• COMORBIDITATI PSIHIATRICE IN AFECTIUNILE NEUROLOGICE :

- STROKE - Accident vascular cerebral

- BOALA PARKINSON
- EPILEPSIE
- SCLEROZĂ MULTIPLĂ

●Termenul de comorbiditate
- îşi are originea în medicina generală
- unde a fost definit de Alvin Feinstein (1970
- se referă
- nu doar la faptul că o persoană cu o tulburare poate avea o altă tulburare
- si la faptul cea de a doua tulburare ar putea surveni mai probabil
decât prin simpla întâmplare.
Comorbiditatea
- nu este doar o concomitență
- este mai curând o corelare
(chiar dacă termenul ar putea presupune oricare dintre cele două variante.)

Comorbiditatile psihiatrice in afectiunile neurologice - didactic pot fi raportate la nivel

- de simptom - anxietate si depresie sunt cele mai comune,
-halucinatii, iluzii,
- obsesii-compulsii
- de afectiune - depresia,
- mania,
- labilitatea afectiva
( TULBURARE INVOLUNTARA A EXPRESIEI EMOTIONALE
= si Sd.pseudobulbar)
- tulburarea anxios generalizata,
- delirium sau stare confuzională,
- dementa, si
- sindroame disfunctie executive
•
TULBURARI PSIHIATRICE POST-STROKE -Accident vascular cerebral

STROKE (dupa Adams & Victor’s Principles of Neurology, 9th Edition)

= afectiune cerebrovasculara
- cu debut brusc
- ce determina un deficit neurologic - de focar
- non convulsivant
-cauzat 1- de tromb( cheag de sange care infunda vasului sanguin - ischemie)
-determina aparitia deficitului neurologic ce evoluează ceva mai lent,
pe o perioadă de câteva minute sau ore și uneori zile
2 - de embol determina aparitia deficitului neurologic ce atinge apogeul aproape
imediat
 ( embolul-formatiune anormala intravasculara
( tromb migrator, lipide, bule de gaz,placi de aterom etc)
care de la locul de formare pleaca in circulatie si
se opreste intr-un vas sanguin al carui diametru nu ii mai permite
trecerea si poate determina ishemie sau hemoragie

3 - de hemoragie cerebrală hipertensivi,

deficit neurologic se instalează brusc,
poate fi practic static sau
constant progresiv pe o perioadă de minute sau ore,
4 - de hemoragia subarahnoidiană deficit neurologic este aproape instantaneu
-reprezinta a treia cauza de deces in tarile dezvoltate

•
TULBURARI PSIHIATRICE POST-STROKE - Accident vascular cerebral

Cele mai frecvente tulburările psihiatrice aparute după AVC includ :

- tulburari cognitive și demență,
- depresie, manie,
- tulburări de anxietate, și
- rasul și plânsul patologic - acum denumite tulburare involuntara a expresie emotie -
adica lablitatea emotional sau sd.psudobulbar
Sindroame psihiatrice asociate cu accident vascular cerebral determina :
- suferinta psihologica semnificativ,
- deficiențe funcționale
, - rezultate slabe in reabilitare, și
- mortalitate excesiva

DSM V DEMENTA – TULBURARE DE NEURODEZVOLTARE COGNITIVA

In DSM V-dementa este subsumata unei noi entitati nosografice

TULBURARE DE NEURODEZVOLTARE COGNITIVA((NCD)
-definitia (NCD) - reprezinta un grup de tulburări în care
- deficitul primar clinic este al funcției cognitive,
- achiziția cognitiva - este, mai afectata decât dezvoltarea cognitiva.
- nu a fost prezenta - la naștere sau
- in perioada de inceput a vietii
- reprezintă o scădere fata de
un nivel- anterior de funcționare –atins
Criteriile pentru diferitele NCDs sunt toate bazate pe 6 domenii cognitive
1 atentiei
2.Functiei executive
3.invatare si memorarea
4.Limbajul
5. Domeniul perceptual-motor
6.cognitia sociala
Deficitele cognitive post –stroke
- pot fi functie de localizarea AVC-ului asociate in
- AVC de emisfera Stânga - cu disfazie
( tulburării ale functiei de comunicare a limbajului, prin neintelegerea cuvintului vorbit ,scris,)
- AVC de emisfera drept sunt asociate – cu - anosognosie,
( pacientii cu anosognozie, de obicei hemiplegici pe partea stanga care au suferit un atac
vascular cerebral, au sentimentul ca partea paralizata nu le apartine, ci apartine de exemplu unei
alte persoane. Acesti pacienti sustin ca membrul paralizat a disparut.)
- lipsa de concentrare,
- deteriorare spațială
- sindroame.de neglijare hemiagnozica
- AVC frontal pot fi asociat - cu afectare - motivație,
- memorie,
- judecatii, și
- controlului impulsurilor
- AVC care afecteaza o singură zonă critică,- ex -talamusul,-asociat cu dementa
- AVC multiple care afecteaza mai multe zone critice ale creierului conduc la modificari
in substanta alba ce sunt associate cu probleme cognitive = deteriorari vasculare cognitive

