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Intestino Medio Y Posterior

Embriología Humana (Instituto Politécnico Nacional)

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ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

ESM

EMBRIOLOGÍA HUMANA

APARATO DIGESTIVO POSTFARINGEO

INTESTINO MEDIO E INTESTINO POSTERIOR

FORMACIÓN DEL ASA INTESTINAL PRIMITIVA Y SUS DERIVADOS.

En un embrión de 5 semanas, el intestino medio está suspendido de la pared
abdominal dorsal mediante un mesenterio corto y se comunica con el saco vitelino
a través del conducto vitelino o del conducto umbilical. En el adulto el intestino
medio comienza en la parte distal de la entrada del colédoco al duodeno y termina
en la unión de los dos tercios proximales del colon transverso con el tercio distal.
Lo irriga en toda su extensión la arteria mesentérica superior.

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A medida que aumenta la longitud del intestino primitivo medio, esta estructura
forma un asa intestinal ventral con configuración en «U», el asa del intestino
primitivo medio.
El asa del intestino primitivo medio presenta una rama craneal (proximal) y una
rama caudal (distal), y está suspendida de la pared abdominal dorsal por un
mesenterio alargado, el mesogastrio dorsal. El conducto onfaloentérico está
unido al vértice del asa del intestino primitivo medio, donde se unen sus dos
ramas.

RAMA
CEFÁLICA Mitad distal del duodeno
Yeyuno
Porción proximal del
Íleon (hasta 30 cm de la
válvula íleocecal
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crece
rápidamente y
forma asas
correspondientes
al intestino
delgado

DERIVADOS DEL ASA

INTESTINAL PRIMITIVA

30 cm distales del Íleon

RAMA
CAUDAL Válvula íleocecal
Ciego y apéndice
Colon ascendente
experimenta muy
pocos cambios Fisura hepática del colon
excepto por el transverso
desarrollo del 2/3 proximales del colon
ensanchamiento transverso
(divertículo) cecal

CAMBIO DE POSICIÓN
DEL ASA, HERNIACIÓN FISIOLÓGICA DE LAS
ASAS INTESTINALES Y SU REUBICACIÓN EN
LA CAVIDAD ABDOMINAL
El asa del intestino primitivo medio es una
herniación umbilical fisiológica que tiene lugar al
comienzo de la sexta semana. Esta asa comunica

Asa
intestinal
después de
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la rotación.
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con la vesícula umbilical a través del estrecho conducto onfaloentérico (tallo

vitelino) hasta la décima semana. La herniación umbilical fisiológica se produce
debido a que en la cavidad abdominal no hay espacio suficiente para el intestino
primitivo medio en rápido crecimiento, esto debido al crecimiento masivo que
alcanzan el hígado y los riñones durante este período del desarrollo.
Mientras se mantiene en el cordón umbilical, el asa del intestino primitivo medio
muestra una rotación de 90° en el sentido contrario a las agujas del reloj y
alrededor del eje de la arteria mesentérica superior. De esta manera, la rama
craneal (intestino delgado) del asa del intestino primitivo medio queda situada en
la parte derecha mientras que la rama caudal (intestino grueso) queda a la
izquierda.
Durante la décima semana el intestino vuelve al abdomen (reducción de la
hernia del intestino primitivo medio), la causa es desconocida pero son factores
importantes en este proceso el aumento de tamaño de la cavidad abdominal y la
disminución relativa del tamaño del hígado y de los riñones. El intestino delgado
(formado a partir de la rama craneal) es el primero que vuelve al abdomen,
pasando por detrás de la arteria mesentérica superior y ocupando la zona central
de la cavidad abdominal. Cuando retorna al abdomen, el intestino grueso
experimenta una rotaciónadicional de 180° en el sentido contrario a las agujas del
reloj.

Vista ventral de los intestinos antes Vista ventral de los intestinos

de su fijación. después de su fijación.

YEYUNO E ÍLEON
El yeyuno es la continuación del duodeno y se inicia en la flexura duodenoyeyunal,
y a su vez se continúa con el íleon, el cual termina en la unión ileocecal, que es la
unión de la porción terminal del íleon y el ciego.
Ambos miden aproximadamente de 6 a 7 m de largo y de 2 a 4 cm de diámetro; es
un poco más corto el yeyuno que el íleon y se originan del intestino medio y del
mesodermo que lo rodea.

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Mucosa del yeyuno (humano). La mucosa forma

vellosidades digitiformes o foliadas (1) que sobresalen en
la luz intestinal y además se caracteriza por poseer criptas
tubulares (2). El epitelio de las vellosidades está
compuesto por células absortivas (enterocitos) y células
caliciformes.

