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UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN

FACULDAD DE MEDICINA

AMEBAS DE VIDA
LIBRE Y BABESIOSIS
GRUPO: N°3
DOCENTE: Blga. Nilda Huayta Arapa
SEMINARIO:N°1
INTEGRANTES:

• ESTACIO ROJAS, ANGEL • HERRERA VARA, MARÍA DEL PILAR


• FERNÁNDEZ ALLPAS , YESICA SLY • HUAYTAN ROJAS, YERSON
• GALLEGOS TORRES, KEVING AAROM • JORGE GUERRA, EDWIN ADAMER
• GARCÍA PAREDES, PEDRO • JUSTINIANO HILARIO, JHULISA LEILA
• GARCILAZO CRIOLLO, LIZ • LAOS HUANCA,DANITZA MERCEDES
• GUTIÉRREZ ALCÁNTARA ,ZENAIDA • LAOS HUANCA, JACKELINE MERCEDES
• LAUREANO DURAND, EDSON
 Agua dulce
 Agua salada
Protozoos Viven  Aguas contaminadas
abundante
 Estancadas en el suelo
s en la
 Materia orgánica en descomposición
naturaleza
Formas
Trofozoítica: Predadores de bacterias (alimentan)
Llegan
Quistes: Forma resistente
al

Hombre y animales: Actúan como


parásitos oportunistas y producen
enfermedad
Kart Naegler 1909:
Describió AVL que llamó Naeglaeria gruberi que es similar a la N. fowleri
(meningoencefalitis en Australia)

Castellani 1930:
HECHOS Describió Acanthamoeba, denominado inicialmente como Harmannella
HISTÓRICOS castellani y posteriormente como Acanthamoeba castellani.

1990:
Primer aislamiento de Balamuthia mandrillaris (mandril y luego en
humanos)

2001:
La última AVL que causa encefalitis humana es la Sappinia diploidea
1. Naegleria
AGENTES 2. Acanthamoeba Productores de
ETIOLÓGICOS 3. Balamutia enfermedad
4. Sappinia Humana

1. Naegleria PATÓGENOS

N. fowleri La especie más común


N. australienses Formas (ciclo de vida):
NO PATÓGENO N. jadini • Trofozoítos (15 - 25 )
N. thontoni • Flagelar (incubación en
N. lovanienses solución salina)
• Quiste (10)
N. gruberi
Resisten:
Cloración de H2O
2. Acanthamoeba Agentes antimicrobianos
NUMEROSAS ESPECIES POTENCIAL
PATÓGENO
Formas (ciclo de vida):
• Trofozoítos (20 - 42 ) A. castellani
• Quiste (11 - 20) A. polyphaga

ESPECIE Balamutia mandrillaris


3. Balamutia
CONOCIDA

Formas (ciclo de vida): 4. Sappinia


• Trofozoítos ameboideo Sappinia diploidea
(50 - 60 ) (S. pedata) ESPECIE
• Quiste (15 - 30)
Formas (ciclo de vida):
• Trofozoítos (40 - 60 )
Reproducción
• Quiste (13 - 37)
sexuada
AVL

TROFOZOÍTO INGRESAN AL
CICLO DE VIDA Viven AGUA
ORGANISMO POR
QUISTES

 SNC Mucosas
Llegan
HABITAN: Aguas  PRODUCEN LESIONES nasales
estancadas CUTÁNEAS
CLIMA: Tropicales,
Naegleria subtropicales
Trofozoíto Mucosa:
Quiste Entran Principalmente Pasan SNC
Flagelada LÁMINA CRIBOSA

Se adquiere
a partir de un En contacto con
Acanthamoeba aguas
foco primario
contaminadas
Piel, garganta o córnea
Se disemina al:
Reservorio: Llegan al hombre a Agua o contacto
Balamutia  SNC
Monos directo
través de  Piel
 Mucosas
PATOLOGÍA Y
PATOGENIA
Se adquieren por vía  Naegleria: meningoencefalitis amebiana primaria (MAP)
nasal  Acanthamoeba y balamutia: encefalitis granulomatosa amebiana (EGA)
 Sappinia: puede producir encefalitis

