1. ¿Cuál es la clasificación de y tipos de disnea?

 Esfuerzo: manifestación más temprana de la insuficiencia cardiaca, estenosis mitral. Grado de actividad física
necesario para que aparezca.
-grandes, medianos y pequeños esfuerzos
 Reposo
-ortopnea
-disnea paroxística nocturna

2. ¿Cuál es la clasificación de la New York Heart Association?

 Clase I: no síntomas, actividad normal
 Clase II: limitación moderada de la actividad física, síntomas con actividad física normal
 Clase III: limitación marcada de la actividad física, síntomas con menor actividad de lo normal
 Clase IV: síntomas con mínima actividad física o en reposo

3. Ortopnea
-disnea en decúbito, denota un grado avanzado de insuficiencia cardiaca izquierda
-se las encuentra en IC I, asma bronquial y derrames pleurales

4. Disnea paroxística nocturna (asma cardiaco)

-sensación de falta de aire que obliga al px a incorporarse de la cama, ya que si permanece echado se llena de líquido
los pulmones
-se desencadena por: casos de IC crónica, en insuficiencia brusca del corazón izquierdo y arritmias agudas, en
valvulopatías e hipertensión severa

5. ¿Qué es la platipnea?
-disnea en posición vertical. Desoxigenación en posición erecta. Insuficiente sostén diafragmático por los músculos
abdominales.
-causas: foramen oval permeable

6. Origen del dolor torácico

Estructuras torácicas
-pared torácica Estructuras extra torácicas
-columna dorsal -columna cervical
-nervios intercostales -Vesícula y vías biliares
-pleura parietal -Estómago y duodeno
-pericardio -páncreaa
-miocardio Otras causas:
-aorta torácica -ansiedad, angustia, depresión
-mediastino
-esófago
7. Dolor precordial. Enfermedad coronaria: angina
-dolor tipo anginoso, opresivo, intensidad media
-desencadenado por deambulación o esfuerzo similar
-cede al cese de actividad física, localización retroesternal
Irradiación:
Típica: hombro, borde interno del brazo izquierdo, mandíbula
Atípica: muñecas, pliegues de los codos, región escapular, alguna pieza dentaria, paladar, epigastrio

8. Dolor precordial. Infarto agudo de miocardio

-lo mismo que el anterior pero más intenso y prolongado >30min
-presenta manifestaciones de necrosis (fiebre, leucositosis, VHS elevada, elevación de encimas y alteraciones del ECG)
-pueden haber enfermedades asociadas que sean el origen de las irradiaciones extrañas (colecistopatía, úlcera
péptica, hernia hiatal)

9. Palpitaciones (latidos, intermitencia, aleteos)

-se denomina palpitación a los latidos perceptibles del corazón y de los grandes vasos, pueden ser fisiológicas
(emociones o esfuerzos) o patológicas (la mayoría de las veces de tipo benigno)

10. Definición de edema

-expansión anormal, localizada o generalizada del espacio intersticial el cual es ocupada por líquido.
-se identifica como una expansión visible y palpable, la constitución del líquido extravasado es variable, siendo
semejante al del plasma.

11. ¿Cuáles son los mecanismos de formación del edema?

 Aumento de la presión hidrostática
-cuando aumenta la presión hidrostática en el lecho venoso en la que drena la red capilar
-puede deberse al incremento de la presión diastólica final del ventrículo derecho en la insuficiencia cardiaca,
alteración en el flujo venoso.
 Disminución de la presión oncótica (disminución de la albúmina sérica)
-puede resultar de perdidas urinarias de proteínas; disminución de la síntesis de albúminas, o muy rara vez por
pérdida por vía gastrointestinal.
 Permeabilidad anormal de la pared capilar a las proteínas
-por quemaduras, traumatismos, inflamación o reacciones alérgicas
 Obstrucción de linfáticos
-tumores, procedimientos quirúrgicos o enfermedades inflamatorias o parasitarias

12. Características del edema en el examen físico

 Localización y distribución -2° hasta la parte media de la tibia
-miembros, cara, palpebral, región -3° hasta la rodilla
presacral. Generalizado (anasarca) -4° nivel hasta los genitales (anasarca)
 Intensidad  Elasticidad
-signo de fóvea (Godet )+ a ++++ -Elástico: retorna inmediatamente
-pesado al px dariamente, midiendo el (inflamatorio)
perímetro de la región edematizada -Inelástico: demora en retornar
 Consistencia  Temperatura
-blanda (renal) / dura (linfedema) -inflamatorio (se acompaña de dolor, rubor
 Nivel y calor) y no inflamatorio
-1° hasta el maléolo interno  Sensibilidad: doloroso-indoloro
 Otras alteraciones: palidez, cianosis, eritema, piel lisa y brillante y arrugada
13. Signo de la fóvea o del Godet
 1+ fóvea ligera, sin distorsión visible, desaparece con rapidez
2+ fóvea más profunda que la anterior pero continúa sin haber una distorsión visible, desaparece al cabo de 10-15s
3+ la fóvea es llamativamente profunda y puede durar más de un minuto y la extremidad en declive (está
distorcionada) aparece embotada y tumefactada
4+ la fóvea es profunda e incluso se manifiesta 2-5 minutos y la extremidad en declive esta distorsionada grosamente

14. Edema cardiaco

 Simétricos Se acompaña de
 Fríos
 Atenúan con el reposo  edema agudo de pulmón
 Son ascendentes  nicturia
 Inician en los pies  disnea/ disnea paroxística
 Blandos  dolor precordial
 Se presentan en el transcurso de todo el día  edema generalizad

15. ¿Qué es el edema de glotis?

-inflamación de la glotis debido a la acumulación de líquidos blandos de la laringe. Puede deberse a una inflamación,
lesión o a inhalación de gases tóxicos, causas cardiacas, respiratorias o ambientales.

16. Definición de edema agudo de Pulmón

-Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco
de la presión en la microcirculación pulmonar por encima de 18 mmHg y la acumulación de líquido (trasudado) en el
intersticio pulmonar y los alveolos
 Disnea  Expectoración espumosa, rosada,
 Cianosis asalmonada
 Tos  Aumento de PA
 Piel pálida, fría y sudorosa  Ortopnea
 Taquicardia  Estertores húmedos, audibles a la
auscultación
17. ¿Cuáles son las causas más frecuentes del edema agudo de Pulmón?
o Infarto agudo de miocardio
o Hipertensión arterial no controlada
o Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio, embarazo, tirotoxicosis, estrés)
o Ingestión de medicamentos cardiodepresores
o Taqui o bradiarritmias
o Embolia pulmonar y sistémica
o Insuficiencia respiratoria y renal
o Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento

18. Signos y síntomas respiratorios

 Epistaxis: hemorragia de las fosas nasales. Puede darse por: hipertensión arterial, tratamiento anticoagulante
con protrombopenicos, deficiencia heredada o congénita de factores de coagulación, hemopatías.

