Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
AspectulStaphylococcus aureus la ME
ETIOLOGIE
Genul Salmonella este inclus în marea familie a Enterobacteriaceae-lor având
importante înrudiri cu genul Citrobacter cu care într-o clasificare mai veche propusă de Ewing
(9) alcătuia tribul Salmonelleae.
În consecinţă, genul Salmonella este definit ca o grupare de Enterobacteriaceae mobile
(excepţie serotipul Gallinarum-Pullorum) care metabolizează glucoza fermentativ cu producere
moderată de gaz şi care produc acid din manitol şi sorbitol. Salmonelele sunt catalază pozitive,
oxidază negative, produc H2S (cu unele excepţii), lizin- şi ornitindecarboxilaze şi folosesc
citraţii ca unică sursă de carbon (mediul Simmons). Nu hidrolizează ureea, nu produc
fenilalanindeaminază, indol şi acetil metil carbinol (Voges- Proskaner negativ)(9, 10, 29).
Toate salmonelele se dezvoltă aero/anaerob cu uşurinţă, determinând efecte de creştere
la 24-48 ore pe medii nutritive şi medii speciale preconizate pentru izolarea patogenilor enterici
(McConkey,ADCL,S S,Hectoen-Enteric,etc.).
Specia tip este S. enterica ce corespunde metabolic cu S. cholerae suis (42).
Taxonomia genului rămâne încă incertă. în practică se utilizează clasificarea propusă de
Le Minor si Popoff (42) care admit existenţa a două specii: S. enterica şi S. bongori. în specia
S. enterica sunt incluse pe criterii exoen- zimatice, 6 subspecii: enterica, salamae, arizonae,
diarizonae, houtenae şi indica; S. bongori definită relativ recent ca specie nu are subspecii.
S. enterica subsp. enterica este cea mai cuprinzătoare, în cadrul ei fiind incluse 1.435 de
serotipuri din cele 2.435 descrise până în 1997.
Importantă epidemiologie este specia S. enterica subsp. enterica care într-un studiu
efectuat de Kelterborn (25) însumează peste 90 % dintre izolările de la om. Celelalte subspecii,
ca şi S. bongori se întâlnesc preponderent la păsări, animale cu sânge rece şi mediul înconjurător
de unde întâmplător pot determina îmbolnăviri singulare la om ori mamifere.
Pe criterii antigenice în cadrul subspeciilor, sunt descrise serotipuri desemnate
taxonomic prin nomenclatura din schema Kanffmann-White, respectiv S. enterica subsp.
enterica, serotipul Typhimurium, serotipul Enteritidis, seroti- pul Cholerae suis, serotipul
London, etc.
Pentru uşurinţă, în practică, se foloseşte terminologia de gen Salmonella (scrisă în italice),
urmată de denumirea de serotip, scrisă roman cu iniţială mare - (ex. Salmonella serotipul
Anatum).
Această nomenclatură rezultat al studiilor biochimice şi genetice din ultimele decade
reprezintă un compromis între exigenţele taxonomice şi cerinţelepractice conservatoare
derivate din utilizarea schemei Kanffmann-White.
Încă din 1962 Kauffmann şi Peterson au promovat alături de încadrarea antigenică în
serotipuri a izolatelor de Salmonella, caracterizarea exoenzimatică printr-un set suplimentar de
14 teste. în cadrul serotipurilor s-au putut astfel diferenţia " variante biochimice " astfel încât
mulţi autori folosesc termenul de " serovar" în loc de " serotip ". Termenul" serovar" e mai
corect întrucât au fost descrise entităţi taxonomice diferite biochimic cu aceeaşi structură
antigenică (ex. serotipul Paratyphi B şi serotipul Java)(24, 42).
EPIDEMIOLOGIE RĂSPÂNDIRE-INCIDENŢĂ
Raportările naţionale continuă să semnaleze Salmonella ca cel mai important agent
etiologic al toxiinfecţiilor alimentare. Instituirea unui sistem de investigare şi raportare
îndeosebi a izbucnirilor, ca şi progresele din domeniul diagnosticului bacteriologic au permis
în ultimii ani o evaluare mai corectă, dimensionând global incidenţa salmonelelor.
În mod evident Salmonella a reprezentat pe plan european cel mai frecvent agent
etiologic al toxiinfecţiilor alimentare în perioada 1990-1992. Din cele 11.699 focare înregistrate
în această perioadă 9.882, respectiv 84,5 % au fost determinate de Salmonella.
Numai cele două serovaruri dominante - Enteritidis şi Typhiumurium - au fost la
originea a 6.357 izbucniri, adică la mai mult de jumătate din câte au fost raportate în total.
Morbiditatea prin salmoneloze a înregistrat în aceeaşi perioadă creşteri impresionante cum s-a
semnalat în mai multe ţări: Cehia de 5 ori, Germania de peste 3 ori (64), Austria de peste 8 ori.
Investigaţii relativ recente au demonstrat că sunt necesare doze mult mai mici de 10102
salmonele viabile şi chiar o singură bacterie pentru a produce îmbolnăvirea prin consumul de
ciocolată infectată (6, 19, 33). Factori individuali, constituţionali ori patologici, hipo - ori
anaclorhidria, imunodepresia congenitală ori dobândită, rezecţia gastrică, care reduc aciditatea
ori staţionarea alimentelor în stomac, factori alimentari ca alimente grase (creme, maioneze,
brânzeturi, ciocolată) care protejează bacteriile de aciditatea gastrică, ca şi kinetica
gastrointestinală exagerată, reduc rolul factorilor gastrici în protecţia anti- bacteriană. Există o
relaţie certă între debutul bolii şi forma clinică. Cu cât debutul este mai precoce cu atât formele
sunt mai severe şi evoluţia mai prelungită(22, 58).
RECEPTIVITATEA
Receptivitatea în salmonelozele enterice este generală. Există factori individuali de
apărare care condiţionează formele de boală după cum am văzut la doza infectantă. Trecerea
printr-un episod de îmbolnăvire nu este capabilă să prevină o reîmbolnăvire la foarte scurtă
vreme cu acelaşi serotip. Doza masivă ingerată depăşeşte apărarea realizată de
imunoglobulinele A din mucusul intestinal şi factorii celulari de apărare. Colonizarea mucoasei
intestinale devine inerentă în acest caz şi fenomenele clinice se declanşează prin aceleaşi
mecanisme patogenice.
De altfel titrurile de anticorpi după trecerea prin boală sunt puţin semnificative în
salmonelozele enterice. Nu există diferenţe de doză infectantă în raport cu vârsta. Datorită
reactivităţii şi mai ales apărării locale deficitare, copiii sub 3 ani şi bătrânii prezintă frecvent
tendinţă la generalizarea infecţiei (7, 22, 59).