COLON ASCENDENTE, CIEGO Y APÉNDICE VERMIFORME

Comienzan su desarrollo en la sexta semana a partir de la rama caudal del
intestino medio. El ingreso del intestino medio a la cavidad abdominal y los giros
que experimenta son esenciales para la ubicación definitiva de estas estructuras,
aunque cuando concluye la introducción de las asas intestinales, alrededor de la
semana 10 u 11, el colon ascendente es muy corto, lo que deja al ciego y al
primordio del apéndice en la parte superior derecha del abdomen y será hasta las

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siguientes semanas cuando el colon incremente su longitud y desplace

caudalmente al ciego y al apéndice.
El primordio del ciego y el apéndice, el ensanchamiento (divertículo) cecal,
aparece durante la sexta semana como una elevación del borde antimesentérico
de la rama caudal del asa del intestino primitivo medio. El vértice del
ensanchamiento cecal no crece con tanta rapidez como el resto de esta
estructura; por tanto, el apéndice es inicialmente un pequeño divertículo del ciego.
El apéndice se alarga rápidamente de manera que en el momento del nacimiento
es un tubo relativamente largo que se origina en el extremo distal del ciego.
Después del nacimiento, la pared del ciego crece de manera desigual y el
resultado es que el apéndice acaba entrando en su parte medial.

Demostración de la localización de los

órganos tras la retracción del intestino.

Demostración de la rotación del

ciego hasta su posición normal en
el cuadrante inferior derecho del
abdomen.

DERIVADOS DEL INTESTINO POSTERIOR, Y SU IRRIGACIÓN

Los derivados del intestino primitivo posterior son los siguientes:
• Entre la tercera parte y la mitad izquierdas del colon transverso, el colon
descendente, el colon sigmoide, el recto y la parte superior del conducto anal.
• El epitelio de la vejiga y la mayor parte de la uretra.

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Todos los derivados del intestino primitivo posterior están vascularizados por la
arteria mesentérica inferior. La unión entre el segmento del colon transverso
derivado del intestino primitivo medio y el segmento originado a partir del intestino
primitivo posterior está indicada por el cambio de vascularización desde una rama
de la arteria mesentérica superior hasta una rama de la arteria mesentérica
inferior.

DIVISIÓN DE LA CLOACA Y ESTRUCTURAS RESULTANTES.

La parte terminal expandida del intestino primitivo posterior, la cloaca, es una
cavidad revestida por endodermo que está en contacto con el ectodermo de
superficie a través de la membrana cloacal. Esta membrana está constituida por
endodermo de la cloaca y por ectodermo de la fosa anal. La cloaca recibe
ventralmente a la alantoides, un divertículo que tiene forma de dedo.
La cloaca está dividida en una parte dorsal y otra ventral por una cuña de
mesénquima (el tabique urorrectal), que se desarrolla en el ángulo que queda
entre la alantoides y el intestino primitivo posterior.
A medida que el tabique crece hacia la membrana cloacal, desarrolla una serie de
extensiones que dan lugar a la aparición de pliegues en las paredes laterales de la
cloaca. Estos pliegues crecen los unos hacia los otros y se fusionan, formando
una partición o tabique que divide la cloaca en dos partes: el recto, que es la parte
craneal del conducto anal, y el seno urogenital.
MORFOGÉNESIS DEL SENO UROGENITAL Y DERIVADOS. DIFERENCIACIÓN
DE LA REGIÓN ANAL .
Después de que la membrana cloacal se rompe por un proceso de apoptosis
celular, la luz anorrectal queda ocluida temporalmente por un tapón epitelial, lo
que puede interpretarse como la membrana anal.

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Los dos tercios superiores del conducto anal del adulto proceden del intestino
primitivo posterior; el tercio inferior se desarrolla a partir de la fosa anal. La unión
del epitelio derivado del ectodermo de la fosa anal y del endodermo del intestino
primitivo posterior está indicada de modo poco definido por la línea pectínea
irregular que se localiza en el límite inferior de las válvulas anales. La línea
anocutánea se sitúa unos 2 cm
por encima del ano (la “línea
blanca”). Ésta es
aproximadamente la zona en la
que el epitelio anal pasa de
estar constituido por células
cilíndricas a estar formado por
células escamosas o planas
estratificadas. El epitelio del ano
está queratinizado y se continúa
con la piel que lo rodea. Las
demás capas de la pared del
conducto anal proceden del
mesénquima esplácnico.

