PARVOVIRUS.

Virus DNA más sencillos. Pequeña capacidad codificadora de su DNA. (Del latin
parvus=pequeño).
Dependen de la cel. Huésped o virus auxiliares de alguna infección concurrente.
El único virus patógeno para el humano es el B19, produce el eritema infeccioso
(quinta enfermedad). Tiene tropismo por cel progenitoras eritroides. Un
parvovirus descubierto recientemente, el bocavirus humano, se ha detectado en
niños en aparato respiratorio que estaban con enfermedad respiratoria aguda.
Pero todavía no se ha demostrado su participación en procesos patológicos.
Parvovirus humano B-19

Propiedades de los parvovirus.

Microorganismos imperfectos y dependientes, pero pueden replicarse de manera

autonoma.

Virión; Part icosaédrica de 18 a 26 nm de diámetro.

Los viriones contienen 2 o 3 prot de cubierta, codificadas por sec de DNA
sobrepuestas, en un marco de lectura.
Prot principal que es la VP2 – 90% de la prot del virion. Una menor la VP1.
Genoma de cadena sencilla lineal. El B 19 es un virus autónomo contiene 5596
nucleotidos.
El AAV-2 parvovirus defectuoso contiene 4680 bases. No se puede replicar solo
depende de virus auxiliares.

Resistentes; a la desecación, estables a pH entre 3 y 9. Temperatura de 56 C

por 1 hora. Pero se desactivan por formol, propionolactona y agentes oxidantes.

Clasificación.

Dos subfamilias de Parvoviridae Parvovirinae; Infecta a vertebrados

Densovirinae; Infecta a insectos.
Parvovirinae contiene 5 generos.
Parvovirus, Erythrovirus, Dependovirus, Bocavirus y Amdovirus
En el género Erythrovirus se encuentra el parvovirus B19 patogeno humano. Se
han descubierto dos nuevos virus cepa K71 y V9. Dif. En un 10% de la sec del B
19.
Dependovirus; virus defectuosos que requieren de otros virus para replicarse,
especialmente adenovirus y herpesvirus, no se han relacionado con ninguna
enfermedad.
El bocavirus pertenece al genero Bocavirus y produce infecciones en el humano.
Los Bocavirus tienen letras iniciales de Bovine parvovirus y Canine parvovirus.
El virus de la panleucopenia felina y el parvovirus canino prod enf graves en
animales y están dentro del genero Parvovirus.
Amdovirus produce la enfermedad del vison aleutiano.

Replicación.

Virus humano es muy trófico para las células eritroides humanas, El receptor es
el Ag P se expresa en: eritrocitos maduros, precursores eritroides,
megacariocitos, cél endoteliales, placenta, higado y corazón fetales.
Son dependientes de la célula huésped para replicarse, se replican dentro del
núcleo, las células huésped deben estar en fase S, este virus no puede inducir a
la célula a entrar en fase S, en la replicación participan varias RNA polimerasas
celulares.
La replicación viral conduce a muerte celular. Ver cuadro.

Infecciones por parvovirus humanos.

Patogenia y patología.

Infección por el virus B 19

Dentro de las enfermedades producidas por los Parvovirus humano B19, están
el exantema cutáneo y anemias. El tipo de enfermedad producido refleja la
especificidad de las células blanco, las células inmaduras de línea eritroide son
el blanco. Medula osea en adulto y higado en feto principales lugares de
replicación.
En pacientes inmunodeficientes inf crónica lo que deriva en anemia crónica.B19
se encuentra en sangre y sec. Resp., contagio por vía respiratoria, también por
sangre, hemoderivados y verticalmente de la madre al feto.

En el feto la infección prod hidropesía fetal que lleva a la muerte fetal por anemia
grave.
Infección por bocavirus humano

Se ha detectado bocavirus humano en 1,5 a 11,3% de muestras de niños con inf

resp aguda en especial con niños con sibilancias, pero este no se aisló solo sino
acompañado con otros virus entonces todavía esta por aclararse si es causa de
enf respiratoria por si solo.

Diagnóstico de laboratorio.

Muestras: Suero, cel sanguíneas, muestras de tejidos y sec respiratorias.

Pruebas más sensibles la que detectan DNA viral
Hibridización con sondas suero o exto de tejido.
Hibridización in situ tejidos fijados
PCR
También pruebas serológicas Det. De IgM infección reciente 2 a 3 meses.
Det. De IgG positiva por varios años.
En Pac inmunodeficientes inf. Crónica.
Este virus crece difícilmente en lab. Actualmente pocos lab diagnóstico.