HABITAT
Salmonelele sunt organisme ubiquitare în mediul înconjurător unde ajung din intestinul
omului şi al altor mamifere, îndeosebi domestice şi peridomestice (rozătoare), păsărilor,
reptilelor şi chiar insectelor.
Există un circuit natural întreţinut prin doi poli activi - omul şi animalele - ce se
influenţează continuu prin verigi al căror potenţial e influenţat de o multitudine de factori.
Factorul uman ca sursă primară joacă un rol contaminant modest al alimentelor şi
furajelor. El intervine decisiv prin activităţi incorecte de manipulare, transport, stocare,
procesare (7, 62).
Creşterea animalelor de consum în regim intensiv (îndeosebi a păsărilor),
industrializarea procesării alimentului pe scară largă, inclusiv a peştelui, şi reciclarea
reziduurilor din aceste industrii în hrana animalelor au favorizat continuu dominanţa acestui
patogen în lanţul alimentar global în ultimele patru decenii.
Poluarea intensivă a apelor de suprafaţă prin depurarea insuficientă a reziduurilor umane
şi animale şi utilizarea acestor ape în sisteme de irigare a legumelor au evidenţiat rolul de
rezervor al alimentului vegetal. Clima caldă şi factorii sezonieri - în bună parte vectorii -
favorizează de asemenea răspândirea salmonelelor în mediul înconjurător.
Caracteristicile de rezistenţă a salmonelelor în mediu au contribuit în bună măsură la
dispersia ecologică de mari proporţii. Acest fenomen se conjugă alarmant pentru sănătatea
publică cu răspândirea tot mai largă a tulpinilor multirezistente la antibiotice.
SIMPTOMATOLOGIE, TRATAMENT
Cea mai mare parte a serotipurilor de Salmonella sunt antropozoonotice. Dintre
serotipurile relativ frecvente ser. Typhi şi ser. Paratyphi A şi B sunt strict antroponotice, ser.
Typhisuis e patogen numai pentru porc, ser. Abortus ovis numai pentru ovine, iar ser.
Gallinarum / Pullorum numai pentru păsări.
Indiferent de gazdă aceste serovaruri cu implicaţii particulare în patologia specifică au
în comun dezvoltarea unor infecţii generalizate cu evoluţie clinică ciclică, caracteristică,
diferită de a celorlalte salmoneloze .
Evoluţia şi confruntarea de lungă durată a agentului etiologic cu sistemele
imunocompetente determină în aceste salmoneloze un răspuns umoral specific semnificativ
cuantificabil în stadiile finale ale bolii, în convalescenţă şi chiar mai mulţi ani de la vindecare.
Febrele enterice la om, ce au ca agenţi etiologici ser. Typhi şi ser. Pa- ratyphi A, B sau
C sunt tratate ca entităţi clinice epidemiologice aparte de toxiinfecţiile alimentare deşi recunosc
în mare măsură calea hidrică ori alimentară de transmitere.
Salmonelozele enterice sunt forma comună cea mai răspândită. Definite clinicoepidemiologic
ca toxiinfecţii alimentare chiar şi formele clinice generalizate (septicemiile salmonelozice) au
la origine un debut gastroenteritic de intensitate clinică variabilă.
Diseminarea sanguină ce are loc la persoane imunodeficitare are ca punct de plecare
întotdeauna poarta digestivă.
Două serotipuri, Dublin şi Cholerae suis, au fost descrise în literatură ca având o
virulenţă crescută şi în consecinţă tendinţă mai ridicată la infecţii generalizate.
La purtătorii cronici de Salmonella s-au descris artrite septice reactive şi spondilite
ankilozante.
În apariţia complicaţiilor reumatismale a fost presupus un mecanism autoimun, un
LPS modificat sub acţiunea fagocitelor ar fi eliberat lent de către acestea. Preluat de monocitele
articulare acest LPS ar induce alterări în membrana sinoviocitelor, acestea devenind sensibile
la acţiunea complementului şi anticorpilor specifici. Această reacţie autoimună are ca rezultat
inflamaţia locală cu eliminarea de citokine şi alţi factori eliberaţi de enzimele antigen specifice
ale fagocitelor. Se constituie astfel un focar reumatoid cu autoîntreţinere.
O altă ipoteză ar fi că în asemenea artropatii ar interveni proteinele de şoc termic (de
stress) din membrana externă bacteriană. Unele date arată că proteinele de şoc termic din
peretele bacterian declanşează un răspuns proliferativ al limfocitelor sinoviale ale gazdei
declanşând boala reumatismală (6).
Simptomatologia salmonelozelor enterice, necomplicate este preponderent digestivă,
însoţită constant de febră şi fenomene generale de intensitate variabilă.
Debutul este brutal, după o incubaţie de 8-72 ore şi constă în alterarea stării generale,
cefalee, ameţeli, anxietate, transpiraţii reci, frison, febră. Pe acest fond apar fenomenele
digestive: greţuri, vomitări, dureri epigastrice, crampe abdominale şi diaree.
Evolutiv, tabloul digestiv febril poate avea intensităţi variabile de la câteva scaune moi
însoţite sau nu de vomă, la forme severe cu febră mare, diaree holeriformă -10-40 scaune / 24
ore cu fenomene de deshidratare şi tulburări cardiocirculatorii importante (stări colapsoide).
Concomitent şi în funcţie de intensitatea tulburărilor digestive, apar o suită de fenomene
clinice alarmante: adinamie, reacţii meningeale, stări de agitaţie, confuzie şi delir.
Tahicardia e frecventă şi urmează febra, însă în stările grave se însoţeşte de fenomene
de depleţie cu puls slab, neregulat şi chiar apariţia de pete lenticulare (microhemoragii capilare).
Oliguria apare precoce şi chiar în formele medii ca rezultat al pierderilor hidroelectrolitice şi
tulburărilor circulatorii din contextul sindromului febril.
Intensitatea formelor clinice variază în funcţie de serotip, doza infectantă, precum şi
condiţia biologică a pacientului (stare fiziologică, antecedente cardiovasculare de risc, statusul
imun, etc.). Serovarurile Cholerae suis, Typhimurium, Enteritidis, Agona, Panama au fost
menţionate ca determinând forme mai severe cu tendinţă la generalizare şi chiar decese.
Formele clinice descrise în funcţie de simptomatologie au diferit după autori:
gastroenterocolitică (comună), holeriformă (severă), dizenteriformă (îndeosebi la copilul sub 3
ani caracterizându-se prin scaune sanguinolente multiple pe fondul evoluţiei febrile), tifoidică
(cu febră în platou) şi chiar pseudogripală (în faza de debut) (39).
Mai recent se admite existenţa a două forme majore de salmoneloze ne- tifoidice:
enterice şi septicemice, cu semne clinice de intensităţi variabile (11).
