a arterei
gastroduodenale) şi artera pancreaticoduodenală inferioară
(ramură a arterei mezenterice superioare). De asemenea,
pancreasul mai primeşte ramuri şi din artera splenică. Venele se
revarsă în vena mezenterică superioară şi vena splenică.
Limfocitele drenează limfa în ganglionii regionali
(pancreaticosplenici, hepatici, mezenterici). Nervii sunt fibre
simpatice şi parasimpatice care vin din plexul celiac. Ei pătrund
în glandă odată cu vasele.
CAPITOLUL 8V
Diabetul zaharat - boală cu impact
social
Pentru om, cel mai important lucru este păstrarea sănătăţii, de
aceea, când află pentru prima dată că are diabet, o boală care
nu se mai vindecă toată viaţa, poate resimţi dintr-o dată tristeţea
că şi-a pierdut acest bun (sănătatea) dacă nu are posibilitatea
să cunoască adevărul despre boala sa. Problema este cu atât
mai importantă cu cât diabetul zaharat a devenit o boală din ce
în ce mai frecventă. Se estimează că în întreaga lume, există
actualmente peste 50-60 milioane de diabetici. în ţara noastră
se observă acelaşi fenomen. Odată cu creşterea şi
îmbunătăţirea condiţiilor de trai, cu dezvoltarea şi modernizarea
vieţii se constată o creştere paralelă a frecvenţei acestei
maladii. Dacă în 1940 diabetul se întâlnea într-o proporţie de
numai 0,2%, in 1947 a crescut la 0,5%; în 1955 la 0,7%, în 1962
la 1,2%, în 1969 la 1,9%, iar între 1971-1979 la 2,1% (3,7% în
mediul urban şi 1,44% în mediul rural) urmând în continuare o
curbă ascendentă. Din totalul diabeticilor, o proporţie de 1-3%
(după unele statistici 3-5 %) este reprezentată de copiii cu
diabet juvenil, care poate apare până la vârsta de 20 de ani.
lată de ce trebuie să ne adresăm tocmai acestui grup larg de
bolnavi care necesită o anumită îngrijire, bin e înţeleasă şi
respectată pentru toată viaţa lor. De modul cum diabeticul
înţelelege să-şi respecte regimul şi tratamentul depinde întreaga
evoluţie a bolii.
4.1 Definiţie
Boală metabolică genetică sau câştigată, caracterizată prin
tulburarea iniţial a metabolismului glucidic (hiperglicernie şi
glicozurie) şi secundar a celui lipidic, proteic şi mineral, datorită
unei insuficienţe relative sau absolute de insulină, cu evoluţie
cronică stadială şi complicaţii degenerative şi infecţioase.
4.2 Frecventă
Diabetul zaharat este cea mai răspândită boală metabolică.
Morbiditatea prin diabet zaharat este în continuă creştere,-
incidenţa generală fiind de 4%, în S.U.A. de 5%, iar în România
de 3% (Mincu şi colaboratorii), mai crescută în mediul urban
decât în cel rural. Se întâlneşte la orice vârstă şi la ambele
sexe, dar predominant între 40-60 ani la bărbaţi.
- lezarea pancreasului endocrin, prin factori diverşi: infecţii :
parotidită epidemică, hepatită virală, rubeolă, virusul
Coxsackie, scarlatină intoxicaţii: alcool, C02
ds. - ateroscleroza vaselor pancreatice, scăzând
permeabilitatea pereţilor vasculari împiedică trecerea insulinei în
circulaţie, cu apariţia secundară a diabetului. Este cazul
diabetului apărut la persoanele vârstnice;
dg - folosirea pe perioade mari şi în doze necontrolate a unor
medicamente de tip derivaţi cortizonici sau diuretici. Toţi aceşti
factori de mediu "declanşatori" trebuiesc luaţi în serios,
afecţiunile trebuiesc corect tratate, cu precădere la indivizi cu
risc "genetic".