-signos y síntomas cardiovasculares

 Cianosis: debida a la existencia de por lo menos 5g% de hb reducida en la sangre circulante o de pigmentos
hemoglobínicos anómalos
Central: resulta de la hipoxemia arterial causada por alteración
de la función pulmonar o por la existencia de cortocircuitos
intracardiacos derecha izquierda (defectos septales) entre los
grandes vasos o en los pulmones
Periférica: disminución del flujo sanguíneo periférico y de vaso
constricción
 Hemoptisis: expulsión de sangre por la boca,
precedida de un acceso de tos.
-causas por hemoptisis cardiaca:
 Estenosis mitral
 Desencadenado por el ejercicio
 Taquicardia
 Acortamiento diastólico
 Se eleva la PVC
 Embolias que producen infarto pulmonar
o Leve: 30 ml dia
o Moderada 30-150ml dia
o Grave>150ml
o Masiva: 200 de una sola vez, 600
en 24hrs, signos de hipovolemia, obstrucción de la vía aérea

 Sincope: Pérdida de conocimiento súbita, completa y transitoria por una disminución del flujo sanguíneo
cerebral que cae por debajo del valor crítico (menos de 30ml por gr de cerebro por minuto) que se recupera en
pocos minutos.
-sincope vasovagal: vasodilatación arteriolar generalizada especialmente en los músculos de los miembros
inferiores y en el territorio esplácnico, lo que hace caer el retorno venoso y la presión arterial
-sincope por hipotensión postural: al ponerse de pie en un periodo en decúbito o por mantenerse de pie e
inmóvil por un periodo prolongado
-sincope cardiogénico: brusca caída en el flujo sanguíneo cerebral por alteración cardiaca primaria
-sincope tusígeno
-sincope miccional
-sincope por hipersensibilidad
-sincope de decúbito supino en embarazadas

 Lipotimia: perdida de tono muscular, sin pérdida de la conciencia, por disminución del flujo sanguíneo,
recuperación total

 Ictericia : coloración amarilla por incremento de bilirrubina por encima de 2mg, causado por medicamentos,
estasis en vía biliar, hígado congestivo crónico, debido a hemólisis por prótesis valvular, secundaria a infarto y
embolias de pulmones
 Fiebre: por caída del débito cardiaco, por valvulopatía reumática, embolia e infartos pulmonares por flebitis
concomiante, post quirúrgica no séptica, pericarditis purulentas o virales, Infarto agudo de miocardio, arteritis
coronaria mixoma.
 Nicturia: aumento de la diuresis nocturna que se explica por reabsorción de edemas. Trasntornos como la:
 insuficiencia cardiaca  HTA
 glomerulonefritis crónicas  síndromes edematosos
  hiperaldosteronismo primario  diabetes
 enfermedad de Addison

 Dedos hipocráticos: uñas abombadas (forma de vidrio de reloj).la hipoxia crónica aumenta la microcirculación
distal de los dedos, ocasionando lo que se consideró una osteoartropatía hipertrófica. Se requiere varios meses
o una hipoxia muy intensa para que los mismos se manifiesten.

 Ingurgitación Yugular: cuando hay un aumento de la presión venosa en el sistema de la vena cava superior.
Ejemplos: trombosis de la vena cava sup, pericarditis, insuf del corazón der. Aumentan su llenado en decúbito
dorsal y disminuyen en posición erecta o semisentado.

 Técnica: paciente en decúbito dorsal con elevación de la cabeza a una altura entre 30° a 40°.
1°grado: ingurgitación de la vena que no llega a atravesar al esternocleidomastoideo
2°grado: sobrepasa al ECM
3° grado: se extiende hasta la base del maxilar inferior

 Fatiga muscular: debilidad del sistema muscular ocasionada por el agotamiento del O2 en uno o varios
músculos en un esfuerzo conocido como anaerobio, acompañado frecuentemente de dolor muscular.

19. Ciclo cardiaco

Fase 1: contracción atrial
Fase 2: contracción isovolumétrica sístole
Fase 3: eyección ventricular rápida
Fase 4: eyección ventricular lenta
Fase 5: relajación isovolumétrica
Fase 6: llenado ventricular rápido diástole
Fase 7: llenado ventricular lento

20. ¿Cuáles son las proteínas de la contracción?

 Actina: filamento delgado
 Miosina: filamento grueso
 Troponina C: donde interactúan los iones de calcio y que aligeran la inhibición
 Titina: molécula elástica que proporciona sostén a la miosina
 Sarcómera: limitada por dos líneas Z

21. ¿Cuáles son los 3 factores principales que determinan la capacidad mecánica del miocardio?
- La ley de Frank Starling, la función contráctil y la frecuencia cardiaca.

22. ¿Cuál es la Ley de Laplace?

-la tensión sobre la pared de una esfera de paredes delgadas es proporcional al producto de la presión intraluminal y el
radio, y guarda relación inversa con el espesor de la pared.
Tensión de la pared= presión*radio
Espesor (pared)2
23. Concepto del gasto cardiaco
-es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en una cantidad de tiempo. GC=volumen sistólico*FC

24. Examen físico cardiovascular

 1) Inspección general
a) Actitud o postura e) Cabeza
b) Hábito constitucional f) Cuello
c) Coloración de la piel y g) Tórax
mucosas h) Abdomen
d) Presencia de edema i) Extremidades

2) Inspección del área precordial

3) Palpación
a) Área precordial c) Pulso arterial
b) Pulso venoso d) Presión arterial
4) Percusión cardiaca
5) Auscultación

25. ¿Qué se evalúa ante la presencia de edemas en la inspección general?

- Localización y distribución (localizado, - Elasticidad
generalizado/anasarca) - Temperatura
- Intensidad (godet) - Sensibilidad
- Consistencia(blanda-renal/ dura-lifedema)

26. ¿Qué se evalúa en la cabeza en la inspección general?

-movimientos sincrónicos con la frecuencia cardiaca
-Signos de Musset: movimientos afirmativos de la cabeza sincrónicos con los latidos cardiacos presentes en la
insuficiencia aórtica
-Signo de Muller: pulsación de la úvula y el enrojecimiento de las amígdalas y el velo paladar, producida por la
insuficiencia aórtica.

27. Pulso venoso del cuello

-las venas yugulares se notan en mayor o menor grado según el largo del cuello, grosor del panículo adiposo y la presión
venosa.
-en la inspiración se colapsan por la presión negativa intratorácica y en la espiración al toser o pujar se ingurgitan.

28. ¿A qué se le llama danza o baile arterial en el cuello?

-a los movimientos de las carótidas que brincan en cada sístole

29. ¿Qué debemos observar en la inspección general de tórax

 Coloración de la piel  Configuración externa
 Arquitectura de la región  Choque de la punta si es visible
Mediante la inspección dinámica y estática (latidos positivos en el sentido de levantamientos o negativos en el sentido
de depresión) en las regiones precordial, epigástrica y cervical.