În formele enterice necomplicate şi netratate cu antibiotice, după o evoluţie de 2-12 zile
urmează o perioadă de convalescenţă de 1-3 săptămâni caracterizată printr-o accentuată stare
de astenie.
Salmonelozele generalizate - formele septicemice - se dezvoltă obişnuit la subiecţi cu
deficienţe imunologice fiziologice (copii, bătrâni), constituţionale (hipo ori
agamaglobulinemici) ori patologice (diabet, infecţii cronice îndeosebi cu virusul
imunodeficienţei umane,boli neoplazice,traumatisme recente, uremie, etc.).
Tabloul clinic este dominat de tulburările cardiovasculare pe fondul dezechilibrului
biologic sever în care sunt afectate mecanismele homeostatice. Sindromul de coagulare
intravasculară diseminată încheie fatal evoluţia acestor forme în peste 20 % din cazuri.
Localizările secundare pulmonare, meningeale, hepatice, splenice, articulare
însoţesc frecvent salmonelozele generalizate. Prin evoluţia lor independentă determină noi
forme clinice cu o pronunţată tendinţă la cronicizare.
Tratamentul salmonelozelor enterice (necomplicate) ale adultului vizează numai
reechilibrarea fiziologică fără a necesita administrarea de antibiotice considerată nejustificată
(nu influenţează evoluţia bolii) şi chiar contraindicată deoarece favorizează instalarea portajului
cronic.
La copii şi la bătrâni antibioterapia e necesară. Prevenirea dezechilibrelor mari şi
generalizarea infecţiei reclamă o strategie similară infecţiilor generalizate, întrucât rezistenţa
multiplă la antibiotice este un fenomen larg răspândit la salmonele .
Cefalosporinele din generaţia a treia la copil şi chinolonele florurate la bătrâni pot fi
utilizate în antibioterapia de primă intenţie în formele septicemice până la obţinerea rezultatului
testării sensibilităţii.
Vindecarea clinică în salmoneloze este urmată în proporţie de 2-6 %o de portaj pasager
şi chiar cronic (58).
Boala este autolimitantă şi dacă deshidratarea nu este prea pronunţată nu se recomandă
tratament antibiotic. Tratamentele antibiotice prelungesc convalescenţa şi mai ales starea de
portaj. Se admite tratament antibiotic în formele severe cu tendinţă la generalizare şi la
persoanele imunodeficitare cum sunt copii până la 3 ani, bătrânii şi persoanele cu
imunodeficienţă dobândită (36,39,59).
Salmonelozele generalizate au de obicei evoluţie severă cu mortalitate de 10-20 %
atribuită în mare parte condiţiei de bază precare a pacienţilor.
Intensitatea formelor clinice într-un focar este variabilă, ea depinzând de serotip, doza
infectantă, starea fiziologică şi condiţia imunologică a consumatorului.
TOXIGENITATEA
S-a demonstrat că salmonelele dispun de ambele tipuri de toxine bacteriene: exo- şi
endotoxine.
Exotoxinele produse de Salmonella
Enterotoxina pătrunde în celulă unde activează adenilat ciclaza. În consecinţă sunt
blocate mecanismele energetice ale celulei gazdă.
Citotoxina este o proteină termolabilă citotoxică. Inhibă sinteza proteică la nivelul
celulei gazdă determinând liza acesteia.
Endotoxinele eliberate în urma fagocitozei exercită rolul toxic prin LPS a cărui
activitate se exercită pe multiple căi:
activarea complementului pe calea normală şi by pass (C5b-9) ce are ca efect
citoliza cu efecte multiple (declanşarea mecanismului coagulării intra-
vasculare, eliberarea de mediatori vaso-paralitici);
declanşarea de efecte citolitice în lanţ prin eliberarea de TNF (Tumor Necrosis
Factor) de către macrofage şi celulele epiteliale;
efect pirogen prin factori eliberaţi de polimorfonucleare, etc.
Ca urmare apar o suită de fenomene clinice variind ca gravitate de la sindromul febril
caracteristic la coagularea intravasculară diseminată frecventă în febra tifoidă şi în cazurile
grave de toxiinfecţii alimentare (6, 40).
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
-se încadrează în metodologia generală de izolare a agentului etiologic de la pacient şi
alimentul incriminat. Câteva particularităţi trebuie însă avute în vedere în cazul acestei
etiologii:
Diagnosticul este exclusiv bacteriologic. Nu există anticorpi formaţi chiar în
toxiinfecţii repetate. Incubaţia de 1-3 zile, mecanismul patogenic şi evoluţia scurtă nu permit
apariţia anticorpilor decelabili. Febra tifoidă este entitate clinică aparte şi nu intră în acest sistem
de diagnostic;
Izolarea necesită totdeauna îmbogăţire dat fiind numărul redus de salmonele atât în
aliment, cât, uneori, şi în scaunul pacientului;
Identificarea, cel puţin orientativă, trebuie să fie rapidă pentru a se putea lua decizii
clinice şi epidemiologice eficiente;
Pentru investigarea epidemiologică, tipizarea prin diverse mijloace (antigenice,
bacteriofagice, moleculare, etc.) este obligatorie (numărul mare de entităţi taxonomice,
ubiquitarismul unor serotipuri dominante, suprapunerea de surse în focar, etc.).
Evoluţia posibilităţilor de detectare a salmonelelor în alimente şi prelevate patologice a
determinat o abundenţă de propuneri îndeosebi privind investigarea prin metodologii" alterne
", rapide.
Principiile metodelor sunt din cele mai diferite, iar avantajele şi dezavantajele
deconcertează deseori pe practicieni. Oricare ar fi metoda aleasă, examenul trebuie confirmat
întotdeauna prin metodologia convenţională de izolare şi identificare bacteriologică.
Hemocultura de la pacienţii febrili se practică după metodologia bine definită a acestui
examen.
Coprocultura, lichidele de vomă şi alimentul incriminat se prelucrează iniţial pentru
emulsionare/omogenizare în soluţie salină fiziologică sterilă respectând proporţia maximă de
1/10.
Controlul curent al alimentelor pentru prezenţa salmonelelor se efectuează conform
standardelor naţionale pentru fiecare tip de aliment. Pentru rapiditate în cazul prelevatelor
patologice se recomandă însămânţarea concomitentă atât a mediilor de îmbogăţire cât şi a
celor selective. E bine a se folosi minimum un mediu de îmbogăţire şi acesta să fie selenitul
acid de sodiu (însă e preferabil a se utiliza două medii) şi minimum două medii selective cu
potenţial selectiv diferit; preferabil agar Mc Conkey cu ADCL, agar SS ori agar XLD. E
recomandabil să se folosească mai multe medii de izolare concomitent deoarece, astfel creşte
şansa de izolare .