Dementa post –stroke

• declinul cognitiv post-AVC *
- afectează mai întâi funcţiile executive ale creierului
(-planificare - luarea deciziei - flexibilitatea cognitiva/ mentala- etc)
- prezinta ca prime semne (dar uşor de neglijat)
- pierderea flexibilităţii în operaţionalizarea conceptelor,
Conceptele = constructe teoretice;
operationalizarea - este procesul care face trecerea
de la nivelul conceptual la realitate
- împotrivire clară la schimbarea unei rutine prestabilite.
• Statistic - 1din 10 pacienţi - suferă deja de demenţă la momentul producerii AVC
- va dezvolta demenţă în urma primului AVC suferit.
- 1 din 3 pacienţi - va dezvolta demenţă dacă suferă multiple AVC-URI
• ar putea fi prevenita prin intervenţii multimodale vizând
- complianţa la tratament, dar şi
- modificarea factorilor de risc convenţionali, - creşterea activităţii fizice
- construirea unei diete potrivite şi
- oferirea de provocări cognitive, de antrenament cognitiv pacienţilor.
• Dacă AVC se petrece în faza preclinică a bolii Alzheimer
manifestarea demenţei de tip Alzheimer va fi accelerată,
boala va fi vizibilă într-un stadiu mai precoce.

* viata-medicala nr .35 – septembrie 2014- Prof. dr. Michael Brainin

 • Simptome depresive post stroke :

- Afectele emotionale exagerate- apar sub forma unor explozii afective - embol afectiv-,
- manifestate ca accese bruste de plans sau ras,
nejustificate situational
- determina sindrom psudobulbar

- Reactii catastrofice- sunt episoade bruste de agresivitate sau agitatie psihomotorie

care alterneaza cu dispozitia depresiva ,frecvent situational

• Depresia post- stroke - depresia urmarea unui AVC

- este una dintre cele mai frecvente complicatii ale AVC,
- poate apărea ca reacţie la AVC
AVC - poate avea un rol de factor provocator al depersiei
la persoanele cu ereditatea agravată de patologie neurologica
și
- poate cauza acutizarea simptomatologiei depresive.
- este de natură organică și decurge ca afecţiune comorbidă cu patologia vasculară.
- poate fi privită ca un predictor negativ al succesului măsurilor - reabilitare și
- adaptare socială a bolnavului.
Factori predictori ai apariţiei depresiei post-AVC,
(conform datelor Organizaţiei Mondiale de Psihiatrie), sunt :
- prezenţa depresiei în anamneză,
- localizarea preponderentă a AVC-ului în regiunea polului anterior al emisferei stângi,
- problemele de vorbire,
- starea funcţională proastă,
- izolarea socială.

. Factori de risc pentru dezvoltarea depresiei după AVC sunt:

- diabetul, hipertensiunea arterială, stresul,
- apartenenţa la sexul feminin,singurătatea,
- o tulburare psihiatrică precedentă și
- tulburările cerebrovasculare
(Eastwood M.R., Rifax S.I. et al., 1989; Stewart P. et al., 2001))