Serología Interpretación

IgG- No infección previa

IgM- El pacientes es susceptible a la infección

IgG+ Ha habido alguna infección previa

IgM- El paciente probablemente es inmune

IgG + o - Infección actual o reciente

IgM equívoca o ambigua El paciente debe de ser reevaluado en algunas
semanas

IgG+ Infección reciente o en curso

IgM+ El feto puede estar en riesgo si la pacientes está
embarazada

IgG- (o ambigua) Infección actual

IgM+ El paciente debe reevaluarse en unas semanas
Epidemiología.

Ampliamente distribuido, todos los grupos etarios, se presenta durante todo el

año, mayormente brotes en la escuela, frecuente en la infancia, la transmisión
de la madre es del hijo mayor al próximo embarazo.

El tratamiento solo es de tipo sintomático. Existe Ig que contiene Ac

neutralizantes de parvovirus, en especial se usa en pac con aplasia pura de
eritrocitos. Se debe aplicar medidas generales de prevención de diseminación
de la enfermedad; lavado de manos, no compartir bebidas, fómites, etc
No hay vacuna para el humano, pero existen buenos prospectos. Si existe
vacunas para perros y gatos.

PARVOVIRUS CANINO
ADENOVIRUS.

Pueden replicarse y producir enf. Ojos, apa urinario, gastroint y resp.

Muchas inf son subclínicas, cerca de la tercera parte de los 47 serotipos.
Producen enf en el humano.
Los adenovirus son muy valiosos para estudios moleculares y bioquímicos de
los procesos que ocurren en cel eucarioticas.

Propiedades.

Tienen un diámetro de 70 a 90 nm, capside con 252 capsomeros, simetría

icosaedrica sin envoltura, cont 13% de DNA y 87% de prot,

Son peculiares entre los virus icosaedricos porque presentan unas

prolongaciones “fibra”, que se proyecta de los vértices de la pentona. El resto de
la capside posee 240 capsomeros tipo hexona. Hexonas, pentonas y fibras son
los principales antígenos. Imp para clasif y diagnóstico de enf. Las pentonas
tienen actividad parecida a la de una toxina q produce la aparición rápida de
efectos citopaticos y desprendimiento de la superficie donde las cel están
creciendo. Too posee actividad hemaglutinante.

El DNA es lineal y de doble cadena. Se conoce la secuencia total de DNA del

genoma de varios adenovirus, el contenido de G y C varia de los del grupo A
hasta los más oncogénicos.
El DNA viral contiene una prot terminal (TP) unida covalentemente a cada
extremo 5’ del genoma lineal. Si se aísla DNA y se retira esta prot la infectividad
disminuye al menos 100 veces.
La caracterización molecular a det. 47 serotipos los que se los puede repartir
en 6 grupos de acuerdo a homología DNA.
Polipéptido VII imp para la condenación del núcleo. Codif por el virus.

Figura 12.9. Estructura de una partícula adenoviral, con las hexonas, pentonas y
fibras. Tomada del sitio educativo de los premio Nobel.
Clasificación.

Los adenovirus se han aislado de una amplia variedad de especies. Se agrupan

en dos géneros.
Aviadenovirus que afectan a aves.
Mastadenovirus que afectan a mamíferos.
Se conocen 52 serotipos diferentes que afectan al humano. Los adenovirus
humanos se dividen en 7 grupos A-G en base a prop. Fis, qmcs y biológicas.
Se clasif en base a: Contenido de G y C
Aglutinación de eritrocitos de rata y mono
Capacidad de producir tumores en ratones recién
nacidos.
Imp también diseminación epidemiológica y la
relación con enfermedades.
Neutralizacion de le infectividad (Contra hexonas)
Inhibicion de la hemaglutinación (Contra fibra)

G serotipo 52
Replicación.

Se replican de forma satisfactoria solo en células de origen epitelial.

Se divide en dos etapas; eventos iniciales y tardios.
Los eventos iniciales se dan al comienzo, pero pueden seguir expresándose
durante todo el ciclo. Pocos genes se expresan en eventos intermedios, algunos
de los genes tardios se pueden expresar tempranamente pero en bajas conc.
Algunos genes se expresan de forma intermedia y pueden observarse bajos
grados de transcripción génica tardia poco después de la infección.

Adhesión, penetración y perdida de la envoltura.