De pe mediile selective se recomandă repicarea a minimum 5 colonii lactoză negative
care să fie investigate exoenzimatic şi apoi serologic în cazul culturilor biochimice suspecte ca
salmonele.
C. botulinum face parte din familia Bacillaceae, genul Clostridium. Este o bacterie Gram
pozitivă, cu formă de bastonaşe drepte sau uşor curbate, cu dimensiuni foarte variabile (1,6-9,4
/ 0,3-1,9 microni), în funcţie de tip. Dimensiunile cele mai mari se întâlnesc la tipul G şi cele
mai mici, la tipurile B şi F. Este strict anaerobă, mobilă, sporogenă şi acapsulogenă. Sporul este
oval şi subter- minal.
În laborator se poate cultiva în condiţii optime la temperatura de 25°C- 28°C. în bulionul
nutritiv simplu se dezvoltă slab, sporulează şi elaborează o toxină puţin activă. Bulionul
glucozat este un mediu convenabil, în el bacteria dezvoltându-se abundent, cu o cantitate mare
de gaze şi miros de rânced. In bulionul glucozat cu carne sau ficat şi în bulionul cu adaus de
piure de cartofi, fasole sau mazăre, se dezvoltă abundent şi produce toxină activă. În mediile
lichide convenabile produce turbiditate intensă şi depozit uşor omogenizabil. Pe suprafaţa
mediilor solide (agar nutritiv cu 0,5 % glucoză şi 5 % sânge de cal) formează colonii mari cu
diametrul de 3-8 mm, cu marginile rizoide (amiboide), gri, semitransparente, dar cu centrul
opac, umede, cu sau fără zonă de hemoliză în jur, în funcţie de tulpină. In profunzimea mediilor
semisolide (agar glucozat, geloza Veillon) formează colonii pufoase, translucide, cu marginea
mai opacă, aspect ce le diferenţiază de coloniile altor clostridii. în agarul glucozat, coloniile
apar fragmentate sau ciuruite din cauza prezenţei bulelor mici de gaze, aspect care de obicei nu
se vede cu ochiul liber şi numai cu ajutorul lupei.
Dezvoltarea C. botulinum şi producerea de neurotoxină activă sunt favorizate de
prezenţa în atmosfera de incubare a unor cantităţi de dioxid de carbon. Esterii cu lanţ lung ai
acidului p-hidroxibenzoic, acidul galic, antioxidanţii şi derivaţii butil-fenolului sunt cei mai
activi inhibitori ai dezvoltării şi producerii toxinei.
Proprietăţile biochimice variază de la tip la tip. Toate tipurile produc hidrogen sulfurat,
fermentează glucoza şi maltoza şi nu produc indol. Unele tipuri sunt intens proteolitice,
lichefiind gelatina şi albuşul de ou fiert, altele nu sunt proteolitice sau îşi manifestă această
proprietate foarte slab. Au activitate inconstantă faţă de polialcooli şi numeroase glucide, cu
excepţia glucozei şi maltozei. Elaborează o hemolizină mai activă faţă de hematiile de om decât
faţă de cele de oaie. Apariţia hemolizinei în mediile de cultură este favorizată de prezenţa
glucozei (1 %) sau a serului de oaie coagulat (20 %). Hemolizină produsă de tulpinile de tip B
este mai activă decât aceea a tulpinilor de tip A. Ea este sensibilă la căldură, lumină şi agitaţia
mecanică.
C. botulinum elaborează o neurotoxină de diferite tipuri care se deosebesc din punct de
vedere antigenic şi stau la baza clasificării tulpinilor în şapte tipuri : A-G.
MANIFESTĂRI CLINICE
Astăzi sunt recunoscute la om trei forme clinice distincte de botulism: toxiinfecţia
botulinică produsă prin ingerarea alimentelor cu toxină preformată, botulismul sugarilor şi
botulismul plăgilor.
TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ BOTULINICĂ
Tipurile de C. botulinum implicate în botulismul de origine alimentară sunt aproape
exclusiv cele din grupele I şi II. Experimental s-a dovedit că toxinele A, B şi E sunt cele mai
active pentru primate.
Tipurile C şi D sunt principalele tipuri care produc botulismul natural la animale.
Perioada de incubaţie în toxiinfecţia botulinică variază de la câteva ore la câteva zile.
în cazurile grave, mortale, cu evoluţie acută, perioada de incubaţie poate fi de 2-4 ore. În
majoritatea cazurilor, primele semne de boală apar la 12-36 ore de la ingerarea alimentului
toxic. Perioada de incubaţie poate fi de până la 8 zile în formele uşoare de botulism.
Debutul toxiinfecţiei botulinice nu se suprapune cu primele simptome apărute. Primele
semne sunt nespecifice, de regulă digestive, şi ele se datorează degradărilor alimentului în
timpul dezvoltării şi elaborării toxinei de către C. botulinum, mai ales în cazul tipurilor
proteolitice.
Simptomele caracteristice botulismului sunt cele legate de tulburările sistemului nervos
central şi ale celui vegetativ. În majoritatea cazurilor, acestea sunt precedate de semne
nespecifice: senzaţie de rău şi de tulburări ale aparatului digestiv, manifestate prin greţuri,
vărsături, senzaţie de arsură gastrică, diaree, urmate, de costipaţie şi balonare, semne
caracteristice botulismului. Simptome neurologice:
a. oculare: slăbirea vederii, vedere confuză şi dublă, paralizia nervilor motori,
ptoză palpebrală, mişcări limitate ale globilor oculari, diplopie însoţită de midriază, scăderea
reacţiei pupilare la lumină, fotofobie, oftalmoplegie completă şi bilaterală însoţită de strabism
cu sau fără diplopie. Fotofobia şi nistagmusul se întâlnesc rar.
b. Tulburări gloso- și laringofariniene: dificultate în vorbire şi deglutiţie, gura,
gâtul şi
limba uscate, dureri în laringofaringe, senzaţie de limbă de lemn pe care bolnavul o mişcă
greu. Paralizia muşchilor faringieni apare numai în cazurile foarte grave;
c. Oboseală, slăbiciune musculară generală, lipsa de coordonare musculară
greutate
în masticaţie, slăbiciunea sau pareza gâtului care nu mai poate ţine capul în poziţie normală,
bolnavul fiind obligat să facă aceasta cu ajutorul mâinilor, iar în cazurile grave, pareze şi
paralizii;
d. Insuficienta respiratorie ca urmare a paraliziei muşchilor respiratori şi care în
mod obişnuit este cauza directă a morţii, bătăile inimii continuând un timp după încetarea
respiraţiei;
e. Tulburări vegetative: uscăciunea pronunţată a pielei şi mucoaselor, diminuarea
tuturor secreţiilor, abolirea peristaltismului tubului digestiv urmată de constipaţie, midriaza,
dispneea şi anxietatea, paralizia esofagului, disuria, insomnia, vertij.