Mecanismele de dezvoltare a depresiei sunt relaţionate cu

- scăderea în sistemul nervos central a monoaminelor – noradrenalină, serotonină, dopamină
-„plasticitatea neuronală”, legate de tulburările funcţiei hipotalamo-hipofizare-suprarenale
hipotalamo-hipofizare-tiroidiene
(Jackson I. M., 1998).
●Anxietatea post -stroke
- seamănă cu simptomatologia tulburarii de anxietate generalizata (GAD),
- include - griji excesive sau teamă nejustificată:
- tremor, și neliniște; dificultăți de respirație; palpitații,
- transpirație excesive;
- mâini umede, uscăciunea gurii, stare de confuzie,
- bufeuri sau frisoane, si urinare frecventă; agitație,
- crestere răspuns de tresărire, săracirea concentrarii
- iritabilitate ( Starkstein 1990).
-anxietate insotita de depresie - mai des intalnita decat anxietate non depresiva
- anxietate depresiva apare in AVC acut de emisferi stâng
- anxietate non depresiva a fost asociat cu AVC acut de emisfer drept
- prevalenta GAD după AVC a fost de 28% in faza acuta,
- intensitatea simptomelor scade in timp la pacientii care au dezvoltat anxietatea :
-in primul an de la AVC- se recupereaza simptomatic 25%
-dezvoltare o GAD cronică -75%
-anxietatea si depresie postroke - a fost asociată tatdiv cu atrofie cerebrală

● Delirium postroke
= sindrom oniric = sd axial acut = sd psihorganic acut =encefalopatie (toxică/ metabolică)
= tulburare a constiintei +Atentiei si a cunoasterii,
- asociata unei conditii medicale generale/substante,
-care se dezvolta intr-o perioada scurta de timp
(de regulă,în câteva ore sau zile-ICD X :1S-4S;
-este un sindrom !!! - subdiagnosticat, subtratat
- Intotdeauna urgenta –metabolica si psihiatrica
(trebuie tratata in sectiile de ATI nu medicala ,psihiatrie)
• majoritatea cauzelor - in afara SNC - Extracerebrale sunt de 85% din cazuri
- manifestat prin :
- reducerea nivelul de conștiență sau fluctuarea sa între somnolență și hipervigilență,
- şi tinde să fluctueze în cursul zilei.-mai acc.noaptea
(tulburarea somnului, a ritmului nictemeral
- alterarea. atentie - reducerea capacităţii de a focaliza, susţine sau deplasa atenţia

- stare cofuzionala cu dezorientare - T-ex -crede ca e dimineata in mijlocul noptii

- S -ex-crede ca e mai curand acasa decit la spital
- modificări dispozitionale, și emoționale iluzii, halucinații
- cresterea sau scaderea activitatii psihomotorii.
- perturbarea limbajului: ratacirea vorbirii,presiunea vorbirii
un anumit grad de incooerenta
Delirium poststroke
- patogeneza - deficitul functional de ACH de acetilcolină in special
- excesul de dopamina poate provoca delir
( antagoniști dopaminergici, în special neuroleptice, amelioreaza simptomele de delir)_
- Glucocorticoiziii - delirul a fost raportat în sindromul Cushing
- incidenta-deliriumul postroke- apare la 25-30% din pacienti cu AVC ac-
evaluati in primele 24 ore
-este mai frecvenț în - AVC hemoragic-
- AVC stang
. -AVC cardioembolic
- AVC -uri mari
(Sinanovic 2010,Robinson 2003 Sinanovic, Vidović și Smajlovic 2006).
- este independent asociat cu cresterea mortalitatii si morbiditatii
(.- prezenta deliriumului scade rata de supravietuire poststroke cam de 5 ori
comparative cu nondelirium postroke)
- delirium poststroke poate fi detectat mai frecvent, cu condiția ca algoritmul de testare sa se
aplice precoce (din prima zi de la debutul AVC) și in urmatoarele 7 zile postroke
- factori predispozanti ai precipitarii unui delirium in contextul unui AVC
- varsta crescuta
- deshidratare,subnutritie
- infectii intercurente
- condiții care pot include imobilitate, durere,
- polipragmazia, de ex, sedative, BZD ,NL,antialigice, morfina
- deteriorare conitiva preexitenta AVC
Delirium, poststroke
-Până la o treime din cazuri de delirium pot fi prevenite în sectiile medicale .
Inouye și colab. - au constatat că o intervenție multi-component ( care vizează :
tulburari cognitive, privarea de somn, imobilitate, și
tulburări de auz , vizuale și deshidratare )
reduce incidența de delir de la 15% în grupul de control la 9,9% in grupul de interventie

. Aspectele importante ale managementului deliriumului

- Cea mai importantă acțiune este tratamentul cauzei subiacente -aceasta
poate fi - stroke sau
poate fi - o complicație post-stroke, de exemplu, infecție
- Pacientul trebuie îngrijit într-un mediu fara zgomot și
- sedarea trebuie folosita cu moderație.
- Haloperidol este medicamentul de alegere în cazul în care este nevoie de sedare, deși
dovezile medicale pentru aceasta sunt slabe

- Prevenirea complicațiilor rezultate din debutul-delirului

ex, escarele și malnutriția-este extrem de important.

