n niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de estupor.

Los familiares creen que han ingerido

una gran cantidad de AAS. La gasometría muestra: pH 7,47, PaCO2 20 mm Hg, HCO3- 14 mmol/L. ¿Qué
trastorno padece? ¿Por qué?

La intoxicación aguda por ácido acetil salicílico cursa con taquipnea, hiperventilación, acidosis metabolica,
y en menor grado taquicardia. Otros síntomas precoces incluyen tinnitus, fiebre, vértigo, náuseas, vómitos
y diarrea. Las intoxicaciones severas pueden provocar alteración del nivel de conciencia, coma, edema
pulmonar no cardiogénico y muerte.

El mecanismo fisiopatológico de la intoxicación aguda sería:

A. Estimulación del centro respiratorio incrementando la frecuencia respiratoria, lo que provocaría:

alcalosis respiratoria, incremento de la eliminación renal de bicarbonato e incremento de las
pérdidas insensibles de agua.
B. También interfiere el metabolismo celular, desacoplando la fosforilación oxidativa y provocando
acidosis metabólica, hipertermia, pérdida de líquidos e hipoglucemia.
C. Inhibición del ciclo de ácidos tricarboxílicos provocando acidosis metabólica
D. Inhibición de la ciclooxigenasa provocando disminución de la síntesis de prostaglandinas,
protaciclinas y tromboxanos.
E. Estimulación de los quimiorreceptores de zonas gatillo en la médula provocando náuseas y
vómitos.

Caso 2.
Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico compatible con edema agudo de
pulmón. Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3- 15, PaO2 40. ¿Qué trastorno padece? ¿Cuál será
la evolución clínica más previsible?

Este paciente presenta acidosis mixta, es decir metabólica y respiratoria. La acidosis metabólica (niveles
bajos de HCO3-) podría explicarse por la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos (hipoxia tisular)
que provocaría por una parte el edema alveolar (interfiriendo la ventilación alveolar y el intercambio
alveolo capilar de oxígeno) y por otra la disminución de gasto cardiaco en un paciente con edema agudo
de pulmón cardiogénico. Si esta situación no se corrige y se mantiene en el tiempo, el paciente se agota
por el constante esfuerzo que debe realizar para respirar, disminuiría su fuerza muscular, lo que
provocaría una hipoventilación alveolar, retención de CO2 (hipercapnia) y acidosis respiratoria. Si el
paciente no recibe rápidamente tratamiento con ventilación mecánica, la evolución normal es al coma
carbónico y muerte.

Caso 3.
Un paciente de 54 años, con antecedentes de EPOC, presenta un incremento de la disnea de 2 días de
evolución, con aumento de la producción de esputos. En la radiografía de tórax se aprecia una neumonía
de LII. Se realiza una gasometría basal, respirando O2 ambiental: pH 7,25, PaCO2 70 mm Hg, HCO 3- 30
mmol/L, PaO2 30 mm Hg. La analítica básica muestra una cifra de sodio urinario de 4 mmol/L (baja). A la
vista de los datos, se administran broncodilatadores en aerosol y O 2 nasal. El control gasométrico
posterior es: pH 7,18, PaCO2 86 mm Hg, HCO 31 mmol/L, PaO2 58 mm Hg. Responde a las siguientes
cuestiones:

a) ¿Cual es el trastorno ácido-base inicial?

La acidosis respiratoria, aumento de la pCO2, por hipoventilación alveolar

b) ¿Cual es el gradiente alveolo-arterial de O2?

Si la gasometría arterial no nos lo proporciona habría que calcularlo con la siguiente fórmula
Siendo pH2O: presión parcial de vapor de agua (47 mm Hg para una temperatura de 37º C). R: cociente
respiratorio que es 0,8 en reposo.

c) ¿Por que aumenta la PaCO2 tras el tratamiento?