Debido a su origen en el intestino primitivo posterior, los dos tercios superiores del
conducto anal están vascularizados principalmente por la arteria rectal anterior,
que es la continuación de la arteria mesentérica inferior (arteria del intestino
primitivo posterior). El drenaje venoso de esta parte superior se lleva a cabo
principalmente a través de la vena rectal superior, rama de la vena mesentérica
inferior. El drenaje linfático de la parte superior tiene lugar hacia los ganglios
linfáticos mesentéricos inferiores. Sus nervios proceden del sistema nervioso
autónomo (SNA).
Dado su origen a partir de la fosa anal, el tercio inferior del conducto anal está
vascularizado principalmente por las arterias rectales inferiores, que son ramas de
la arteria pudenda interna. El drenaje venoso se produce a través de la vena rectal
inferior, rama de la vena pudenda interna que drena en la vena ilíaca interna. El
drenaje linfático de la parte inferior del conducto anal se dirige hacia los ganglios
linfáticos inguinales superficiales. La inervación procede del nervio rectal inferior;
por tanto, esta estructura es sensible al dolor, la temperatura, el tacto y la presión.
MALFORMACIONES MÁS FRECUENTES (ESTENOSIS, ATRESIAS,
MALROTACIONES, AUSENCIA DE ROTACIÓN, FÍSTULAS, QUISTES,
HERNIAS, DUPLICACIONES, PÁNCREAS ANULAR Y DOBLE, ASPLENIA Y
POLISPLENIA, MEGACOLON CONGÉNITO O ENFERMEDAD DE
HIRSCHSPRUNG)

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ONFALOCELE CONGÉNITO
Esta anomalía consiste en la
persistencia de la herniación del
contenido abdominal en la parte
proximal del cordón umbilical. La
herniación del intestino en el
cordón umbilical tiene lugar en
aproximadamente 1 de cada
5.000 recién nacidos vivos, y la
herniación del hígado y el
intestino en alrededor de 1 de
cada 10.000. Hasta el 50% de los
casos se asocian a alteraciones
cromosómicas. La cavidad abdominal es proporcionalmente pequeña en los casos
de onfalocele debido a que no existe el estímulo para su aumento de tamaño. Es
necesaria la reparación quirúrgica. Los cuadros leves de onfalocele pueden
tratarse mediante cierre primario. Si la desproporción entre el tamaño de los
órganos y el tamaño de la cavidad abdominal es importante, suele ser necesaria
una reducción en varios tiempos. Los lactantes con cuadros importantes de
onfalocele también pueden presentar problemas de hipoplasia (desarrollo
insuficiente) pulmonar y torácica.

HERNIA UMBILICAL
La hernia umbilical se produce cuando el intestino vuelve a la cavidad abdominal
durante la semana 10 y después se hernia de nuevo a través de un ombligo con
cierre insuficiente. Este tipo frecuente de hernia es diferente del onfalocele. En la

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hernia umbilical, la masa protruyente (generalmente el epiplón mayor y parte del

intestino delgado) queda cubierta por tejido subcutáneo y piel. La hernia no suele
alcanzar su tamaño máximo hasta el final del primer mes después del parto. Con
frecuencia, su diámetro oscila entre 1 y 5 cm. El defecto a través del cual tiene
lugar la hernia se localiza en la
línea alba (una banda fibrosa
situada en la línea media de la
pared abdominal anterior, entre
los músculos rectos). La hernia
protruye durante el llanto, el
esfuerzo de la defecación y la tos,
y puede reducirse fácilmente a
través del anillo fibroso en el
ombligo. No se suele aplicar el
tratamiento quirúrgico a menos
que la hernia persista hasta los 3-
5 años de edad.

GASTROSQUISIS
Esta malformación es una anomalía
congénita de la pared abdominal
relativamente. La gastrosquisis se debe
a un defecto lateral al plano medio de la
pared abdominal anterior. El defecto
lineal permite la extrusión de los
órganos abdominales sin afectación del
cordón umbilical. Los órganos protruyen
en la cavidad amniótica y están
bañados por líquido amniótico. El
término gastrosquisis, que significa
literalmente «estómago desdoblado o
abierto», es erróneo debido a que lo
que se desdobla es la pared abdominal anterior, no el estómago.
El defecto la mayoría de las veces se sitúa del lado derecho, aunque puede
encontrarse en cualquier otro cuadrante y suele ser pequeño (<2cm). Su
incidencia parece ir aumentando a nivel mundial, ya que ocurren cerca de 3-4
casos por cada 10000 recién nacidos, aunque existen diferencias regionales.
Entre el 10 y el 20% de los recién nacidos con gastroquisis se asocian con otra
anomalía, como estenosis o atresia intestinal.
DIVERTICULO ILEAL (DIVERTÍCULO DE MECKEL)
Tiene varias presentaciones y puede ser mal diagnósticado. Es una de las
anomalías más comunes del conducto onfalomesentérico, con una prevalencia de
2 a 3%; de ellos, solo son sintomáticos del 4 al 6%. Es de 3 a 5 veces más