- este un indicator de prognostic sărac post-stroke

 • BOALA PARKINSON(BP)
-O tulburare lent progresivă neurologică cauzată de pierderea de celule care conțin dopamină
în calea nigrostriatala
- A 2 a boala neurodegereativa dupa Boala ALZHEIMER
- Debutul apare de obicei la 40 -70 de ani dar poate începe în orice moment, inclusiv copilărie,
atunci când este numit parkinsonism juvenile
- prevalenta- - 1% la varsta de 65 ani
- 3,5% la 85 de ani
- raport barbati / femei este - supraunitar - de 1,25

- Subtipuri de parkinson :
- Primar (idiopatică) - cauze - necunoscută dar nu indus de stimul evident
- Secundar (parkinsonism) - cauze cunoscute - droguri,
- accident vascular cerebral, sau
- traumatisme,
- Familial- legat genetic reprezintă < 20% din cazuri diagnosticate

• BOALA PARKINSON (BP)

• - DEBUT: 40-70 ANI ( MEDIE 60 ANI),
• - DE REGULA UNILATERALA
 SIMPTOME MOTORII:
 TREMOR DE REPAUS – 4-7 C/S
 HIPOKINEZIA ( CU FORMA SA EXTREMA- AKINEZIA)
 BRADIKINEZIA
 RIGIDITATEA MUSCULARA ( CU FENOMENUL DE ROATA DINTATA)
 POSTURA IN FLEXIE, MERS CU PASI MICI, UNEORI CU FENOMENE DE
FREEZING SI CADERI FRECVENTE
 ALTE SEMNE: FACIES HIPOMIMIC,
MICROGRAFIE
HIPOFONIE,
DIMINUAREA MISCARILOR AUTOMATE
 TULBURARI PSIHICE SI COGNITIVE:
 DEPRESIA
 ANXIETATEA
 TULBURARI DE COMPORTAMENT( OBSESIV- COMPULSIV, HALUCINATII,
 HIPOMANIE, BRADIFRENIE,SDR. DE LOB FRONTAL)
 TULBURARI COGNITIVE (MEMORIA FAPTELOR RECENTE,
TULBURARI VIZUO- SPATIALE)
DEMENTA ,
 TULBURARI DE SOMN

-simptome BP- pot apărea după o reducere de 80% a conținutului de dopamină striatala
 • (BP) GRADUL DE SEVERITATE ( HOEHN SI YAHR)
• STD 1. - SIMPTOME UNILATERALE CU DISFUNCTIE MINORA
• STD 2. - SIMPTOME BILATERALE
- DISFUNCTIE MOTORIE MINORA
- PASTRAREA ECHILIBRULUI
 STD 3. - AFECTAREA ECHILIBRULUI IN ORTOSTATISM / MERS
- DIZABILITATE GENERALIZATA DE INTENSITATE MEDIE
- ACTIVITATE COTIDIANA USOR RESTRANSA
 STD 4. - SIMPTOMATOLOGIE SEVERA
- MERS POSIBIL FARA AJUTOR DAR PE DISTANTE LIMITATE
- NU SE POATE DESERVI SINGUR IN ACTIVITATILE ZILNICE
 STD 5 - STADIUL DE CASEXIE
- IMOBILIZAT LA PAT
- NECESITA INGRIJIRE PERMANENTA
- (BP )a fost asociată cu afectiuni psihiatrice :
- tulburări cognitivă
- tulburări afective,
- fenomene psihotice,
- tulburările de control al impulsurilor, și comportamente repetitive
(Lyketsos, Kozauer și Rabins 2007)
- sindroamele psihiatrice sunt de multe ori o sursă majoră de
- invaliditate, stres, si
- depreciere a calitatii vietii pentru pacientil si ingrijitorii acestora
Dementa la pacientii cu BP

- Se poate dezvolta 25% la 40% pe parcursul evolutie - BP

Unele tulburari cognitive sunt prezente la majoritatea pacienților cu BP
-Severitatea tulburări cognitive este dependenta de stadiul BP:
În stadiile incipiente BP- pacienții dezvoltă deficiente in funcțiile subcorticale
cum ar fi - memoria și
- prelucrare a informațiilor,
În etapele ulterioare BP – pacienții dezvoltă deficiente in funcțiile corticale,
cum ar fi - dispraxie –deficienta de coordonare motrica
- amnezie,
(Kaner 2005, Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Marsh & Berk 2003).
Tulburări depresive în BP-
- majore - prevalenta - 25-50% din pacientii cu BP
- minore denumite distimie sau depresie subsyndromal
- prevalenta - 50% din pacientii cu BP
(Kanner 2005, Lyketsos, Kozauer și Rabins 2007).