El virus se adhiere por medio de prot fibrosas. Hay casi 100.000 receptores para
fibras en cada célula. El receptor es el CAR (Coxsakie-adenovirus receptor)
miembro de las superfamilias de las inmunoglubulinas. Luego de la adhesión
interaccionan pentonas y fibras con integrinas celulares y se produce la entrada
a la célula. Por lo tanto la adhesión e introducción son pasos separados en la
infección.
Virus adsorbido entra en endosomas, es transportado rápidamente al citosol y
de ahí al nucleo parece que en su transporte participan los microtubulos y el Ac.
Nucleico es liberado en el nucleo por un cambio de pH en el endosoma. El paso
de liberación sigue una secuencia de manera sistematica que degrada la
partícula del virus secuencialmente en la forma en que fue ensamblado. Este
dura alrededor de 5 minutos.

Eventos iniciales.

Etapas que ocurren antes del inicio de la síntesis del DNA viral.
Los objetivos son:
Inducir a la célula a entrar en la fase S que conducen a las condiciones de la
replicación viral.
Protegen a la célula infectada de los productos de defensa de la célula huésped.
Promover la síntesis de productos génicos virales necesarios para la replicación
del DNA viral.

Los transcritos iniciales “E” provienen de siete regiones separadas y de las dos
cadenas de DNA, se sintetizan 20 prot tempranas no estructurales que
participan en la replicación del DNA viral.

El gen E1A especialmente imp, se debe expresar para que las otras regiones
sean transcritas. También modula el ciclo celular. La región inicial E1B codifica
prot que regulan la muerte celular (apoptosis), evita la muerte de la célula.

E1A Y E1B contienen los genes implicados en la transformación celular, sus

productos génicos se unen a los genes (pRB, p300, p53) que participan en la
regulación del ciclo celular.

Replicación del DNA y eventos tardíos.

La replicación del DNA viral tiene lugar en el núcleo.

La proteína terminal actúa como cebador para iniciar síntesis del DNA viral.
Eventos tardios comienzan concomitantemente con la síntesis del DNA viral. El
promotor tardio controla la expresión de los genes tardíos “L” codif prot
estructurales.
Un solo transcrito grande de 29.000 nucleotidos, se procesa por splicing, genera
18 RNAm tardios, se clasif de L1 a L5, se transportan al citoplasma y se
transcriben en prot.
Genes del huésped se siguen transcribiendo tardiamente, no llegan a
citoplasma. Esto por el polipeptido E1B y el polipeptido E4 del virus que impiden
la acumulación del RNAm del huésped evitando su transporte del nucleo al
citoplasma y favorecen la acumulación del RNAm viral. Esto por reubicación de
un factor necesario para el transporte del núcleo a citoplasma.
Los estudios de las hexonas de los adenos determinaron el descubrimiento del
splicing. No colineales.

Ensamblado y maduración virales.

La morfogénesis del virion ocurre en el núcleo. El paso inicial se da en el

citoplasma, los polipéptidos se ensamblan prod capsómeros. Estos se auto
ensamblan en el núcleo y forman las cápsides vacías, el DNA desnudo ingresa a
la capside por un proceso desconocido, un elemento del DNA de acción cis sirve
para reconocimiento entre Ac nucleico y capside para el empaquetamiento. Se
ensambla la partícula y el virus es infectante y resistente a las nucleasas. Ciclo
infectante dura 24 horas. El proceso es ineficiente, porque prot estructurales
quedan sin ensamblarse.

Efectos de los virus sobre los mecanismos de defensa del huésped.

Los adenovirus codifican varios prod genicos que contrarestan los mec de
defensa antivirales de la cel huésped.
El RNA AV peq y abundante, inh el efecto del interferón inh la actividad de la
prot cinasa R latente (una cinasa inducible por interferón que fosforila e inactiva
al factor de iniciación EF-2 de la elongación eucariótica).
E1A tambíen actua sobre el IFN inh la activación de los genes responsables de
la síntesis.
Región E3 inh la resp citolítica del huésped contra células infectadas (linf
citotóxicos). Otras prot codificadas por E3 bloquean la activación de TNF alfa
que prod citolisis.
También la prot E3 bloquea el mov del MHC de la clase 1 a la superficie de la
cel.

Efectos de los virus sobre las células.

