TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

1. ANATOMIA DA CIRCULAÇÃO VENOSA DOS MEMBROS INFERIORES

1.1. TVP resulta da oclusão do fluxo venoso por coágulo sanguíneo, da circulação profunda;
1.1.1. Na maioria das vezes nos membros inferiores;
1.1.2. Maior incidência nas veias profundas da região do tornozelo;
1.1.3. Junto às válvulas;
1.1.4. Regiões de confluência de vasos;
1.1.5. Menos frequentemente no sistema ileofemoral (lesão direta do vaso), nos casos
de cirurgias ortopédicas, introdução de cateteres e outros procedimentos invasivos.
1.2. A ativação do sistema de coagulação ocorre em zonas de menor fluxo:
1.2.1. Cúspides valvares ou confluências venosas.
1.3. Sistema venoso periférico:
1.3.1. Reservatório para o sangue excedente;
1.3.2. Condutor periférico que leva o sangue de volta para o coração e pulmões;
1.4. Veias periféricas:
1.4.1. Estruturas passivas;
1.4.2. Paredes finas;
1.4.3. Extremamente distensíveis;
1.4.4. A maioria supra-fasciais: podem acumular grande quantidade de sangue sem
interferência na função venosa normal;
1.4.5. O sistema venoso superficial drena para as veias mais profundas.
1.5. Veias profundas:
1.5.1. Paredes espessas;
1.5.2. Menos distensíveis;
1.5.3. Subfasciais;
1.5.4. Rodeadas por tecidos densos de estrutura compacta;
1.5.5. Tornozelo: tibiais anteriores (região dorsal do pé), tibiais posteriores (região
plantar) e peroneais (região lateral do pé);
1.5.6. Joelho: sinusóides venosos (plexo solhar) → veia poplítea (passa através do
canal dos aductores, região posterior do joelho) →veia femoral;
1.5.7. Região proximal da coxa: veia femoral + veia femoral profunda (região lateral
da coxa) →veia femoral comum (passa na virilha) →veia ilíaca externa + veia
hipogástrica (na região da articulação sacro-ilíaca) = veia ilíaca comum;
 1.5.8. Veia ilíaca comum esquerda: mais longa e mais oblíqua, passa atrás da artéria
ilíaca comum direita;

1.5.9. Síndrome de May-Turner (associada a TVP): compressão, por parte da artéria

sobre a veia, com fibrose e proliferação da íntima;
1.5.10. A nível da 5ª artéria lombar: veia ilíaca comum esquerda + veia ilíaca comum
direita = veia cava inferior.
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
2.1. Tríade de Virchow para o desenvolvimento de TVP: Estase venosa, lesão endotelial e
ativação do sistema de coagulação;
2.1.1. Estase por si só não causa TVP.
2.2. Fatores de risco gerais:
2.2.1. Idade (30-80a);
2.2.2. Imobilização superior a três dias;
2.2.3. Gravidez e pós-parto;
2.2.4. Grande cirurgia nas quatro semanas prévias;
2.2.5. Longas viagens (maior que 4 horas) nas quatro semanas prévias;
2.3. Fatores de risco associados a doença prévia:
2.3.1. Noplasia;
2.3.2. TVP prévia (fator de risco independente mais importante);
2.3.3. Acidente vascular cerebral;
2.3.4. Enfarte agudo do miocárdio;
 2.3.5. Insuficiência cardíaca congestiva;
2.3.6. Sepses;
2.3.7. Síndrome nefrítica;
2.3.8. Colite ulcerosa.
2.4. Fatores de risco associados a traumatismo prévio:
2.4.1. Politraumatizados;
2.4.2. Lesão do sistema nervoso central ou medular;
2.4.3. Queimaduras;
2.4.4. Fratura em membros inferiores.
2.5. Fatores de risco associados a vasculites:
2.5.1. Síndrome de Behçet;
2.5.2. Homocistinúria;
2.5.3. Lúpus eritematoso sistêmico;
2.5.4. Síndrome do anticorpo lúpico.
2.6. Fatores de risco associados a doenças da coagulação:
2.6.1. Policitemia vera;
2.6.2. Trombocitose;
2.6.3. Alterações genéticas da coagulação/fibrinólise (deficiência de antitrombina III,
deficiência de proteína C e/ou S [5-10%], mutação do gene da protrombina,
alteração no fator V de Leiden [10-65%], alterações do ativador do
plasminogênio).