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frecuente en varones. Normalmente el saco vitelino está unido al intestino primitivo

por el conducto onfalomensentérico, el cual se oblitera entre la quinta y novena
semanas de gestación; se produce este defecto si la obliteración no es completa y
persiste parte de dicho conducto. Diversas variedades se pueden presentar
dependiendo de la etapa en la que se detenga la involución. Su sintomatología
puede ser muy variada, pero lo más frecuente es que los pacientes padezcan
episodios de sangrado por el recto o melena; también pueden presentar mucosa
gástrica ectópica o bandas adhesivas al íleon y, en ocasiones, puede inflamarse y
simular un cuadro de apendicitis aguda.

AUSENCIA DE ROTACIÓN INTESTINAL

Tiene lugar cuando el intestino no rota al reintroducirse en el abdomen. A
consecuencia de ello, la rama caudal del asa del intestino primitivo medio vuelve al
abdomen en primer lugar y el intestino delgado se sitúa en el lado derecho del

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abdomen al tiempo que el intestino grueso en su totalidad queda localizado en el

lado izquierdo. No se completa la rotación habitual de 270° en el sentido
antihorario y el ciego queda localizado inmediatamente por debajo del píloro
gástrico. El ciego se une a la pared abdominal posterolateral por medio de bandas
peritoneales que pasan sobre el duodeno. Estas bandas peritoneales y el vólvulo
(retorcimiento) de los intestinos originan una obstrucción duodenal. Este tipo de
rotación anómala se debe a que la rotación final habitual de 90° del asa del
intestino primitivo medio es incompleta. Solamente se unen dos partes del
intestino a la pared abdominal posterior: el duodeno y el colon proximal.

ROTACIÓN INVERTIDA
En casos infrecuentes, el asa del intestino primitivo medio rota en el sentido de las
agujas del reloj, y no al contrario. Como resultado, el duodeno se coloca por
delante de la arteria mesentérica superior, y no por detrás, y el colon transverso se
sitúa por detrás de dicha arteria en vez de por delante. En estos lactantes el colon
transverso puede estar obstruido debido a la presión de la arteria mesentérica
superior. En casos poco habituales, el intestino delgado se sitúa en el lado
izquierdo del abdomen y el intestino grueso en el lado derecho, con el ciego en el
centro. Esta
localización anómala se debe a la malrotación del intestino primitivo medio tras el
fallo en la fijación de los intestinos.

CIEGO Y APÉNDICE SUBHEPÁTICOS

Si el ciego se adhiere a la superficie inferior del hígado cuando vuelve al abdomen,
puede quedar en una localización superior a medida que el hígado disminuye de

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tamaño; en consecuencia, el ciego mantiene su posición fetal. El ciego y el

apéndice subhepáticos son más frecuentes en los niños y se observan en
aproximadamente el 6% de los fetos. El ciego y el apéndice «alto» subhepáticos
se pueden observar también en los adultos; sin embargo, en estos casos se
pueden plantear problemas diagnósticos con la apendicitis y también en las
situaciones en las que se requiere la extirpación quirúrgica del apéndice
(apendicectomía).

CIEGO MÓVIL
En aproximadamente el 10% de las personas el ciego muestra una libertad de
movimientos excesiva. En casos muy excepcionales puede incluso herniarse hacia
el conducto inguinal derecho. El ciego móvil puede deberse a la fijación incompleta
del colon ascendente. Este trastorno tiene significación clínica debido a las
posibles variaciones en la posición del apéndice y a que el ciego puede retorcerse
(vólvulo).
ESTENOSIS Y ATRESIA INTESTINALES
La oclusión parcial (estenosis) y la oclusión completa (atresia) de la luz intestinal
causan cerca de un tercio de los casos de obstrucción intestinal. La lesión
obstructiva se produce con mayor frecuencia en el duodeno (25%) y en el íleon
(50%). La longitud del segmento afectado es variable. Estos defectos congénitos
se deben a la insuficiencia del proceso de vacuolización durante la fase de
recanalización del intestino. En algunos casos se forma un tabique o una
membrana transversal con un cuadro de bloqueo o atresia.
Otra causa posible de los
cuadros de estenosis y
atresia es la interrupción
de la vascularización
sanguínea de un asa del
intestino fetal a
consecuencia de un
accidente vascular fetal
causado por alteraciones
de la microcirculación
asociadas a sufrimiento
fetal, exposición a
medicamentos o vólvulo.