Lesiones • Blando
CEREBRO
principales • Edematoso
MAP • Necrosis hemorrágica
Bulbo, cerebelo,
MENINGES tracto olfatorio
MUERTE:
• Hiperémicas  Fatal en mas de 95% de casos en
• Exudado purulento 4 – 6 días.
• Focos hemorrágicos  Aumento de presión intracraneal.
• Vasculitis necrotizantes  Hernia cerebral.
• Trombosis en algunas áreas
Ruta de • Nasal o hematógena (daña SNC)
invasión • Foco primario: piel garganta, córnea

Lesiones
Enfermedad de
principales EGA
curso lento

Piel • Dermatitis
• Ulceraciones
Corteza cerebral, • paniculitis
ganglios basales
y fosa posterior Ojo • Dermatitis
• Ulceraciones
• paniculitis
• Áreas hemorrágicas en masa
tumoral
• Células inflamatorias (granulomas,
o reacción inflamatoria subaguda)
• Angeítis generalizada y presencia
de trofozoítos y quistes.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS EGA

• Afecta estado mental


MAP • Síntomas neurológicos
• Lesiones cutáneos
• Meningitis (nódulos y pústulas)
• Psiquiátricos • Queratitis (uso de lentes
• Coma de contacto)
• Cefalea • Trastornos visuales
• Fiebre • Ataxia
• Somnolencia • Afasia
• Vómito • Anorexia
• Rigidéz de la nuca • Nausea
• vómito.
Pacientes generalmente jóvenes Pacientes inmunosuprimidos por SIDA o trasplantes
Curso clínico rápido Tendencia crónica
Periodo de incubación: 1- 7 días Periodo de incubación: Aprox. 10 días
Sospechar en caso de meningitis de EGA Balamutia más frecuente que Acanthamoeba en pacientes
evolución rápida inmunocompetentes
Queratitis por Uso de lentes de
Asociación:
Acanthamoeba contacto y traumas

Por
• Abrasión
córnea Úlcera con: • Mala higiene
infiltración, • Mal lavado
• Dolor intenso opacidad iritis y • Mal almacenamiento
• Disminución esclerosis
de la visión
DIAGNÓSTICO

EXAMEN DE LCR HISTOPATOLÓGICO CULTIVO OTROS

• Puncion lumbar • En tinción H-E, no es • Fáciles de cultivar • PCR


revela LCR purulento fácil diferenciar • Medio de agar simple • Inmunofluorescencia
• Se buscan amebas de trofozoíto de al que se agrega indirecta
género Naegleria macrófagos solución salina de
• teñidos con Wright o • Los más útiles son las Page (contiene
Giemsa coloraciones de electrolitos) y se
• Acanthamoeba y plata-metananima de cultiva con E. coli
Balamutia no se Gomori y PAS
visualiza en LCR • En autopsias, las
amebas se muestran
esféricos u ovoides
(15) con núcleo
observable y
cariosoma grande
EPIDEMIOLOGÍA
NAEGLERIA FOWLERI Tiene distribución universal
Vía de infección
Trofozoito Aislado de:
Cavidad nasal por natación o la
• Crece y se multiplica a • Suelo inhalación de polvo.
temperaturas de 40-45c°. • Polvo
• Aire
Quiste • Aguas frescas
• A menor temperatura • Piscinas
• Queda en los sedimentos • Muestras de nariz
de piscinas, ríos o lagos.
 Aguas oceánicas
 Lagunas
ACANTHAMOEBA Distribuida en la naturaleza  Ríos
 Filtros de aire
• Temperatura optima de crecimiento 25c°  Polvo
• Resistente a la cloración del agua  En descarga nasal.
• Resistente a los desinfectantes
Ruta de invasión del SNC
Hematógena a partir de un foco primario de:
 Piel
 Aparato respiratorio o neumonitis provocada por la amiba
 Vía nasal.
TRATAMIENTO

sensible a la Anfotericina B. Se debe administrar intravenosa,


NAEGLERIA
oral o intratecal a la dosis de 0.25 a 1 mg/kg/día.

una combinación de anfotericina B con rifampicina o


imidazoles. También se ha utilizado combinación de
ACANTHAMOEBA medicamentos con sulfas, azitromicina, flucitocina y
caspofungina.

pentamidina 300mg/intravenoso una vez al día, sulfadiazina


BALAMUTHIA 1,5 g cuatro veces al día, fluconazol 400 mg/día y
claritromicina 500 mg tres veces al día.

tratamiento. utilizando azitromicina, pentamidina. itraconazol y


PARA SAPPINIA
flucitocina.
 Causa enfermedad grave en bovinos,
equinos, caninos, roedores.