30. Inspección dinámica. Latido apexiano o choque de la punta ventricular izquierdo

-se denomina choque de la punta al levantamiento que experimenta la región apexiana por el empuje de la punta del VI
hacia delante durante el comienzo de la sístole cardiaca por lo que también se denomina punto de máximo impulso
(PMI). Constituye la verdadera inspección dinámica del funcionamiento cardiovascular. Solo apreciable en px con gran
cardiomegalia y de tórax delgado.
31. Latido apexiano
1) Situación y/o localización
-normal: 4-5 espacio intercostal izq línea media clavicular
-concéntrica: sostenido
-Excéntrica desplazada hacia la izquierda
-daño de la fibra: disminuida, desplazada
Aneurisma de punta: doble impulsión alternante del ápex
-variaciones en estado fisiológico
-en los pícnicos, obesos y embarazados el latido en punta asciende y puede observarse por encima del 5to
espacio intercostal y algo hacia afuera.
-en los longilíneos se sitúa más abajo y adentro (6to espacio intercostal)
-en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) la punta se desvía de 2-5cm hacia la región axilar

2) Forma y extensión
-consiste en un golpe protositólico hacia delante de forma redondeada limitada a un área de ordinario inferior a
2,5cm de diam en sujetos delgados.

3) Intensidad
-dependerá del grosor de la pared, el tamaño del corazón, y la fuerza de su contracción.

4) Frecuencia cardiaca: 70-90 lpm

5) Ritmo: regular/ irregular

32. Delimitación de los focos auscultatorios del corazón

 Mitral: en la punta cardiaca 4-5to espacio intercostal (mayor contacto del VI con la pared costal)
 Tricúspideo: en el apéndices xifoides o en la 6° articulación condroesternal ( > contacto con el VD)
 Pulmonar: en el 2° espacio intercostal izquierdo junto al esternón (cono o infundíbulo de la pulmonar)
 Aórtico: en el 2°espacio intercostal derecho junto al esternón (mayor aproximación a la aorta ascendente)
 Aórtico accesorio o de ERB: 5to foco, en la punto en que una línea que une el foco aórtico clásico con la punta
del corazón corta el borde izquierdo del esternón.

33. Causas de desplazamiento del choque de la punta

 Cardiacas  Extracardiacas
 Hipertensión arterial  Atelectasia pulmonar izquierda
 Estenosis aórtica  Adherencia pleurales izquierdas
 Insuficiencia cardiaca  Neumotórax derecho
 Miocardiopatía hipertrófica  Derrame pleural derecho
 Miocardiopatía dilatada

34. Causas de retracción sistólica paraesternal izquierda

-situación en la que se observa un hundimiento del espacio intercostal sincrónico con los latidos cardiacos
 HTP, primaria o idiopática, y secundaria
 Estenosis mitral y pulmonar
 Insuficiencia pulmonar y tricuspídea
 Aneurisma del ventrículo
 Tumores retro cardíacos
35. Definiciones
o Soplo: sonido producido por la turbulencia que produce la sangre al atravesar un paso dificultoso. Ejemplo:
aneurisma de la aorta abominal
o Latido epigástrico: después de la sístole ventricular se produce la proyección hacia delante de la región
epigástrica, retracción sistólica. Normal en individuos delgados
o Edema: o hidropesía, es la acumulación de líquido en espacio tisular, intercelular o intersticial, además de las
cavidades del organismo

36. ¿Cómo se evalúa al Edema?

-pesando al px diariamente, midiendo el perímetro de la región edematizada.

37. ¿Cuáles son los niveles de los edemas?

Grado I  cuando el edema llega a los tobillos
Grado II  cuando llega a 1/3 medio de la pierna
Grado III  cuando llega a la rodilla
Grado IV  cuando llega a los genitales

38. ¿Cuáles son las alteraciones vasculares?

-varices, trombosis venosa superficial y profunda

39. ¿En qué posiciones debe realizarse la palpación?

- En decúbito supino - Sentado con ligera inclinación hacia la izquierda
- Sentado - Decúbito ventral
- Decúbito lateral izquierdo

40. ¿Qué elementos obtenemos con la palpación?

 Movimientos pulsátiles (choque de punta y otros)
 Vibraciones valvulares palpables (choques valvulares)
 Estremecimiento catario de Laennec (frémito o thrill)
 Ritmo de galope diastólico
 Roces pericardiacos palpables (frémito pericardiaco)

41. ¿Qué es el estremecimiento catario (frémito o thrill cardiaco)?

-es una sensación percibida por la mano que palpa, comparable a la sensación que se obtiene al palpar a contrapelo el
dorso de un gato que ronronea (vibración) cuando se aplica la mano en la región precordial

42. ¿Qué es el eretismo cardiaco?

-sensación de palpación como si el corazón se le saliera por la boca. (Jóvenes, simpaticotónicos, hipertiroideos, etc)

43. ¿Cuándo pueden ourrir los estremecimientos catarios?

-durante la sístole, en plena diástole, o abarcar sin interrupciones: sistodiastólico.
-localización variable:
 En la punta, en la base, en los vasos del cuello, en el miocardio, excepcionalmente en la región xifoidea

44. ¿Qué es el choque en cúpula de Bard?

-se percibe el choque de la punta como si una pelota golpeara la mano en cada sístole, hay un aumento de la amplitud y
duración del choque, identificable en la hipertrofia del ventrículo izquierdo
45. ¿Cuáles son las dos zonas de percusión?
 Zona en contacto directo con la pared torácica: zona de matidez absoluta
 Zona separada por el tejido pulmonar: matidez relativa

46. Técnica de la exploración en matidez relativa

- Determinar el borde superior de la matidez hepática, comenzando a percutir desde la región infraclavicular hacia la
base del tórax. Determinar el borde derecho del área cardiaca percutiendo en sentido transversal desde la línea
axilar anterior derecha hacia el esternón, al nivel de los espacios intercostales tercero, cuarto y quinto.
- -determinar e borde izquierdo percutiendo en sentido transversal y oblicuo desde la línea axilar anterior izquierda
hacia el esternón y tb en sentido vertical ascendente o descendente

47. Matidez absoluta

-tiene la forma de un triángulo cuyo vértice está a la altura del cuarto cartílago costal y cuya base se confunde sin
delimitación con la matidez hepática

48. Percusión del área precordial.

 Incremento de la matidez cardiaca  Disminución de la matidez cardiaca
o Cardiacas o Cardiacas
-cardiomegalia global -dextrocardia
-derrame pericárdico o Pulmonares
o Pulmonares -derrame pleural izquierdo
-neumotórax derecho -atelectasia derecha
-derrame pleural derecho
-atelectasia pulmonar derecha

49. ¿Cuál es el método secuencial sistemático para la auscultación cardiaca?

1) Comenzamos con el foco tricuspídeo
2) Foco mitral
3) Foco pulmonar
4) Segundo foco aórtico
5) Se recorre toda la región precordial, base del cuello, región esternoclavicular, región epigástrica.
- Con la persona en supino proceda sistemáticamente de un foco al siguiente. Ausculte cada área usando el
diafragma para detectar los sonidos más agudos como el 1er y 2do ruido y use la campana para detectar ruidos más
graves como el 3er y 4to ruido.
- Ausculte la base del corazón con la persona sentada inclinada hacia adelante.
- Evalue el ápex con la persona en decúbito lateral izquierdo. Escuche durante varios ciclos cardiacos en cada foco
auscultatorio

50. ¿Qué evaluamos en los ruidos cardiacos?

