28/5/2019 Simulador Proedumed

ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO

IDENTIFICACIÓN DEL REACTIVO

Area: PEDIATRÍA
Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN
Subtema: DEFICIT DEL COMPLEJO DE LA VITAMINA B

CASO CLÍNICO SERIADO

ADOLESCENTE MASCULINO DE 14 AÑOS DE EDAD, EN TRATAMIENTO ANTIFÍMICO POR TUBERCULOSIS

PULMONAR DESDE HACE 3 MESES. ES LLEVADO A REVISIÓN POR PRESENCIA DE RIGIDEZ EN PIERNAS Y
PARESTESIAS DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN QUE SE ASOCIAN A CAMBIOS DE HUMOR E IRRITABILIDAD. LOS
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS Y DE LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO DESCARTAN UNA ETIOLOGÍA
INFECCIOSA POR LO QUE SE SOSPECHA UNA DEFICIENCIA NUTRICIONAL.

14 años.

en tratamiento antifímico.

rigidez en piernas y parestesias de 2 días de

evolución.

estudios de imagen y LCR negativos para

infección.

96 - EL SIGUIENTE MEDICAMENTO SE ASOCIA CON LA DEFICIENCIA VITAMÍNICA CAUSAL DEL

CUADRO CLÍNICO ENCONTRADO:

ETAMBUTOL. LO PRIMERO QUE DEBES HACER ES DEFINIR LA PATOLOGÍA QUE PRESENTA EL PACIENTE,
EN ESTE CASO SE TRATA DE UNA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. La IONIAZIDA penetra a
todos los tejidos y líquidos corporales y pocas veces causa efectos secundarios. En pocas
horas tras la ingesta de antifímico se encuentran concentraciones altas en sangre, LCR y
esputo, y su efecto se prolonga por 6 a 8hrs.

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RIFAMPICINA. La isoniazida produce dos efectos tóxicos importantes: - NEURITIS PERIFÉRICA debida a
inhibición competitiva del consumo de piridoxina. Los niveles de piridoxina (vitamina B6)
disminuyen en niños que consumen isoniazida, los signos clínicos son raros en niños pero
pueden aparecer en adultos y lactantes. - HEPATOTOXICIDAD: es igualmente raro en
niños pero aparece con mayor frecuencia conforme la edad avanza.

ISONIAZIDA. En pacientes que reciben tratamiento para la tuberculosis con hidrazida del ácido
isonicotínico (isoniazida) pueden presentar una neuropatía periférica que responde bien
a la administración de piridoxina (vitamina B6) o a una disminución en la dosis del
fármaco. ES LA ISONIAZINA EL ANTIFÍMICO QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE ASOCIA A
NEUROPATÍA PERIFÉRICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B6.

PIRAZINAMIDA. RECORDATORIO: La vitamina B6 (PIRIDOXINA) está compuesta por el piridoxal, la

piridoxina y la piridoxamina. El funcionamiento integral del SNC depende de la piridoxina
cuyo déficit produce convulsiones y neuropatía periférica.

Bibliografía:
1. MCINERNY T.TRATADO DE PEDIATRÍA, 1A EDICIÓN. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA.
ARGENTINA, 2011. 2. BERHMAN R, KLIEGMAN R, JENSON H. NELSON TRATADO DE PEDIATRIA, 16A
EDICIÓN. MC GRAW HILL. MÉXICO, 2001.

97 - CORRESPONDE AL TRATAMIENTO ESPECÍFICO QUE DEBERÁ INDICARSE EN ESTE PACIENTE:

TIAMINA Los síntomas por DÉFICIT DE VITAMINA B6 (PIRIDOXINA) suelen presentarse en niños
y adultos e incluyen: convulsiones en lactantes, neuritis periférica, dermatitis y anemia.

CARBAMAZEPINA. En caso de convulsiones secundarias a la deficiencia de piridoxina se deben administrar

100mg de esta vitamina intramuscular. Si la dieta es adecuada una dosis es suficiente
para contrarrestar el cuadro. En los niños dependientes de piridoxina puede ser
necesario administrar 2 a 10mg IM o 10 a 100mg vía por día.

PIRIDOXINA. El aporte diario de 0.3 a 0.5mg de piridoxina en el lactante, de 0.5 a 1.5mg en el niño o
de 1.5 a 2.0mg en el adulto previene los estados clínicos por déficit de piridoxina.
DADO QUE EL CUADRO CLÍNICO DESCRITO ESTÁ DESENCADENADO POR UNA
DEFICIENCIA VITAMÍNICA EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN SERA LA SUPLEMENTACIÓN
DE ESTA.

GABAPENTINA. OJO: en mujeres que durante el embarazo recibieron grandes dosis de piridoxina es
frecuente que sus niños al nacer presenten convulsiones por una dependencia a dosis
altas de esta vitamina. En ese caso deberán administrarse dosis de sostén a largo plazo.

Bibliografía:
1. BERHMAN R, KLIEGMAN R, JENSON H. NELSON TRATADO DE PEDIATRIA, 16A EDICIÓN. MC GRAW
HILL. MÉXICO, 2001.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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