Por que al aumentar la PaO2, y mejorar la saturación de la hemoglobina, la hipoxia deja de ser un
estímulo para el centro de respiratorio, por lo que disminuiría la frecuencia respiratoria, empeorando la
hipoventilación alveolar y por tanto aumentando la PaCO2.

d) ¿Cual seria el tratamiento adicional?

Si llegamos tarde para bajar la FiO2, deberemos recurrir a la ventilación mecánica.

e) Si disminuye muy rápido la PaCO2, ¿que ocurre con el pH?

Aumenta, produciéndose una alcalosis metabólica que desplaza la curva de disociación de la

Hemoglobina a la izquierda, disminuyendo la cesión de oxígeno a los tejidos, impidiendo la fosforilación
oxidativa.

f) ¿Como se normalizaría el HCO3?

No deberemos aportar HCO3- intravenoso, dado que podríamos empeorar la alcalosis, en cambio, si
aportamos iones K+, este entrará en la célula intercambiándose por H+ mejorando la alcalosis.

La gasometría es la medición de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa) por
medio de un gasómetro. Es la mejor prueba para el estudio del intercambio pulmonar de gases y el
equilibrio ácido-base. La anticoagulación de la muestra sanguínea con heparina sódica es imprescindible,
pero una cantidad excesiva puede artefactar los resultados (disminución de la pCO2 y del HCO3, y altera
la determinación de la Hb).

El análisis de los gases sanguíneos involucra la medición directa que la máquina hace del pH, PO 2 y
PCO2; a partir de estas mediciones se puede calcular de manera matemática otros parámetros como el
bicarbonato, el exceso y déficit de base, la base exceso estándar, la saturación de oxígeno, el contenido
total de oxígeno entre otros.

El pH (potencial de hidrógeno) es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. Sus cambios
pueden provocarse por variaciones de la pCO2 y/o niveles de HCO3. Se habla de acidosis cuando
el pH es <7,35; y puede ser metabólica o respiratoria. La acidosis respiratoria se produce por retención
de CO2 y puede producirse de forma aguda o crónica.

La presión parcial de oxígeno refleja la capacidad del aparato respiratorio para oxigenar la sangre, y por
tanto la captación de oxígeno en los pulmones. Una disminución de la pO2 por debajo de los límites
normales habla de la falta de integridad del pulmón o del sistema ventilatorio.

La presión parcial de dióxido de carbono valora el estado de ventilación pulmonar y participa en la

regulación del pH sanguíneo. Los cambios de ventilación alveolar influyen directamente en el nivel de
la pCO2.. La hipocapnia (pCO2 < 35 mm Hg) implica la existencia de hiperventilación alveolar, que puede
estar producido por causas primarias (tratamiento ventilatorio agresivo e hiperventilación psicógena) o
secundarias.

La hipercapnia produce síntomas clínicos como aumento de la presión intracraneal, cefalea, disminución
de la conciencia, taquicardia e hipertensión. Su presencia puede indicar hipoventilación global o
desequilibrio de la ventilación/perfusión, diferenciándose ambas por el gradiente alveoloarterial (AaP0 2),
que se encuentra elevado en los casos de alteración V/Q. La hipercapnia no discrimina entre Insuficiencia
respiratoria aguda o crónica, ya que puede presentarse en ambas situaciones. Normalmente las formas
agudas se asocian a disminución del pH con HCO3 normal; mientras que la crónca lo suele hacer
con pH normal.

El bicarbonato se calcula utilizando los valores de pH y pCO2. Un nivel alto de HCO3 podría ser debido a
una alcalosis metabólica o a una respuesta compensatoria de la acidosis respiratoria. Por el contrario una
disminución, se observa en los casos de acidosis metabólica y como mecanismo compensatorio de una
alcalosis respiratoria; manifestándose clínicamente por una alteración del estado mental y arritmias. De
esta forma el HCO3 se interpretará siempre en relación con la pCO2 y el pH. Como regla general podemos
decir que si el HCO3 se mueve en el mismo sentido que el pH, indica origen metabólico de la alteración.

