Cristalino o lente es Biconvexa,

unida al cuerpo ciliar por la zonula

de Zinn, es un Letículo con índice
de refracción algo mayor que el
humor acuoso y vítreo, aumenta y
disminuye su curvatura de la cara
anterior para variar su poder de
refracción, no posee vasos ni
nervios y se nutre a expensas del
humor acuoso. Catarata:
alteración de la transparencia,
opacidad del cristalino. Se divide
en C. Congénita y C. Adquirida.
Catarata Congénita: o infantil,
se da durante el primer año de
vida, es una de la anom,alias mas
frec que causan ceguera. El
periodo crítico en la formación de
esta anomalía es entre la 4ª y 5ª
sem de vida fetal. Las opacidades
congénitas solo se encuentran en
la capsula anterior, la posterior o
en el nucleo. Etiologia:
Hereditarias: asociada a alguna
anomalía genética, Asociada a
enfermedades o Sx. Sistémicos,
Asociada a embriopatías, Catarata
del prematuro, Metabolicas,
Asociada a otras enfermedades o
anomalías oculares. La ambliopía
se instala muy precozmente y los
niños menores de 1 año sufren
privación visual. Tratamiento:
Quirurgico. Catarata Juvenil:
coronaria por su localización
ecuatorial o cerúlea por su
coloración azulada. No altera la
agudeza visual, progresa muy
lentamente.
Catarata Adquirida: Catarata
Senil: (65 a 75 años) con factores
agregados: diabetes, HTA,
predisposición familiar. Si la visión
empeora con la luz solar y mejora
en la penumbra es la catarata
nuclear. Estadios evolutivos:
*Catarata incipiente, *Catarata
intumescente, *Catarata
Semimadura, *Catarata Madura,
*C. Hipermadura o morganiana.
TTO: Quirurgico.
Catarata traumática: Golpes
contusos del globo ocular: en las
semanas aparecen opacidades
subcapsular en forma de roseta o
abanico de plumas que
permanece estacionaria, trauma
perforante: el humor acuoso
produce imbibición y rápida
opacificación del cristalino.
Cataratas asociadas a
enfermedades sistémicas:
*Asociadas a enfermedades
metabolicas: se debe a la via del
metabolismo del sorbitol o de una
glicosilacion no enzimática de las
proteínas del cristalino, excesiva
transferencia de agua por
acumulación del dulcitol. Son
bilaterales. Catarata diabética
genuina: opacidades en copos
blancos subcapsulares, anteriores
y posteriores que evolucionan
rápidamente.
Luxacion del cristalino: cuando
se desplaza totalmente de su sitio
por lesión o rotura del lig
suspensorio o zonula de Zinn, la
causa fundamental es la
contusion. Tto: quirurgicoy
consiste en la extracción del
cristalino.
Subluxacion: Cuando se
desprende parcialmente el
cristalino de la zonula, a
consecuencia de sx. Sistemcos o
afecciones oculares genéticas.
Complicacion: Iridodonesis
(temblor del iris con los mov del
ojo) en la subluxación: diplopía
monocular.
Afaquia: condición óptica en la
cual el cristalino, esta excluido del
sistema dióptrico natural del ojo.
Causas: Quirurguicas, Sx de
marfan y de machesani) o
traumatismos. El ojo se
transforma fuertemente
hipermétrope, y requieren
cristales esféricos de +10 di.
Movimientos oculares:
Laterales (aducción y abducción)
*Verticales (elevación y
depresión) y *Rotatorio (rotación
interna o externa) En posición
primaria de la mirada: Recto
superior: elevador, rotador
interno y aductor. El recto
inferior: depresor, rotador
externoy aductor. Oblicuo mayor:
depresor, rotador interno y
abductor. Oblicuo menor:
elevador, rotador externo y
abductor. Los movimientos
oculares siempre son binoculares
y armonicos y se clasifican: Mov
de versión, mov de vergencia,
mov de seguimiento, mov de
fijación.
Inervacion de los musc
oculares: III par: recto interno,
recto inferior, recto superior,
oblicuo inferior y elevador del
parpado superior. IV par: oblicuo
mayor. VI par: recto externo.
Ambliopia es una disminución
de la agudeza visual, que no se
corrige con anteojos. Unilateral no
se acompaña de lesiones
organicas o anatomicas.
Clasificación: A. estrabica, A. por
privación, A. por anisometria, A.
por vicios de refracción bilateral.
Tto: oclusión alterna de los ojos.
Estrabismo: es la desviación de
los ejes oculares acompañada de
alteraciones sensoriales
permanentes.
Foria o estrabismo latente:
anomalía de la posición de los ejes
oculares que se pone de
manifiesto solo cuando se rompe
la fusión al tapar un ojo. Esta
puede ser esoforia, exoforia,
hipoforia. Si es grave puede
ocacionar fatiga visual, dolor
ocular, cefaleas, etc. Puede
evolucionar hacia una desviación
permanente que es la foriatropia.
Estrabismo concomitante: Es
incapaz de alinear los ejes visuales
y el angulo de desviación es
aproximadamente igual en todas
las posiciones de la mirada.
Clasificación: Con fijación
alternante, con fijación
monocular, congénito o adquirido,
horizontal, vertical, torsional o
mixta, según la relación lejos-
cerca. Síntomas: ojo desviado, no
hay diplopía, la ambliopía es
frecuente aunque no se observa
en la alternante. Es común la
existencia de correspondencia
retiniana anómala.
Estrabismo paralitico: los ejes
visuales no están alineados
debido a la parálisis de uno o
varios músculos oculares, la
paresia o parálisis de un musculo
produce predominio del musculo
antagonista Estrabismo
convergente parálisis del VI par
recto externo. La manifestación
mas significativa del estrabismo es
la visión doble o diplopía.
Clasificacion de la paralisis de
los musculos oculares: *Origen
neurológica: infranucleares,
nucleares, supranucleares,
tortícolis. Por alteraciones
miogenas (miopatía): distrofia
muscular, miopatía tiroidea.
Miastenia gravis. Por alteraciones
orbitaria: fracturas orbitarias,
tumores, inflamaciones,
euglobarias. Tto: etiológico,
oclusión del ojo paretico, al uso
de prismas y a la administración
de toxina botulínica inyectable