 Frecuencia  Desdoblamiento
 Ritmo  Segundo ruido
 Intensidad  Ruidos sobreagregados
 Primer ruido

51. ¿Cuándo los ruidos son arrítmicos

-arritmia extrasistólica: una cadencia rítmica de base donde se insertan latidos prematuros seguidos de una pausa
(extrasítoles)
 -arritmia completa: si los latidos auscultados son completamente arrítmicos sin que se precise una cadencia de base,
que siempre es patológica y que se debe habitualmente a una fibrilación auricular. Se debe completar el examen
auscultatorio simultáneamente con la palpación del pulso radial.

52. Características del ritmo

-Normal: sinusal. Primer silencio as corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono.
-Ritmos anormales: extrasístole, arritmia completa, ritmo de galope

53. Características del primer ruido R1

-coincide con la iniciación del choque de la punta y corresponde al comienzo de la sístole ventricular
-resulta del cierre de las válvulas mitral y tricúspide y de la apertura de las aórticas y pulmonares, además del inicio de la
contracción ventricular
-dura 0.14seg da comienzo a la sístole ventricular
-de tono ligeramente bajo, timbre suave y una duración larga algo mayor que el segundo ruido
-tiene mayor intensidad en la punta cuando se ausculta con el diafragma donde se oye como un sonido único
-sincrónico con el pulso carotídeo y se escucha después de una pausa larga

54. ¿Cuándo aumenta de intensidad el primer ruido?

 Taquicardia  Extrasístoles
 Aumento de flujo AV (anemia)  Arritmia
 Bloqueo AV  Estenosis mitral

55. ¿Cuándo disminuyen la intensidad del primer ruido?

 Cardiacas
1) Disminución de la conducción AV: bloqueo AV primer grado
2) Cierre anormal de la mitral: insuficiencia valvular
3) Infecciones cardiacas: endocarditis aguda
4) Gasto cardiaco disminuido: infarto al miocardio, hipotiroidismo
 Extra cardíacas
1) Derrame pericárdico
2) Derrame pleural
3) Enfisema pulmonar
4) Obesidad severa

56. Segundo ruido cardiaco: R2

- Coincide con el comienzo de la diástole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos de la base cardiaca
- Es el resultado del cierre de las válvulas sigmoideas o semilunares (aórtica y pulmonar) y de la apertura de las
válvulas AV (tricúspide y mitral)
- Tono ligeramente más alto y más corto (0,11seg)
- En inspiración más larga llega al VD y retrasa el cierre de la válvula pulmonar: R2 se ausculta desdoblado. Normal en
adultos jóvenes
- En adultos y ancianos se lo escucha mejor en el foco aórtico
57. ¿Cuándo aumenta la intensidad del segundo ruido?
 Foco aórtico  Foco pulmonar
 HTA  Normal hasta los 24 años
 Obesidad  Congestión pulmonar
 Embarazo  Hipertensión pulmonar
 Aortitis ateromatosa sifílica
58. ¿Cuándo disminuye la intensidad del segundo ruido?
 Foco aórtico  Foco pulmonar
 Insuficiencia izquierda  Insuficiencia derecha
 Insuficiencia aórtica  Estenosis mitral
 Hipotensión arterial

59. Silencios cardiacos

-pequeño silencio: entre el 1er y 2do tono coincide con la sístole ventricular
-gran silencio: entre el 2do y el 1er tono del ciclo siguiente con la diástole ventricular
-pueden estar ocupados por la existencia de un soplo cardiaco
Soplo cardiaco: ruidos anormales, serie prolongada de vibraciones sonoras, de intensidad variable, frecuencia, timbre,
configuración y duración que se auscultan durante los silencios del ciclo cardiaco.
 Sistólicos: protosistólicos, mesosistólicos, telesistólicos, holosistólicos
 Diastólicos proto meso tele holo diastólicos

60. Desdoblamiento normal de R1

-puede oírse junto al área tricúspide o en el borde esternal inferior izquierdo y en la medida en que nos acercamos al
foco mitral se precisa menos, de manera que R1 se ausculta como un ruido único en la punta, no hay variaciones de R1
en la respiración
 Acentuación en la inspiración
-bloqueo completo de la rama derecha del haz de His
 Desaparición en la inspiración
-estenosis mitral
-mixoma auricular izquierdo
-bloqueo completo de la rama izquierda del haz de his

61. Desdoblamiento de R2
-en la inspiración el VI se vacía más rápido que el derecho y la válvula aortica (A) se cierra primero que la pulmonar (P)
alrededor de 0.04seg y da lugar a un R2 normalmente desdoblado en dos componentes A2 Y P2. En la espiración R2
vuelve a oírse único.
 Fisiológicas  Disminución en inspiración
-inspiración profunda -estenosis mitral
 Acentuación en inspiración  Acentuación es espiración
-bloqueo completo de RDHH -hipertensión pulmonar
-comunicación IA -bloqueo de RIHH
-estenosis pulmonar -estenosis aortica
-insuficiencia pulmonar -miocardiopatía dilatada
62. Tercer ruido R3
-0,13-0,18seg. Por su poca intensidad y bajo tono no se suele escuchar pero se registra en fonocardiograma
-en niños y jóvenes se ausculta con cierta frecuencia a nivel de la punta y suele desaparecer a partir de los 25 años
-patológico en edades más tardías, existencia de una insuficiencia ventricularritmo de galope (3 ruidos)
-se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV-VIC es espiración forzada. Se acrecienta en la posición de
Azoulay
-tiene origen en las vibraciones de la pared ventricular que resultan del impacto de la corriente de sangre que entra
durante el lleno ventricular rápido
 Fisiológicas
-embarazo y ejercicio
  Extra cardíacas -Conducto arterioso persistente GC
-fiebre -Mixoma auricular
-anemia GC -Insuficiencia cardiaca
-hipertiroidismo GC -Insuficiencia mitral
 Cardiacas -Pericarditis con derrame
-Comunicación IV

63. Cuarto ruido

-menos frecuente y suele tener un significado patológico
-es un ruido pre sistólico que se escucha antes que el primero y se debe a la vibración producida por la contracción
auricular contra un ventrículo poco distensible
-frecuencia baja y se escucha mejor en la punta, en la base del apéndice xifoides.
-se produce por la vibración de las paredes ventriculares por la desaceleración súbita de la sangre del llenado activo
ventricular
 Fisiológico  Extra cardíaca
-ejercicio, embarazo, personas jóvenes -fiebre, anemia, hipertiroidismo
 Derecho  Cardiacas
-hipertensión pulmonar -hipertrofia ventricular izquierda
-comunicación IA -enfermedad valvular aortica