La saturación de oxígeno se define como la relación entre las concentraciones de oxihemoglobina y la

suma de la desoxi y oxihemoglobina.

Para analizar los trastornos de acido-base en pacientes graves es necesario un enfoque sistemático. Se
pueden utilizar varios métodos de evaluación (exceso de base, diferencia de iones), pero el método que
se explica a continuación se basa en análisis tradicionales que aplican formulas basadas en el ión
hidrógeno y el bicarbonato, Así, las alteraciones acido base de origen metabólico son causadas por
cambios en la concentración de bicarbonato y aquellas de origen respiratorio por variaciones de la PaCO2,
ambas quedan bien reflejadas en los diagrama de Davenport.

1. Hansen JE. Arterial blood gases. Clin Chest Med 1989; 10:227.
2. Williams AJ. ABC of oxygen: assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base
balance. BMJ 1998; 317:1213.
3. Shapiro BA. Temperature correction of blood gas values. Respir Care Clin N Am 1995; 1:69.
4. ASO CLÍNICO
La acidosis metabólica
Varón de 66 años al inicio de la DP como tratamientosustitutivo
a la IRCT de larga evolución, a consecuenciade una hipertensión
severa e hiperuricemia. Al inicio deltratamiento presentaba el
siguiente perfil respeto a susituación de acidosis (Tabla 1).

5.
6. Dado que su estado general era bueno y que manteníauna
diuresis residual de (2000 ml/d, se decidió iniciar eltratamiento
depurador con tres intercambios al día de 2l, (4 l al 1’26% + 2 l de
Icodextrina en el recambio nocturno).
 A los 2 meses de iniciada la DP el paciente es incluidoen un
estudio multicéntrico en el que se evaluaba el líquido de diálisis
con bicarbonato, Physioneal®. Las características dialíticas del
paciente al inicio de este estudio se reflejan en la tabla 2.

7.
8. Al poco tiempo de utilizar esta solución el paciente refiere
algunas molestias como:
• Aumento de la sensación de sed y discreta distensiónabdominal
los primeros días.
• Manifiesta que ocasionalmente y al finalizar los drenajes siente
dolor, que atribuye a la posición del catéter.
• Aparición de coágulos de fibrina en el líquido drenado.

No se da importancia a estas manifestaciones que seatribuyen,

por una parte al incumplimiento de la dietapor parte del
paciente, ya que tenía un sodio alto (141mEq/L), y por otra, a la
incomodidad que ocasionalmente provoca el líquido IP y a la
adaptación al tratamiento. Para evitar la formación de coágulos
se administraron 15 mg de heparina sódica en el líquido
dediálisis. Esta sintomatología remitió y el estado generaldel
paciente era satisfactorio. El estudio tuvo una duración de tres
meses; al final del mismo los valores analíticos del paciente y
características dialíticas se reflejanen la tabla 3.
 9.
10.Se reinicia el tratamiento habitual con 4 l de con glucosa al 1’5%,
Ca normal y 2 l de solución con Icodextrina para el recambio
nocturno. Tras estos tres mesescon la solución de bicarbonato, la
situación clínica delpaciente era buena (aunque había
manifestado algunamolestia) y los valores analíticos aceptables,
pero se hade destacar que en un periodo corto de tiempo, el
paciente había pasado de ser “Medioalto transportador”a “Alto
transportador”, disminuyendo los valores deKt/V.

Cinco meses más tarde, se decide reiniciar el tratamiento con

bicarbonato. El paciente desea volver a utilizar lanueva solución
ya que le parecía que con ella “se encontraba mejor” (menos
astenia y mejor estado de ánimo). Aunque el Kt/V era
ligeramente inferior a los valores recomendados, al mantener
diuresis, buenaclaramiento de creatinina y buen estado general,
se decidió no aumentar la dosis de diálisis. No se
consideroimportante el que hubieran aumentado ligeramente
losvalores del HCO3(Tabla 4).
 11.
12. En el control realizado a los tres meses de reiniciar eltratamiento
con solución de bicarbonato se obtuvieronlos resultados que se
observan en la tabla 5. El paciente presentaba muy buen estado
general, incluso deseaba irse de vacaciones por lo que se decidió
continuar con lamisma pauta de tratamiento