Etiopatogenia diabetului de tip II exclude asocierea terenului
genetic (care se întâlneşte uneori) cu perturbările sistemului
HLA. In cazul diabetului de tip n, secreţia insulinică este
conservată, dar acţiunea ei îşi pierde efectul fiind greşit utilizată
la nivel celular.
4.3 Clasificarea diabetului zaharat
De-a lungul timpului s-au propus şi folosit numeroase
clasificări ale diabetului zaharat care ţineau seama de factori
etiologici sau clinico evolutivi. In lucrarea de faţă facem uz de
ultima şi cea folosită azi în lumea medicala. Astfel:
Diabetul zaharat tip I (insulino-dependent) formele de diabet
cărora le sunt comune următoarele caracteristici clinico-
biologice:
scăderea până la dispariţie a secreţiei de insulină
tendinţa de acidoză
necesitatea absolută a tratamentului insulinei debut în copilărie
sau la adultul tânăr
In ceea ce priveşte elementele etiologice şi ale mecanismului lor
de acţiune, aşa cum s-a văzut, deja, sunt implicate tulburări ale
sistemului HLA, asociate cu factori de risc din mediu, apărute pe
terenul genetic susceptibil.
Acestea conduc la alterarea cronică autoimună, direcţionată
împotriva celulelor beta - debutând cu mult înaintea apariţiei
elementelor clinice amintite prin anticorpi anti- celulă beta
insulară.
Diabetul zaharat tip II (insulino-independent) formule cărora
le sunt comune următoarele caracteristici chimico-biologice:
nu au tendiţă la acidoză şi nu necesită tratament insulinic, valori
normale sau chiar crescute ale insulinemiei, apariţia după 40 de
ani, 60-90% dintre pacienţi sunt actuali sau foşti obezi,
antecedente familiale puternic încărcate cu diabet;
etiologia incomplet cunoscută, dar se remarcă asocierea
importantă cu obezitatea, având evoluţie lentă, mult timp
nedescoperită a sindromului hiperglicemic. O categorie a
acestor forme de diabet o constituie diabetul de tip II
insulino-necesitant formule perfect incadrabile în forma tipic
cunoscută a diabetului de tip II, dar care într-un moment al
evoluţiei, datorită unor factori conjuncturali de agresiune a
organismului (microbiană, virotică, stres), necesită tratamentul
insulinic; diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe (MODY), cu
caracteristica că nu necesită pentru echilibrare tratament
insulinic, nu prezintă instabilitate şi accidente acidocetozice.
Diabetul zaharat secundar categorie în care intra formele
de diabet apărute în următoarele condiţii patologice:
asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme
pancreatice, rezecţii pancreatice;
asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom
Cusing;
asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice,
tiazidice, cortizon, beta-blocante, psihotrope, unele citostatice şi
imunosupresoare, unele pesticide)
Toleranta anormala la glucoza - sau ceea ce unii autori în
practica curentă denumesc diabet chimic - care poate fi cu
obezitate sau fară obezitate.
Diabetul zaharat şestantial - defineşte diabetul apărut la
femeile gravide ca şi anomaliile de toleranţă la glucoza apărute
în această perioadă. Aceasta este o formă heterogenă pentru
că include atât diabet de tip I, cât şi tip II, care pot dispărea
după naştere sau se pot permanentiza.
4.4 Clinica diabetului zaharat tip I
Stadiile premergătoare ale diabetului zaharat de tip I rămân de
cele mai multe ori nedescoperite, nevoia de insulină apărând
brusc şi nu rareori prin coma inaugurală, cu precădere la copii.
De obicei data debutului este greu de precizat, acesta fiind
adesea insidios, scăderea toleranţei la glucoză instalându-se
treptat.
Etiologia
Enumerăm o parte dintre factorii cei mai importanţi:
• Alimentaţia: Mulţi autori au discutat rolul pe care l-ar avea
în geneza diabetului o alimentaţie bogată în glucide rafina
(zaharuri, dulciuri). Se consideră mai important factorul
supraalimentaţiei indiferent de natura alimentelor, factor ce
se găseşte şi la originea obezităţii.