2.7. Fatores de risco associados a medicamentos/drogas:
2.7.1. Toxicodependência;
2.7.2. Contraceptivos orais;
2.7.3. Estrogênios;
2.7.4. Trombocitopenia induzida pela heparina.
2.8. História prévia de TVP:
2.8.1. Fator de risco independente mais importante;
2.8.2. Aumento de 25% no risco;
2.8.3. Ocasionado pela presença de restos de coágulos antigos, detectados nos trombos
agudos.
2.9. Idade:
2.9.1. 30 aos 80 anos;
2.9.2. Fator de risco independente que mais aumenta a possibilidade de TVP (30%).
 2.10. Principais neoplasias associadas à TVP: mama, pulmão próstata, cerebrais e
síndromes mieloproliferativas;
2.10.1. Fisiopatologia multifatorial;
2.10.2. Doença de base;
2.10.3. Imobilização prolongada;
2.10.4. Uso de cateteres;
2.10.5. Tratamento com agentes citostáticos;
2.10.6. Pode ser a primeira manifestação de uma neoplasia oculta.
2.11. Cirurgia:
2.11.1. A incidência depende do tipo de cirurgia realizada (ortopédica, ginecológica,
oncológica) e do estado de saúde prévio do paciente;
2.12. Gravidez e puerpério:
2.12.1. Variações hormonais induzem a um estado de hipercoagulabilidade;
2.12.2. Aumento de fibrinogênio e de fator VIII;
2.12.3. Diminuição dos níveis de fibrinólise e das proteínas Ce S;
2.12.4. Esse mecanismo fisiológico visa diminuir o risco de grandes hemorragias
durante o parto.
3. TROMBOFILIA
3.1. Predisposição aumentada para a ocorrência de fenômenos trombóticos;
3.2. Origem genética: substituição de aminoácidos nas cadeias proteicas, resultando em
proteínas de estrutura anômalas;
3.3. Fatores não genéticos:
3.3.1. Insuficiência renal;
3.3.2. Tratamento com metrotrexato e com antagonistas do ácido fólico;
3.4. Fatores de suspeita para trombofilia:
3.4.1. TVP em idade inferior a 45 anos;
3.4.2. História família de TVP;
3.4.3. TVP em locais pouco habituais (artérias mesentéricas, cerebral e hepática);
3.4.4. TVP mesmo com correta terapia anticoagulante;
3.4.5. Púrpura fulminante do recém-nascido;
3.4.6. História de abortos de repetição;
3.5. Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo:
3.5.1. Estado trombofílico adquirido (arterial e/ou venoso);
3.5.2. Abortos de repetição;
 3.5.3. Ac antifosfolipídeo circulante (anticoagulante lúpico ou anticardiolipina);
3.5.4. Trombocitopenia.
4. HITÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
4.1. Sinais e sintomas correlacionam-se com o grau de obstrução ao retorno venoso e a
inflamação do vaso;
4.2. Diagnóstico clínico pouco preciso e confiável: a maioria dos trombos não provoca
obstrução significativa e inflamação mínima;
4.3. Edema:
4.3.1. Unilateral, geralmente;
4.3.2. Bilateral, se o trombo localizar-se na bifurcação ilíaca, vaias pélvicas ou veia
cava;
4.4. Dor no membro atingido (50%):
4.4.1. Não há correlação com o tamanho, local ou extensão do coágulo.
4.5. Desconforto e dor à palpação:
4.5.1. Sinal de Hommans – dor na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé (pouco
sensível e pouco específico);