Adenovirus son citopáticos en cultivo de cel humanas, en particular en cél

humanas de riñón y epiteliales, el efecto citopático consiste en un aumento del
volumen, redondeamiento y agregación de células afectadas en racimos de
uvas. Las células infectadas no se lisan aunque se vuelvan redondas y
abandonen la superficie del vidrio.
Cada vez es mayor el interés por usar los adenovirus como vehículos para
administrar genes para el tratamiento del cáncer, genoterapia y estudios de
inmunización genética.

Los adenovirus son atractivos, porque producen la lisis del endosoma y la

liberación del DNA dentro de la cel. Actualmente se tiene prob de inmunidad
contra los adenovirus, expresión de receptores celulares y que el DNA
transportado se integre al cromosoma y se exprese. Se está en estudio para
superar estas limitaciones. Un tx antineoplásico novedoso este utiliza un
adenovirus de replicación competente atenuado para replicación solo en células
cancerosas específicas. Este tx oncológico tiene como propósito el de destruir
directamente células tumorales debido a la replicación lítica del virus.

Interacción de los adenovirus con otros virus.

En algunas preparaciones de adenovirus se obs part de 20 nm, parvovirus que

no se replican sin presencia de adenovirus, infectan células humanas pero
produciendo infecciones latentes, no producen enfermedad alguna.

Susceptibilidad animal y transformación de células.

La mayor parte de animales de lab no se infectan fácilmente.

Ecepción son los hamsters, en recien nacidos se puede inducir tumores.
Todos los adenovirus pueden transformar a las cél en cultivo, cualquier sea su
potencial oncógenico in vivo.
Los genes transformantes se encuentran en la región inicial (E1A y E1B)
En especial el adenovirus 12 inh la síntesis de Ag MHC y la célula transformada
no puede ser destruida por las células T citotoxicas.
No se ha encontrado DNA o RNAm proveniente de tumores humanos.
Infección por adenovirus humanos.

Patogenia.

Los adenovirus infectan y se replican en cel epiteliales de; vías respiratorias, ojo,
apa gastroint, vejiga e hígado. Por lo gral no se propagan más allá de los
ganglios linf regionales.

Datos clínicos.

Enfermedades respiratorias.
Síntomas característicos; tos congestión nasal y catarro, pueden ir
acompañados de malestar gral, fiebre, escalosfrios, cefalea, mialgia.
Pueden producir.
Faringitis febril aguda, fiebre faringo conjuntival, enf respiratoria aguda,
neumonía.

Infecciones oculares
Puede producir conjuntivitis, y una enf grave de queratoconjuntivitis epidemica.
Enf gastrointestinal.
Muchos adenovirus se pueden replicar en mucosa intestinal con presencia en
heces pero no producen enf clinica.

También pueden producir inf en vejiga, uretra, cervix y transmitirse sexualmente.

Inmunidad.

Al contrario de lo que ocurre con la mayoría de virus respiratorios, los adenovirus

inducen inmunidad eficaz y persistente a la reinf. Esto porque infectan ganglios
linfáticos regionales y y cel linfoides en el tubo digestivo.
Mediante pruebas de FC, IF y ELISA se puede medir resp de Ac específicos de
grupo.

Diagnóstico de laboratorio.
Aislamiento e identificación del virus.

Las muestras se obtienen de los sitios que afecto primero.

Según la enf pueden obtenerse de heces, orina, o bien, frotis faringeos,
conjuntivales o rectales. La duración de la excreción del virus varia en las
diferentes enf de 1 dia a varios meses, especialmente en los
inmunocomprometidos.

El aislamiento requiere de células humanas, las células de riñón humano son las
más susceptibles pero no están disponibles. Las lineas establecidas de células
epiteliales, Hep-2, HeLa y KB sensibles, difíciles de mantener sufren
degeneración. Cuando los aislados son de desarrollo lento.

El desarrollo de efectos citopáticos característicos demuestra desarrollo de

adenoaislados se pueden identificar por IF con Ac antihexona y cél infectadas.
Detección más rápida por tec “Frasco ámpula”
Muestra viral se centrífuga directamente con células cultivo
Se incuba 1 a 2 días, luego IF
También Hibridización especialmente virus dificiles de cultivar. Ademas el
uso de enzimas de restricción para la obtención de fragmentos de
restricción es útil para identificar y clasificar los adenovirus.
PCR, con oligonucleotidos de hexona. Conservados. Por
sensibilidad se puede detectar latentes.

Como la presencia del virus suele ser crónica en algunos casos es importante la
interpretación de los hallazgos.

