SÍNDROME DIARREICO

Se define como evacuaciones intestinales con disminución de consistencia y aumento de la frecuencia diaria
(siendo más importante la disminución de la consistencia que la frecuencia). En este sentido es importante no
considerar diarrea las evacuaciones de los neonatos y lactantes alimentados con leche materna que normalmente son
más blandas y frecuentes. Cuando la diarrea se presenta con evacuaciones con moco y sangre se denomina disentería.

Las enfermedades diarreicas, en particular la diarrea aguda, constituyen un serio problema de Salud Pública en el
mundo, especialmente en países en vías de desarrollo, donde representan una importante causa de morbilidad y
mortalidad en menores de 5 años. Además de la edad otros factores que favorecen su incidencia tales como, la ausencia
de alimentación por lactancia materna, el bajo nivel socioeconómico, el acceso limitado al agua potable y la insalubridad
ambiental relacionada a la inadecuada disposición de desechos sólidos y de aguas servidas. Múltiples episodios de
diarrea en el primer año de vida pueden deteriorar el estado nutricional y condicionar graves secuelas.

Diarrea aguda. Se caracteriza por la existencia de evacuaciones disminuidas de consistencia y aumentadas en frecuencia
y cuya duración no va más allá de los 7 días (para algunos autores menos de 15 días).
Diarrea persistente. Comienza como una diarrea aguda que se prolonga más allá de 7 días pero menos de 15 días (para
algunos autores entre 15-30 días).
Diarrea crónica. Es un episodio insidioso, duradero y que está asociado a enfermedades de base, tales como fibrosis
quística, enfermedad celíaca, etc. Es una diarrea que se prolonga más de 15 días (para algunos autores mayor de 30
días).

FACTORES DE RIESGO. Son la edad, el estado nutricional, la enfermedad de base e inmunidad.

 Mientras más pequeño es el niño más grave puede ser el episodio diarreico.
 El paciente bien nutrido suele evolucionar mejor que el niño con algún grado de desnutrición, tomando en
consideración que el niño desnutrido tiene alteraciones funcionales y estructurales de su aparato
gastrointestinal que tienden a perpetuar la diarrea, creando así, un círculo vicioso. En la diarrea aguda, hay
alteraciones del estado nutricional, hay disminución de la ingesta de alimentos, aunado a un aumento de los
requerimientos nutricionales, mala absorción de ácidos biliares con un pobre aprovechamiento de los
alimentos ingeridos. Todo esto, si se perpetúa lleva a una alteración de la inmunidad con mayor propensión a
infecciones oportunistas.
 La existencia de una patología de base hace más complejo el manejo del cuadro diarreico.
 Los pacientes inmunocomprometidos (pacientes portadores de déficit inmunológicos congénitos, leucóticos,
pacientes oncológicos que reciben quimioterapia o radioterapia, pacientes portadores de enfermedades del
colágeno o con síndrome nefrótico que reciben esteroides por largo tiempo, pacientes con inmunodeficiencia
adquirida VIH), presentan cuadros diarreicos en su gran mayoría ocasionados por gérmenes oportunistas que
habitualmente no producen diarrea y cuyo manejo en ocasiones se torna difícil.

FACTORES DE RIESGO PARA ADQUIRIR DIARREA INFECCIOSA.

 Destete precoz, alimentación complementaria temprana o ausencia de lactancia materna.
 Inadecuada preparación, manipulación y conservación de alimentos.
 Poco acceso a agua potable, deficiente disposición de aguas negras y de basura.
 Ausencia de adecuados hábitos higiénicos.

FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES DE DIARREA INFECCIOSA

 Edad menor de 2 años
 Estado inmunológico comprometido: desnutrición, depranocitosis, cáncer, infección VIH, uso de esteroides.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PROPAGACIÓN DE LOS ENTEROPATÓGENOS.

 Falta de lactancia materna exclusiva en los primeros meses de vida.
 Uso de biberones para alimentar a los niños.
 Guardar alimentos a temperatura ambiente.
 Tomar agua contaminada de materia fecal.
  No lavarse las manos después de evacuar o después de cambiar los pañales y desecharlos y antes de preparar
los alimentos.

EPIDEMIOLOGÍA. Las consideraciones se relacionan con las diarreas infecciosas. En ese sentido se debe recordar que en términos
generales el hombre es el principal reservorio de los microorganismos, con algunas excepciones entre las que se encuentra
Salmonella que con mucha frecuencia es de origen animal (aves, tortugas, etc). El mecanismo de transmisión clásico es fecal-oral,
casi siempre relacionado a través de las manos contaminadas o de fómites. Otro mecanismo de transmisión frecuente es la
ingestión de alimentos o líquidos contaminados.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LAS DIARREAS

