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ENFERMEDAD La Enfermedad de membrana hialina es una de las causas más frecuentes de distrés
DE MEMBRANA respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este periodo. El distrés
HIALINA respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las
48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se
asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a
mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan complicaciones. La polipnea, una alta
puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La
auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado
general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia
también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión
arterial. El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 menor de 50-
60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo más tardía, salvo en los casos muy
severos. Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e
hipovolemia. La radiografía de tórax muestra un volumen pulmonar disminuido, con caja
torácica campaniforme, patrón reticulogranular difuso y homogéneo y broncograma
aéreo que sobrepasa la silueta cardiaca. En los casos más graves el pulmón está
totalmente opacificado y apenas es distinguible de la silueta cardiaca. Además de las
medidas generales a tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión continua y ventilación
asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la administración de surfactante
exógeno por vía intratraqueal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la
mortalidad y complicaciones del RN con Enfermedad de membrana hialina.
SEPTICEMIA La SEPSIS se incluye dentro del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), en
presencia o como resultado de infección sospechada o confirmada. El espectro clínico de
la sepsis comienza cuando una infección sistémica (bacteriemia, viremia o fungemia) o
localizada (meningitis, neumonía, pielonefritis, entre otras) producen una afectación
sistémica y pueden progresar a una sepsis grave, choque séptico y muerte. La SEPSIS
NEONATAL se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, aunque actualmente se
tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad en RN con muy bajo peso
menores a 1500gr. Algunas bibliografías la subclasifican en: sepsis temprana, que va del
nacimiento a los 3 días de vida y sepsis tardía, de los tres días en adelante. Mientras que
la GPC prefiere hacerlo con base en el mecanismo de trasmisión (vertical/nosocomial). Las
características de los mecanismos de TRANSMISIÓN VERTICAL son: - Posible existencia de
complicaciones obstétricas consideradas factores de riesgo. - Los microorganismos
causales se localizan en el canal vaginal de la madre. - La infección se produce por vía
ascendente al final de la gestación o por colonización durante el parto. - Inicia en las
primeras 72hrs de vida y frecuentemente en forma sobreaguda. - Microorganismos como:
estreptococos del grupo B y E. coli son los que con mayor frecuencia se identifican en el
recto y vagina materna al final de la gestación. - La tasa de mortalidad varía de entre 10 a
30%. Las características de la transmisión nosocomial son: - Microorganismos
procedentes del entorno hospitalario, sobre todo de unidades de cuidados intensivos
neonatales (UCIN). - Colonizan al neonato por contacto del personal de salud
(colonización de manos) o a partir de material contaminado). - Inicia después de las 72hrs
de vida, aunque puede comenzar antes. - Siempre se asocia a algún factor de riesgo
relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. -
Los microorganismos son diferentes a los de la sepsis vertical, entre los Gram positivos
está el S. epidermidis y para los Gram negativos la E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. En general, la endotoxina de los Gram
negativos que entran a la circulación sistémica es la principal inductora primaria de la
reacción séptica, sin embargo, en los recién nacidos, los microorganismos causales
primordialmente son Gram positivos y sus “exotoxinas”. En los últimos años, la
participación de agentes Gram. positivos y básicamente S. Auereus, S. coagulasa negativa
y Enterococcus Sp. ha incrementado en forma importante por arriba incluso de las
enterobacterias, sobre todo en sepsis intrahospitalaria, en la cual toma gran importancia
el uso de catéteres, ventilación mecánica, uso de sondas y de nutrición parenteral, además
de ser cada vez más frecuente la etiología micótica, del género Cándida. A diferencia de
los adultos y niños mayores en los que coexiste y se superponen dos fenómenos
hemodinámicos llamados choque frío y choque caliente, los RN sépticos se presentan
clínicamente más parecidos al choque frío con disminución del gasto cardiaco, mala
perfusión, vasoconstricción, hipotensión, y se agrega un fenómeno de aumento de la
resistencia vascular pulmonar que deriva en hipertensión arterial pulmonar.