Serología.

Inf en humanos por cualquier tipo induce aumento en la Prod de Ac fijadores de

Complemento. Un aumento en el título de cuatro veces o más, entre la etapa
aguda y convalesciente indica infección reciente.
Aumento en título de Ac. Indica inf en curso. No indica tipo de adeno.

Epidemiología.

Los adenovirus existen en todas partes del Mundo. Presentes todo el año y no
producen brotes, se propagan por la ruta fecal-oral, también por sec resp y
fomites, es imp el manejo de la epidemiología del adenovirus pero las enf
relacionadas no son clínicamente patognomónicas.

Tratamiento: No se dispone de ningún tratamiento especifico para las

infecciones por adenovirus.

En cuanto a la prevención y control: Se debe aplicar medidas de control como

lavado de manos, uso de toallas sucias (mejor toallas de papel). Conjuntivitis se
puede evitar por cloración del agua de piscinas de uso masivo.
Se uso vacunas, primero de virus muertos, pero se cambio por virus atenuados
en capsulas de gelatina, via enterica, no resp, enf subclínica y protección.
Especialmente en personal militar, actualmente estan en desuso. Desde 1999 q
no se producen.
HERPESVIRUS.

Contiene a varios de los patógenos humanos más imp.

Clínicamente producen una variedad de enf, pueden tener diferentes células
huésped, mientras que otros rango estrecho. La característica imp es la prod de
infecciones latentes. Clínicamente la inf reactivada suele ser diferente a la
infección inicial.
Poseen gran número de genes, suscept a la terapia antiviral.
Los que más infectan son:
Herpes simple tipo I y II (HSV I y HSVII)
Citomegalovirus (CMV)
Varicela zoster. (VZV)
Virus Epstein Barr (VEB)
Herpesvirus humano 6 y 7
Herpesvirus relacionado al Sarcoma de Kaposi. (KSHV)
Herpes B de los monos puede infectar al humano.

Existen alrededor de 100 herpes virus que infectan animales.

Propiedades de los herpesvirus.

Virus grandes esféricos de 150 a 200 nm, indiferenciables por microscopia

electrónica, poseen centro DNA de doble cadena en forma de un toroide,
rodeado de cubierta de prot, simetría icosaédrica con 162 capsómeros,
Nucleocapside rodeada de cubierta lipida, derivada de Menb nuclear, posee
glicoprot de 8 nm de long, pcia de una estructura amorfa entre núcleocapside y
cubierta llamada tegumento.
Genoma de DNA doble cadena de 125 a 235 kpb lineal, Los genomas poseen
sec. Repetidas terminales y internas, algunos miembros reacomodan y producen
isomeros genómicos.
Comp. de G+C varia de 31 a 75%, poca homología entre miembros, excepto
herpes simple tipo I y II, 50%.
Tx con endonuclesas, genera fragmentos caract, imp uso de huellas digitales
para seguimiento epidemiológico de una cepa determinada.

Genoma codifica 100 prot. 35 estructurales, otras de la envoltura y algunas

como DNA polimerasas, helicasa-primasa, timidina cinasa, factores de
transcripción, proteína cinasa, se sintetizan en la cel infectada pero no se enc
dentro de la part viral.
Clasificación.

La clasif de los numerosos miembros es complicada, una división en subfamilias

se basa en sus prop biológicas.
Replicación de los herpesvirus.
El virus penetra por fusión con la Menb celular, por medio de unión a receptores
esp. por medio de sus glucoprot, glucosaminoglucanos de menb especialmente
sulfato de heparán, también se une a varios correceptores (por ejm miembros de
la superfamilia de las Ig), la capside se transporta atraves del citoplasma a un
poro en el núcleo, perdida envoltura y DNA se integra al núcleo, luego de la
liberación de la cápside el núcleo se circulariza. Expresión estrechamente
regulada, sec. en cascada, VP 16 proteina del tegumento , forma complejos con
varias prot celulares y activa la expresión del gen viral. Se sintetiza primero prot
alfa, estas ordenan para síntesis de prot beta, comienza la replicación del DNA
viral y se prod transcritos tardios que dan lugar a prot gamma, cel infectadas
cont más de 50 proteínas, alfa y beta unidas al Ac nucleico, gamma
estructurales.
La RNA pol II celular transcribe el Ac. Nucleico viral durante todo el ciclo de
replicación, pero con factores virales, el DNA viral se sintetiza por circulo
rodante, estos virus poseen enz propias implicadas en la síntesis (Blancos de
ataque),.
DNA viral recién sintetizado se empaca en núcleo, en cápsides preformadas
dentro del núcleo.
Sale por gemación en Menb nuclear y es transportado al exterior en estructuras
tubulares que se continuan con el exterior o por vacuolas.