OSMÓTICA La permanencia en la luz intestinal de cantidades no usuales de solutos poco absorbibles y activos
osmóticamente, causa retención de volúmenes equivalentes de agua. De esta manera aumenta el
contenido líquido del intestino y cuando este es mayor que la cantidad que puede absorberse,
sobreviene diarrea.
SECRETORA En las diarreas de origen toxigénico, el aumento de las concentraciones de AMP cíclico aumenta
la secreción, incrementando la cantidad de líquido en la luz intestinal por encima de los niveles
que pueden absorberse. Debe mencionarse que en estos casos de diarrea se conversa el
transporte de glucosa, sodio y agua, lo que permite el uso de la rehidratación oral.
ALTERACIÓN DEL Al alterarse el transporte de glucosa y sodio, se disminuye la absorción intestinal. Esto se asocia al
TRANSPORTE factor osmótico y a irritabilidad de la mucosa con alteraciones de la permeabilidad y/o exudación
ACTIVO intestinal.
INTESTINAL
ALTERACIÓN DE Las alteraciones mayores de la permeabilidad del intestino pueden reducir la absorción normal de
LA sodio, glucosa y agua, bien por la entrada de macromoléculas que actúan como antígenos o
PERMEABILIDAD alérgenos o bien por microrupturas epiteliales por agentes etiológicos invasores o por procesos
INTESTINAL inflamatorios. Como consecuencia de este proceso patológico se produce exudación del plasma y
elementos figurados de la sangre.
ALTERACIONES DE El aumento de la motilidad intestinal resulta en un período insuficiente de contacto del contenido
LA MOTILIDAD intestinal con la mucosa, lo que disminuye el proceso de absorción normal. Sin embargo, no se ha
INTESTINAL podido demostrar claramente una relación directa entre el aumento de la motilidad intestinal y la
producción de diarrea.

ETIOPATOGENIA.

DIARREA AGUDA. La diarrea aguda usualmente es

de origen infeccioso. Sin embargo hay algunas
causas no infecciosas entre las que se encuentran la
intolerancia a los hidratos de carbono (lactosa) y
alergia a alimentos (proteína de leche de vaca,
huevo, pescado) que se inician como diarrea aguda
pero por lo general se prolongan y llegar a ser
crónicas.
Las diarreas agudas infecciosas pueden ser de
origen enteral y de origen parenteral (se pueden
presentar generalmente en pacientes menores de 1
año y son causadas por infecciones de otros
órganos o sistemas -tracto respiratorio, urinario o
cavidad peritoneal-).

ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS

VIRALES
Dentro de las causas infecciosas, la viral es la etiología más frecuente y dentro de los virus el rotavirus ocupa el primer
lugar, no sólo en Venezuela como país en vía de desarrollo, sino también en otros países. Sin embargo, las diarreas
bacterianas y parasitarias son más frecuentes en países en vías de desarrollo, en comparación con la frecuencia en
países desarrollados.
ADENOVIRUS
ENTEROVIRUS
ASTROVIRUS
CALICIVIRUS
AGENTE NORWALKT
ROTAVIRUS
GRUPO ETARIO Y Más afectado es el de los lactantes entre los 6 meses y 2 años, para algunos es de 3 meses a 2
EPIDEMIOLOGÍA años. Sin embargo, en los lactantes menores de 3 meses se habla de una protección relativa por
los anticuerpos trasplacentarios y por la lactancia materna.
RESERVORIO El hombre
TRASMISIÓN Suele ser por vía fecal-oral, o de persona a personal, en ocasiones se plantea la vía respiratoria, a
veces el agua, o los alimentos pueden ser vías de transmisión. Se disemina en el grupo familiar
(importante en casos de hogares de cuidado diario y guarderías).
SINTOMATOLOGÍA Se caracteriza inicialmente por fiebre y vómitos, luego aparecen evacuaciones líquidas, acuosas,
explosivas, no fétidas, moderadas o abundantes en cantidad, incoloras sin moco ni sangre. Las
evacuaciones son ácidas(*) y esto ocasiona eritema perianal. Al cuadro clínico pueden asociarse
distensión abdominal con aumento de los ruidos hidroaéreos y dolor abdominal, pueden
presentarse síntomas respiratorios como tos, coriza, etc. La intolerancia a la vía oral o el gasto
fecal elevado sin una adecuada reposición de las pérdidas, puede llevar al a deshidratación con
todos los signos que la caracterizan.