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Probablemente, en el recién nacido, esto tenga relación con la inhibición del factor de
relajación del endotelio (óxido nítrico) y con un importante aumento del tromboxano
A2), ampliamente demostrado en modelos animales. Las manifestaciones clínicas más
frecuentes son: apnea, ictericia, intolerancia al alimento, distensión abdominal,
irritabilidad, vómito, dificultad respiratoria, hepatoesplenomegalia, cianosis, alteraciones
en la coloración de piel (palidez y piel marmórea, lesiones cutáneas hipercrómicas y
abscesos), convulsiones y edema. DIAGNÓSTICO: 1. Sospecha: Se toman en cuenta
factores como: a) Antecedentes maternos (Uso de antimicrobianos, infecciones
diagnosticadas, datos de corioamnionitis, datos histopatológicos placentarios de
infección, fiebre materna periparto) b) Catéteres de larga permanencia, múltiples
punciones por toma de muestras, ventilación mecánica y con nutrición parenteral. El
diagnóstico claro y definitivo, se realiza mediante el aislamiento del microorganismo, de
sitios considerados como estériles: Sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, o de abscesos si
se toma por técnica de punción-aspiración. Otros como el aspirado bronquial y el
aspirado gástrico, deben tomarse con reserva, aparentemente son útiles en las primeras 8
horas de vida, posteriormente no son valorables, por la colonización propia del recién
nacido. 3. El laboratorio también es un auxiliar importante en el diagnóstico de ellos, las
alteraciones hematológicas, como leucopenia o leucocitosis, (La primera con peor
pronóstico que con la segunda), anemia y alteraciones plaquetarias son encontradas con
frecuencia. Otros como la monocitosis, nos puede orientar a la etiología de tipo
intracelular, como la Listeria monocytogenes. 4. La proteína C reactiva y la velocidad de
sedimentación globular, se ha encontrada elevada en estudios en los que se valora
infección bacteriana en el recién nacido, aunque existen otras patologías del recién
nacido en los que se puede encontrar elevada (Enfermedad hemolítica, SDR, aspiración de
meconio) TRATAMIENTO: 1. Cuando hablamos de una SEPSIS NEONATAL se espera que el
esquema antibiótico cubra gérmenes Gram Positivos y negativos y también Listeria, por lo
que se utiliza por lo general AMPICILINA Y AMINOGLUCÓSIDOS. La recomendación de la
GPC establece la asociación de AMPICILINA + GENTAMICINA, que tienen además acción
sinérgica.OJO: la administración de gentamicina necesita monitoreo de niveles
antibióticos por su nefrotoxicidad y ototoxicidad dosis-dependiente, lo que no ocurre con
la cefotaxima. 2. En neonatos mayores de 7 días y menores de 3 meses, en los cuales
exista el antecedente de una vía central, se recomienda sustituir a la ampicilina por
Cloxacilina o vancomicina, quedando el esquema CLOXACILINA + AMINOGLUCÓSIDO o
VANCOMICINA + AMINOGLUCÓSIDO. 3. La utilización de AMPICILINA + CEFOTAXIMA
está indicada cuando existe meningitis asociada (o no se pudo obtener LCR y existe
sospecha de meningitis asociada) y cuando hay colonización del canal vaginal materno
por H. influenzae al final de la gestación. EL ANTECEDENTE DE RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS, AUNADO AL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE FUNDAMENTAN EL
DIAGNÓSTICO DE SEPSIS NEONATAL.
Bibliografía:
1. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO DEL RECIÉN
NACIDO, EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD; NOVIEMBRE 2012. 2. MANUAL DE
CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MOSSON. EDICIÓN 4A. 2005.
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-283-12/ER.pdf
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RADIOGRAFÍA DE Ya que los signos de neumonía no son específicos, cualquier recién nacido que
TÓRAX presenta un distress respiratorio u otros signos de enfermedad debe ser evaluado
para descartar neumonía o sepsis. Cultivos: Se deben obtener cultivos de sangre y
líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural, si existe. Si se sospecha una infección viral
se deben obtener los estudios específicos pertinentes. El Gram del contenido de un
aspirado traqueal puede identificar el organismo causante. Radiografía de Tórax: La
radiología confirma el diagnóstico clínico de neumonía. Característicamente se
encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo, pero pueden
existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La neumonía
causada por Estreptococo Grupo B es difícil de distinguir de la enfermedad de
membrana hialina en el recién nacido prematuro. La presencia de derrame pleural
puede ser útil ya que este se produce en alrededor del 67 % de los paciente con
neumonía pero es muy raro en la enfermedad de membrana hialina. Sin embargo
ocasionalmente e puede observar derrame pleural en recién nacidos con taquipnea
transitoria del recién nacido, cardiopatía congénita, hidrops y linfangiectasia
congénita.
ESTUDIO Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el análisis del
CITOQUÍMICO DE líquido cefalorraquídeo, pues hasta un 20-25% de las sepsis neonatales pueden
LÍQUIDO asociar meningitis, sobre todo las de transmisión vertical (especialmente por EGB y L.
CEFALORRAQUÍDEO monocytogenes). Está exploración se puede retrasar si existe inestabilidad
hemodinámica o diátesis hemorrágica, si bien es importante determinar, cuando sea
posible, si existe o no afectación meníngea, pues el tipo de antibiótico, dosis y
duración del tratamiento difiere si hay meningitis asociada.
Bibliografía:
1. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO DEL RECIÉN
NACIDO, EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD; NOVIEMBRE 2012. 2. MANUAL DE
CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MOSSON. EDICIÓN 4A. 2005.
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-283-12/ER.pdf
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