13.
14. Tres meses después, y coincidiendo con el siguientecontrol, el
paciente continúa sintiéndose bien y ha decidido irse de
vacaciones. No obstante, su diuresis y Kt/Vhan disminuido y está
hipertenso. Se le prescribe mayordosis de hipotensores y se
decide aumentar el flujo peritoneal a cuatro recambios /día: 6 l al
1.36% y Icodextrina 2 l, en el recambio nocturno.

Un mes más tarde acude al hospital con carácter urgente, por

presentar un episodio de líquido turbio con cultivo negativo y
dolor abdominal, que se cree es consecuencia de una irritación
peritoneal producida por laexcesiva UF de la Icodextrina, ya que
con la infusión de2 l drena ( 3’8 l. Se le administran antibióticos
y se reduce el volumen de la infusión de Icodextrina a 1’5 l.
Elcuadro se soluciona favorablemente.

Quince días más tarde, el paciente acude al hospital presentando

una alteración importante del estado generalsin signos de
infección, destacando:
•Descenso brusco del Hto
 •Hipertensión
•Hiperhidratación (aumento de peso con presencia deedemas
maleolares)
•Disnea
• Desorientación importante en espacio-tiempo
•Elevación de los diafragmas en la RX tórax, con reducción de los
campos pulmonares

Los resultados analíticos que se reflejan en la tabla 6 demuestran

una ALCALOSIS METABÓLICA.

15.
16. Ante esta situación, se suspende la infusión del líquidocon
bicarbonato y se inicia la DP con líquido con lactato PD1,
aumentando la frecuencia de los recambios a10 l/día. Para
optimizar el tratamiento se decide utilizaruna cicladora, para lo
cual se instruye a la esposa del paciente ya que el estado de
conciencia de éste no permite entrenarlo. A la semana de iniciar
del nuevo tratamiento con cicladora hospitalaria, el estado del
pacienteha mejorado, así como la situación de acidosis (Tabla
7).Es capaz, con el apoyo de su esposa, de iniciar la diálisis
peritoneal automatizada (DPA) en su casa.

17.
18. Al mes de iniciada la diálisis peritoneal con cicladora
senormalizaron los valores analíticos y las cifras de
tensiónarterial, siendo su estado general bueno. Los parámetros
más destacables se reflejan en la tabla 8.
 19.
20. En la actualidad (30 meses del inicio de DP), el paciente no
ha presentado ninguna complicación, ningún nuevo episodio de
líquido turbio y su estado general es correcto, con tendencia al
aumento de peso sin presenciade edemas.

DISCUSIÓN

Aunque la acidosis es un problema que debe corregirseen los

pacientes en tratamiento con DP y esto se hacemediante la
utilización de un tampón adecuado en lassoluciones de diálisis,
no existe por el momento ninguna fórmula exenta de riesgo(6).

En nuestro caso un paciente con buen estado general ycon una

pauta de diálisis bien tolerada, se descompensó,debido
probablemente a la infusión de líquido con bicarbonato que
ocasionó una alcalosis metabólica. No debe olvidarse que la
acidez del medio interno se compensa de forma un tanto
compleja y que su equilibrio es fruto demúltiples factores. Por
tanto cualquier acción terapéuticaorientada a regular nuestro
medio interno debe ser cuidadosamente monitorizada para
detectar precozmente cualquier respuesta inadecuada.
Generalmente, la eficacia de laDP se valora por parámetros
clínicos, siempre teniendo encuenta el estado general del
paciente, en los que la dosisde diálisis y la ausencia de
infecciones son fundamentales.