64. Aumenta en la intensidad del cuarto ruido

Si se trata de la AI se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo
-hipertensión arterial
-estenosis aortica
-cardiopatía hipertensiva
-isquemia
Si se trata de la AD se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta en la inspiración
-hipertensión pulmonar
-estenosis de la válvula pulmonar

65. Causas de los soplos cardiacos

 Amento de la velocidad
 Pasaje por las válvulas estrechadas
 Pasaje por cavidades o vasos dilatados
 Derivación por conexiones anómalas
 Regurgitación
 Coincidencia de dos o más alteraciones

66. Categorías de los soplos cardiacos

 Orgánicos: en relación con una lesión anatómica irreparable del aparato valvular (estenosis aórtica o mitral).
Son diastólico, sistólico, continuos, intensos, de timbre rudo o musical; suelen acompañarse de frémito
cardiaco y se irradian a una distancia mayor o menor
 Funcionales: por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular, la válvula es sana pero insuficiente,
como ocurre en la mitral en la dilatación del VI y con la tricúspide en la del corazón derecho. Sistólicas, rara vez
diastólicas, cardiomegalia dilatada típico.
 Anorgánicos: son meso sistólico de poca intensidad y tonalidad elevada. No irradian más allá del foco de origen,
que suele ser mitral o pulmonar. No producen alteración hemodinámica, y a pesar de su aparatosidad no tiene
significación alguna excepto su curiosidad como es en el caso de la fiebre
67. Características acústicas de los soplos
 Intensidad
o Grado I  difícil de ausculta
o Grado II  débil
o Grado III  moderado
o Grado IV  fuerte con frémito
o Grado V  muy fuerte y con frémito
o Grado VI  sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax, frémito
 Tono
o Alto, medio y bajo
 Timbre
o Soplantes o Raspante
o Áspero o Musicales
 Momento de revolución cardiaca en que se produce
o Sístole=sístole
o diástole=diástole
o sístole + diástole= sistodiastólico
o sístole + diastole + diastasis = continuo
 Relación con los ruidos cardiacos y sus intervalos
 Sitio en que se oyen con más intensidad
 Propagación o irradiación
 Modificaciones que experimentan los soplos bajo la influencia de la respiración , del esfuerzo muscular de los
cambio de posición y del tratamiento
o Bipedestación: disminuye el volumen del VI y acentúa solo dos soplos el de la miocardiopatía hipertrófia
y el de prolapso de la válvula mitral
o De pie inclinado hacia delante con los brazos elevados: insuficiencia aórtica
o Decúbito lateral derecho: tricuspideo
o Vasalva o ejercicio físico: mayor intensidad de los soplos

68. Causas de los soplos protosistolicos

- Insuficiencia mitral aguda grave  Traumatismo
 Por rotura de musculo papilar - Comunicaciones interventriculares
 Rotura espontánea de cuerdas tendinosas  Pequeño / grande
 Endocarditis infecciosa - otros: insuficiencia tricuspídea signo de carvallo

69. soplos mesosistólicos

- estenosis semilunar (estenosis de la válvula aórtica o pulmonar)
- esclerosis de válvula aórtica
- engrosamiento esclerodegenerativo de la válvula aortica

70. miocardiopatía hipertrófica

- localización: BEI (borde esternal iquierdo)
- intensidad: II-III
- diferencia: estenosis valvular aórtica/ no irradia cuello-latido bífido
- intensidad aumenta (vasalva, bipedestación y nitrito de amilo)
- disminuye cunclillas y elev. Piernas
71. soplo tele sistólico
-inicio: después de la eyección
-localización: ápex-BEI y ápex
-Dx diferencial: prolapso mitral, maniobras: bipedestación y vasalva, cunclillas y eleva piernas

72. soplos holosistólicos

-inicio: S1S2
-causas: insuficiencia mitral: aleteo post y anterior
-insuficiencia mitral grave, tricuspidea
-Comunicación interventricular

73. insuficiencia mitral

-conjuntos de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, numerosas etiologías que alteran
la funcionalidad mitral por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato
subvalvular.
-fisiopatología: parte del volumen de eyección del VI regurgita a la AI aumento del volumen que retorna desde la AI y
del volumen de eyección ventricular, con la baja resistencia al vaciamiento del VI. Sobrecarga de volumen. Hipertrofia
excéntrica con el paso del tiempo  deterioro progresivo de la función ventricular e hipertensión de la A.I
-síntomas: se producen por
 congestión pulmonar: disnea de esfuerzo, DPN, ortopnea
 gasto cardiaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento
 hipertensión pulmonar: insuficiencia VD y síntomas de congestión visceral

-Examen físico; corazón: VI +/+++ VD -/+; fremito sistólico apexiano 1° R normal o disminuido. 2° R normal o
aumentado; 3 ruido (+)

- soplo sistólico lo mas típico es el SS holositólico, puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos según la etiología.
La irradiación habitual es hacia la axila.

74. Insuficiencia tricuspídea

-consiste en el escape retrógrado de la sangre a través de la válvula tricúspide cada vez que el VD se contrae aumentado
la presión de la AD y provoca su dilatación, esta presión alta se transmite hacia las venas que desembocan en la aurícula
y produce una resistencia a la llegada de la sangre que proviene del organismo.
-causada por la resistencia a la salida del flujo sanguíneo del VD provocada por un enfermedad pulmonar o
estrechamiento de la válvula pulmonar (estenosis)
-signos y síntomas: debilidad y fatiga, molestias en la parte superior del abdomen por agrandamiento del hígado, y
pulsaciones del cuello, fibrilación AD, insuficiencia cardiaca  retención de líquidos sobretodo en las piernas

75. Estenosis aórtica

Disminución del área valvular aórtica, su etiología más frecuente es de origen congénito, las secundarias son a una
enfermedad reumática y la estenosis calcificada
- Fisiopatología: se produce un fenómeno de engrosamiento y fibrosis de los velos con reducción de su apertura
durante la sístole  hipertrofia concéntrica, que permite al ventrículo adaptarse al aumento de la resistencia a
la eyección, manteniendo un gasto cardiaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas
normales mientras el área valvular es mayor de 0,8-0,9cm2
- Síntomas: habitualmente después de los 50 años, orificio valvular 0,6-0,7cm2
 Angina  Casos extremos: HTP e Insuf
 Disnea de esfuerzo cardiaca global
 Elevación de la presión diastólica VI  Sincope de esfuerzo
 Arritmias ventriculares
 - Examen físico: el pulso arterial presenta una disminución en su amplitud y de la velocidad de ascenso.
 En el cuello el pulso de ascenso lento con soplo sistólico y frémito. La existencia de hipertensión venosa
es un signo tardío y de mal pronóstico.
 Corazón: Choque de la punta intenso y sostenido, desplazamiento como consecuencia de la dilatación
ventricular, click de eyección a continuación del 1°R, tb es común presencia de un 4° ruido y en caso de
falla ventricular 3°R con galope. Desdoblamiento paradójico del 2°R incluso puede haber abolición.