(*) La acidez de las heces se debe a la intolerancia transitoria a los disacáridos ya que la destrucción en
mosaico de las vellosidades hace que se pierdan las disacaridasas sin posibilidad de una adecuada digestión y
absorción de estos carbohidratos (lactosa) que se acumulan en el intestino delgado, produciendo aumento
de la osmolaridad en la luz intestinal lo que se traduce en una diarrea osmótica. Por otro lado, la mayor
cantidad de carbohidratos que llegan al colon es degradada por las bacterias aumentando la producción de
ácido láctico y haciendo que el pH de las heces sea ácido con azúcares reductores positivos y ocasionando el
eritema perianal.
BACTERIANAS
ESCHERICHIA COLI
GRUPO ETARIO Y A nivel mundial se ubica entre las primeras 5 causas de diarrea identificadas a través de
EPIDEMIOLOGÍA coprocultivos. Puede ocasionar brotes epidémicos en lugares como guarderías, casas de cuidado
diario o en la comunidad. Es más frecuente en los lactantes.
RESERVORIO El hombre
TRASMISIÓN Mediante alimentos y aguas contaminadas, y por vía fecal-oral. El período de incubación es de 12
a 72 horas.
SINTOMATOLOGÍA Se caracteriza por vómitos, diarrea y fiebre.
VARIACIONES La enterotoxigénica (ECET) ocasiona diarrea a través de la producción de toxinas (diarrea
SEGÚN LA CLASE secretora). La enteropatógena (ECEP) y enteroadherente (ECEA) se adhieren estrechamente a la
mucosa del intestino delgado y grueso produciendo destrucción del borde en cepillo de los
enterocitos, destrucción de las microvellosidades, una mala absorción y disminución de las
enzimas, responsables de la sintomatología. La ECET Y ECEP producen estado general
moderadamente afectado, fiebre no muy elevada, evacuaciones líquidas abundantes y sin sangre.
Predominan en recién nacidos y lactantes menores.

La enteroinvasiva (ECEI), invade los enterocitos del intestino delgado y grueso donde se
multiplican y causan alteración del funcionamiento y muerte celular. La enterohemorrágica (ECEH)
está relacionada con la producción de 2 toxinas con acción citotóxica contra las células. Las
características clínicas de la infección por ECEH y ECEI hay mayor toque del estado general, fiebre
alta continua, evacuaciones de moderada cantidad con moco y sangre, se asocia a dolor
abdominal y vómitos. Puede ocasionar septicemia. La ECEH se asocia al Síndrome Hemolítico
 Urémico.
SHIGELLA
Tiene distribución mundial. Existen 4 especies principales que agrupan alrededor de 40 serotipos. Ellos son: S. flexneri, S.
dysenteriae, S. boydii y S. sonnei. Actúan a nivel de yeyuno, íleon y colon. La bacteria invade el enterocito del intestino
delgado distal y colon, se multiplican y alteran el funcionamiento, causan su muerte. Algunas llegan hasta la lámina
propia, pero raramente pasan de allí, de tal manera que la adenitis mesentérica y la bacteremia son complicaciones
raras.
GRUPO ETARIO Y Suelen ocurrir brotes en lugares superpoblados, cerrados (hacinamiento), dónde además las
EPIDEMOLOGÍA condiciones higiénicas son inadecuadas. Los desnutridos son particularmente susceptibles, afecta
especialmente a la edad pediátrica entre los 1 y 4 años, es excepcional en menores de 6 meses.
RESERVORIO El hombre
TRASMISIÓN La transmisión es fecal-oral directa o indirectamente a través de moscas que contaminan el agua
y los alimentos. El período de incubación es de 2 a 7 días.
SINTOMATOLOGÍA Dependen de la especie involucrada en la infección.
VARIACIONES La S. flexneri y S. dysenteriae ocasionan fiebre alta de 39 a 40°C, asociada a náuseas, malestar
SEGÚN LA CLASE general, 48 horas después aparecen evacuaciones escasas con moco y sangre, a veces pus con
pujo y tenesmo. En ocasiones pueden ocurrir convulsiones tónico-clónicas generalizadas debidas a
la presencia de una exotoxina neurotóxica. Estas especies son responsables de la presencia de
sangre en las heces, por lo tanto de disentería. La S. dysenteriae se relaciona con la mayoría de las
complicaciones sistémicas, megacolon tóxico, reacciones leucemioides con cifras leucocitarias
mayores de 50.000, anemia hemolítica, trombocitopenia, pueden ocurrir insuficiencia renal aguda.
Son causas también de Síndrome Hemolítico Urémico. La S. flexneri se asocia a encefalopatía grave
sin hipoglicemia. Puede ocurrir artritis reactiva post infección o Síndrome de RReiter.

La S. boydii y S. sonnei pueden cursar con cuadro enteral sin características determinadas.
SALMONELLA
El género salmonella incluye más de 2.000 bioserotipos diferentes, muchos de los cuales están asociados con procesos
diarreicos agudos en el hombre y animales. Dentro de los patógenos humanos, los más comunes son: S. enteritidis, S.
typhimurium y S. chlerasuis. Las cepas de salmonella que causan diarrea tienen la capacidad de pasar de la luz intestinal
a la lámina propia a través de las células epiteliales, con poca o ninguna destrucción de ellas. En la lámina propia incitan
un influjo de leucocitos polimorfonucleares que ingieren a las salmonellas, pero algunas logran alcanzar los ganglios
mesentéricos. La salmonella está implicada frecuentemente como agente causal de disentería.

