Sunteți pe pagina 1din 145

CUPRINS

1
ARGUMENT

2
CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR

Sistemul circulator mentine constant cantitativ si calitativ “lichidul tisular” in


toate regiunile organismului. Sângele circulă în interiorul arborelui vascular
datorită diferenţelor de presiune. Aparatul cardiovascular cuprinde următoarele
componente: inima, arterele mari şi arteriole, ramificându-se în reţeaua
capilară prin care se irigă ţesuturile şi organele. Sângele se întoarce prin
sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulaţie);de aici trece spre
plămâni,unde are loc oxigenarea sângelui(mica circulaţie sau pulmonară).
Legătura dintre vene şi artere se face prin capilare,care constituie sectorul
circulator al schimburilor de gaze şi substanţe nutritive dintre sânge şi
ţesuturi.
INIMA, în greutate de 350 grame la un adult, are forma unui con cu vârful
îndreptat în jos, iar baza corespunde marilor vase (venele cave,artera
pulmonară,aorta). Este poziţionată in etajul inferior al mediastinului , între cei
doi plamâni , deasupra diafragmului ; invelită intr-o tunică fibroasă numită
pericard. Este un organ muscular ai cărui pereţi au trei straturi: miocardul
(muşchiul inimii), căptuşit în interior de endocard, iar la exterior de o
membrană seroasă, pericardul. Pompa cardiacă are patru camere:atriul drept
şi stâng cu pereţii subţiri - camerele de primire şi ventriculul drept şi stâng cu
pereţii mai groşi, care constituie pompa efectivă. Între cavităţi există orificii
de comunicare dotate cu valvule, ca şi la ieşirea din inimă (artera pulmonară
şi aorta). Buna funcţionare a aparatelor valvulare favorizează umplerea cu
sânge a inimii în perioada de repaos(diastolă)şi propulsarea după contracţie în
marea şi mica circulaţie. Inima este singurul organ muscular care se contractă
ritmic, fără întrerupere din viaţa embrionară până la moarte. Automatismul

3
cardiac este asigurat de un centru specializat(nodul sinusal), de la care
porneşte stimulul cardiac.

Inima prezintă :
 Doua feţe : - anterioară sau sterno-costală- la acest nivel se afla şanţul
interventricular care desparte ventriculul stang de ventriculul drept şi şanţul
atrio- ventricular , care desparte atriile de ventricule.
- inferioară sau diafragmatică , pe care se continuă şanţurile
anterioare
 două margini
 o bază sau faţa posterioară ce corespunde atriului stâng şi drept
 un vârf care aparţine ventriculului stâng
2 STRUCTURA INIMII

Inima este alcătuită din trei straturi :