Succesiunea simptomelor în botulism este: înrăutăţirea stării generale, tulburări de
vedere, disfagie, disfonie, constipaţie, paralizia membrelor, tulburările cardiace şi respiratorii
care preced moartea prin sincopă.
Dispneea la începutul bolii se manifestă doar la efort, chiar foarte mic, de ex. vorbire
mai prelungită.
Temperatura corporală este normală.
Faţa îşi pierde expresivitatea, devenind hipotonă. Bolnavii nu pot sufla cu forţă, uneori,
nici pentru a stinge o lumânare.
Forţa musculară este mult diminuată, mai ales a muşchilor mâinilor şi ai gâtului.
Masticaţia e dificilă, iar deglutiţia o pot face numai cu ajutorul lichidelor care, deseori, se
elimină pe nas.
Pulsul este uşor accelerat. Ocazional se semnalează retenţie urinară şi tulburări auditive.
Există unele diferenţe în simptomatologia bolii în funcție de tipul de C. botulinum
implicat. De ex., greţurile şi vomările sunt de două ori mai frecvente în îmbolnăvirile produse
de tipurile B şi E decât în cele determinate de tipul A. Disfagia şi slăbiciunea musculară sunt
mai grave şi frecvente în îmbolnăvirile cu tipurile A şi B decât în cele cu E, iar uscarea gurii,
limbii şi faringului este mai frecventă în cele produse de tipul B.
Durata bolii, în cazurile mortale, este de 2- 6 zile , rar poate dura 20-30 zile, survenind
complicaţii cu bronhopneumonie "ab ingestis” datorită a paraliziei faringelui.
BOTULISMUL SUGARILOR este afebril şi în mod obişnuit evoluază şters.
Debutează cu constipaţie, timp de 3 sau mai multe zile, apatie, letargie, dificultate în supt
şi balonare, ţipăt slab, gura uscată. Apare hipotonie sau atonie musculară generală, pierderea
controlului capului, ptoza pleoapelor, oftalmoplegia, reflex pupilar slab, disfagie, reflexul slab
la înecarea cu hrană, tonusul sfincterului anal scăzut. Gravitatea poate fi de grade diferite de la
cazuri uşoare până la cele fatale. Dacă evoluţia bolii este lentă, prognosticul este bun pentru că
permite spitalizarea şi îngrijirea adecvată.
Pot apărea paralizii de diverse grade, până la moarte subită. Se aseamănă deseori cu
sindromul Down.
Botulismul plăgilor este o complicaţie infecţioasă şi toxică a diferitelor traumatisme,
plăgi, abcese, injectărilor intravenoase a medicamentelor, drogurilor, intervenţii chirurgicale pe
tractul intestinal (care pledează pentru colonizarea tractului intestinal). Se întâlneşte foarte rar.
Manifestările clinice ale acestei forme sunt asemănătoare toxiinfecţiei alimentare.
TRATAMENT
TRATAMENTUL NESPECIFIC
La debut se fac spălături gastrice, clisme şi purgative pentru evacuarea cât mai rapidă
a resturilor alimentare şi a toxinei încă neabsorbite din tubul digestiv.
Absorbţia toxinei botulinice este împiedicată de ulei, încât se recomandă ca după
spălăturile gastrice să se administreze câteva linguriţe. Clisma se face cu apă călduţă saponată,
deoarece săpunul neutralizează toxina. Substanțele adsorbante- caolin, cărbune- au rol
favorabil.
Se administrează i.v. lichide izotonice glucozate şi se fac transfuzii de sânge la care se
pot adăuga diferite cantităţi de dextran şi 100 mg vitamina B1. Alimentația parenterală cu soluții
nutritive e obligatorie în paralizia faringiană.
Alcoolul precipită toxina botulinică, putând fi util chiar profilactic.
Dacă apar semne de paralizie a muşchilor respiratori se va institui respiraţia artificială
care se va menţine timp îndelungat, până când bolnavul se remite. Respiraţia artificială se
recomandă cât mai precoce posibil, când sunt evidente semne colaterale- ptoza palpebrală,
midriaza, paloarea feţei şi început de astenie musculară.
Se mai recomandă administrarea de guanidină (35 mg/kilocorp), 4-aminopiridină sau
3,4-diaminopiridină, care au capacitatea de a mări aportul de calciu la nivelul sinapselor
neuromusculare, care ar anula blocajul eliberării transmiţătorului, crescând în acest mod
cantitatea de acetilcolină. Administrarea prelungită a acestor substanţe poate determina efecte
secundare nedorite.
În general, nu se recomandă tratamentul cu antibiotice. Prin efectul asupra microflorei
intestinale antagonice, ele ar creea condiţii favorabile de multiplicare a C. botulinum la nivelul
intestinului.
TRATAMENTUL SPECIFIC
se face cu antitoxina botulinică (ser antibotulinic). Pentru ca acest tratament să fie
cât mai eficace trebuie să se respecte următoarele condiţii:
- administrarea antitoxinei să se facă cât mai precoce de la consumul alimentului
toxic;
- cantitatea de antitoxină administrată să fie în raport direct cu gravitatea bolii,
- inocularea să se facă pe cale i.m. sau i.v., cu desensibilizare prealabilă.
Administrarea intrarahidiană şi rectală a dat uneori rezultate bune.
Serul antibotulinic dă rezultate în primele stadii ale bolii, când poate neutraliza toxina
botulinică neabsorbită sau nefixată pe ţesuturile asupra cărora acţionează. În intoxicații
experimentale, rezultatele cele mai bune s-au obţinut când serul s-a administrat înainte de
apariţia simptomelor.
Când tipul de toxină care a determinat îmbolnăvirile nu este cunoscut, tratamentul se
face cu ser antibotulinic polivalent, de regulă anti A, B şi E sau cu ser bivalent (A + B), dacă
alimentul ingerat nu a fost peştele.
Antitoxina trebuie administrată în mod repetat, deoarece toxina poate persista în sângele
bolnavului până la 30 zile de la ingerare. Înainte de inoculare, bolnavul trebuie desensibilizat.
Administrarea i.v. de acetilcolină este de asemenea recomandată.
PREVENIRE
MĂSURI SPECIFICE
Se aplică imunizarea activă (vaccinarea) numai la lucrătorii din laboratoarele de profil și
la bovinele din unele zone cu risc foarte ridicat. Sunt experienţe de producere a unui vaccin cu
un fragment recombinant de neurotoxină de C. botulinum tip A exprimat de o genă sintetică din
E. coli.
MĂSURI NESPECIFICE
necesită atenţia cea mai mare.
Sunt două categorii: educaţia sanitară a populaţiei şi măsuri privind respectarea
tehnologiei de fabricaţie a produselor alimentare comerciale, depozitarea şi modul de preparare
a alimentelor în unităţile de alimentaţie publică.