• Profesiunea si mediul: Profesiunile cele mai afectate de
diabet: bucătar, cofetar, ospătar (se pretează la
supraalimentaţie). De asemenea este întâlnit şi la cele
sedentare sau care reclamă o permanentă
suprasolicitare psihică (funcţionari, intelectuali,
tehnicieni), mai ales când se adaugă şi obezitatea.
Diabetul este mai frecvent la oraş decât la sat. Viaţa
trepidantă, sferesantă a oraşelor ar explica această
deosebire.
Leziunile inflamatorii pancreatice acute sau cronice
sunt de menţionat printre cauzele diabetului.
Pancreatitele acute chirurgicale: pot duce la apariţia
diabetului fie imediat după vindecarea bolii, fie la câţiva ani
după. Apariţia diabetului după pancreatită acută depinde de
cantitatea de pancreas restant.
Pancreatitele acute medicale: Dintre bolile infecţioase care
pot duce la diabet menţionăm:
hepatita epidemică (5% din cazuri) parotidita urliană scarlatina
febra tifoidă, etc
Traumatismele sistemului nervos: Felix găseşte şocul
traumatic li antecedentele a 3% dintre bolnavii cercetaţi.
Ateroscleroza pancreasului: este considerată factor
etiologic în alfabetul zaharat al vârstnicilor.
Cercetări electronooptice evidenţiază şi îngroşări ale
membranei bazaie din capilarele insulelor Langerhans şi ale
spaţiilor existente între membrana celulei p şi capilarul sanguin.
Diabetul senil recunoaşte şi o diminuare a numărului de
celule p din insulele Langerhans, cu scăderea cantităţii de
insulină secretată de pancreas.
Afecţiunile glandelor endocrine:
sindromul Cushing
acromegalia
boala Basedow
Sunt rar întâlnite ca factori etiologici ai diabetului zaharat.
Diabetul iatrogen: se întâlneşte destul de frecvent ca o
consecinţă a unui tratament prelungit cu corticoizi, tiazide, etc.
Aceste forme de diabet sunt în general trecătoare şi au un
caracter benign în cea mai mare parte din cazuri.
Ereditatea: este factorul predispozant cel mai important în
diabetul zaharat. Este vorba de o predispoziţie morbidă
ereditară, întrucât: antecedentele heredo-colaterale ale
bolnavilor se constată prezenţa diabetului într-o proporţie de
aproape 45%. Această predispoziţie ereditară poate imprima,
mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la parinti,
dar de cele mai multe ori această transmitere sare de la o
generaţie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral.
Anatomia patologică
Nu în toate cazurile de diabet zaharat examenul anatomo-
kiologic al pancreasului arată modificări macro sau
microscopice.
Macroscopic: s-au descris în pancreas discrete leziuni de
atrofie ai glandei, procese de scleroză care îi dau o
consecinţă mărită sau o creştere a ţesutului adipos. In 50% din
cazuri aceste modificări lipsesc. Anomaliile microscopice se
pot evidenţia în multe cazuri la nivelul insulelor Langerhans. In
mod normal în insulele Langerhans se pot diferentia celulele a
situate central şi celulele p situate la periferie. La un râvid
sănătos proporţia este de 20% celule a şi 80% celule p.
Celulele a poduc glucagonul, iar celulele p insulina. In diabetul
zaharat, numărul celulelor p este aproape întotdeauna diminuat,
în timp ce celulele a se găsesc mărite şi în număr crescut.
Dintre celelalte organe, rinichii prezintă modificări caracterizate
W/F . Au mai fost descrise alteraţii în sistemul nervos central, la
nivelul neofizei, suprarenalelor şi tiroidei. Ficatul poate fi crescut
in volum, mai ales la copii,avand infiltraţii grăsoase.
Inima prezintă leziuni produse prin alteraţii vasculare:
alteroscleroză, scleroză coronariană şi infarct miocardic.
Leziunile vasculare sunt localizate pe arterele coronare,
renale, retiniene, caracterizate prin leziuni de arteroscleroză.