El estado de portador asintomático se define como la persistencia de la Salmonella en heces y orina por períodos
mayores de un año. Menos del 1% de los casos de samonella no typhi desarrollan estado de portador, mientras que este
se presenta de 1 a 3% de los casos producidos por samonella typhi.
RESERVORIO Lo constituyen tanto los animales como el hombre.
TRASMISIÓN A través de alimentos contaminados por heces de personas infectadas, huevos rudos o productos
de estos. También se produce por la diseminación de fertilizante preparado con carne
contaminada, harina de pescado y huevos. La vía fecal-oral es posible mientras haya diarrea.
SINTOMATOLOGÍA Todos los serotipos pueden dar origen a los diversos cuadros clínicos: diarrea, fiebre tifoidea,
bacteremia o cuadros focalizados (osteomielitis, endocarditis, meningitis, etc). El cuadro enteral
inicia con náuseas, vómitos, fiebre de moderada intensidad, dolor abdominal tipo cólico, luego
inician evacuaciones semilíquidas, verdosas muy féticas (con característico olor a huevo
podrido), con moco y sangre. Suele ser autolimitada y ceder espontáneamente de 1 a 5 días.
VARIACIONES Unos cuantos bioserotipos, principalmente S. typhi y S. enteritidis, causan una infección
SEGÚN LA CLASE generalizada comúnmente sin producir diarrea, llamada fiebre tifoidea. Puede registrarse
bacteremia en una proporción variable de infecciones, dependiendo del tipo de salmonella y la
edad del paciente (se presenta con mayor frecuencia, en menores de 2 años).
VIBRIO CHOLERAE
Puede clasificarse en dos grandes serogrupos: V.C 01 y V.C no 01. El V.C 01 ocasiona los cuadros de cólera, mientras que
el no 01 es responsable de diarreas que no tienen la magnitud del cólera. El mecanismo de acción es través de la
producción de una potente enterotoxina, originando una diarrea secretora.
GRUPO ETARIO Y La edad más afectada es la pediátrica y grupos socioeconómicos de bajo nivel también están
EPIDEMOLOGÍA mayormente expuestos.
RESERVORIO Es el hombre, sin embargo hay evidencias que ciertos tipos pueden persistir en un ambiente
natural como los pantanos. La bacteria sobrevive en el agua por largos períodos.
TRASMISIÓN Al ingerir agua o alimentos contaminados (mariscos, hortalizas) con vómitos o heces de personas
enfermas y por la vía fecal-oral. El período de incubación va de 2 a 4 horas.
SINTOMATOLOGÍA La sintomatología de los cuadros graves está dada por evacuaciones líquidas, abundantes,
numerosas, sin moco ni sangre, como “agua de arroz” que llevan a un cuadro rápido y grave de
deshidratación con trastornos severos de electrolitos y con acidosis metabólica descompensada.
En los niños, la sospecha diagnóstica la da un cuadro enteral que ocasiona un alto gasto fecal con o
sin deshidratación, teniendo además el antecedente epidemiológico.
CAMPYLOBACTER
Es una bacteria gram negativa, que ha demostrado ser una de las causa principales de diarrea en el ámbito mundial. Se
han identificado 15 especies del género campylobacter, pero sólo 5 producen enfermedad en el ser humano: C. fetus, C.
jejuni, C. coli. C. laris y C upsaliensis. Se reconocen tres mecanismos por medio de los cuales ocasiona la enfermedad:
produciendo una enterotoxina semejante a la de la cólera, lo que ocasiona diarrea secretora. La bacteria puede
traslocar, es decir, pasar a través de la célula enteral sin dañarla, alojándose en la lámina propia y los ganglios linfáticos,
proliferar y alcanzar el torrente sanguíneo, siendo la responsable de bacteremia e infección extraintestinal: artritis,
meningitis, colecistitis, adenitis mesentérica.
RESERVORIO Hombre y algunos aimales.
TRASMISIÓN Ingesta de comida contaminada, mal cocida, leche no pasteurizada, agua contaminada, contacto
con animales infectados, transmisión perinatal madre-hijo a través del canal de parto infectado,
transmisión sexual entre homosexuales. Período de incubación de 1 a 11 días.
SINTOMATOLOGÍA Cuadro clínico muy parecido al de la shigella. La forma clínica más frecuente es la enteritis y de
éstas el 95% es producida por el C. jejuni. La forma enteral puede presentarse como una diarrea
secretora, las evacuaciones semilíquidas abundantes, son más frecuentes en niños pequeños. Una
disentería con malestar general, mialgias, cefalea, dolor abdominal intenso tipo cólico, fiebre,
vómitos, evacuaciones líquidas abundantes fétidas con moco y sangre, en ocasiones numerosas, es
más frecuente en adolescentes y adultos. Ambos cuadros pueden acompañarse de deshidratación.
VARIACIONES El C. jejuni produce una citotoxina.
SEGÚN LA CLASE
YERSINIA ENTEROCOLÍTICA
A pesar de demostrar importancia como agente causal de cuadros diarreicos y disentéricos, no se busca de rutina como