DUPLICACIÓN DEL INTESTINO

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La mayor parte de las duplicaciones intestinales tienen un carácter quístico o

tubular. Las duplicaciones quísticas son las más frecuentes. Las duplicaciones
tubulares muestran generalmente comunicación con la luz intestinal. Casi todas
las duplicaciones se deben a la ausencia de una recanalización normal del
intestino delgado, con la consiguiente formación de dos luces. El segmento
duplicado se sitúa en el lado mesentérico del intestino. La duplicación contiene a
menudo mucosa gástrica ectópica, lo que puede dar lugar a ulceración péptica
local y hemorragia gastrointestinal.

MEGACOLON CONGÉNITO O ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

Esta enfermedad es un trastorno multigénico hereditario que se transmite de
manera dominante con penetrancia incompleta y con expresión variable. De los
genes identificados hasta el momento, el protooncogén RET es el gen de
susceptibilidad principal y está en el origen de la mayor parte de los casos. Esta
enfermedad afecta a 1 de cada 5.000 recién nacidos y se define por la ausencia
de células ganglionares (aganglionosis) en un segmento del intestino distal cuya
longitud es variable. Los lactantes con megacolon congénito o enfermedad de
Hirschsprung carecen de células ganglionares en el plexo mientérico distal al
segmento dilatado del colon. El colon aumentado de calibre (megacolon) muestra
un número normal de células ganglionares. La dilatación se debe a la falta de
relajación del segmento carente de células ganglionares, lo que impide el
desplazamiento del contenido intestinal con dilatación del segmento proximal del
colon. En la mayoría de los casos solamente están afectados el recto y el colon
sigmoide; sin embargo, en ocasiones también se observa la ausencia de células
ganglionares en partes más proximales del colon.
es la causa más frecuente de la obstrucción neonatal del colon y representa el
33% de todos los cuadros de obstrucción neonatal; los lactantes de sexo
masculino están afectados con una frecuencia mayor que los de sexo femenino
(4:1). El megacolon se debe a la falta de migración de las células de la cresta
neural hacia la pared del colon durante la quinta a séptima semana. Esta falta de
migración genera un déficit en el desarrollo de las células o neuronas ganglionares
parasimpáticas en los plexos de Auerbach y Meissner.

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ANOMALÍAS ANORRECTALES
La mayor parte de las anomalías anorrectales se deben a la alteración en el
desarrollo del tabique urorrectal con división incompleta de la cloaca en las partes
urogenital y anorrectal. Normalmente hay una comunicación de carácter temporal
entre el recto y el conducto anal dorsalmente desde la vejiga y ventralmente
respecto a la uretra. Las lesiones se clasifican en bajas o altas según si el recto
finaliza por encima o por debajo del músculo puborrectal, que mantiene la
continencia fecal y que se relaja para facilitar la defecación.

ANO IMPERFORADO
Se observa en 1 de cada 5.000 recién
nacidos y es más frecuente en los de
sexo masculino. El conducto anal
puede finalizar de forma ciega o bien
puede haber un ano ectópico o una
fístula anoperineal que se abre en el
periné. Sin embargo, el conducto
anómalo se puede abrir en la vagina
en los lactantes de sexo femenino o en
la uretra en los de sexo masculino.
Más del 90% de las anomalías
anorrectales bajas se asocian a una
fístula externa.

ESTENOSIS ANAL
El ano permanece en su posición normal, pero
tanto el ano como el conducto anal son

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estrechos. Esta malformación congénita posiblemente se debe a una desviación

dorsal ligera del tabique urorrectal a medida que crece caudalmente.

ATRESIA MEMBRANOSA
El ano permanece en su posición normal, pero hay una fina capa de tejido que
separa el conducto anal del exterior. Los restos del tapón epitelial anal son lo
suficientemente finos como para protruir durante los esfuerzos de la defecación y
tienen una coloración azulada debido a la presencia de meconio (heces del recién
nacido) en su parte superior. El defecto se debe a la falta de perforación del tapón
epitelial al final de la octava semana.

BIBLIOGRAFÍA
Embriología médica, Langman. 3ª edición.
Embriología humana y biología del desarrollo, Arteaga

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Embriología clínica Moore, 9ª edición.

Histología Texto y Atlas color con Biología Celular Y Molecular, Ross

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