Fiziopatoloaie
Mecanismul de acţiune a insulinei la nivelul ţesuturilor
(muscular, adipos, miocardic, hepatic) nu este pe deplin
elucidat. Cercetări recente au evidenţiat receptori specifici pe
suprafaţa externă a membranelor celulare, care au rolul de a
recunoaşte şi transporta insulina intracelular - receptorii
insulinei (Rl). Acţiunea metabolică a insulinei ar consta în
inhibarea fosfodiesterazei în prezenţa AMPC şi ATP. Nivelul
normai al îisulinei circulante este menţinut prin mecanism feed-
back.
Insulinorezistenţa (hiperinsulinemie cu hiperglicemie) este
consecinţa scăderii numărului sau sensibilităţii Rl, iar în unele
cazuri datorită prezenţei anticorpilor antiinsulinici sau anti-RI.
în diabetul zaharat, iniţial se produce tulburarea metabolismului
hidrocarbonatelor, urmată de hiperglicemie, datorită diminuării
secreţiei de insulina de către celulele p din insulele pancreatice
Langerhans sau excesului de hormoni contrainsulari, care au
efect hiperglicemiant prin creşterea glicogenolizei hepatice
(insuficienţă insulinică).
Creşterea glucozei sanguine peste 160 -180mg / 100ml
depăşind capacitatea maximă de reabsorbţie a tubului renal
proximal (TmG), determină apariţia glicozuriei. Glucoza,
eliminânclu-se prin urină cu o cantitate crescută de apă, explică
poliuria şi polidipsia (deshidratarea celulară), iar neutralizarea
glucozei de către celule, polifagia. Pentru completarea nevoilor
energetice ale organismului este simulată neoglicogeneza, prin
creşterea catabolismului proteic şi lipidic. Cetonuria, la rândul
ei, antrenează pierderea Na+ şi K+ cu scăderea rezervei
alcaline (RA) şi a pH sanguin (acidoză metabolică).
Diagnostic clinic
Diagnosticul de laborator
Forme clinice
Diabetul zaharat manifest prezintă două forme principale (după
OMS 1980):
Acesta din urmă apare între 16-20 ani, este mai stabil,
iar complicaţiile sunt mai rare. O formă clinică particulară
este diabetul femeii insărcinate. In acest caz
diabetul poate să dispară odată cu sarcina, sau poate
deveni definitiv. La femeia diabetică cu diabet tip I, la
început, scade nevoia de insulină, care ulterior
creşte (sarcina agravează diabetul).
Sanatatea femeii nu este modificată. La femeia care nu a
avut diabet în primele 28 de săptămâni, creşte
sensibilitatea la infecţii şi apare disgravidia. In aceste
cazuri o atenţie sporită trebuie acordată semnelor de
diabet.
Evoluţie
Complicaţii cronice
Prin descoperirea tratamentului insulinic, prin
perfecţionarea mijloacelor de control şi autocontrol metabolic,
durata de viaţă a persoanelor cu diabet zaharat a crescut foarte
mult. Acest fapt a permis urmărirea evoluţiei persoanelor cu
diabet zaharat şi obiectivarea complicaţiilor cronice date de
evoluţia îndelungată şi de regulă defectuos controlată.
Astfel s-a putut constata că aceste complicaţii cronice au ca
substrat un proces de îmbătrânire precoce, mai ales la nivelul
vaselor sanghine arteriale, proces cu atât mai grav cu cât sunt
interesate teritorii circulatorii vitale: cerebral, coronarian, renal.