Las enfermeras somos muy conscientes de que cualquier síntoma

que el paciente refiera puede ser indicativo de que el tratamiento
no es el correcto. Se ha de estar muy vigilante ante cualquier
cambio en el mismo ysu posible relación con la aparición de
efectos no justificados o de alteraciones analíticas de cualquier
clase(7).
 No obstante, en el caso que nos ocupa no dimos la suficiente
importancia a los valores analíticos y, aunque enlos valores de la
gasometría ya se apreciaba una tendencia a la alcalosis, no se
considero motivo suficientepara incidir más en su vigilancia. El
hecho de que el paciente se encontrará bien, las pautas de diálisis
fueranlas adecuadas y otras alteraciones, como el aumento
depeso o la hipertensión, fueran atribuibles a la evoluciónpropia
de la enfermedad (disminución de la diuresis,transgresiones
dietéticas), no nos alertó sobre el riesgoque suponía aumentar la
infusión de bicarbonato.

En conclusión:
• Es fundamental valorar el estado general del pacientey que el
cumplimiento de las prescripciones dialíticasse corroboren con
determinaciones analíticas.
• Ante la prescripción de una nueva solución dialíticadeben
extremarse los controles analíticos y monitorizar todos los
parámetros susceptibles de cambio.
• Ante los nuevos productos que constantemente aparecenen el
mercado para mejorar la eficacia de las técnicas dialíticas, las
enfermeras debemos adoptar una actitud vigilante, ya que lo que
por un lado parece positivo tambiénpuede plantear efectos
indeseables, no previstos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Darnell A, Poch E, Estructura y funcionalismo renal.En:

Farreras/Rozman. Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: Harcourt;
2000. p. 993-1001.

Test de Allen, ¿Es fiable?

Os traemos una revisión sistemática de 2017 publicada en la revista
“Emergencias”, en la cual se pone entre dicho este procedimiento tan
frecuentemente usado en Hospitales y Centros de Salud.
El test de Allen es utilizado para valorar el estado de la circulación de la arteria
colateral cubital al arco palmar, y suele realizarse previo a realización de
cateterismo o punción de la arteria radial de la mano.

¿Cómo se realiza?

Consiste en pedir al paciente que cierre la mano, y mientras el terapeuta comprime

a nivel de las arterias cubital y radial, y observar como la palma de la mano
adquiere tono blanquecino. En este momento, se libera la presión de la arteria
cubital y se observa el tiempo que tarda en conseguir un color normal de la piel.

Según la bibliografía, será positivo cuando tarde más de 10-15 segundos y signo
de posible afectación isquémica, aunque en no se aclara qué cifra es la adecuada
en los estudios posteriores. En esta revisión se acordó un tiempo de 10 segundos
ya que la mayoría de textos daban a este valor como válido, aunque hay presente
gran heterogeneidad en los diferentes estudios realizados con este test.

Puntos flacos del Test de Allen:

 Su interpretación es poco objetiva (incluso no hay acuerdo con el tiempo

que debe tolerarse en el retorno de la circulación arterial a la mano).
 Falsos positivos si hiperextensión de la muñeca durante la prueba.
 Falsos negativos por insuficiente compresión de la arteria radial.
Por tanto se concluye que es NO es una prueba confirmatoria y definitiva, y que
debería complementarse con otras pruebas como Eco-Doppler o Pulsioxímetro.

Aun así, los problemas de isquemia a nivel de la mano (como puede ser post-
punción para cateterismo) son raras debido a la anatomía de arco palmar arterial,
que permite compensar con la circulación colateral cualquier oclusión del riego de
una de las dos arterias. Por ello, otra variable a ser tenida en cuenta debería ser el
estado de la circulación colateral de la mano.

P.D.:
Se estima que el 20% de la población no poseen el arco palmar arterial completo,
por lo que la revascularización de la mano mediante la arteria cubital sería
incompleta como se aprecia en esta imagen.

Romeu-Bordas Ó, Ballesteros-Peña S. Validez y fiabilidad del test modificado de

Allen: una revisión sistemática y metanálisis. Emergencias 2017;29:126-135.