agente etiológico. Actúa a través de 3 mecanismos: producción de enterotoxina produciendo una diarrea secretora,
produciendo citotoxina dando un cuadro disentérico y por traslocación invade lámina propia ocasionando infecciones
extraintesinales.
SINTOMATOLOGÍA Puede dar cuadros enterales, en menores de 5 años evacuaciones líquidas abundantes, sin moco
ni sangre con dolor abdominal y vómitos. Puede presentarse con fiebre alta, vómitos, dolor
abdominal y evacuaciones con sangre. En los niños entre 5 y 15 años puede ocasionar ileitis
terminal, una adenitis mesentérica con artralgia, cefalea, fiebre y dolor localizado en fosa ilíaca
derecha semejando una apendicitis aguda. Otras manifestaciones que se han asociado son eritema
nodoso, eritema multiforme, exantema máculopapulares eritematosos, artritis, hepatitis, carditis,
meningitis, osteomielitis, anemia hemolítica, septicemia y síndrome de Reiter.
AEROMONAS
Bacterias gram negativas que han adquirido importancia como agentes patógenos productores no sólo de diarrea, sino
también de cuadros extraintestinales. Producen diversos cuadros infecciosos por varios mecanismos: producción de
enzimas extracelulares y exotoxinas como hemolisinas, citotoxinas y enterotoxina. Produce hemaglutininas e invade
tejidos y líneas celulares.
RESERVORIO Es el hombre, y animales como peces, ranas, etc.
TRASMISIÓN Agua y alimentos contaminados, como carne de pollo cruda y otros productos. Además se
encuentra en la tierra en donde puede transmitirse al ser humano por medio de traumatismos
 ocasionando síndromes infecciosos en piel y sus estructuras.
SINTOMATOLOGÍA Pueden dividirse en dos cuadros: cuadro enteral caracterizado por heces acuosas con sangra
oculta positiva, fiebre, dolor abdominal en menores de 4 años. En los mayores de 3 años las
aeromonas pocas veces causan diarrea. Cuadros extraintestinales: celulitis post traumática,
infecciones de heridas, bacteremias en pacientes inmunosuprimidos, peritonitis espontánea en
cirróticos, infección o absceso del aparato biliar, endocarditis, meningitis, osteomielitis y
neumonía.
PLESIOMONAS
Bacilos gram negativos que producen cuadros enterales y extraintestinales. Parece que producen una toxina parecida a
la del cólera.
GRUPO ETARIO Y Afecta a niños de pocos meses de edad hasta 3 años.
EPIDEMOLOGÍA
TRASMISIÓN Contamina alimentos, agua para consumo humano y mariscos.
SINTOMATOLOGÍA Produce una diarrea secretora, a veces disenteriforme, puede ocasionar diarreas persistentes.
Afecta a niños de pocos meses de edad hasta 3 años. Las afectaciones extraintestinales son:
septicemia, meningitis, colecistitis, artritis.
BACTEROIDES FRAGILIS
El mecanismo de acción parece estar relacionado con la producción de una enterotoxina.
GRUPO ETARIO Y Asociada a malas condiciones higiénicas.
EPIDEMOLOGÍA
TRASMISIÓN Oral-fecal.
SINTOMATOLOGÍA Es inespecífica: evacuaciones líquidas con moco, sin sangre, semejante a una diarrea secretora,
puede asociarse a diarrea persistente condicionando desnutrición.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
CLOSTRIDIUM DIFICILE
La colitis pseudomembranosa es una inflamación del colon que se produce cuando, en determinadas circunstancias,
la bacteria llamada Clostridium difficile lesiona el órgano mediante su toxina y produce diarrea y aparición en el interior
del colon de unas placas blanquecinas llamadas pseudomembranas. Casi siempre aparece en personas tratadas
previamente con antibióticos, y en personas debilitadas ingresadas en hospitales o residencias de ancianos.
La enfermedad se caracteriza por una diarrea, a veces de olor fétido, fiebre y dolor abdominal y puede llegar a ser
grave y en algunos casos mortal.
PSEUDOMONA AEURIGINOSA
BACILLUS CEREUS
PARASITARIAS
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
La amiba se presenta bajo 2 formas: trofozoíto, forma vegetativa e invasora y la forma quística forma de resistencia.
Existen cepas patógenas y no patógenas. Actúa por varios mecanismos: producción de enzimas proteolíticas,
hialuronidasas, tripsina, pepsina, etc., acción citotóxica, adherencia y aglutinación de eritrocitos y células epiteliales. El
hábitat de la amiba es el intestino grueso y colon.
GRUPO ETARIO Y Es el agente causal de cuadros diarreicos, al igual que otros protozoarios, sobre todo relacionados
EPIDEMIOLOGÍA con condiciones higiénicas inadecuadas, poca salubridad, hacinamiento, promiscuidad, condición
socioeconómica y se ha demostrado más frecuente en países en vía de desarrollo. Es más
frecuente en niños escolares; sin embargo las formas graves que ameritan hospitalización se