a. ENDOCARDUL sau stratul intern, este constituit dintr-un endoteliu
situat pe o
membrana bazală ce se continuă cu stratul subendotelial, format din fibre
colagene, fibre de reticulină, fibre elastice, rare celule conjunctive şi numeroase
4
terminaţii nervoase senzitive. Endocardul nu conţine vase sangvine , hrănirea
făcâdu-se prin imbibiţie. El se continuă cu endoteliul arterelor şi venelor.
b. MIOCARDUL sau stratul mijlociu , este constituit din celule lungi si
cilindrice numite fibre musculare sau miocite ce se ramifica si se anastomozează
, având un diametru intre 10-100μ.
 Fiecare fibră musculară este acoperită de o membrană plasmatică numită
sarcolemă. Citoplasma poartă numele de sarcoplasmă ,este foarte abundentă ,
subţire şi conţine un nucleu situat central.
 În sarcoplasmă se gasesc miofibrele si un reticul endoplsmatic neted cu
rol in contracţia acestui ţesut muscular. Există de asemenea nişte tubuli
trasverşi , in forma de “ T “, aşezaţi perpendicular pe reticulul sarcoplasmatic .
Aceştia sunt prelungiri ale sarcolemei , si se deschid la exteriorul fibrei. In
cadrul fibrei musculare cardiace aceşti tubi sunt mai voluminoşi.
 Miofibrele sunt compuse din miofilamente subţiri si groase. Cele subţiri
sunt alcătuite din actină care, prin moleculele sale, formează lanţ dublu spiralat
ce dă forma caracteristică acestor filamente. Miofilamentele subtiri contin
tropomiozină şi troponină,iar cele groase sunt formate din molecule de miozină.
Musculatura cardiacă se inseră pe scheletul fibros al inimii alcatuit din :
 septul interventricular membranos
 inelele fibroase ale orificiilor arterei aorte şi orificiile atrio-ventriculare
drept si stâng
 trigonul fibros drept şi stâng , care uneşte inelele fibroase ale orificiilor
atrio-ventricular si al aortei
Miocardul este constituit astfel încât , între musculatura atriilor şi cea a
ventriculilor nu există legatură in afară de fasciculul HIS. La nivelul atriilor ,
musculatura este mai subţire şi dispusă circular ; la nivelul ventriculilor ,
musculatura este dispusă in trei straturi , cu orientare oblic – spiralată. Din
fasciculele musculare se desprind muşchii papilari care, prin cordaje tendinoase
se leaga de valvulele orificiior atrio-ventriculare. Miocardul adult are striaţii
5
asemănătoare cu muşchii scheletici, dar se comportă ca un sincitiu datorită
prezenţei unor contacte între celulele miocardice (discuri intercalare), care
permit propagarea depolarizarii în toate celulele aproape simultan. Funcţional
acesta seamănă cu muşchiul neted prin activitatea sa ritmică şi involuntară.
Miocardul adult atrial este subţire şi conţine două straturi, superficial şi profund,
comune celor două atrii. Miocardul adult ventricular este mai gros şi se
compune din trei straturi, superficial, mijlociu şi profund.
c. PERICARDUL sau stratul extern este o membrană conjunctivă subţire ce
acoperă suprafaţa cardiacă şi constituie foiţa viscerală a pericardului seros
si contine inima si radacinile vaselor mari. Este format din :
- pericardul fibros , situat la periferie, cu forma de trunchi de con cu baza
fixata pe diafragm. Este susţinut de ligamentele pericardice (sterno-pericardice ;
vertebro-pericardice si freno –pericardice )
- pericardul seros care, asemanator pleurei si peritoneului este alcatuit
din doua foiţe , parietală la exterior şi viscerală la interior. Ele se continuă una
cu cealaltă la nivelul bazei cordului. Intre ele se formează un spaţiu virtual ce
contine o cantitate mică de lichid , 15-40 ml care asigura motilitatea (cavitatea
pericardică)
Inervaţia pericardului
Pericardul fibros este inervat de nervii frenici ,iar pericardul seros prezintă o
bogată inervaţie senzitivă , ceea ce explică apariţia aritmiilor după excitarea sa
mecanică sau electrică .
ŢESUTUL NODAL- aparatul de conducere al inimii
Reprezintă un dispozitiv neuro-muscular care asigură generarea impulsului de
contractie intermitent si transmiterea lui din atrii in ventriculi. Muşchiul cardia
se contractă fără stimuli extrinseci , in interiorul muşchiului cardiac existând un
ţesut muscular specializat în elaborarea şi conducera stimulilor – ţesutul nodal
sau excitoconducător .
Alcătuire :

6
nodulul sinoatrial(SA) Keith-Flack, prezent în peretele atriului drept(AD), în
apropierea orificiului venei cave superioare(VCS).
1. nodulul atrioventricular(AV) Aschoff-Tawara, localizat în atriul drept,
deasupra orificiului atrioventricular drept.
2. fasciculul atrioventricular Hiss, prezintă singura cale de legătură între atrii şi
ventricule. Pleacă din nodulul AV , străbate septul interventricular şi se împarte
în două ramuri :dreapta şi stânga care coboară în ventriculele respective.
3. reţeaua Purkinje reprezintă ramificarea ramurilor fascicolului Hiss, realizează
legătura cu miocardul adult şi transmite impulsurile de contracţie de la varf la
baza şi de la endocard spre epicard. Reţeaua Purkinje nu este centru de impuls
nervos(nu produce automatism).reprezintă foiţa viscerală a pericardului
seros.Pericardul este un sac fibros ce înconjură inima şi originea vaselor
mari.Este format din două straturi:
a. superficial -pericardul fibros
b. profund -pericardul seros, format din două foiţe :
viscerală(captuşeşte cordul şi vasele mari) şi parietală (captuşeşte faţa profundă
a pericardului fibros
Aceste foiţe se continuă una cu alta şi circumscriu cavitatea pericardică.
Timpul de depolarizare (contracţie) a miocardului este de 10-15 ori mai lung
decât a ţesutului muscular striat datorită eliberarii prelungite de calciu in
sarcoplasmă. În celulele cardiace calciul provine atât din reticulul
sarcoplasmatic cât şi din lichidele extracelulare. Eliberarea calciului se face
rapid, dar traversarea sarcolemei se face mai lent având ca rezultat prelungirea
duratei contracţiei fibrei musculare cardiace.
3. CONFIGURAŢIA INTERNĂ
Cordul uman are o structura tetracamerală , doua atrii si două ventricule separate
între ele prin septurile interventricular si interatrial . Atriul si ventriculul de
aceeaşi parte comunică între ele prin orificiul atrio-ventricular corespunzător.

