NECROSIS (muerte patológica)

Es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión

enzimática de la célula mortalmente lesionada. Las células no mantienen la integridad de su
membrana y su contenido se extravasa, en un proceso que induce inflamación de tejido
circundante.

En necrosis miocárdica no se manifiestan hasta 4 y 12 h después. Debido a la perdida de

membrana plasmática, el musculo necrótico libera enzimas y proteínas cardiacas y 2 h después
se detectan en sangre

MORFOLOGÍA

Células necróticas muestran aumento de eosinofilia en tinciones de hematoxilina y eosina; por

perdida de ARN citoplásmico (azul-H) y proteínas citoplásmicas (rojo-E). Célula necrótica es
homogénea.

 Aumento de eosinofilia y coagulación de proteinas

 Apolillado vacuolado
 Figuras de mielina (derivadas de membranas celulares dañadas )
 Calcificaciones
 Pérdida de núcleo
 O cambios nucleares según 3 patrones:
o Cariolisis: basofilia de cromatina puede disiparse,
o Picnosis: retracción nuclear y aumenta basofilia
o Cariorrexis: núcleo pignotico se fragmenta
Patrones de necrosis tisular

Muerte de numerosas células provocan tejido u órgano necrótico.

Infarto de miocardio es necrosis de una porción del corazón inducida por muerte de muchas
células miocárdicas.

N. coagulativa: la arquitectura de tejido muerto queda preservada algunos días. Tejidos

presentan estructura firme. Células eosinófilas anucleadas persisten días o semanas. Células son
eliminadas por fagocitosis de residuos, leucocitos y digestión de células muertas. La isquemia
debida a obstrucción de un vaso da necrosis coagulativa de tejido irrigado. Un área de necrosis
coagulativa se denomina infarto.

 Desnaturalización de proteínas
 Inactivación de enzimas
 Se conserva estructura
celular
 No hay daño de
membranas
 No hay inflamación
 Es zonal

Ej: isquemia

N. licuefactiva: digestión de células muertas, transforma el tejido en una masa viscosa liquida.
Se registra en infecciones bacterianas focales y en fúngicas porque microbios estimulan
acumulación de leucocitos y liberación de enzimas. El pus suele ser amarillento, pastoso por
persistencia de leucocitos muertos. Muerte celular por hipoxia en SNC es licuefactiva.

 Ruptura de membrana
 Edema
 Inflamación

Ej: necrosis en cerebro

Infección bacteriana que produzca

proceso inflamatorio.

N. gangrenosa: (termino clínico) suele aplicarse en extremidades y más en inferiores, afecta a

varios planos. Hay daño micro o macrovascular y habría necrosis coagulativa. Si hay infección
bacteriana la necrosis es más licuefactiva (gangrena húmeda)
N. caseosa: en focos de infección tuberculosa, aspecto blanquecino y disgregable en un área.
Presenta apariencia inflamatoria conocida como granuloma. Presenta cavernas

Ej: tuberculosis

 Presenta restos celulares porque estas intentan matar a las bacterias.

 Material amorfo acidófilo
 Alrededor de necrosis hay histiocitos, células Langhans y fuera corona de linfocitos
mediadoras de inflamación crónica
 Disposición de núcleos es periférica

N. grasa (término): áreas focales de destrucción grasa, generadas por liberación de lipasas
pancreáticas activadas en sustancia del páncreas y cavidad peritoneal. Lipasas rompen
triglicéridos de células grasas.

 Hay vacuolización

N. fibrinoide: necrosis en reacciones inmunitarias que afectan a vasos sanguíneos, ocurren

cuando se depositan complejos Ag-Ac en paredes arteriales. Depósitos de complejos más fibrina
en vasos generan aspecto rosado claro y amorfo en tinciones HyE denominado fibrinoide.

Aspecto amorfo acidófilo, no hay inflamación