Lezarea vaselor mari este generic numită macorangiopatie
diabetică, iar lezarea vaselor mici denumită microangiopatie
diabetică. In felul acesta s-a stabilit rolul major al diabetului
zaharat respectiv al hiperglicemiei alături de ceilalţi factori
"inevitabili": ereditatea, hiperlipemia, HTA şi a celor evitabile:
obezitatea şi sedentarismul, fumatul, alimentaţia bogată în sare,
în etiopatogenia aterosclerozei. Prin leziuni de "macro şi
microangiopatie" apar leziuni la nivelul sistemului nervos central
şi periferic retinei, rinichiului, coronarelor - exteriorizate şi
exprimate clinic prin:
• arteriopatie diabetică
• neuropatie diabetică (centrală, periferică sau vegetativă)
• retinopatie diabetică
• nefropatie diabetică
• coronaropatiile diabetice
B. Insulinoterapia
Insulina rămâne unul din mijloacele cele mai bune de
echilibrare a metabolismelor intermediare în diabetul zaharat la
peste 25 - 35% dintre bolnavi. Există mai multe tipuri de insuline
sintetizate în ultima vreme. Ele se pot împărţi în următoarele
categorii:
a) Insuline cu acţiune rapidă;
b) Insuline cu acţiune intermediară;
c) Insuline cu acţiune lentă;
a) Sulfamide hipoglicemiante
Indicaţii: au indicaţie majoră în diabetul zaharat stabil al
adultului care a debutat după 40 ani şi în special în formele
insulino-independente. Udeseori, chiar dacă sunt active la
început, după o perioadă ce variază fttire 3 şi 10 ani, SH devin
inactive. Un lucru este cert: pentru ca acestea să acfoneze,
prezenţa pancreasului este necesară.
Contraindicatiile SH: diabet juvenil, diabetul insulino-
dependent al huiului tânăr sau chiar al celui trecut de 40 ani,
diabetul cu acidoză, pabet cu insuficienţă renală sau hepatică
gravă, diabetul la femeia insărcinată, diabet asociat cu
hipertiroidie sau insuficienţă ovariană.
Posologie: SH se administrează singure sau în combinaţie
cu tegjanidele, care le potenţează şi le prelungesc acţiunea.
Inainte de începerea tratamentului este preferabil să se testeze
sensibilitatea la SH. Aceasta se face prin administrarea a 3 g
Tolbutamid dimineaţa pe nemâncate, la un bolnav care nu a
făcut înainte acest tratament. Inainte şi după ce a ingerat
Tolbutamid, se recoltează sânge pentru dozarea glicemiei (â
jeun, la 2 şi la 4 ore după ingestia de Tolbutamid). Dacă
glicemia scade cu 40% faţă de glicemia â jeun, acţiunea
sulfamidei este bună; dacă scade între 30 şi 40% este
dubioasă, dacă scade sub 30% sulfamida este ineficientă.
Doza de întreţinere variază în raport cu forma de diabet
zaharat, toleranţa la glucide şi cu sulfamida întrebuinţată. La
Tolbutamid -»0, 5- 2g pe zi; la Carbutamid 0, 5 - 1g pe zi; la
Diaperos -> 0, 5 - 1g pe zi.
Glibenclamida (Daonil, Euglucon, Benclamid) este
hipoglicemiant în doze cu mult mai mici decât celelalte
sulfamide hipoglicemiante (5 mg Daonil =1g Tolbutamid = 0,5 g
Carbutamid = 0,250 g Diaperos). Doza de întreţinere la
Glibenclamid variază: 5-10 mg/zi (1-2 tb), administrate
dimineaţa şi seara după mese (rar se dau 15 mg/zi).
Preparate: Grupele de antidiabetice orale
Generaţia I:
Tolbutamida -» Rastinon, Dolipol, Orinase, Tolbutamid;
Clorpropamida Diabinese, Diabetabo; Fenbutamida
Diaperos; Acetohexamida Dymelor;
Generaţia II:
Tolcyclamid Cicloral, Diaboral; Tolazamide Norlycin;
Glibenclamid -» Daonil, Euglucon, Benclamid, Maninil;
Incidente:
– hipoglicemii, care uneori merg până la comă
– hipoglicemică; tulburări cutanate alergice: urticarie,
eczeme;
– accidente digestive: inapetenţă, greafă;
– scăderea leucocitelor;
b) Biauanide
Mecanism de acţiune: sunt active şi în absenţa
pancreasului, atunci când se introduce insulină exogenă; nu au
acţiune hipoglicemiantă la omul sănătos; nu au acţiune
insulinosecretoare (spre deosebire de SH); acţiune anorexiantă,
observată la obezii diabetici; acţiune fibrinolitică, important în
retinopatia diabetică.