7
1.ATRIILE :
 Capacitate redusă
comparative cu ventriculele
 Formă cuboidală
 La nivelul lor se deschid
orificiile :
- A.S - venele pulmonare
- orificiul atrio- ventricular stâng
- A.D -vena cavă superioară şi inferioară
- orificiul atrio-ventricular drept
 Grosime redusă a pereţilor
 Lipsa muşchilor papilari
 Sunt separate între ele de septul interatrial şi comunica ambele cu ventriculii
omonimi prin orificiul atrioventricular.
 Orificiul atrioventicular prezintă valvule în formă de pâlnie numite cuspide
(valvula bicuspidă sau mitrală la orificiul stâng şi valvula tricuspidă la orificiul
drept) , cu vărful orientat spre ventricul şi baza spre atriu
 Vârful se continuă cu cordajele tendinoase ale muşchilor papilari din
ventricul
 În atriul drept se află orificiile de deschidere ale venelor cavă superioară şi
inferioară precum şi orificiul atrioventricular drept
 În atriul stâng se află orificiile de deschidere ale celor patru vene pulmonare
şi orificiul atrioventricular stâng.

VENTRICULII
 Au pereţii mai groşi datorită funcţiei de pompă pe care o indeplinesc
 Capacitate mai mare şi formă de piramidă.
 Baza ventriculilor corespunde orificiului atrioventricular de fiecare parte

8
 Ambii ventriculi prezintă lângă orificiul atrioventricular şi un orificiu
arterial prin care pleacă vasele mari(artera aorta din ventriculul stâng şi
trunchiul arterei pulmonare din ventriculul drept).
 Orificiile arteriale sunt formate din trei valvule semilunare (sigmoide)
 Suprafaţa internă a ventriculelor este neregulată datorită prezenţei unor
formaţiuni proeminente numite cordaje tendinoase ( care sunt dispuse în axul
longitudinal al cordului şi sunt muşchi subendocardici ) si muschi papilari.
 Cordajele tendinoase se prind cu un capăt de muşchiul papilar iar cu celalalt
de valvulele atrioventriculare , impiedicand rasfrangerea valvulelor in atriu in
timpul sistolei ventriculare
 Din ventriculul drept pleaca trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva
pulmonara care inchide ventriculul drept , împiedicând astfel întorcerea coloanei
de sânge in timpul diastolei
 Din ventriculul stâng pleacă aorta , al cărei orificiu este prevăzut cu valvule
aortice cu acelaşi rol ca şi cele pulmonare.
Vascularizatia inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare (stângă şi
dreaptă), cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind
ramuri colaterale(vene), care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din
miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine. Sângele venos al inimii este
colectat de sinusul coronar, situat în şanţul atrioventricular stâng şi care se
deschide în atriul drept.
Artere coronare :
- stângă , care vascularizeaza atriul stang , cea mai mare parte a
ventriculului stâng, 2/3 din septul interventricular şi o porţiune mică vecină a
ventriculului drept.
- dreaptă , al cărei teritoriu de vascularizat cuprinde : atriul drept
, ventriculul drept , 1/3 posterioara a septului intraventricular , o zonă mică a
ventricului stâng

9
Venele coronare : se varsă in atriul drept prin sinusul coronar ,iar obstrucţia
uneia poate determina ischemia şi necroza teritoriului irigat,având drept rezultat
infarctul miocardic acut
Inervaţia inimii
Se realizează prin fibrele vegetative simpatice si parasimpatice ce alcatuiesc
plexul cardiac. Fibrele simpatice provin din ganglionii cervicali şi exercită
efecte stimulatoare asupra miocardului şi vasodilatatoare coronariene Fibrele
parasimpatice provin din nervii vagi, inervează predominant nodulii sino-atrial
şi atrioventricular , având ca efect diminuaea activităţii cordului

II . VASELE DE
SÂNGE
1. ARTERELE
Arterele sunt vasele prin
care sângele circulă de la
inimă la reţeaua capilară
din organe şi ţesuturi ,
constituind un vast sistem
ramificat, cu punct de
plecare dublu:
1. ventriculul stâng,
pentru aorta
2. ventriculul drept pentru atera pulmonară
AORTA
- are drept punct de plecare ventriculul stâng şi are trei componente :

10
1. Aorta ascendentă (ramuile aortei aacendente sunt arterele coronare
ddreaptă şi stângă)
2. Arcul aortic :
- trunchiul brahio-cefalic :
(artera carotidă comuna dreaptă, artera
subclavie dreaptă)
- artera carotidă comună
- artera subclavie stângă
3. Aorta descendentă –se bifurcă la
nivelul vertebrei L4
a -toracală ,până la nivelul diafragmului
b-abdominală ,până la locul de bifurcare

Aorta, prin ramurile sale trimite sânge


arterial in tot corpul :
 ramurile ascendente vascularizează
exrtemitatea cefalică , membrele superioare şi o parte a toracelui formând
sistemul aortic superior
 ramurile descendente vascularizează restul toracelui, abdomenul si
membrele inferioare alcătuind sistemul aortic inferior.