Măsuri privind educaţia sanitară a populaţiei
Populaţia trebuie să cunoască şi să aplice următoarele măsuri pentru a evita botulismul:
- orice aliment conservat, chiar conservele în cutii închise ermetic şi cu grad mare de
aciditate, trebuie să fie bine fierte înainte de consum;
- conservele preparate în casă, în special din leguminoase în borcane trebuie sterilizate
prin fierberea timp de o oră, în 3 zile succesive şi închise ermetic după ultima fierbere;
- conservele de leguminoase în recipiente închise şi chiar murăturile cu straturi groase de
mucegai dezvoltate la suprafaţă, se vor exclude din consum, deoarece dezvoltarea
mucegaiurilor scade aciditatea produsului şi creează condiţii favorabile de germinare şi
multiplicare a sporilor botulinici, eventual prezenţi în produs;
- conservele bombate sau cu modificări de miros se vor exclude din consum;
- copiii sugari până la vârsta de 11-12 luni nu vor primi ca hrană produse crude în care ar
putea exista spori botulinici. De asemenea, ei vor fi feriţi de zonele în care atmosfera este
poluată cu praful de sol.
Măsuri privind respectarea tehnologiei de fabricaţie a produselor alimentare,
depozitarea si modul de preparare a alimentelor în unităţile de alimentaţie publică
Tehnologia de fabricare a alimentelor conservate urmăreşte distrugerea sau ţinerea sub
control a microorganismelor care ar putea determina în timpul păstrării alterarea produsului
sau îmbolnăvirea consumatorilor. Microorganismul care este luat în considerare, în primul
rând, este C. botulinum, deoarece formează spori foarte rezistenţi la tratamentele aplicate
în timpul prelucrării şi prezintă riscul cel mai mare pentru sănătatea consumatorului.
Căile prin care se înlătură riscul botulinic.
Conservele în cutii închise ermetic, cu aciditate mică(pH > 4,6).- conserve de carne
şi unele legume (mazăre, fasole verde, vinete) fără adaos de sos tomat nu trebuie să conțină
spori botulinici. Se sterilizează prin autoclavare la temperaturi mari pentru a se asigura şi
distrugerea sporilor bacteriilor termofile (120 grade C).
Conservele în cutii închise ermetic, cu aciditate mare (pH < 4,6) sunt mult mai rar
implicate în toxiinfecţia botulinică. Dezvoltarea sporilor botulinici din aceste produse este
prevenită de aciditatea mare, iar microorganismele capabile să se dezvolte la pH < 4,6 sunt
distruse prin tratamentul termic aplicat.
Toxiinfecţia botulinică cu asemenea conserve acide poate apare când tratarea termică este
necorespunzătoare, ceea ce permite supravieţuirea şi dezvoltarea microorganismelor
acidotolerante şi creşterea pH-ului, sau când asemenea conserve se recontaminează cu C.
botulinum sau cu microorganisme acidotolerante, după tratarea lor termică.
La conservele de fructe, subtratarea termică permite supravieţuirea drojdiilor şi
mucegaiurilor, urmată de creşterea pH-ului, creindu-se în acest mod condiţii favorabile
dezvoltării sporilor botulinici. Sunt implicate în îmbolnăvirile botulinice produsele din tomate,
mazăre, caise şi murături. Una din explicaţiile dezvoltării C. botulinum în conservele de tomate
este contaminarea lor cu spori de B. licheniformis, o bacterie acido-tolerantă.
Dezvoltarea acestei bacterii creează condiţii de reluarea activităţii pentru sporii botulinici, prin
scăderea acidităţii produsului. Pentru a se preveni asemenea accidente, la aceste produse se
adaugă substanţe acidifiante ca acidul citric sau sucul de lămâie, acidul sorbic (pentru
inhibarea mucegaiurilor) şi se aplică un tratament termic mai sever.
Semiconservele de carne în cutii: carne tocată, şunca de spată sau de pulpă, cârnaţi în
saramură se supun unor tratamente termice uşoare, care omoară formele vegetative ale
bacteriilor, sporii de mucegai şi drojdiile şi parţial şi sporii bacterieni. Tratamentul termic blând
aplicat este compensat de adăugarea sării şi nitriţilor care inhibă dezvoltarea sporilor
supravieţuitori. Tratarea termică, deşi uşoară, ea asigură totuşi distrugerea microflorei
halotolerante. Pentru stabilizarea acestor produse se adaugă în afară de sare şi nitriţi, ascorbat
şi isoascorbat şi polifosfaţi, care se injectează în carne ca saramură.
Produse stabile conservate prin scăderea valorii aw. pH-ului si adăugarea de nitriti-
salamurile fermentate, uscate, tip Sibiu. Pentru scăderea pH- ului carnea tocată la care se adaugă
sare, zahăr şi nitriţi, se însămânţează cu cultură starter şi se supune maturării. Reducerea valorii
aw se realizează prin deshidratarea produsului prin afumare şi depozitare în spaţii condiţionate.
Pentru ca asemenea produse să devină stabile ele trebuie să atingă următorii parametri: pH <
5,0 , aw< 0,93 sau pH < 5,2 şi aw< 0,91. în aceste condiţii sporii botulinici nu germinează şi nu
se dezvoltă.
Produse perisabile conservate numai prin refrigerare: carne crudă, peşte crud, carne
fiartă în pachete vacuumate, carne de crabi pasteurizată în cutii. în general, puţine produse
nesărate prezintă risc de botulism, deoarece ele se alterează înainte de a avea loc toxinogeneza,
indiferent de temperatura de păstrare. Excepţie fac carnea şi peştele în pachete vacuumate sau
cu atmosferă modificată şi moluştele pasteurizate, în cutii. Din fericire, cărnurile roşii
conservate în acest mod, sunt rar contaminate cu spori botulinici şi înaintea acestora se dezvoltă,
de obicei, microflora lactică care produce acrirea lor şi le face neconsumabile. Aşa se explică
faptul că ele nu sunt implicate în producerea botulismului decât în mod excepţional.
În cazul cărnii crude de peşte în pachete vacuumate, riscul de botulism este destul de
ridicat, deoarece: a) tipurile de C.botulinum predominante prezente în peşte sunt cele
neproteolitice şi psihrotrofe; b) gradul de contaminare cu spori botulinici a cărnii de peşte este
de 100 ori mai mare decât cel al cărnurilor roşii; c) toxina se produce, în general, mai repede;
şi d) toxinogeneza în carnea de peşte poate avea loc fără modificări organoleptice sesizabile,
mai ales când este păstrată în atmosferă de C02. Asemenea produse trebuie păstrate numai în
condiţii de refrigerare monitorizate şi pe perioade mai scurte de timp.