4.6. Calor ou eritema cutâneo na área da trombose;
4.7. Sinais de tromboflebite (40%):
4.7.1. Cordão venoso, endurecido, quente e palpável;
4.7.2. Resultado de lesão do sistema superficial.
4.8. Phlegmasia cerúlea dolens:
4.8.1. Edema marcado, petequeias e cianose do membro;
4.8.2. Obstrução maciça do sistema venoso ileofemoral.
4.9. Phlegmasia alba dolens:
4.9.1. Obstrução maciça do sistema ileofemoral com vasoespasmo da artéria;
4.9.2. Palidez cutânea, petequeias, edema e ausência de pulsos distais.
5. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DE WELLS
Parâmetros Clínicos Pontuação
Cancro ativo (com tratamento ativo, nos últimos seis meses ou em cuidados
+1
paliativos)
Paralisia ou imobilização recente das extremidades inferiores +1
Imobilização no leito (> 3 d) ou cirurgia nas últimas 4 semanas +1
Dor localizada ao longo da distribuição do sistema venoso profundo +1
Edema de todo o membro +1
Edema de tornozelo superior a 3cm em comparação com o membro
+1
contralateral assintomático
Edema com sinal de Godet (cacifo, 5 seg.) no membro sintomático +1
TVP prévia documentada +1
Presença de veias contralaterais visíveis (não varicosas) +1
Presença de diagnóstico alternativo plausível -2
Total
Elevada probabilidade >3
Probabilidade moderada 1-2
Baixa probabilidade 0
6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
6.1. Celulite;
6.2. Tendinite aquiliana;
 6.3. Insuficiência arterial;
6.4. Atrite;
6.5. Edema periférico associado a insuficiência cardíaca congestiva, doença hepática,
insuficiência renal ou síndrome nefrítica;
6.6. Hematoma;
6.7. Linfedema;
6.8. Lesão muscular ou dos tecidos moles;
6.9. Dor neuropática;
6.10. Rotura de quisto de Baker;
6.11. Veias varicosas;
6.12. Fratura de stress ou outras lesões ósseas.
7. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E IMAGIOLÓGICO
7.1. D-dímeros: produto da degradação de fibrina;
7.1.1. Elevados em todas as situações em que existe formação de coágulos;
7.1.2. Traumatismo, cirurgia recente, hemorragia, cancro, sepse, elevação crônica da
proteína C (idosos doentes);
7.1.3. Deve ser utilizada para excluir TVP e não para sua confirmação;
7.1.4. Níveis permanecem elevados durante sete dias;
7.1.5. Doseamento negativo → baixa probabilidade → diagnóstico excluído;
7.1.6. Doseamento positivo → alta probabilidade → exame de imagem;
7.1.7. Doseamento por meio de ELISA;
7.1.8. TVP pequena da região gemelar (panturrilha): doseamento com menor
sensibilidade, especificidade e valor preditivo negativo;
7.1.9. TVP dos setores proximais: doseamentos mais elevados;
7.1.10. Teste positivo > 500 ng/ml (> 70 anos = > 750 ng/ml).
7.2. Venografia de contraste:
7.2.1. Gold-standard;
7.2.2. Complicações/dificuldades do procedimento – reações alérgicas, TVP induzida
pelo próprio contraste, dificuldades técnicas, variabilidade entre observadores e
custo;
7.2.3. Maior especificidade na região infragenicular que a ultrassonografia.
7.3. Ultrassonografia venosa:
7.3.1. Estudo não invasivo;
7.3.2. Menor especificidade na região infragenicular que a venografia de contraste;
 7.3.3. Permite o diagnóstico diferencial – hematoma, ruptura de quisto de Baker,
abcesso;
7.4. Ressonância magnética nuclear:
7.4.1. Método de escolha nos casos de trombose da veia ilíaca ou da cava inferior;
7.4.2. 2º e 3º trimestres da gestação – maior precisão que a ultrassonografia, devido
alterações provocadas pelo útero no fluxo venoso.
7.5. Suspeita de trombofilia:
7.5.1. Doentes jovens, recorrência episódica, trombose em locais pouco comuns;
7.5.2. Doseamento – Proteína C, proteína S, fator V de Leiden, homocisteína,
antitrombina III, fator VIII, fator IX, anticoagulante lúpico e Ac anti-cardiolipina;
7.5.3. Rotina diagnóstica aplicável após 3-6 meses do episódio de TVP dada
possibilidade de alteração dos resultados por reações da fase aguda;
7.5.4. Terapêutica com dicumarínicos – alteram os fatores de coagulação dependentes
da vitamina K e as proteínas anticoagulantes supra referidas.