TRUNCHIUL BRAHIO – CEFALIC

ARTERA CAROTIDĂ COMUNĂ (dreaptă si stângă) se bifurcă la nivelul


cardilajului tiroid, în artera carotidă internă si externă. Artera carotidă comună

11
formează mănunchiul vasculo-nervos al gâtului ,impreună cu vena jugulară şi
nervul vag.
 ARTERA CAROTIDĂ EXTERNĂ asigură vascularizaţia
glandei tiroide, laringelui , musculaturii limbii , faringelui , musculaturii cefei
,tegumentului feţei ,gâtului şi capului
 ARTERA CAROTIDĂ INTRNĂ asigură vascularizaţia ochilor,
glandei lacrimale,porţiunii anterioare şi laterale a encefalului
 ARTERA SUBCLAVIE ,dreaptă şi stângă , irigă :
 Centura scapulară
 Extremitatea superioară a toracelui
 Parţial gâtul , trunchiul cerebral, cerebelul , o parte a măduvei
spinării
 Esofagul , traheea
 Muschii trapez şi ai coloanei cervicale
 ARTERA AXILARĂ continuă artera subclavie. Face parte
alcatuieşte manunchiul vasculo-nervos axilar ,împreună cu vena axilară şi nervul
median (plexul brachial).
Artera axilară vascularizează :
 Musculature toracelui
 Glanda mamară
 Muşchii scapulei şi muşchiul deltoid
 Articulaţia scapulo – humerală
ARTERA BRAHIALĂ continuă artera axilară până la linia de flexie a cotului ,
unde se bifurcă in artera radială si ulnară. Artera brahială are raporturi intime cu
nervul media şi vascularizează :
 Muşchii membrului superior şi oasele acestuia
 Nervul median
b. AORTA DESCENDENTĂ

12
 TORACALĂ : -ramuri viscerale (mediastin, bronhii, pericard,esofag)
- ramuri parietale (spatiile intercostale, muschii spatelui,
măduva spinării , meninge
 ABDOMINALĂ : continuă artera toracică până la bifurcaţie
- ramuri parietale şi viscerale. Ramurile viscerale sunt: trunchiul
celiac, artera mezenterică superioară, arterele suprarenale — stângă şi dreaptă
—, arterele renale — stângă şi dreaptă —, arterele testiculare, respectiv ovariene
— stângă şi dreaptă —, şi artera mezenterică inferioară. Trunchiul celiac se
împarte în trei ramuri — splenică, gastrică stângă şi hepatică — şi
vascularizează stomacul, duodenul, pancreasul, ficatul şi splina. Artera
mezenterică superioară vascularizează jejuno-ileonul, cecul, colonul ascendent
şi partea dreaptă a colonului transvers. Artera mezenterică inferioară
vascularizează partea stângă a colonului transvers, colonul descendent,
sigmoidul şi partea superioară a rectului.
>> La nivelul vertebrei L 4 aorta se bifurcă în arterele iliace commune,
dreaptă şi stângă.
 ARTERA ILIACĂ COMUNĂ se bifurcă indreptul articulaţiei sarcoiliace .
Artera iliacă externă iese din bazin şi ajunge pe faţa anterioară a coapsei,
devenind arteră femurală, care irigă coapsa. Se continuă cu artera poplitee, care
se află în fosa poplitee (faţa posterioară a genunchiu-lui). Ea se împarte în două
artere tibiale: 1. artera tibială anterioară irigă faţa anterioară a gambei şi laba
piciorului şi se termină prin artera dorsală a piciorului, din care se desprind
arterele digitale dorsale;
2. artera tibială posterioară irigă faţa posterioară a gambei şi, ajunsă în regiunea
plantară, se împarte în cele două artere plantare, internă şi externă, din care se
desprind arterele digitale plantare.
Artera iliacă internă are ramuri parietale pentru pereţii bazinului şi ramuri
viscerale pentru organele din bazin (vezică urinară, ultima porţiune a rectului) şi
organele genitale — uter, vagin, vulvă, prostată, penis.
13
 ARTERA FEMURALĂ se continuă de la nivelul regiunii poplitee cu
artera poplitee . Artera femurală străbate faţa antero-medială a coapsei printr-un
spaţiu muscular= canalul femoral , împreună cu vena şi nervul femoral.
Ramurile arterei femurale vascularizează:
- ţesutul subcutanat al abdomenului inferior
- scrotul ,labile
- ganglionii inghinali
- articulaţia coxo – femurală şi muşchii anteriori şi posteriori ai coapsei
- articulaţia genunchiului
ARTERA PULMONARĂ :pleacă din ventriculul drept şi are două ramuri :
1. artera pulmonară stângă ce pătrunde in pediculul pulmonar stâng
2. artera pulmonară dreaptă patrunde in pediculul pulmonar drept
Arterele pulmonare conţin sânge venos , pe care il transportă de la ventricular
drept la plămâni , unde va fi oxigenat şi ,prin venele pulmonare este condus in
atriul stâng