presentan en menores de 3 años.
RESERVORIO Hombre
TRANSMISIÓN Alimentos contaminados, manipuladores de alimentos, irrigación con aguas negras, empleo de
material fecal como fertilizante, insectos (moscas), contacto fecal-oral, aguas contaminadas.
SINTOMATOLOGÍA La infección se denomina amibiasis. Hay cuatro formas clínicas de presentación: forma
asintomática, estado de portador, que eliminan diariamente numerosos quistes. Forma diarrea-
disentería o amibiasis intestinal aguda que es la forma más frecuente de la enfermedad donde
puede haber fiebre moderada, dolor abdominal, evacuaciones escasas con moco, sangre y pus.
Forma de amibiasis crónica, los síntomas se caracterizan por flatulencia, meteorismo, dolor
 abdominal, alternando períodos de diarrea con constipación. Ameboma: tumor inflamatorio de
pared colónica, ocasiona heces sanguinolentas, dolor abdominal, pudiendo producir obstrucción
intestinal parcial o total. La amibiasis se puede extender a órganos adyacentes: absceso hepático,
invasión de peritoneo y retroperitoneo.
GIARDIA LAMBLIA
Se presenta en dos estados biológicos: trofozoítos, forma invasora, y quiste, forma de resistencia e infectante. Actúa
dañando la mucosa, fuerte adherencia de la guardia al enterocito, causando inflamación de la mucosa con déficit de
disacaridasas, alteraciones estructurales y funcionales dando origen a atrofia de las vellosidades. Puede dar síndrome de
mala absorción de grasas y desconjugación de sales biliares por un sobrecrecimiento bacteriano, parasita al intestino
delgado proximal (duodeno).
GRUPO ETARIO Y En los países en vías de desarrollo es una de las causas más frecuentes de diarrea en niños.
EPIDEMIOLOGÍA
TRANSMISIÓN Fecal-oral, heces contaminadas con quistes que contaminan agua de beber, frutas, horalizas, que
se ingieren sin lavar adecuadamente. También puede ocurrir de persona a persona en lugares de
cuidado con mala higiene, y también puede ocurrir entre homosexuales. El período de incubación
es de una o dos semanas.
SINTOMATOLOGÍA Tiene tres formas de presentación:
Diarrea aguda: heces líquidas, fétidas, espumosas, sin moco ni sangre, se pueden asociar a dolor
epigástrico e hiporexia.
Diarrea crónica: episodios intermitentes donde cambia el hábito intestinal, heces blandas, fétidas,
sin moco ni sangre, asociadas a flatulencia, sensación de plenitud, meteorismo, dolor epigástrico,
hiproexia y ocasiona desnutrición.
Síndrome de malabsorción: se produce en casos de infestación masiva de guardias, se caracteriza
por evacuaciones frecuentes, blandas con un alto contenido de grasas. Hay detención del
crecimiento pondoestatural.
BALANDITIUM COLI
Se presenta en 2 estados biológicos: trofozoitos, forma invasora, y quiste, forma infectante. Afecta principalmente el
colon, la patogenicidad depende de la capacidad del parásito de penetrar la mucosa y de producir hialuronidasa.
GRUPO ETARIO Y Es una casa rara de infección en niños de hábitat urbano, la infección está muy relacionada con la
EPIDEMIOLOGÍA actividad del huésped: adultos que se dedican a la crianza de cerdos.
RESERVORIO Cerdo
TRANSMISIÓN Fecal-oral persona-persona.
SINTOMATOLOGÍA Puede presentarse como diarrea acuosa intermitente y síndrome disentérico con evacuaciones
escasas con moco y sangre. A veces puede surgir complicaciones en casos con ulceraciones
extensas y profundas que ocasionan perforación intestinal y un cuadro de abdomen agudo
quirúrgico.
BLASTOCYSTIS HOMINIS
Es un aerobio continuo, muy sensible al oxígeno, el mecanismo patogénico no está claro, parece ser fecal-oral, por agua
contaminado, se ha relacionado con la diarrea del viajero. Las manifestaciones clínicas son vagas: diarrea, dolor
abdominal, anorexia, flatulencia, rara vez ameritan hospitalización.
CRYPTOSPORIDIUM
Se piensa es causa de diarrea. Se plantea la producción de una toxina ya que clínicamente se comporta como una
diarrea secretora.
GRUPO ETARIO Y Es causa de brotes en guarderías y hospitales, es frecuente causa de endemia en menores de 3
EPIDEMIOLOGÍA años.
RESERVORIO Cerdo
TRANSMISIÓN Fecal-oral, alimentos o agua contaminados. Período de incubación de 5 a 14 días.
SINTOMATOLOGÍA Diarrea acuosa, náuseas, vómitos e hipertermia, malestar general, flatulencia, mialgia, dolor
abdominal tipo cólico. Las evacuaciones son líquidas, sin moco ni sangre. La enfermedad es
autolimitada de 3 a 5 días, después de varios días en los pacientes inmunocomprometidos puede
presentarse como una infección grave con pérdida de grandes volúmenes de heces como en el
cólera, con deshidratación grave, también ocasiona diarrea persistente, en éste tipo de pacientes.
 ISOSPORIASIS
HELMINTOS