El ciclo varia de 18 hrs en Herpes a 70 hrs en citomegalovirus.

Las células infectadas invariablemente mueren. Inicio de la inf se detiene la
síntesis de prot, más adelante no se sintetiza nada.
Efectos citopaticos provocados por los herpesvirus humanos son muy diferentes
Los herpesvirus expresan multiples micro RNA, pequeños RNA monocatenarios
que funcionan después de la transcripción para regular la expresión génica,
regulan la entrada o salida de la fase latente del ciclo vital y pueden ser objetivos
interesantes para el tx antiviral.

INFECCIONES POR HERPES VIRUS EN SERES HUMANOS.

VIRUS HERPES SIMPLE.

Virus herpes simple muy propagado en el humano, muestran amplia variedad de

huéspedes, se replican en muchos tipos de células, pueden infectar a varios
animales, crecen con rapidez y son muy citolíticos.

Propiedades.

Hay dos tipos distintos.

Tipo I y tipo II, (VHS-1 Y VHS-2), homología de genomas similar, se pueden
diferenciar con enz de restricción, reacción cruzada serológica.
Difieren en su modo de transmisión.
VHS-1 por contacto con saliva infectada.
VHS-2 por contacto sexual o madre a niño durante embarazo (caract diferentes
de enf que en el adulto).
El ciclo de replicación es rápido de 8 a 16 hrs, genoma gde casi 150 kpb.
Produce una serie de glucoproteínas q regulan la respuesta inmune.
Patogenia y patología.

Patología.

El VHS causa inf citolíticas, cambios patológicos se deben a necrosis célular y

resp inflamatoria, las lesiones inducidas son las mismas, recuerdan a las del
virus varicela zoster, lesiones recidivantes las mismas pero puede variar la
extensión.
Los cambios histopatológicos consisten en abombamiento de las cel infectadas,
producción de cuerpos de inclusión intranuclear tipo Cowdry tipo A, marginación
de la cromatina y formación de células gigantes multinucleadas. Esto le permite
pasar de cel a cel sin exponerse a los Ac.

Inf primaria.

El virus se transmite de una persona que excreta el virus a una persona

susceptible, el virus debe encontrar superficies mucosas o heridas en piel para
iniciar la inf (la piel integra es resistente), generalmente VHS-1 se limita a
mucosa bucofaríngea. El VHS-2 se transmite gralmente por vía genital.
La replicación del virus, primero en el sitio de infección.
Luego por Transp. Axonal retrogrado a ganglios de la raíz dorsal, luego de otros
ciclos de replicación, produce inf latente.
VHS-1 en el trigemino. VHS-2 en el sacro.
Inf primaria leve, muy pocas veces viremia.
En pac inmunodeficientes puede dar viremia.

Inf. latente.

Virus reside en ganglios infectados y en un estado no replicativo. La

persistencia en ganglios dura toda la vida del paciente, el estímulo inductor
apropiado puede reactivar los virus (lesión del axón, fiebre, estrés físico y
emocional, exposición a rayos ultravioleta), los virus siguen trayecto del axón a
sitios periféricos y producen lesión en mucosas o piel. Las reactivaciones
ocurren a pesar de la inmunidad celular y humoral del huésped, esto limita la
replicación del virus, de manera que son menos extensas y graves, muchas
asintomáticas, más de 80% de la población tienen VHS-1. pero no todos
recidivas.
Datos clínicos.

Virus simples tipo I y II pueden causar varios síntomas. Las infecciones pueden
ser primarias y recidivantes.
Herpángia
Inmunidad.

Muchos recien nacidos adquieren Ac maternos transferidos de manera pasiva.

Protegen hasta 6 meses, luego desaparecen, periodo de mayor susceptibilidad
de 6 meses a dos años, los Ac de la madre no protegen al recien nácido pero
disminuyen la gravedad y en algunos casos la evitan.
Inf primaria aparecen Ac IgM transitorios y luego seguidos de IgG y IgA por
periodos prolongados, la presencia de Ac no protege contra las recidivas.
Imp la pcia de inmunidad celular y factores inespecíficos, NK IFN.