76. Causas de los soplos diastólicos

 Insuficiencia aórtica grave
-soplo meso y telesistólico – tono bajosoplo Austin Flint
 Insuficiencia valvular pulmonar
-soplo de Graham Steel
 Estenosis mitral grave (decreciente)
 Insuficiencia pulmonar valvular congénita

77. Soplo diastólico de llenado

-Px fase rápida del llenado ventricular pasivo (mesodiastólico)
-Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico)
-Comunicación interauricular (izquierda→derecha ; derecha←izquierda)
-ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática).

78. Insuficiencia aórtica

-incompetencia de la válvula aórtica. Secuela de fiebre reumática, endocarditis infecciosa, disección aórtica, dilatación
anular, rotura traumática.
-es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto
desde la AI como desde la aorta hay un incremento del volumen diastólico y del volumen sistólico de eyección, con un
importante incremento de la pre y de la post- carga del ventrículo izquierdo, lo que produce hipertrofia ventricular
izquierda
-síntomas se deben a:
 aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección
 insuficiencia coronaria y cardiaca
 palpitaciones y movimientos torácicos
 angina
 disnea, ortopnea, DPN, edema pulmonar
 insuficiencia cardiaca congestiva

Examen físico
-general: pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler).
-PA aumentada por aumento de la sistólica y descenso de la disatólica
-cuello: danza arterial, soplo sistólico irradiado

79. estenosis mitral

-reducción del área de la válvula mitral, su estrechamiento aumenta la resistencia al flujo de la corriente sanguínea
desde la AI al VI
-Síntomas son secundarios a la HT de la AI y la congestión pulmonar, producida por el aumento de la presión
venocapilar
 Disnea y edema pulmonar agudo  insuficiencia cardiaca derecha:
 Hemoptisis / dolotr tipo anginoso fatigablilidad, anorexia, dolor abdominal
 Examen físico

- facie mitral
- pulso carotideo normal o pequeño, arritmia completa si hay F.A.
- ingurgitación yugular
- crecimiento del VD
- 1°R y 2° R intenso (chasquido de apertura y de cierre)

80. Ruidos anormales

 Chasquidos de apertura
-apertura de una válvula A-V gruesa y estenótica
-ocurre después de R2 al comienzo de la diástole, tono alto que indica estenosis
-medial al ápex y en el bode esternal izquierdo bajo indica EM; si es muy intenso se irradia al ápex y al área
pulmonar
 Clic de eyección aórtico
-tono alto. Base del corazón y en el ápex. No varia con la respiración. Estenosis aórtica, dilatación de la aorta.
 Clic de eyección pulmonar
-tono alto en 2do o 3er espacio paraesternal derecho. Disminuye con la inspiración. Estenosis pulmonar,
hipertensión pulmonar o dilatación pulmonar
 Clic meso o telesistólico
-tono alto en ápex o borde paraesternal izquierdo bajo, > women. Prolapso de un velo de la válvula mitral
 Frotes pericárdicos
-ruidos ásperos que se sobreponen ea los ruidos normales; se deben al roce de las hojas inflamadas del
pericardio
-se puede auscultar en sístole y diástole. Px con apnea espiratoria, sentado e inclinado hacia adelante
-se escucha mejor en el 3er espacio intercostal a la izquierda del esternón.

81. ¿Qué es la insuficiencia cardiaca?

-situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y
al retorno venoso

82. ¿Cuáles son los mecanismos compensadores de la insuficiencia ventricual?

1) Taquicardia: aumento de la actividad simpática como respuesta inmediata a la disminución del volumen minuto
2) Hipertrofia: situaciones que aumentan la poscarga el musculo aumenta la capacidad contráctil
3) Dilatación: aumentos de precarga, el musculo se dilata para ser capaz de recibir mayor cantidad de sangre
83. ¿Cuál es la clasificación didáctica de la IC?
 IC derecha: presiones en la AD > 6mmhg
 IC izquierda: presiones en AI > 12mmhg
 IC global mixta o congestiva: ambas características

84. Clasificación funcional New York Association

 Clase I: la actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor)
 Clase II: la actividad física acostumbrada provoca síntomas
 Clase III: la actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas
 Clase IV: síntomas en reposo

85. ¿Cuáles son los factores de riego de la IC?

o Hipertrofia ventricular izquierda o Diabetes Mellitus
o Envejecimiento o Obesidad
o Enfermedad coronaria o Fumado
o Hipertensión arterial

86. Etiología de la insuficiencia cardiaca

 Sobrecarga de volumen  Disminución en la contractilidad
 Sobrecarga de presión  Restricción al llenado
 Perdida de miocardio

87. Etiología de la insuficiencia cardiaca

 Primarias: el aumento de la presión tiene su origen en las aurículas
- En la AI: un cuadro de estenosis Mitral
- En la A.D: un cuadro de estenosis Tricuspídea
 Secundarias: el aumento de la presión en los ventrículos
- Fallo en sístole debido
 Sobrecarga de presión: estenosis aórtica, el musculo está sano pero hay un orificio que dificulta
la salida
 Sobrecarga de ventrículo: insuficiencia aortica, la presión de salida es elevada pero la válvula
permite reflujo de sangre y aumenta del volumen ventricular
 Fallo en el miocardio: musculo enfermo por el IAM, en la que la zona infartada se comporta
como una membrana que no ejerce ninguna función contráctil
- Fallo en diástole: el ventrículo no puede realizar una diástole completa, pericarditis constrictivas

88. Insuficiencia cardiaca derecha

 síntomas clásicos  síntomas retrogrados
- dolor en el hipocondrio derecho - hepatomegalia, edemas, ingurgitación
- disnea de grado III o IV yugular
 examen físico  signos de aumento de la presión en el
- ingurgitación yugular territorio de la cava inferior
- hepatomegalia dolorosa con o sin - hepatomegalia, esplenomegalia,
ictericia edemas: maleolares, escrotos, ascitis
- edema periférico  signos de aumento de a presión en los
- puede presentar ascitis territorios de la cava superior
 síntomas anterógrados - reflujo hepatoyugular, derrame pleural
- oliguria, letargia, confusión y pericárdico
89. Insuficiencia cardiaca izquierda
 Síntomas
-disnea paroxística nocturna
-ortopnea y tos
 Examen físico
-taquicardia
-R3 y/o R4
-pulso alternante
-estertores inspiratorios de predominio en
las bases, a veces sibilancias
 Síntomas anterógrados
- Oliguria, letargia, confusión
 Síntomas retrógrados
- Tos, disnea, E.A.P.

90. Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva

 Disnea de reposo o esfuerzo  Trastorno del sueño
 Disnea paroxística nocturna  Tos
 Malestar abdominal o epigástrico  Ascitis
 Ritmo de galope  Aumento del peso
 Náuseas o anorexia  Crepitos pulmonares y sibilancias
 Edema podálico

91. Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto

 Fatiga fácil  Desnutrición
 Nauseas o anorexia  Tolerancia disminuida al ejercicio
 Pérdida de peso  Pérdida de masa muscular o debilidad
 Trastornos de la concentración o memoria  Oliguria durante el día con nicturia
 Alteraciones del sueño

92. Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca de alto gasto

-
circulación hipercinética -Pulso capilar
-Pulso saltón – céler -Venas antebrazo distendidas
-Manos calientes

93. Cardiopatía isquémica

-proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanquínea en un área del musculo cardiaco, que condiciona
una deprivación de oxígeno tisular, la causa más frecuente es la enfermedad coronaria epicárdica aerosclerótica

94. .factores de riesgo coronario

 Homocisteína  Aumento del factor de necrosis tumoral alfa
 Fibrinógeno  Disminución de adiponectina
 Resistencia a la insulina  Aumento de proteína C reactiva
 Aumento de la PAI-1, leptina, resistina  Aumento de proteína migradora monocitos
95. ¿Cómo se clasifica la cardiopatía isquémica?
 Crónico
-angina estable
 Agudo
-angina inestable
-infarto agudo de miocardio
-muerte súbita

96. Angina de pecho

-forma de dolor torácico, retroesternal, de
mediana intensidad.
-sensacion de opresión, ansiedad y de carácter
desagradable
-Puede ser quemante, lancinante, de peso

97. Clasificación de la angina de pecho

a) Primaria: por supresión del flujo coronario
b) Secundaria: por aumento de la demanda de O2
c) Mixta: ambos

98. Angina interrogatorio

-ALICIA
-Antecedentes, Localización, Irradiación, Carácter, Intensidad, Atenuación o Agravamiento, con q se acompaña el dolor

99. Infarto de miocardio

-oclusión trombótica de las arterias coronarias, con resultado de daño del músculo cardiaco y pérdida o limitación de su
función
-necrosis de las fibras miocárdicas que se produce como consecuencia de la isquemia grave mantenida en el tiempo por
ausencia o disminución crítica de riego coronario

100. Factores de riesgo

 No modificables  Mayores
-edad, sexo masculino, menopausia, -hipertension
predisposición genética -tabaquismo
 Modificables -obesidad IMC>30
-dislipemia -inactividad física
-hipertensión arterial -dislipidemia
-tabaquismo -diabetes Mellitus
-obesidad -microalbuminuria
-sedentarismo
-conducta tipo A (competitivos
perfeccionistas y acelerados)
101. Sintomatología del infarto de miocardio
 Dolor opresivo medioesternal
 30 minutos de duración o mas
 Dolor epigástrico
 Signos nuerovegetativos: sudoración fría,
palidez, nauseas, vómitos
102. ¿Qué interrelaciones refleja la P.A.?
 Gasto cardiaco
 La resistencia vascular periférica
 El volumen sanguíneo
 La viscosidad de la sangre
 La elasticidad de las arterias

103. ¿Qué factores influyen en la P.A. y son necesarios investigar antes de medirla?
 Edad  Variaciones diarias – es inferior a 1°horas
 Estrés de la mañana y al final de la tarde llega a su
 Sexo punto máximo
 Raza  Medicamentos – diuréticos, bloqueadores b
adrenérgicos

104. Clasificación de presión arterial adultos mayores de 18 años

105. Lugar de control de la P.A.

 Brazo
 Arteria humeral
 Arteria radial
 Pierna
 Arteria poplítea

106. Clasificación de la hipertensión arterial para fines pronósticos y facilitar el enfoque terapéutico
 Urgencia hipertensiva
-es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130mmg pero sin producir disfunción aguda de
órgano alguno, es decir, no hay edema pulmonar, ni trastorno renal o neurológico, normalizándose la presión
dentro de 48hrs
- hipertensión con PAD > 130mmgh no complicada
-asociada a Insuficiencia cardiaca sin EPA, angina estable e infarto cerebral
-hipertensión severa en px trasplantado
-urgencias de manejo intrahospitalario
-hipertensión maligna
-pre-eclampsia con PAD > 110mmg
 Emergencia hipertensiva
-es la elevación severa de la presión arterial, que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco.
Clasificación:
-encefalopatía hipertensiva:
-Emergencia cardiovascular
-Insuficiencia renal aguda
107. ¿síntomas comunes de la hipertensión arterial?
-Cefalea occipital -fatiga muscular
-nauseas -debilidad o pérdida de la conciencia por isquemia
-Mareos cerebral transitoria
-Trastornos de la visión -nicturia
-disnea -ortopnea, ICC
-epistaxis -Angina de pecho
-acufenos -EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral
-palpitaciones

108. Inspección del aspecto general en HTA

 Facie  Nivel de conciencia y orientación
 Color de tegumentos  Antropometría (peso, talla, IMC, perímetro
 Habito corporal de cintura)
 Estado anímico

 Cuello
- Inspección de venas yugulares
- Palpación y auscultación de arterias carótidas
- Valoración de la glándula tiroides
 Corazón
- Aumento en la intensidad del latido de la punta
- Soplo de eyección aórtico si hay un ventrículo hipertrófico
-
109. Cuadro clínico en el sistema vascular periférico
-aparición de dilataciones fluctuosas en las piernas seguido por dolor edema
-sensación de fatiga y pesadez que empeoran por el ortotatismo prolongado
-trastornos cutáneos: cianosis, dermatitis, pigmentaciones y úlceras

110. Signos y síntomas del sistema vascular periférico

 Dolor
- Arterial: hipoxia e isquemia de los tejidos debido a la disminución del flujo arterial
o Oclusión arterial aguda: intensidad súbita acompañado de entumecimiento, hormigueo e
impotencia funcional. Las principales causas se deben a: embolias, trombosis y aneurisma
disecantes
o Oclusión arterial crónica: dolor tipo claudicación intermitente caracterizado y una especie de
sensación dolorosa de los músculos de las piernas y progresa a sensación de calambre.
-se localiza en la pantorrilla o pie y aparece después de caminar una distancia determinada, se
agrava con elevación de la pierna y gralmente unilateral, se intensifica con el frio y la
vasoconstricción
- Venoso: por flebopatías agudas (tromboflebitis): dolor de comienzo súbito sordo y permanente que no
desaparece con el reposo pero que mejora al elevar las piernas.
por insuficiencia venosa crónica: cuando las venas de la pierna no permiten que la sangre vuelva al
corazón. El dolor de las extremidades es sordo, como de presión. Puede causar: dolor, hinchazón, y
úlceras. Se acompaña de: pesadez, hormigueo, prurito, calambres nocturnos, ardor y edema leve o
moderado
- Linfático: dolor urente y sordo, difuso que se acompaña de infartación ganglionar linfagitis aguda
  Calambres musculares:
-contracturas musculares involuntarias y dolorosas de corta duración después de las cuales aparecen áreas
álgidas en el segmento afectado. Se clasifican;
o De origen arterial: en reposo diurno o nocturno, el px manifiesta alivio al colgar las piernas a un nivel
por debajo del corazón.
o De origen venoso: en las pantorrillas y casi siempre aparece al levantarse

 Parestesias
-alteraciones sanguíneas de los nervios indica patología arterial crónica.
-dolores agudos punzantes o urentes, hormigueo o corrientazos de localización distal, se presenta en:
o Px con arteriosclerosis
o Poliartritis
o Arteriopatías diabéticas