- par să aibă o relație bidirectional (ca și în cazul epilepsiei și AVC)

in sensul ca
 -nu numai pacientii cu BP au risc mai mare de a dezvolta episod depresiv,
-dar pacienții cu tulburare depresivă au un risc mai mare de dezvoltare a BP
(Kanner 2005, Nilson, Kissing &Bowling 2001).
Anxietatea – în BP,
- este comuna dar nu a fost suficient studiat.
- prezenta până la 40% dintre pacienti BP
- Tulburarea de panica este comuna ,
cu o prevalenta de 25%.

- Atacurile de panica sunt tipice - în sensul că

- debut brusc
-se manifesta- simptome psihice precum:
expectatii aprehensive și anxietate,
derealizare, depersonalizare
teama - de a face atac de cord sau
- de moarte etc
- simptome fizice incomode:
(palpitatii ,tremor,febra frison,greturi,distresa abdominala
senzatia de sofocare,de scurtare a respiratie,parestezii)
- anxietatea in BP de cele mai multe ori este non depresiva
-comorbiditate dintre anxietate si tulburări depresive în BP este comuna;
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Schneider et al. 2008).
-
Incidenta si prevalenta simptomelor psihopatologice in BP
(dupa un studiu efectuat de Leentjens in 2012)
-incidență = numarul nou de cazuri aparut in populatie
- prevalența = numarul nou si numarul vechi de cazuri aparute in populatie
Prevalența raportată este de
- 14% pentru tulburări de control al impulsurilor,
- 17% pentru TDM
- 17% pentru apatie,
- 34% pentru tulburare de anxietate,
- 60% pentru probleme sexuale.
- 88% pentru tulburari de somn

- Incidența a
- halucinațiilor este de 60%.
- Insuficientei cognitive usoara este de cel puțin 50%,
- dementei de 66%
- sindroame psihopatologice din BP- tind să apară cu frecvență mai mare la pacienții cu
tip rigid hipokinetic de BP
 SINDROAME PSIHIATRICE IN EPILEPSIE
- prezente până la 50% dintre pacientii cu epilepsie
- reprezentate de - tulburări cognitive,
- tulburari de dispozitie,
- anxietate,
- tulburări psihotice –care sunt cele mai frecvente
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Cummings & Mege 2003).
- pot fi prezente in perioada - unei crize de epilepsie
- unui status postictal
- interictal (intre crize de epilepsie).
-apar in majoritatea cazurilor in perioada inter ictal,
(în lipsa de descărcări electrice excesive )
(Lyketsos, Kozauer și Rabins 2007).

Depresia la pacientii cu epilepsie

- este cea mai comună comorbiditate psihiatrica la pacientii cu epilepsie.

- prevalența este mai mare decât la populația martori sănătoși,
și variază
- de la 3,9% la pacienții cu epilepsie controlate medicamentos
-la 20-55 la pacientii cu epilepsie necontrolate medicamentos
(Lyketsos, Kozauer și Rabins 2007).
-par să aibă, de asemenea, o relație bidirecțională .
-manifestata clinic
- la 2/3 din pacientii ca o depresie idiopatica
- la 1/3 din pacientii ca depresie atipica intermitenta
manifestata prin :
- distimie (anhedonie, oboseală, anxietate, iritabilitate)
- deteriorarii importante in atitudinea fata de sine,
- idei auto-depreciative sau idei suicidare.

Mania la pacientii cu epilepsie

- par să fie mai frecvent intalnita decat in alte afectiuni neurologice

- are manifestari clinice frecvent atipice - iritabilitate
- hiperactivitatea
(tulburare bipolara idiopatica nu pare a fi mai raspandita in epilepsie
în raport cu populația generală. )
- apariția maniei este mai frecvent asociata cu că epilepsie de lob temporal
Simptome psihotice in epilepsie
- sunt prezente in perioadele interictal
- au o prevalența 5% -7% la pacienții cu epilepsie.
- sunt - adesea asemanatoar schizofreniei
- "simptome pozitive"
- iluzii paranoide sau de persecuție și
-halucinații vizuale și auditive
-apar mai ales la pacienții cu epilepsie de lob temporal
- "simptome negative" ale schizofreniei
- avolitie, apatie, aplatizate afecta,
- comportamentul dezorganizat
(Ipoteza controversata a "psihozelor schizophren-like din epilepsie "
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Lyketsos et al. 1993)