8. ALGORÍTIMO DIAGNÓSTICO
8.1. Calcular escala de Wells;
8.2. Risco baixo:
8.2.1. D-dímero → neg. → exclui TVP;
8.2.2. D-dímero → pos. → ultrassonografia → sugestiva → tratar;
8.2.3. D-dímero → pos. → ultrassonografia → excluir/reavaliar em 1 semana.
8.3. Risco moderado:
8.3.1. D-dímero → neg. → exclui TVP;
8.3.2. D-dímero → pos. → ultrassonografia → sugestiva → tratar;
8.3.3. D-dímero → pos. → ultrassonografia → reavaliar em 1 semana.
8.4. Risco elevado:
8.4.1. Ultrassonografia → pos. → tratar;
8.4.2. Ultrassonografia → neg. → excluir/reavaliação precoce;
8.4.3. D-dímero → pos. → venografia de contraste/vigilância clínica e imagem
semanal;
8.4.4. Venografia sugestiva → tratar.
9. TRATAMENTO
9.1. Objetivos:
9.1.1. Prevenção do tromboembolismo pulmonar (principal complicação);
9.1.2. Diminuir a morbidade e a mortalidade;
 9.1.3. Prevenção do desenvolvimento da síndrome pós-trombótica.
9.2. Síndrome pós-trombótica:
9.2.1. Sinais e sintomas que resultam da obstrução crônica do fluxo venoso e da lesão
valvular;
9.2.2. Alterações da microcirculação a nível local;
9.2.3. Dor crônica, eritema, edema e úlceras cutâneas.
9.3. Tratamento inicial:
9.3.1. Heparina não fracionada, EV/Heparina não fracionada de baixo peso molecular
(pelos menos 5 dias) → anticoagulantes orais (dicumarínicos) para prevenir a
recorrência;
9.3.2. Primeiros dias do tratamento com dicumarínicos – uso concomitante de heparina
+ INR > 2 (risco de hipercoagulabilidade inicial induzida por varfarina);
9.3.3. Após 48 horas de INR mantido suspende-se a heparina, mantendo-se a varfarina.
9.4. Heparina não fracionada:
9.4.1. Atividade de união de um pentassacarídeo à antitrombina III = Inibição da
trombina e do fator X ativado (Xa);
9.4.2. Forte afinidade por proteínas plasmáticas (fator de Von Willebrand, plaquetas,
macrófagos, células endoteliais) dificulta seu manejo;
9.4.3. Uso induz ao internamento obrigatório;
9.4.4. Monitorização por doseamento do PTTa (Tempo de Tromboplastina Parcial
ativado) ≥ 1,875 seg. (normal = 1,25 seg.);
9.4.5. Tratamento de escolha para os doentes com insuficiência renal crônica;
9.4.6. Complicações – hemorragias, trombocitopenia e osteoporose;
9.4.7. Trombocitopenia – entre o 5-10º dia, autoimunidade relacionada a IgG →
trombose arterial ou venosa → amputação ou morte;
9.4.8. Trombocitopenia induz à suspensão imediata da terapia com heparina,
substituindo-a por agentes heparinóides específicos (ex.: argatroban).
9.5. Heparinas de baixo peso molecular:
9.5.1. Administradas por via subcutânea;
9.5.2. Menor afinidade por proteínas plasmática facilitam seu manejo;
9.5.3. Doses ajustadas ao peso;
9.5.4. Não necessitam de controle laboratorial (intervalo terapêutico do valor anti Xa
4 horas após adm. HBPM, 12/12h: 0,6-1 UI/ml);
9.5.5. Maior biodisponibilidade, com meia-vida mais longa;
 9.5.6. Eliminação por via renal exclusivamente;
9.5.7. Máximo efeito anti Xa em 3-4 horas da aplicação;
9.5.8. Efeito mediado por ligação à antitrombina III e inativação do fator Xa;
9.5.9. Adm. 12/12h, sobretudo em doentes com maior risco de recidiva ou hemorragias
(idosos, grávidas, pacientes oncológicos ou com TVP recorrente);
9.5.10. Uso exclusivo para as gestantes;
9.5.11. Monitorização dos níveis de Ac anti fator Xa obrigatória nos pacientes com
obesidade mórbida.