Babesia bigemina. Extendido de sangre con los parásitos dentro de los


En el humano se da como una eritrocitos (El recuadro muestra mayor aumento. (Instituto colombiano de
Medicina Tropical.)
zoonosis causada principalmente
por:

Hay más de 100 especies y todas cuentan


 AGENTES ETIOLOGICOS con reservorios animales.

Babesia microti

En EE.UU  Estos se multiplican dentro


de los eritrocitos y forman
anillos semejantes a los
Babesia divergens trofozoítos de Plasmodium
falciparum

En Europa
1.Las garrapatas se infectan 2.luego el parasito se multiplica
por ingerir sangre infectada de en epitelio y tejidos como las
animales reservorios glándulas salivales

De aquí son inoculados los parásitos al


picar (en forma de esporozoitos). Ya
en el huésped entran a los glóbulos rojos
y forman trofozoítos otros eritrocitos.

1.La garrapata infectada


ETAPAS con Babesiaintroduce a los
esporozoítos en el ratón
hospedador.
2. Los esporozoítos penetran a
los eritrocitos y comienzan la
reproducción asexual (gemación).
3. En la sangre, se realiza la
diferenciación entre gametos
machos y hembras.
4. Son ingeridos por la garrapata.
5. Se forma los esporozoítos.
6.Los esporozoítos ingresan al
hospedero.
Babesia microti
América del norte.
Por picadura: 1 a 6 meses después.
Por transfusión: 1 a 9 semanas.
Fiebre, escalofríos, sudoración, cefalea,
mialgias, artralgias y anorexia.

Babesia divergens
Europa.
Es mayor en pacientes
esplenectomizados.
Síntomas semejante a la anterior pero
MAS GRAVE.
 COLORACIÓN DE GIEMSA
Diagnóstico es etiológico se hace por
el hallazgo de los parásitos en los
eritrocitos

 PCR

Es más sensible que el examen


microscópico, utilizado principalmente
en casos de parasitemia baja.

 NMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

Es posible detectar anticuerpos lo


cual ayuda al diagnóstico, no da
reacción cruzada.
 Existen muchos reservorios animales, de los cuales pasan a
los humanos por picadura de garrapatas, las que son
diferentes para las dos especies de Babesia.

B. microti
o Diagnosticada por primera vez en Estados
Unidos (1966). es Ixodes scapularis
Roedores
o El vector principal
o En 95% de los casos se presenta en
pacientes inmunocompetentes y la mayoría
son asintomáticos.

B. divergens
o Predomina en Europa.
o Afecta el ganado vacuno.
o Produce infecciones sintomáticas
en pacientes
inmunocomprometidos.
1.EN INFECCIONES LEVES 2.EN INFECCIONES SEVERAS

a)Clindamicina

 Adultos se administra a la dosis de  Adultos es de 300 a 600 mg


750 mg dos veces al día por vía oral intravenoso cada 6 a 8 horas.
 Niños 20 mg/kg dos veces al día.
 Niños 7 a 10 mg por kilo cada 6 a 8
horas por la misma vía o por vía
oral.
 Adultos por vía oral, 500 a 1000 mg el b)Quinina
primer día y 250 mg del segundo día en
adelante.
 En niños la dosis es de 10 mg/kg el primer  Adultos se administra a la dosis de
día para seguir con 5 mg/kg diariamente. 650 mg por vía oral cada 6 a 8 horas
y en niños 8 mg/kg oral cada 8 horas.
Trabaja duro para lograr lo que quieres, porque no vendrá
sin luchar. Tienes que ser fuerte y valiente, y saber que
puedes hacer cualquier cosa que tengas en tu mente.-Leah
LaBelle.