STRUCTURA ARTERELOR

Peretele arterial este alcătuit din trei straturi :


 tunica internă ( intima )
 tunica medie
 tunica externă (advincea)
Această structură a peretelui este variabilă în raport cu calibrul arterelor :
 tunica internă este alcatuită dintr-un endoteliu format dintr-un singur
strat de celule turtite,poligonale , aşezate pe o membrană bazală.
 Tunica medie este alcătuită din ţesut conjunctiv , fibre elastice şi ţesut
muscular neted. Aceasta determină împarţirea arterelor în două tipuri :
musculare şi elastice.
 Tunica externă este formată din ţesut conjunctiv , fibre colagene şi elastice

14
CLASIFICARE:

o ARTERE DE CALIBRU MIC: continuă metarteriolele din care


se formează capilarele. La arteriolele cu calibru mai mare ,între tunica internă şi
cea medie există un ţesut elastic – limitantă elastică cu rol în menţinerea
deschisă a lumenului vascular.
Datorită faptului că tunica medie prezintă o componentă aproape exclusiv
musculară,aceasta conferă arteriolelor un rol deosebit de important în
determinarea rezistentei periferice şi a TA , de aceea reprezintă un factor
important in reglarea TA şi repartizarea cantitaţii de sânge în diferite regiuni
o ARTERELE MIJLOCII :
o tunica internă conţine un strat de ţesut conjnctiv format dintr-o
substanţă fundamentală bogată în muco-poli-zaharide ,fibriocite ,histiocite
,fibre elastice dispuse in reţea , reticulină ,colagene, dispuse longitudinal.
o Tunica externă conţine capilare , arteriole,venule ,plexuri şi
terminatii nervoase. Au un caracter puternic contractil , reglează debitul şi
presiunea sanguină în teritoriul irigat
 ARTERELE DE CALIBRU MARE sunt reprezentate de arterele
de la baza inimii : aorta , artera pulmonară şi principalele ramuri.
- tunica internă prezintă un strat striat mai dezvoltat
- limitanta elastică internă lipseste
- tunica medie este formată din fibre elastice
- ţesutul muscular este slab reprezentat
- advincea este mai subţire
II. 2. CAPILARELE
După ce sângele a străbătut arterele mari şi mici , ajunge intr-o vastă reţea de
vase cu calibru foarte mic ( 8-10 µ ) , numită reţea capilară , raspândită în tot
organismul
15
STRUCTURA CAPILARELOR:
 endoteliu format din cellule endoteliale aşezete intr-un singur
strat , având o formă alungită , turtită şi un contur neregulat , cu propietatea de
a-şi modifica forma , permiţând trecerea proteinelor plasmatice şi chiar a
elementelor figurate ale sângelui ;
 membrana bazală este foarte subţire şi aderentă la celulele
endoteliale, cărora le dă rezistenţa necesară. Este alcătuită din substanţă
fundamentală şi fibre conjunctive. Celulele endoteliale impreună cu membrane
bazală alcătuiesc membrana biologică filtrantă, cu propietatea de permeabilitate
selectivă
 periteliu – alcătuit din fibre colagene elastice şi cellule
conjunctive numite pericite
( fibrocite , histocite ). Aceste celule sunt dispuse în jurul membranei bazale şi
intervin in procesul de permeabilitate capilară

II. 3. VENELE

a. Sistemul venos al marii circulaţii este reprezentat de două vene mari: vena
cavă superioară şi vena cavă inferioară.
Vena cavă superioară.
Strânge sângele venos de la creier, cap, gât, prin venele jugulare interne, de la
membrele superioare, prin venele subclaviculare, şi de la torace (spaţiile
intercostale, esofag, bronhii, pericard şi diafragm), prin sistemul azygos.
De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interne cu vena subclaviculară, iau
naştere venele brahiocefalice stângă şi dreaptă, iar prin fuzionarea acestora se
formează vena cavă superioară.
Vena subclaviculară continuă vena axilară care strânge sângele venos de la
nivelul membrelor superioare. Sângele venos al membrelor superioare este
colectat de două sisteme venoase, unul profund şi unul superficial.
16
Venele profunde poartă aceeaşi denumire cu arterele care le însoţesc.
Venele superficiale, subcutanate, se găsesc imediat sub piele şi se pot vedea cu
ochiul liber prin transparenţă, datorită coloraţiei albastre. Ele nu însoţesc arterele
şi se varsă în venele profunde. La nivelul lor se fac injecţii venoase.
Vena cava inferioară. Adună sângele venos de la membrele inferioare, de la
pereţii şi viscerele din bazin, de la rinichi, glandele suprarenale, testicule,
respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare), cât şi
de la ficat (venele hepatice). Vena portă, care transportă spre ficat sânge încărcat
cu substanţe nutritive rezultate în urma absorbţiei intestinale. Ea se formează din
unirea a trei vene: mezenterică superioară, mezenterică inferioară şi splenică
Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea
dreaptă.
Venă iliacă comună este un trunchi nervos , de 3-4 cm rezultată din unirea venei
iliace externe cu vena iliacă internă.
 Vena iliacă internă colectează sângele de la pereţii şi viscerele din bazin.
 Vena iliacă externă continuă vena femurală şi se întinde pana la articulatia
sacro-iliacă. Aceasta strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.
 Se disting:
o vene superficiale : safenă mare şi safenă mică
o vene profunde – încep la nivelul degetelor , cu venele digitale,plantare ce
se varsa in arcada plantară din care se formează venele tibiale anterioare si
posterioare plus venele fibulare şi peroniene.
Vena cavă inferioară urcă la dreapta coloanei vertebrale, străbate diafragma şi se
termină în atriul drept.
b. Sistemul venos al micii circulaţii:
Sângele din teritoriul pulmonar este colectat în venele lobare care confluează
formând venele pulmonare , câte două pentru fiecare plămân şi se varsă in atriul
stâng.