Posoloaie: Biguanidele se administrează singure,
concomitent cu SH sau insulina.
Doza de întreţinere pentru Glucophage, Meguan:1- 3 g (2-6
tb/zi). Dozele se cresc treptat. Se poate începe cu 2 tb/zi
până la 6 tb/zi. Pentru Diabotin ->75-150 mg/zi (3-6 tb/zi).
Pentru Silubin sau Silubin-retard 2-6 tb / 24 h, sau 1-2 tb
Silubin-retard (câte 100 mg 1 tb).
Efecte secundare:
• inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree;
• producerea excesivă de cetone.
Preparate:
• Dimetilbiguanida: Glucophage, Meguan, Metformin;
• Feniletilbiguanida: Fenformin, Dibotin, Ist) ral, Dibetin;
• Bktilbiguanîda: Buformin, Silubin;
Indicaţii:
• hipoglicemiante;
• asociate cu insulina, permit uneori o echilibrare mai
bună a
• diabetului, iar alteori o scădere a dozei de insulină;
• potenţează şi prelungesc activitatea SH;
• la obezi reduc şi apetitul.
Contraindicaţii:
• coma şi precoma diabetică;
• toate complicaţiile infecţioase;
• în cursul intervenţiilor chirurgicale;
• sarcina la femeia diabetică;
• intoleranţă digestivă.
Prognosticul diabetului
Viitorul bolnavului este dependent de complicaţiile ce pot
surveni; acestea, la rândul lor, sunt strâns legate de modul de
tratament. Inainte de era insulinică, majoritatea diabeticilor
mureau în comă diabetică; de la introducerea insulinei, media
de supravieţuire a crescut, considerabil şi - împreună cu
aceasta - posibilitatea apariţiei complicaţiilor cronice, dominate
de macro şi microangiopatie. Un rol important în schimbarea
prognosticului îl au şi antibioticele, care pot fi administrate în
unele din complicaţiile diabetului, cum ar fi: tuberculoza
pulmonară. Prognosticul funcţional şi capacitatea de muncă
sunt de asemenea subordonate numărului şi gravităţii
complicaţiilor. Un diabetic corect tratat, menţinut în echilibru
metabolic, fără complicaţii, poate desfăşura o viaţă normală şi
familială apropiată de a individului normal. Ca în nici o altă
boală, prognosticul ţine în diabet, în egală măsură, de sfatul
competent al medicului şi de cuminţenia bolnavului, care aici se
cheamă disciplină.
Efectuarea injecţiei:
asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun;
verifică seringa, acele, flaconul de insulină
(capacitate, termen de valabilitate)
se îndepărtează ambalajul seringii şi acului;
se adaptează acul la seringa pentru aspirat soluţia,
acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă
sterilă;
se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se
dezinfectează dopul de cauciuc;
se aşteaptă evaporarea alcoolului;
se şterge cu apă sterilă;
se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu
cantitatea
de soluţie ce urmează a fi aspirată;
se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până
la
nivelul dopului şi se introduce aerul;
se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur
conţinutul flaconului în seringă sub presiunea din
flacon;
acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă
cu
acul pentru injecţie;
Apoi:
asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun;
dezinfectează locul injecţiei;
pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia
pacientului este şezând, cu braţul sprijinit pe şold;
se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna
dreaptă;
se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii
stângi, care se ridică după planurile profunde;
se pătrunde brusc cu forţă la baza cutei, longitudinal
2-4 cm;
se verifică poziţia acului prin retragerea pistonului
dacă nu s-a pătruns într-un vas sanguin;
se injectează lent soluţia medicamentoasă, prin
apăsarea
pistonului cu policele mâinii drepte;
se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon
de
vată steril şi uscat;
Se strâng materialele folosite.
Accidente:
durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase;
hematoame;
flegmoane datorită nerespectării regulilor de asepsie;
reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la
locul injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de
stare de rău;
lipodistrofia (de aceea se recomandă alternarea
locului de injectare).