SCLEROZĂ MULTIPLĂ(SM)
O boală neurologică lent progresivă caracterizată prin patch-uri de demielinizare
în creier și măduva spinării
- afecteaza numai - oligodendrocite celulele non Schwan
- Cauza este necunoscuta, iar evolutia este extrem de variabilă ,in pusee
-prezinta adesea perioade lungi de remisiune (si > 10 ani) -poate apăre recuperare semnificativa
- Debutul de obicei la varste cuprinse intre 20 si 40 de ani
- Femeile afectate mai des decat barbatii
- afecteaza nervii optici, maduva spinarii si creierul.
Simptomele pot fi grupate in
-tulburari motorii: pareze, spasme musculare, exagerarea reflexelor osteotendinoase,
prezenta reflexelor patologice,
lipsa reflexelor cutanate abdominale;
-tulburari de perceptie: amorteala, mancarime, senzatie de constrictie,
senzatie de cald si frig cu distributie inegala;
-tulburari de mers, lipsa de coordonare in miscari, tremor intentional;
-tulburari de mictiune: retentie de urina, incontinenta urinara, mictiuni imperioase;
-tulburari oculare: pierderea vederii partiala sau totala urmata de
durere la nivelul orbitei ce se accentueaza la miscarea pupilei sau la palpare,
imposibilitatea efectuarii de miscari la nivel ocular datorita paraliziei nervilor
oculomotori;
- Corticosteroizii sunt de obicei prescrisi în timpul perioadelor active,
- interferon este de ajutor în prevenirea recidivei și în întârzie progresia bolii
Sindroame psihiatrice observate in scleroza multipla (SM) includ
- demoralizare,
- depresie majoră, manie,
- tulburarea involuntara a expresiei emoționale , - labilitatea emotionala
- deteriorarea cognitiva
- psihoza
Demoralizare
- datorat evolutiei in pusee a afectiunii,
- Consta in dificultatea procesului de coping - de adaptare
(de a face față. sarcinilor zilnice uzuale,ocupationale )
- mai ales in faza acuta a unui episod de SM
- peroada in care apar noi episoade in care de cele mai multe ori simptomele
sunt mai severe decat in episoadele anterioare
- determina crestera posibilitatii unui impact negativ asupra relațiilor lor și
funcționarii psihosociale
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007, Mohr et al. 1999).
.
Depresia in SM :
-manifestata clinic prin
- simptome depresive - prezente la 80% dintre toți pacienții cu SM,
-tulburările depresive - prezente intre 10 - 60% dintre toți pacienții cu SM,
(Kanner 2005, Minden & Schiffer 1990).
- poate fi dificil de diagnosticat deoarece multe simptome, cum ar fi :
tulburarile hipnice, oboseală, apatie
se și suprapun peste afectiunea primara -SM
- este o sursă majora de - dizabilitate si
- deteriorare - depreciere.- a calitatii vietii
Ideație suicidară este prezenta la 30% dintre toți pacienții cu SM, (Feinstein 2002).
Tratamentul depresiei la SM trebuie sa includa
- farmacoterapie –identic cu al depresiei idiopatică (Kanner2005).
- diferite tipuri de psihoterapie.
Euforie si alte simptome maniacale la pacientii cu SM
până la 10% dintre pacienți cu SM dezvoltă - euforie sau
- alte forme severe de manie.
- pot fi rezultatul tratamentelor SM, în special cu steroizi
Tulburari cognitive la pacientii cu SM
-apar la 40-65% din pacienți,
- implică - atenția,
-viteza de procesare a informațiilor, (episodic)
- memorie si functiile executive.
-Se vad în - sindrome subclinice identificat radiologic,
- toate fazele de SM clinice.
-apar frecvent și se agravează relativ rapid chiar si in debutul pediatric al SM.
- afectează de multe ori viața personală și statutul profesional.
Simptomele SM sunt – agravate de depresie,anxietate si oboseala
- ameliorate de cognitia rezervata parțial
Evolutia SM- agravarea SM este prezisa de - disfuncția cognitiva
- Volumul leziunii și atrofie (regional),
- gradul de creșterea anomaliilor RMN
(Jongen, Ter Horst & Brands 2012).