17
Circulaţia sângelui în vene este mai lentă decât în artere , în venele mari
atingând viteza de 10 cm /s. Viteza scurgerii sângelui prin vene creşte progresiv
de la venule spre venele mari , datorită creşterii diametrului vascular venos şi
concomitent scade presiunea intravenoasă spre venele mari, la intrarea in atriul
drept.
LIMFOCITELE
Cirulatia limfatica este o cale derivativă a marii circulaţii , prin care reintra in
vene o parte din lichidele interstiţiale. Ea are loc in cadrul unui sistem vascular
închis ,care incepe din ţesuturi prin capilare inchise , se colectează în vase din ce
în ce mai mari şi,în final formează doua colectoare limfatice mari ce se deschid
în venele subclaviculare.
Capilarele limfatice , terminate în “ fund de sac” în spaţiile interstiţiale, au o
structura asemanatoare cu capilarele sanguine, fiindconstituite dintr+un
endoteliu foarte permeabil. Vasele limfatice însoţesc venele şi au o structura
asemanatoare cu aacestora, peretele lor fiind mai subtire. Prezintă valve
semilunare. Pentru a ajunge la cord , limfacitele străbat unul sau mai multi
ganglioni limfatici de unde primesc limfocite si imunoglobulină. În final, vasele
limfatice se colectează în două trunchiuri limfatice.
1 . CANALUL TORACIC este cel mai mare colector limfatic , începe printr-o
porţiune dilatată (cisterna chili) în care este drenată limfa dim membrele
inferioare,peretele abdominal ,organele genitale , organele abdominale. Canalul
toracic este situat înapoia aortei , strabate diafragmul şi se varsă în unghiul
venos stâng, constituit prin unirea venelor jugulară internă şi subclaviculară
stângă a capului şi gatului, membru superior stâng şi jumatatea stângă a
toracelui
2. CANALUL LIMFATIC DREPT este un colector scurt, care primeste limfa
din jumătatea dreaptă a capului şi gâtului , membrul superior drept şi jumătatea
dreaptă a toracelui,vărsându-se în unghiul venos drept, format prin unirea
venelor jugulară internă şi subclaviculară dreaptă.

18
FUNCŢIILE SISTEMULUI LIMFATIC:
o Prin limfacite este drenată o parte a lichidelor interstiţiale, prevenind
acumularea de lichideextracelulare şi creşterea concentraţiei produşilor de
catabolism.
o Limfa readuce în circulaţie proteinle extravazate(20-25% din totalul
proteinelor plasmatice)
o Transportă acizii graşi cu lanţ lung şi colesterolul , resorbiţi in intestin,
precum şi anumite enzime şi hormoni descărcati din celulele secretoare direct în
lichidul interstiţial
o Are rol în imunitatea organismului

3. SISTEMUL VASCULAR CORONARIAN

a. ANATOMIA ARTERELOR CORONARE


Ca orice ţesut al organismului , muşchiul cardiac este hrănit de sâmge arterial ,
bogat in oxigen şi substanţe nutritive , provenit din sistemul aortic. Arterele care
vascularizează miocardul sunt cele două artere coronare (stângă si dreaptă) care
iau naştere din aortă.
ARTERA CORONARĂ STÂNGĂ porneşte din aortă, la nivelul valvei sigmoide
stângi şi, după ce parcurge un traiect , se bifurcă în două ramuri principale:
artera interventriculară anterioară( descendentă anterioară) şi artera
atrioventriculară stângă (circumflexă).
o artera interventriculară anterioară coboară pe faţa anterioară a inimii prin
şantul interventricular şi se termină pe faţa posterioară a inimii printr-o ramură
numită artera apexiană posterioară.
Artera coronară stângă hrăneşte :
o cea mai mare parte a atriului stâng
o o fâşie îngustă din peretele sterno-costal al ventriculului drept