DIARREA CRÓNICA. Se han descrito múltiples causas de diarrea crónica y usualmente se relacionan con entidades no
infecciosas. En términos generales la diarrea crónica puede ser originada por alteraciones de la digestión o por
alteraciones de la absorción. Sin embargo, aunque exista alteración primaria de la digestión, siempre el común
denominador en todas estas entidades se relaciona a alteración de la absorción. Es importante resaltar que en la
desnutrición las causas de diarrea se relacionan tanto a problemas de digestión o absorción, así como problemas
infecciosos sobreagregados. Dentro de estas enfermedades se encuentran:

DIARREA CON SANGRE. Se caracteriza por evacuaciones con sangre y presencia de moco abundante. Muchas veces la
frecuencia es elevada pero el volumen de cada deposición es pequeño (evacua a cada rato, pero poquito). Puede existir
tenesmo rectal. Su causa es la invasión de la mucosa y submucosa intestinal con destrucción de tejido y riesgo de
bacteriemia y sepsis. Por ésta razón es imperativo el uso de antibióticos, los cuales deben ser indicados por el médico
teniendo en cuenta la bacteria sospechada, la edad y peso del niño.

ENTEROPATÓGENOS ASOCIADOS A DIARREA CON SANGRE

BACTERIAS Shigella, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroagregativa, E. coli enteroinvasiva, Salmonella,
Yersinia enterocolítica, Campylobacter.
PARÁSITOS Entamoeba histolytica, Trichuris trichura (tricocefalosis masiva), Balantidium coli.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Historia clínica completa, detallada y un examen físico minucioso.
 Precisar la cronología de la enfermedad, características de las evacuaciones: consistencia, cantidad, número en
24 horas, color y olor, si tiene sangre o no, si tiene moco o pus, y la presencia o no de concomitantes tales como
náuseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia, períodos de constipación alternando con el cuadro diarreico,
pueden ayudar en la orientación del diagnóstico y la etiología.
 Antecedentes personales, contacto con personas enfermas, medidas de higiene persona, disposición de aguas
blancas y aguas negras, manipulación de animales (aves, tortugas), tipo de alimentos y su manipulación, ,
lactancia materna, características del agua ingerida, vacuna de rotavirus, episodios diarreicos previos,
neumonías a repetición, enfermedad de base, intervenciones quirúrgicas, condición socioeconómica y progreso
de peso y talla, entre otras cosas.
 Antecedentes familiares: fibrosis quística, enfermedades inmunológicas, metabólicas o endocrinas.
 En examen funcional presencia de diuresis, prurito anal, expulsión de parásitos, pérdida de peso.
  Examen físico detallado y metódicamente informado, en caso de infección respiratoria concomitante, sobre
todo respiratoria alta, pudiera orientar a la etiología viral del proceso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Van a depender de: causa infecciosa o no, duración aguda o crónica, presencia de
enfermedad de base o presencia de complicaciones.

DIAGNÓSTICO LABORATORIO
 Examen de heces en fresco que incluye, además de un examen coprológico corriente, las siguientes pruebas:
leucocitos, pH y azúcares reductores.
o El pH fecal puede ser útil para la orientación etiológica: pH ácido indican enfermedad diarreica aguda
de tipo viral y pH alcalino indica enfermedad diarreica aguda de tipo invasiva. El pH fecal está alterado
en la intolerancia a los azúcares, porque la reducción de los azúcares por las bacterias en el colon
produce ácido.
o Los micelios indican enfermedad diarreica aguda producida por hongos (las levaduras no tienen
importancia).
o Los leucocitos (3-5, principalmente polimorfonucleares) están presentes en enfermedades intestinales
inflamatorias, esto puede ser el resultado de una enfermedad diarreica aguda bacteriana o parasitaria,
es así que entre 10-20 leucocitos indican enfermedad diarreica aguda bacteriana invasiva. (Prueba de
azul de metileno de Loeffler).
o Los azúcares reductores más comúnmente encontrados son lactosa y maltosa. Éstos, y otros como la
sacarosa, se encuentran en la materia fecal cuando existen fallas congénitas o adquiridas de
disacaridasas intestinales o proteínas transportadoras de monosacáridos, enzimas producidas en las
vellosidades intestinales. Se detectan con las tiras de clinitest, a excepción de la sacarosa (que no es un
 azúcar reductor), para la cual se usa el test de Anderson. Las diarreas osmóticas se presentan por
fermentación de los carbohidratos por los virus o bacterias sacarolíticas intestinales. (Prueba de
azúcares reductores o reacción de Benedict y Test de Anderson para hidrolizar sacarosa en fructosa y
glucosa para luego medir azúcares reductores).
o Presencia de moco y sangre (macroscópica o microscópica) indican disentería.
 El coprocultivo cumple con la metodología adecuada para el conocimiento de la etiología y las muestras deben
ser tomadas iniciando el cuadro diarreico, antes de recibir antibiótico, heces recién emitidas, en recipientes
estériles y de tamaño adecuado. Considerando que la mayoría de las diarreas infecciosas en pacientes
inmunocompetentes son de evolución autolimitada, no solo por las de etiología viral, sino muchas bacterianas (E
coli enteropatógena, Salmonella no typhi, Campylobacter spp, Yersinia spp), no en todos los casos se debe
indicar el coprocultivo. Algunas indicaciones son: disentería, pacientes con signos de toxicidad o sepsis, diarreas
prolongadas, diarreas en los que se sospeche cólera y pacientes recién nacidos o con enfermedad de base.
 Se pide además hematología completa, hemocultivo, electrolitos séricos, VSG, proteína C reactiva, todo de
acuerdo a la condición clínica del paciente.
o Deshidratación severa: Equilibrio ácido base, electrolitos séricos, glicemia, funcionalismo renal.
o Complicaciones relacionadas a infección bacteriana: Hematología, reactantes de fase aguda,
funcionalismo hepático, perfil de coagulación, hemocultivo.
o Sospecha de complicaciones abdominales: Radiografía de abdomen.
o En casos de diarrea secretora y para diferenciarla de la diarrea osmótica: sodio en heces: > 50-60 mEq/l.
o Diarrea crónica: prueba de Sudán en heces (indica malabsorción).
o Diarrea crónica y sospecha de fibrosis quística: electrolitos en sudor.
o Sospecha de alergia a alimentos: RAST para alimentos.
o Diarrea crónica y sospecha de hipertiroidismo: pruebas tiroideas.
o Diarrea crónica y sospecha de enfermedades reumatológicas: pruebas inmunológicas.
o Diarrea inflamatoria prolongada: Endoscopia con Biopsia intestinal
 Otras pruebas que intentan, por métodos directos o indirectos y de resultado rápido:
o ELISA para investigar rotavirus, adenovirus entéricos y Giardia lamblia.
o Coloración de Gram modificada para Campylobacter.
o Tinción de Zielh-Neelsen modificada para Cryptosporidium.
o Frotis directos para investigación de trofozoitos.
o Pruebas de concentración para investigar quistes, huevos y larvas.
o Prueba con hidróxido de potasio (KOH) al 10% para determinar levadura gemantes y pseudohifas.
o Investigación de toxina A para Clostridium difficile.
o PCR para casi todas las bacterias, hongos y parásitos.