Sandker S, Hondebrink E; Grandjean J, Steenbererg W. Laser Speckle Contrast

Analysis for Quantifying the Allen Test: A Feasibility Study. Lasers in Surgery and
Medicine 46:186–192 (2014).

Test de Allen
La arterial radial se ha convertido en el acceso más frecuente para
canalizar una arteria. Por varias razones como puede ser su fácil acceso
y cuenta con ser una arteria superficial con fácil homeostasia por estar
sobre el plano óseo radial. Con la punción radial se disminuyen las
complicaciones respecto a otros accesos incrementando la seguridad
del paciente y generando menos costes económicos sanitarios dado que
el porcentaje de éxito es mayor.

Carlos Joaquín Extremera Medina; Concepción Muñoz de la Nava Zamorano;

Erica López Rubio; Luis Martín-Doimeadios Trujillo / Actualizado 3 abril 2018

INTRODUCCIÓN
 La arterial radial se ha convertido en el
acceso más frecuente para canalizar una
arteria. Por varias razones como puede
ser su fácil acceso y cuenta con ser una
arteria superficial con fácil homeostasia
por estar sobre el plano óseo radial. Con
la punción radial se disminuyen las
complicaciones respecto a otros accesos
incrementando la seguridad del paciente
y generando menos costes económicos
sanitarios dado que el porcentaje de éxito
es mayor.

Esta técnica cobra gran importancia en

las unidades de cuidados críticos, donde
interviene en la monitorización continua
de pacientes inestables
hemodinámicamente y sirve para
controlar el equilibrio acido –base del
enfermo. En estas unidades donde el
personal enfermero está muy adiestrado
en la canalización arterial, surge la
necesidad de apoyar científicamente las
técnicas utilizadas, para dar una mayor
calidad asistencial a nuestros pacientes y
conocer verdaderamente la evidencia
científica de cada uno de los cuidados que
realizamos.

Relacionado con esta técnica se encuentra

el citado Test de Allen realizado previamente a la punción arterial radial. Históricamente,
se ha recomendado evaluar con el Test de Allen la permeabilidad de los arcos palmares,
con el fin de evitar complicaciones isquémicas relacionadas con el relleno capilar palmar.
En los últimos años se ha intentado cambiar este paradigma con estudios que tratan
sobre la fiabilidad de dicho test.

OBJETIVOS
  Dar a conocer la evidencia científica en la práctica enfermera del Test de Allen
previo a la punción radial.
 Aumentar la seguridad y calidad enfermera respecto al paciente en la técnica de
punción radial.

MATERIAL Y MÉTODOS
De acuerdo al objeto de nuestro estudio, se hace una revisión bibliográfica digital de
artículos relacionados con la fiabilidad de este test en la práctica diaria enfermera. Como
palabras claves utilizamos:
- Palabras clave: Canalización - test - arteria radial - isquemia.

RESULTADO
El Test de Allen es un método muy sencillo para realizar a pie de cama, pero tiene
importantes limitaciones, como la necesidad de colaboración del enfermo para su
realización, por ejemplo en unidades de cuidados críticos que frecuentemente no
contamos con la colaboración del enfermo. Además, está sujeto a la variabilidad en la
observación de quien realiza la prueba, añadiendo que el tiempo de relleno capilar puede
variar de una persona a otra y no conllevar una mala circulación colateral.
Con antecedentes de un Test de Allen negativo con complicaciones isquémicas a raíz de
la punción radial y por el contrario un test positivo donde no se producen dichas
complicaciones surgió El test de Allen modificado, donde se apoya el resultado del test
con la pulxiosimetría o una ecografía tipo doppler.

Entre Octubre de 2007 y Junio de 2009, se realizó en Rotterdam el estudio RADAR con
203 pacientes sometidos a angiografía a través de punción radial. Con resultado de una
seguridad del acceso radial en pacientes con Test de Allen anormal o intermedio, frente
a los que obtuvieron un test de Allen normal previo a la punción. No hubo diferencias en
los distintos grupos relacionadas con las complicaciones isquémicas.