Cărnurile fierte, ambalate în pungi vacuumate sau cu atmosferă de N2, prezintă un
risc mare de botulism, diferind fundamental de cărnurile crude. în timpul fierberii majoritatea
microflorei competitive este distrusă, dar nu şi sporii botulinici. Oarecare recontaminare cu
microfloră de alterare poate avea loc între fierbere şi ambalare. Sporii botulinici se pot dezvolta
şi produc nivele periculoase de toxină înainte de a apare semnele incipiente de alterare, chiar
când produsul este contaminat cu spori de tipuri proteolitice (A, B). Pericolul botulinic al
acestor produse este cu atât mai mare cu cât ele sunt gata de consum şi nu se mai supun unor
tratamente termice. Monitorizarea temperaturii de păstrare a acestor produse este obligatorie.
Carnea de crabi în cutii ermetice se tratează termic la 82°C, distrugându-se astfel toate
formele vegetative bacteriene, drojdiile, mucegaiurile şi o mare parte din sporii bacterieni.
Sporii de C. botulinum, fiind mai rezistenţi, supravieţuiesc. Datorită tratamentului termic la
care este supus, acest produs se poate păstra în condiţii de refrigerare cel puţin 6 luni. De reţinut
că o tratare termică la 82°C timp de 10 minute sau la 85°C, 5 minute, asigură distrugerea
sporilor de tip E. Tratamentul termic mai sever determină decolorarea şi pierderea aromei cărnii
de crab, motiv pentru care nu se foloseşte. S-a stabilit totuşi, că tratamentul aplicat în mod
curent este suficient dacă produsul se păstrează continuu la temperaturi de refrigerare mai mici
de 45°C, întrucât la această temperatură sporii care au fost trataţi termic nu îşi reiau activitatea,
o mare parte din ei fiind chiar distruşi, iar carnea de crabi nu reprezintă un mediu bun de
dezvoltare pentru sporii botulinici.
Produse perisabile conservate prin refrigerare si sare: cărnuri, peşte, icre sărate şi
produse de peşte sărate. Sărarea este una din cele mai vechi metode de conservare. Odată cu
perfecţionarea şi monitorizarea metodelor de refrigerare, s-a redus continuu cantitatea de sare
din aceste produse. Pentru cărnuri, sarea s-a înlocuit cu un amestec de sărare format din sare şi
nitriţi, cu excepţia cărnii rulate de curcă în pungi vacuumate, francfurterilor din carne de pasăre,
salamurilor cu sânge, leberului, ş.a., care se fac fără nitrit. Păstrarea continuă la temperatura
de refrigerare este mijlocul cel mai sigur pentru a reduce riscul de botulism al acestor produse.
Produsele perisabile conservate prin refrigerare, tratare termică, sare si fum:
peşte afumat ambalat în pungi vacuumate, au produs numeroase intoxicaţii botulinice de tip E
în SUAşi Europa. Introducerea în pungi vacuumate nu a accelerat toxinogeneza, dar a creeat
un pericol nou datorită întârzierii alterării. Factorii de control folosiţi la aceste produse sunt
tratarea termică, sărarea, afumarea, deshidratarea şi nitriţii, pentru produsele la care sunt admişi.
Concentraţiile de 3,5-3,8 % de sare s-au dovedit suficiente.
Aplicarea strictă a factorilor de conservare menţionaţi, combinaţi cu specificaţia de pe
etichete ca produsul să se păstreze la temperatura de refrigerare, reduc la maxim posibilitatea
de apariţie a botulismului prin consumul de peşte afumat ambalat în pungi vacuumate.
Produse perisabile conservate prin refrigerare. awsi pH: brânză topită, caviar.
Ţinerea sub control a sporilor botulinici din brânza topită se face pe baza efectului combinat al
pH-ului şi al aw. Ea are un pH de 5,2-5,8 , iar folosirea fosfatului de sodiu şi polifosfaţilor ca
emulgatori, în proporţie de 2,5 %, aduc valoarea aw la 0,95. Nivelul pH-ului poate fi scăzut la
5,2-5,3 prin adăugarea glucono- delta-lactonei, iar cel al aw prin reducerea umidităţii şi
adăugarea de clorură de sodiu. Inhibarea sporilor botulinici poate fi determinată de unele
substanţe elaborate de culturile starter în timpul fabricării brânzei.
Icrele caviar au nivele largi de pH de la 4,6 la 6,8, ceea ce determină cantitatea de sare
care trebuie să li se adauge: 5,6 % sare la pH 5,6; 4,7 % la pH 5,4 şi 4 % la pH 5. Prin adausul
de sare, valoarea aw scade la nivele nefavorabile dezvoltării C. botulinum.
Unele produse preparate în unităţile de alimentaţie publică au fost implicate în
toxiinfecţia botulinică. Pentru a se evita acest risc, unităţile de alimentaţie publică trebuie să
respecte următoarele măsuri:
- toate alimentele gătite trebuie servite numai după fierberea prealabilă;
- alimentele gătite la nivelul unităţilor, dacă nu se servesc imediat, trebuie păstrate sub
formă caldă la temperaturi mai mari de 60°C sau la temperaturi mai mici de 7°C, iar această
păstrare să nu se facă perioade lungi de timp;
- evitarea contactului direct sau indirect între alimentele gătite şi cele crude.
Sporogeneza sau sporularea este procesul de formare a sporului din forma vegetativă.
Acest proces este determinat de factori genetici existenţi în celula bacteriană, care pot fi
represaţi sau depresaţi de anumiţi factori prezenţi în celulă şi de diverşi factori de mediu.
În cazul C. perfringens sporularea are un rol în plus fiind legată de producerea
enterotoxinei, factorul principal implicat în toxiinfecţiile alimentare.
Sporularea la C. perfringens are loc în condiţii mai speciale decât la alte specii, cel mai
vechi şi mai obişnuit mediu folosit în acest scop bulionul cu carne tocată, fiartă. Culturile în
acest mediu în care există un mare număr de spori, se supun congelării şi sub această formă, se
conservă mai mulţi ani fără să-şi piardă viabilitatea.
Conţinutul intestinal uman reprezintă un mediu bun de sporulare. Temperatura optimă
de sporulare este 35°C – 40°C, dar în mod curent se foloseşte aceea de 37°C – 38°C.
enterotoxinogeneza este, de regulă, strâns legată de sporogeneză;
la tulpinile de C. perfringens izolate din alimente şi diferite materiale patologice, mai
ales în cazul toxiinfecţiilor alimentare, trebuie să se determine capacitatea lor de a produce
enterotoxină.
Rezistenta la căldură a sporilor de C. perfringens are o importanţă deosebită pentru
tehnologia şi igiena produselor alimentare. S-a considerat test de spori rezistenţi la căldură
supravieţuirea lor timp de o oră la 100°C în bulionul cu carne fiartă.