 Ulceras
-se definen como pérdida de sustancia cutánea que comprende la epidermis y que deja cicatriz. Puede ser de
origen:
o Arterial por isquemia
o Venosos por estasis sanguíneo
o Linfático por éxtasis
o Mixtas

111. Origen de las trastornos térmicos y de la coloración

 Arterial: piel fría y pálidadisminución del flujo sanguíneo.
-arteriopatias oclusivas, Crisis de Raynaud
 Venoso: piel caliente y cianóticaamento del volumen sanguíneo. Se presenta hiperpigmentación ocre y
purpura de la piel en tercio medio y distal de piernas y dorso del pie
-casos de congestión venosa en extremidades

 Piel pálida y fría (extremidad elevada) -síndrome post-flebítico

-arteriopatías oclusivas -acrocianosis
-crisis de Raynaud -fases de remisión de las crisis de Rayaud
 Piel roja y fría: (extremidad elevada  Piel cianótica y caliente
después de caminar un trecho) -casos de congestión venosa en
-arteriopatías oclusivas extremidades
-exposición al frío intenso  Piel roja oscura y caliente
 Piel cianótica y fría -inflamación

112. Trastornos tróficos

 Cutáneos: en trastornos arteriales puede encontrarse la piel del dorso de los pies y porción distal:
- Brillante - Sin pliegue
- Lisa - Atrófica
- Delgada - Petequias
- Pálida
En trastornos venosos o linfáticos: piel gruesa, fibrosa e hiperpigmentada (ocre o purpura)
  Unguales: son producidos arterialmente. Disminución en tamaño de las uñas gruesas, deformes, quebradizas y
pigmentadas. Callosidades en sitios de presión.

113. Isquemia de diabéticos

 Personas de edad avanzada
 Cuadro diabético evidente
 Generalmente en dedos o talón
 Dolorosas y acompañado de celulitis o alteraciones ostearticulares

114. Enfermedad de RAYNAUD

- Necrosis de yemas de dedos de las manos
- Aparecen ulceraciones puntiformes no mayores de 1mm mordedura de rata

115. Decúbito (Escaras)

 En ancianos débiles parapléjicos comatosos o con enfermedad debilitante
 Localización: talones regionales isquiáticos y sacro-iliacos
 Aparecen por la presión constante y prolongadas sobre las prominencias óseas

116. Ulceras varicosas. Venosa por éxtasis sanguínea

 Mujeres de 30-60 años, multíparas
 Localización en tercio inferior cara interna supramaleolar de los miembros inferiores
 Ulcera de las 4 ¨ies¨ indolora, izquierda, inferior interna
 Oval y redonda
 Piel hiperpigmentada y esclerosada
 Bordes cortadas a pico con fondo irregular y roja grisáceo

117. Venas varicosas

-dilataciones difusas de las venas superficiales las cuales se tornan tortuosas, blandas y azuladas.
-primarias:
o Aparecen espontáneamente y se acompaña o Ortostatismo
de: o Obesidad
o Debilidad constitucional hereditaria o Vejez embarazos repetidos
-secundarias:
o Por obstrucción parcial o total del flujo venoso profundo de las extremidades inferiores
o Trombosis venosa profunda
o Fistula AV
o Reposo prolongado en cama

118. Anomalías de los trayectos vasculares

 Venas:
 Venas varicosas
 Trayecto venoso indurados y trombosado
 Doloroso: tromboflebitis, hiperestesia de uñas MItromboflebitis profunda
 Arterias :
 Flexibles y blandas: jóvenes (astenia o hipotónicas)
 Duros, rígido y tortuoso: arterioesclerosis
 Dolorosos, hinchado y rubicundos: arteritis temporal
 Abultamiento circunscritos, pulsátiles y a veces con thrill y soplos: fístulas arteiovenosas
119. Soplos según su origen
 Arterial:
- Ayuda en el dg de aneurisma: soplo sistólico + frémito
- Estenosis arterial: soplo intermitente, ruidoso y sistólico
- Fistula AV y hematomas pulsátiles: soplos continuo + thrill en sístole
- Insuficiencia aórtica: doble soplo sistolodiastólico
 Venoso:
- Sindrome de Creveilhier-Baumgarten: soplo venoso fuerte en circulación colateral y con HT portal

120. Definición de puls arterial

-latido de una arteria que se siente al presionarla levemente sobre una saliente ósea.

121. Escala de grados al palpar los pulsos

 0: pulso no palpable
 1+ : pulso palpable pero fácilmente obliterado, débil, filiforme
 2+ : pulso débil, pero no puede obliterarse
 3+ : pulso fácil de palpar, lleno, no se oblitera
 4+: pulso intenso, puede ser anormal

122. Características del pulso a valorar

 Facilidad o resistencia a la palpación  Tensión o elasticidad
 Frecuencia  Amplitud o tamaño
 Ritmo

123. Pulso según su forma

 Pulso céler o en martillo de agua
-amplio de ascenso rápido
-en la insuficiencia aórtica de gran magnitud
 Pulso parvus et tardus
-pequeño y de ascenso lento, se encuentra en estenosis aórtica

 Pulso bisferiens
-pulso aumentado con doble pico sistólico
-regurgitación aórtica, doble lesión aórtica y la cardiopatía hipertrófica
 Pulso discroto
-melladura en la fase descendente, en fiebre tifoidea
 Pulso alternante
-alternancia periódica de latidos débiles y fuertes sin cambios en la duración del ciclo.
-falla ventricular derecha
 Pulso bigeminado
-dos latidos seguidos por una pausa y habitualmente el segundo latido es una extrasístole  intoxicaciones por
digital
 Pulso paradójico
-exageración de la variación normal del pulso que ocurre con la respiración.
-más débil en inspiración y fuerte en espiración
 Pulso filiforme
-pulso rápido, débil, de poca amplitud  px con HTA, deshidratados o en colapso circulatorio
124. Pulso según su amplitud
 Pulso parvus: pulso débil y de baja tensión que sube y baja lentamente
- Reducción del VS: estenosis mitral, estados de shock, gran taquicardia, lesiones miocárdicas graves
- Resistencia periférica muy aumentada: HTA diastólica
- Causa loca: obstrucción de la luz arterial
- Ocasionada por algún obstáculo proximal
 Pulso magnus*: aumento del volumen de expulsión cardiaco, disminución de la resistencia vascular periférica.
Onda conserva la morfología normal

125. Pruebas arteriales

o Prueba del llenado capilar
o Prueba de la palidez en elevación y del rubor dependencia
o Prueba del tiempo de claudicacion  px Insuf. Arterial
o Prueba de moser
o Prueba de collens
o Prueba de Rumpel – Leede (P. de la fragilidad capilar o del torniquee)
o Prueba de Adson
o Prueba de Allen
o Prueba de Moskowicz
o Prueba de Deweese

126. Pruebas venosas

 Signo de Olow
 Signo de Homans
 Signo de Loewenberg
 Prueba percutoria de Miers
 Prueba de Perthes
 Prueba de trdelenbrug