SINDROME ULCEROSO Y GASTRITIS

DEFINICION DE ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

“Conjunto de signos y síntomas

producido por una perdida de
sustancia de la pared gástrica
que rebasa la membrana mucosa
y la torna accesible al acido
clorhídrico y al reflujo
alcalino.”
 FISIOPATOLOGIA

FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS

ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s – ALCOHOL- FARMACOS BILIS;

Aumento
de los
factores
BARRERA MUCOSA GASTRICA
agresivos o
ALTERACION
DE LOS
MECANISMOS
DEFENSIVOS
MOCO Y BICARBONATO

LAMINA EPITELIAL /UNIONES INTERCELULARES

FLUJO SANGUÍNEO LOCAL Y SECRECION DE PROSTAGLANDINAS

ENFERMEDAD ULCEROSA
 ETIOPATOGENIA

HELICOBACTER PYLORI

ENFERMEDAD
ASPIRINA

AINE’s
ÚLCERO
PEPTICA

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
TABACO; ESTRÉS Y FACTORES GENETICOS
EPIDEMIOLOGIA
• Responsable de la enfermedad
infecciosa mas difundida del mundo.
• Más de 50 % de la población
mundial está infectada.
• Presente en 90 a 95% de los
pacientes con ulcera duodenal.
• 60 a 70 % de aquellos con ulcera
gástrica.

Premio Nobel de Medicina 2005 a Barry J. Marshall y J. Robín Warren por el

descubrimiento de Helicobacter pylori y su papel en gastritis y úlcera péptica.
DISTRIBUCION MUNDIAL
 ESTADO SECRETORIO ÁCIDO COMO RESULTADO
DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI

Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida

Infección crónica por H. pylori

Gastritis predominante Antral Pangastritis

Cuerpo gástrico sano Destruccion de cel. parietales

Gastrina antral Acido Acido. Gastrina antral

Gastritis Cronica Antral Gastritis Atrofica Cronica
UG
Riesgo U D Riesgo Ca Gástrico

Adaptado de Mc Coll y Col. 1996

 INFECCION POR HELICOBACTER
PYLORI
ASOCIADO CON LA PRODUCCION
DE:
✓ Producción de Linfomas de baja
malignidad.
✓ Adenocarcinoma de estomago.
 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINE)
• Producción de Ulcera por acción local y sistémica
• Ácidos débiles y no ionizados a nivel gástrico.
• Capacidad de difundir libremente a través de la barrera gástrica.
• Dentro las células epiteliales son liberados iones H+ y producen daño
celular.
• Efectos sistémicos por actividad inhibitoria de ciclooxigenasa, disminuye
síntesis de Pg.E2.
• Cambios en barrera gástrica: Reducción del flujo sanguíneo, Reducción de
bicarbonato y moco, disminución del recambio celular.
• Interrupción de los mecanismos de defensa, favorecen aparición de ulceras.
ESTRÉS,CORTICOSTEROIDES,TABACO,ALCOHOL,
CAFE
• Px sometidos a Cirugía Mayor; Primeras 24 hrs de Afecciones graves.
• Produce erosiones en mucosa superficial.
• Estrés Fisiológico Prolongado
• Presencia de Ulcera
• Uso de corticosteroides
• Relacionadas con la disminución de las defensas de la mucosa gástrica.
• Consumo de Tabaco relacionado con Ulcera Péptica.
• Alcohol produce lesiones gástricas difusas.
• Café y Mate, aumentan secreción acida.
 SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

• Enfermedad Ulcerosa Grave.

• Caracterizada por : Múltiples ulceraciones y diarrea.
• Refractaria a Tx convencionales.
• La producen: Tumores secretantes de Gastrina (Gastrinomas)
• Localizados en Páncreas o duodeno.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor Epigástrico con acidez.

– Matutino
– Entre las comidas
– Durante la noche.

▪ Alivia con la ingestión de alimentos o de antiácidos.

▪ Hambre dolorosa, dolor penetrante y urente.
Acidez, Ardor Epigástrico o Pirosis.
▪ Manifestación mas frecuente, puede estar acompañada por dolor o no.
Otras manifestaciones (Nauseas, vómitos, hematemesis, melenas, anorexia
y perdida de peso)
Evolución crónica y recurrente con variaciones estacionales.
ÚLCERA GASTRICA vs ULCERA DUODENAL

Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal

Edad Avanzada Media
Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces
S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada
Defensa de la mucosa Disminuida
Helicobacter Pylori 40-60% > 80%
Gastrina sérica Aumentada
posprandial
Vaciamiento gástrico Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
ÚLCERA GASTRICA vs ULCERA DUODENAL
SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo .+
Relación con los
alimentos inmediatamente mediatamente
Presencia por la noche .+ .+++
Aumento apetito .+ .++
Anorexia .+++ .+
Pérdida de peso .+++ .+
Pirosis .+ .+++
Náuseas .+++ .+
Vómitos .+++ .+
 DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
• Investigar el dolor.
– Característica
– Forma de presentación
– Relación con las comidas.