En la realización de procedimientos cardiacos a través de acceso radial sin previo test de

Allen, se obtiene que este test no es necesario para mejorar la evolución clínica de los
pacientes ni los resultados respecto a la técnica
Se evidencia la necesidad de evaluar el flujo sanguíneo colateral sin restringirlo al test de
Allen únicamente, sino que se habla del Test de Allen modificado, contrastando el
resultado del test y apoyándolo con pruebas como la ecografía doppler, pulxiometría de
la arteria radial y examen físico.

En pacientes obesos, edematosos o críticos donde hay dificultad para palpar el pulso,
situaciones donde el reflujo sanguíneo no es el esperado o se producen espasmos
arteriales, la alternativa más acertada es canalización arterial radial guiada por
ultrasonidos. Cada vez más utilizada en unidades de cuidados críticos para la
canalización arterial y de catéteres venosos centrales.

DISCURSIÓN
Llegamos a la conclusión, que el citado test no tiene una alta fiabilidad en la práctica
clínica, por lo que no se puede supeditar la realización o no de la canalización radial en
base a su resultado. La utilización de este test, apoyado con otras técnicas, aumenta su
exactitud a la hora de detectar complicaciones isquémicas. Podemos resumir que este
test, está recomendado apoyándose de otras técnicas, sobretodo, en caso de que el
resultado del test sea positivo. No tiene una fiabilidad alta pero nos ayuda a disminuir
las complicaciones en el procedimiento, aumentar la calidad en la práctica y la seguridad
en el paciente. Después de esta revisión bibliográfica evidenciamos la falta de bibliografía
acerca del tema. Actualmente, la línea de investigación relacionada con el Test de Allen
modificado, tiene como objetivo cambiar el antiguo paradigma, para acercar la verdadera
evidencia científica a los profesionales.

BIBLIOGRAFÍA
Núñez Gil, Iván. Estudio RADAR ¿Es realmente necesario el test de Allen para los
cateterismos radiales?. Blog de Intervencionismo/estructural. Cardioteca; 2014.
http://www.cardioteca.com/intervencionismo-estructural-blog/intervencionismo-
coronario-stents-general-blog/1035-estudio-radar-es-realmente-necesario-el-test-de-
allen-para-los-cateterismos-radiales.html. (Último acceso 21 de Mayo de 2014).
Carmona Monge F.J, Martínez Lareo M, Núñez Reiz A. Canalización arterial radial
guiada por ultrasonidos: Descripción de la técnica y revisión de la literatura. Enfermería
intensiva. 2011; 22(4): 144 – 149.
Solioz German E, Ugaz Velazquez Carlos, Tevez Santos, Margariños Eduardo. Acceso
Radial sin test de Allen previo a la realización de procedimientos cardiacos percutáneos
por cateterismos. Revista de la Federación de Cardiología de Argentina. 2009; 38:145 –
150.
Acidosis respiratoria compensada

Paciente masculino de 53 años acude al servicio de emergencias del H.R.C en horasde la noche
con los siguientes síntomas vómitos, deposiciones liquidas, deshidratada,paciente refiere que
consumió por confusión umetanida se le toma los signos vitalessiguientes

pH 7.6

nh4cl que compuesto es

El cloruro de amonio también denominado clorhidrato amónico o cloruro amónico o es
un compuesto químico en forma de sal de amonio cuya fórmula química es NH4Cl. El
cloruro de amonio lo podemos encontrar de forma natural como un mineral
denominado comúnmente como sal de amoniaco o sal amoniaco.
HCL
El ácido clorhídrico, ácido muriático, espíritu de sal, ácido marino, ácido de sal o
todavía ocasionalmente llamado, ácido hidroclórico (traducción del inglés hydrochloric
acid), agua fuerte o salfumán (en España), es una disolución acuosa del gas cloruro
de hidrógeno (HCl). Es muy corrosivo y ácido.