Termorezistenţă sporilor de C. perfringens este mult mai mică decât a sporilor altor
specii de clostridii, şi în special a celor de C. Botulinum.
Datorită termorezistenţei, sporii ajung vii în unele produse prelucrate, cum sunt
mezelurile (25-42 %). Aceasta explică de ce consumul de carne şi de preparate de carne stă
deseori la originea toxiinfecţiilor alimentare produse de această bacterie. Deşi bacteria este
frecventă în laptele crud, brânzeturile nu reprezintă o sursă de îmbolnăvire pentru om, în ele
neexistând condiţii favorabile dezvoltării C. perfringens.
C. perfringens a fost găsită în fecalele omului şi a majorităţii speciilor de animale.
MANIFESTĂRI CLINICE
Din punct de vedere clinic toxiinfecţiile alimentare produse de C. perfringens se
manifestă sub două forme: forma benignă produsă de tipul Aşi forma malignă denumită şi
enterită necrotică sau necrozantă, produsă de tipul C.
Toxiinfectia alimentară produsă de C. perfringens. tipul A ocupă locul trei ca
frecvenţă, după toxiinfecţiile produse de salmonele şi de stafilococii enterotoxici. Semnele
clinice apar după 8-24 ore de la ingerarea alimentelor care conţin un număr foarte mare de
celule vegetative (> 105 / g).
Semnele obişnuite sunt diareea şi durerile abdominale severe, greţurile apărând mai
rar, iar febra şi vomitările lipsesc. Scaunele diareice prezintă un miros putrid pronunţat şi sunt
însoţite de evacuări masive de gaze, care produc un balonament abdominal accentuat.
Moartea, în această formă, este foarte rară şi apare de regulă la bătrâni şi persoane
debilitate.
Toxiinfectia alimentară produsă de C. perfringens.tipul C. sau enterita necrotică
sau necrozantă reprezintă o formă malignă, dar este foarte rară. Ea a fost descrisă prima dată
în Germania, în perioada 1946-1949 după consumul unor conserve de carne care conţineau
spori ter- morezistenţi şi care au fost subtratate termic.Incidenţa maximă s-a înregistrat în luna
august şi că persoanele bătrâne au contractat forme mai grave, deseori mortale, Mortalitatea a
fost de 50 %, iar alimentaţia necorespunzătoare a fost un factor favorizant.
În prezent acest tip de toxiinfecţie alimentară nu se mai semnalează în Europa de Vest
şi este prezentă numai în regiunile muntoase din Papua Noua Guinee, unde este cunoscută şi
sub denumirea de "pig-bel” pentru că apare deseori după tradiţionala sărbătoare a porcului.
C. perfringens, tip C, se ingeră odată cu mâncarea făcută din porcul întreg, inclusiv
intestinele, de unde bacteria invadează toată carcasa şi unde se multiplică rapid. Inactivarea
toxinei prin enzimele pancreatice nu are loc din cauza inhibitorilor tripsinei prezenţi în
produsele crude din dietă, cum sunt cartofii cruzi, sau secretaţi de unii viermi rotunzi ca
ascarizii, care infectează obişnuit populaţiile din aceste regiuni. De asemenea, persoanele la
care producţia de enzime proteolitice este scăzută din cauza proastei alimentaţii, sunt cele
mai sensibile.
Principala manifestare anatomo-clinică a acestei forme de îmbolnăvire este jejunita
hemoragică, necrozantă. Din probele de fecale ale bolnavilor se izolează cu regularitate C.
perfringens, tip C.
TRATAMENT ŞI PREVENIRE
C. perfringens este o bacterie sensibilă la multe antibiotice, dar mai ales faţă de
penicilina G. Din această cauză, acest antibiotic este preferabil în gangrena gazoasă.
S-a descris apariţia şi circulaţia în natură a tulpinilor rezistente sau multi- rezistente la
antibiotice- izolate din fermele de porci în care se foloseşte suplimentarea cu antibiotice a
furajelor, ca biostimulatori.
Pentru tratarea toxiinfecţiilor alimentare produse la om de C. perfringens nu s-au folosit
antibioticele, ele neavând aspect evident de infecţie. Apoi, benignitatea lor nu a impus aplicarea
tratamentelor. în formele cu evoluţie prelungită, tratamentele simptomatice sunt favorabile.
Sunt încercări reuşite de tratare cu antibiotice sau metronidazol a diareei provocate de
C. perfringens. În cazurile de enterită necrozantă, tratamentele cu antibiotice ar avea motivaţie,
pentru că în acest caz este vorba şi de o multiplicare a bacteriei la nivelul intestinului subţire.
Combaterea toxiinfecţiilor produse de C. perfringens se bazează pe măsurile de
prevenire nespecifice. – producerea de alimente necontaminate cu C. perfringens sau cele
contaminate să fie păstrate în condiţii nefavorabile multiplicării acestei bacterii.
Se vor lua măsuri corespunzătoare ca în momentul tăierii animalelor să nu se
contamineze carnea sau contaminarea ei să fie de nivele scăzute. Aceasta se realizează prin
respectarea tehnologiilor de tăiere şi a condiţiilor de igienă. Odată obţinute, carcasele
animalelor trebuie semirăcite în maximum 7-9 ore.
Majoritatea episoadelor de toxiinfecţie alimentară apar în urma consumului
mâncărurilor cu carne pregătite în cantităţi mari, care nu se consumă în timp scurt (câteva
ore de la gătire) si care se păstrează la temperaturi de 20°C – 57 °C.
Sporii din carne sau din condimentele adăugate diferitelor mâncăruri, pot supravieţui
procesului de gătire. în plus, aceşti spori supravieţuitori, activaţi de procesul termic, vor
germina şi se vor multiplica cu o rată ridicată, când aceste mâncăruri ajung la temperaturi de
20°C – 57°C. Aceasta cu atât mai mult cu cât gătirea reduce semnificativ valoarea Eh, creind
condiţii anaerobe. De aceea, în timpul păstrării sau răcirii mâncărurilor, aceste temperaturi vor
fi parcurse în timpul cel mai scurt.
Mâncarea gătită, dacă se consumă în aceeaşi zi, trebuie păstrată până la servire, la
temperaturi mai mari de 60°C. Dacă mâncarea este gătită în cantitate mare, pentru a fi servită
şi în zilele următoare, atunci ea trebuie răcită imediat după gătire, în aşa fel încât să atingă în
timp scurt temperaturi < 10°C. Mâncarea răcită nu se va servi decât după o încălzire de minim
20 de minute la 75 °C.
Rolul purtătorilor clinic sănătoşi printre persoanele care prepară sau manipulează
alimentele este minim faţă de ceilalţi factori care trebuie cunoscuţi prin educaţie sanitară.