• Antecedentes familiares.
• Consumo de Aspirina (AINES).
• Consumo de bebidas alcohólicas
• Tabaquismo, mate, café.
• Edad.
• Investigar episodios similares que ocurrieron con anterioridad.
• Examen Físico (Discreto dolor a la palpación en epigastrio).
• Endoscopia Alta (Procedimiento de elección).
– Lesiones de esofagitis por reflujo y ulceras esofágicas y lesiones en pared posterior de estomago.
– Ulcera gástrica (biopsia).
– Gastritis o Linfoma MALT.

• Radiología Esofagogastrica (Menos costoso, no permite identificar lesiones

de gastritis ni hacer Dx de Hp.

Serología
Antígeno de H. Pylori en heces

Prueba de la urea espirada

Dx de infección activa.

Test rápido de ureasa

Cultivo
 ESTUDIOS DE LABORATORIO

• Determinación de Gastrina.
• Acidimetría gástrica.

NO ESTAN INDICADOS EN EL DX DE ULCERA PEPTICA NO

COMPLICADA
 COMPLICACIONES
• 10 a 15% de px.
HEMORRAGIA • Complicacion mas grave de la UP
• Tasa de mortalidad global del 5 al 7%
DIGESTIVA • La HD puede ser Aguda o Cronica

• Dolor intenso en epigastrio, irradiado a ambos flancos.

• Aparecen signos peritoneales.
PERFORACION •
•
Signo de Jobert (Desaparicion de la matidez hepatica)
Signo de Popper (Presencia de Neumoperitoneo)

SINDROME • Ulceras en el Antro a nivel del piloro o en piloro.

• Por retraccion de los tejidos.
PILORICO • Oclusion del canal pilórico.
 DEFINICIÓN

GASTRITIS
“Es la inflamación de la mucosa gástrica que desde el punto de vista
histológico estaría asociado con un aumento del numero de células
inflamatorias de la mucosa.”

GASTROPATIAS
Secundarias a irritantes endógenos o exógenos como el reflujo biliar,
alcohol, aspirina y los AINES.
 CLASIFICACIÓN

Agudo o Crónico
– Agudo: Inflamación polimorfonuclear de la mucosa del
estomago.
– Crónico: Procesos de largo tiempo, infiltrado mononuclear:
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, algún grado
de atrofia y perdida de su actividad funcional o metaplasia.
 GASTRITIS AGUDA
CAUSAS
• Infecciosas (H. Pylori)
– Presentación súbita.
– Dolor epigástrico.
– Nauseas y vómitos.
– Estudio Histológico: Intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia

• Otras gastritis infecciosas agudas.

– Infección bacteriana o gastritis flemonosa.
• Estreptococos, Estafilococos, E. Coli, Proteus y Haemophilus.
• Infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos, necrosis.
• Px de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con Sida.
– Pacientes Inmunodeprimidos.
• Gastritis por HVS o CMV.
 GASTRITIS CRONICA
FASES

• Gastritis Superficial
– Cambios inflamatorios están limitados a la lamina propia de la mucosa.
– Edema e infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas.
– Disminución de mucus en las células mucosas.
– Disminución de figuras mitóticas en las células glandulares

• Gastritis Atrófica.
– Infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa.
– Distorsión y destrucción progresivas de las glándulas.

• Atrofia Gástrica.
– Se pierden las estructuras glandulares.
– Infiltrado inflamatorio es escaso.
 GASTRITIS CRONICA
• La menos común.
GASTRITIS DE • Gastritis autoinmunitaria.
LAS GLANDULAS • Acompañados por Anemia Perniciosa y
FUNDICAS Aclorhidria.
• Deficit de vitamin B12
(TIPO A) • Hipergastrinemia.

• Involucrado HP
GASTRITIS • Localizacion Antral
• Asintomatico o Dispepsia Concomitante.
SUPERFICIAL • GAM; AG; Metaplasia.
(TIPO B) • Adenocarcinoma Gástrico.
• Linfoma MALT gástrico.

PANGASTRITIS • Gastritis en Antro y Cuerpo.

(TIPO AB)
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

GASTRITIS CRONICA
– Asintomatica.
– Alteraciones Dispepticas
– Sx asociados a la Anemia Perniciosa (disminución del
apetito; perdida de peso; alteraciones hormonales, Anemia
megaloblastica, Disfunción neurológica)
 MANIFESTACIONES CLINICAS Y
DIAGNOSTICO

GASTRITIS CRONICA
– Examen Físico sin alteraciones.
– Endoscopia y biopsia obligatorios.
– Exámenes de Laboratorio (anemia megaloblastica; déficit
de hierro; déficit de vit. B12 y acido fólico.)