9.6. Terapêutica trombolítica:
9.6.1. Menor risco de recorrência;
9.6.2. Menor risco de síndrome pós-flebítico;
9.6.3. Indicações restritas (tipo e extensão do trombo);
9.6.4. Risco relativo de hemorragia aumentado;
9.6.5. Reservadas para situações agudas de trombose íleo-femoral.
9.7. Filtro de veia cava:
9.7.1. Indicado em situações de complicações graves hemorrágicas;
9.7.2. TVP ou TEP recorrentes.
9.8. Trombectomia (cirurgia):
9.8.1. Reservada para os casos graves de obstrução maciça íleo-femoral com
comprometimento vascular (phlegmasia cerúlea dolens), quando a trombólise for
contraindicada.
9.9. Meias de compressão elástica:
9.9.1. Uso diário por, no mínimo, dois anos;
9.9.2. Compressão mínima de 30-40 mmHg;
9.9.3. Recomendada a todos os doentes na data da alta.
9.10. Tratamento a longo prazo e prevenção de recidivas:
9.10.1. Manter tratamento anticoagulante (HBPM ou dicumarínicos);
9.10.2. Dose inicial – dicumarínicos, 5-10 mg/dia (ajustar conforme INR);
9.10.3. Pacientes idosos ou com alto risco hemorrágico, dose inicial - < 5 mg/dia;
9.10.4. Monitorização – INR diário → dias alternados → semanal, até que estabilize-se
→ mensal;
10. DURAÇÃO DO TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
10.1. Primeiro episódio + fator de risco transitório:
10.1.1. 3 meses de anticoagulação;
 10.1.2. Aplicável apenas aos casos de trombose venosa proximal e TVP confinada às
veias da região da perna.
10.2. Primeiro episódio, idiopática:
10.2.1. 6-12 meses de anticoagulação.
10.3. Primeiro episódio + trombofilia:
10.3.1. 6-12 meses de anticoagulação;
10.3.2. Mínimo de 12 meses nos casos de dois ou mais fatores de trombofilia e Síndrome
do anticorpo antifosfolipídeo;
10.3.3. Sempre ponderar manutenção da terapêutica indefinidamente.
10.4. Episódios recorrentes:
10.4.1. Manutenção da terapêutica indefinidamente (HBPM/Dicumarínicos);
10.4.2. Pacientes oncológicos percebem maior benefício com o uso de HBPM.
10.5. Contraindicações para a anticoagulação:
10.5.1. AVC hemorrágico nos últimos 3 meses;
10.5.2. Grande cirurgia recente;
10.5.3. Traumatismo significativo recente;
10.5.4. Hemorragia ativa (contraindicação absoluta);
10.5.5. Predisposição a hemorragia;
10.5.6. Neoplasia intracraniana;
10.5.7. Gravidez.
10.6. Dicumarínicos:
10.6.1. Interações farmacológicas: evitar o elevado consumo de produtos agrícolas
verdes.
11. CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
11.1. Suspeita de TEP concomitante;
11.2. Comorbidade cardiovascular ou pulmonar significativa;
11.3. TVP ileofemoral;
11.4. Contraindicação à anticoagulação;
11.5. Gravidez;
11.6. Obesidade mórbida;
11.7. Insuficiência renal (creatinina sérica > 2 mg/dL);
11.8. Impossibilidade de prestar cuidados no ambulatório;
11.9. Impossibilidade de seguimento das indicações clínicas;
11.10. Sem abrigo ou residentes em áreas geográficas afastadas dos serviços de saúde;
11.11. Paciente ou seus cuidadores recusarem o tratamento ambulatorial.