19
o peretele anterior al inimii
o peretele inferior al ventriculului stâng
o vârful inimii
ARTERA CORONARĂ DREAPTĂ porneşte din aortă , la nivelul valvei
sigmoide drepte,intră în jumătatea dreaptă a şanţului atrioventricular anterior,
înconjoară marginea dreaptă a inimii, trece în şanţul atrioventricular posterior ,
apoi în şanţul interventricular posterior (arteră interventriculară posterioară sau
arteră descendentă posterioară).
Din artera coronară dreaptă se desprind ramuri arteriale, ventriculare şi septale.
Ramurile arteriale vascularizează:
 pereţii atriului drept
 parte din septul interatrial care desparte cele doua atrii şi
contribuie la irigarea nodului sino-atrial , principalul centru de comandă al
inimii,în care se elaborează şi din care pornesc stimulii care întreţin
automatismul cardiac, respectiv frecvenţa şi ritmul normal al bătăilor inimii
Ramurile ventriculare irigă :
 porţiunea dreaptă a peretelui sterno-costal al inimii
 peretele diafragmatic al ventriculului drept
 treimea inferioară a septului interventricular
 peretele diafragmatic al ventriculului stâng
Tot din artera coronară se desprind ramuri care irigă nodul
atrioventricular,porţiunea iniţială a fasciculului HIS şi o parte din ramura stângă
a acestuia. În aproximativ 60% din cazuri nodul sinusal este irigat de artera
coronară dreaptă. De aceea stenozarea sau obstruarea arterei coronare drepte
produce tulburari grave în automatismul cardiac
b. STRUCTURA CORONARELOR
Pereţii arterelor coronare sunt alcatuiti din trei straturi sau tunici : tunica internă
sau intima,tunica medie şi tunica externă sau advincea.

20
 Tunica internă este formată dintr-un endoteliu care limetează lumenul
vasului şi care este aşezat pe o membrana bazală
 Tunica medie este constituită din fibre musculare netede orientate
perpendicular pe axul lung al vasului.
 Tunica externă este formată din ţesut canjunctiv lax , alcătuit indeosebi din
fibre colagene şi elastice si din elemente celulare (fibre dispuse circular)
Structura arterelor coronare prezintă unele variaţii topografice. Astfel ramurile
subepicardice ca şi porţiunile proximale ale trunchiurilor coronare sunt de tip
elastic pentru a putea rezista undelor sistolic
c. INERVAŢIA CORONARELOR:
Coronarele au dublă inervaţie :
- senzitivă şi vasomotorie , provenind din sistemul vagal
- ramuri din tractul cervico-toracic şi simpatic din
ganglionul stelat
CIRCULAŢIA INTRAMURALĂ
În grosimea peretelui cardiac există o bogată reţea vasculară reprezentată de
capilare , sinusoide cardiace, ramuri anastomotice:
 capilarele înconjoară fibrele miocardice formând o reţea vasculară bogată
 ramurile anastomotice sunt interarteriale, intravenoase şi arterio-venoase.
Acestea au un calibru redus la persoanele tinere, din acest motiv o ocluzie
coronariană bruscă duce rapid la necrozarea teritoriului muscular tributar. O
îngustare coronariană care se constituie lent la persoanele mai vârstnice duce la
o lărgire treptată a reţelei anastomotice care devine funcţională. Rezultatul final
al procesului patologic fiind o fibroză difuză a miocardului.

4.FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR


A. PROPRIETAŢILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI

1. Excitabilitatea sau funcţia batmotropă


21
Procesul de excitabilitate este o funcţie a membranei fibrelor musculare
miocardice şi este condiţionat de polarizarea electrică a membranei.
Excitabilitatea este proprietatea muşchiului de a răspunde la stimulii fiziologici
naturali , care se formează la la nivelul lui cât şi la excitanţii artificiali de natură
mecanică, fizică (caldura şicurentul electric –cel mai puternic excitant) ,chimică

(produc inhibare sau stimulare , cum sunt sarurile de Na+, Ca2+,K+ .

În timpul sistolei , miocardul nu reactionează la excitantul electric pentru că se