PREVENCIÓN. Medidas generales

 Promover la lactancia materna.
 Promover hábitos de higiene personal.
 Adecuada manipulación y preparación de alimentos.
 Adecuada disposición de excretas y basura.
 Conservación y utilización adecuada de agua potable.
 Evitar hacinamiento.

Medidas específicas.
 Vacuna contra rotavirus.

COMPLICACIONES. Entre las complicaciones de la diarrea aguda se encuentran: deshidratación, alteraciones

hidroelectrolíticas y metabólicas (acidosis metabólica), sepsis, shock hipovolémico, shock séptico (importante en los
recién nacidos que no localizan infecciones, puede presentarse sepsis punto de partida enteral), insuficiencia renal
aguda, peritonitis secundaria a perforación intestinal, infecciones extraintestinales, obstrucciones intestinales. Entre las
complicaciones de la diarrea crónica se destacan fundamentalmente los trastornos nutricionales.
CONCLUSIONES
 Constituye un serio problema de salud en muchos países y particularmente en niños pequeños, en quienes
existe una elevada mortalidad.
 La diarrea es el patrimonio de los grupos caracterizados por condiciones pobres de vida.
 El rotavirus es la causa más frecuente de diarrea en niños.
 La mayoría de los cuadros diarreicos se prolongan por el uso inadecuado de antibióticos y de otros
medicamentos.
 Lo más importante en un cuadro diarreico establecido, es la formulación de una dieta adecuada.
 Una complicación frecuente, es la deshidratación, sobre todo en niños pequeños, dado que tienen un mayor
contenido de agua corporal.
 La prevención es lo más importante.
 Estimular la lactancia materna.
 La diarrea aguda es causa frecuente de morbilidad y mortalidad, sobre todo en pacientes menores de 5 años y
en países en vías de desarrollo como Venezuela.
 Las causas de la diarrea varían si es aguda o crónica. La diarrea aguda puede ser de etiología infecciosa y no
infecciosa. La diarrea aguda más frecuentemente es causada por infecciones (virales, bacterianas y parasitarias).
La diarrea crónica más frecuentemente es debida a causas no infecciosas.
 La diarrea aguda inflamatoria es causada por bacterias o parásitos.
 La forma de transmisión de la diarrea aguda infecciosa se relaciona fundamentalmente con contacto fecal-oral e
ingestión de agua y alimentos contaminados.
 Para el diagnóstico diferencial se requiere además de los datos de la historia médica, exámenes
complementarios que incluyen más frecuentemente examen de heces en fresco y coprocultivo en casos de
diarrea aguda.
 La deshidratación es la complicación más frecuente en diarreas agudas de etiología viral. Los trastornos
nutricionales son complicaciones más frecuentes de la diarrea crónica.
 Para la prevención de la diarrea aguda se debe hacer énfasis en promover la lactancia materna, adecuadas
medidas de higiene personal y en la manipulación de alimentos, así como adecuada disposición de excretas y
basura.
 En menores de 6 meses se recomienda la vacuna de rotavirus.