află în perioada refractară ; în diastolă se află în faza de excitabilitate,deci
reacţionează la excitantul electric.
2. Automatismul cardiac sau funcţia cronotropă
Inima ,menţinută în condiţii fiziologice in afara organismului ,isi continuă
activitatea prin funcţionarea spontană , repetitivă , cu caracter ritmic.
Suportul morfologic al automatismului este sistemul excito-conducător al inimii
sau ţesutul nodal.
Frecvenţa normală a excitaţiilor ritmice cardiace în repaus este în medie de 70-
75 bătăi/ minut şi este determinată de excitatii care pornesc de la nodul sino-
atrial.
3.Conductabilitatea sau funcţia dromotropă
Conductabilitatea miocardului asigură raspândirea excitaţiei în întreaga masa a
acestuia. Ca şi automatismul,conductabilitatea este asigurată de ţesutul cardiac
specific.
De la nodul sino-atrial, excitaţia se raspândeşte în atrii determinând contracţia
atriala (sistola)cu o viteză de 1m/s. Excitaţia atrială este captată apoi de nodul
atrio-ventricular. În nodul atrio-ventricular , excitaţia se propagă mult mai
încet,0,05 m/s, fapt ce asigură contracţia asincronă a atriilor şi ventriculilor.
Din nodul atrio-ventricular, excitaţia se propagă , prin intermediul fasciculului
atrio-ventricular HIS la cele douăramuri ale acestuia, de unde este transmis n
toată masamusculară ventriculară prein reţeaua Purkinje. Ventriculul drept este

22
activat înaintea ventricululi stâng, deoarece ramura dreaptă a fasciculului HIS
este mai scurtă.
4.Contractilitatea sau functia ionotropă
Unda de depolarizare determină unde de contracţie în miocard.
5. Tonicitatea sau funcţia tonotropă
Este stare de semicontracţie a muşchiului cardiac care se menţine şi în diastolă.

B. CICLUL CARDIAC SAU REVOLUŢIA CARDIACĂ


FIZIOLOGICĂ

Fazele activităţii inimii constau din contracţii (sistole) , prin care se realizează
evacuarea cavităţii şi relaxări (diastole),în timpul cărora are loc umplerea
cavitaţilor.
Rezultatul activitaţii inimii este deplasarea sângelui într-o singură direcţie în
inimă datorită rolului de supapă al valvelor şi menţinerea unei diferenţe e
presiune , necesară circulaţiei în sistemul vascular,între venele mari, pe care le
goleşte, şi arterele mari,în care expulzează sângele sub presiune.
Inima funcţionează ca o dublă pompă aspiro-respingătoare, contracţiile
ventriculare ritmice asigurând circulaţia sanghină permanentă între cele două
circuite , sistemic şi pulonar. În timpul diastolei atriale, sângele adus la cord de
venele mari se acumulează în atrii , deoarece valvele atrio-ventriculare sunt
închise. Dupa terminarea sistolei ventriculare ,presiunea intraventricualră scade
rapid, devenind inferioară celei atriale şi, ca urmare , valvele atrioventriculare se
deschid şi sângele se scurge pasiv din atrii în ventricule.
Sistola atrială are durată scurtă (0.1s) şi eficienta redusă, din cauză că miocardul
atrial este slab reprezentat. In timpul sistolei atriale ,sângele nu poate reflua în
venele mari datorită contracţiei concomitente a unor fibre cu dispoziţie
circulară , care înconjoară orificiile de vărsare ale acestor vene în atrii ; ca

23
urmare,sângele trece în ventricule. După ce s-au contractat, atriile intră în
diastolă (0.7s).
Sistola ventriculară urmeaza celei atriale (0.3s). După ce ventriculul a început
să se contracte , presiunea intraventriculară depăşeeşte pe cea intraatrială şi, ca
urmare , se închid valvele atrioventriculare. Urmează o perioadă scurtă în care
ventriculul este complet închis, contracţia ventriculară determinând cresterea
presiunii intraventriculare. Când presiunea intraventriculară depăşeşte pe cea din
arterele ce pleacă spre cord, se deschid valvele semilunare de la baza acestore
vase şi începe evacuarea sângelui din ventricul. În timpul sistolei, ventriculele
expulzează în aortă şi respectiv, în artera pulmonară, 70-90 ml sânge care
reprezintă debitul sisitolic.
După sistolă,ventriculele se relaxează, presiunea intraventriculară scade rapid şi,
cand ajunge sub nivelul celei din arterele mari, se închid valvulele sigmoide.
De la sfârşitul sistolei ventriculare până la începutul unei noi sistole atriale,
inima se gaseste în stare de repaus mecanic, in DIASTOLĂ GENERALĂ .
Activitatea mecanică a cordului este apreciată pe baza valorii debitelor sistolic şi
cardiac :
 debitul sistolic reprezintă cantitate de sânge expulzată de ventricule la
fiecare sistolă şi variază între 70-90 ml
 debitul cardiac , obţinut prin inmulţirea debitului sistolic cu frecvenţa
cardiacă pe minut, are valori de aproximativ 5.5 l ,dar poate creste în timpul
efortului muscular până la 30-40 l. Debitul cardiac creşte patologic,in timpul
perioadelor febrile şi scade în timpul somnului.
ZGOMOTELE INIMII sunt consecinţa activitaţii mecanice cardiace. În mod
obisnuit , prin auscultaţie se percep două zgomote : sistolic(prelungit cu
tonalitate joasă) si diastolic(scurt şi ascuţit ).
REGLAREA ACTIVITĂŢII INIMII
1. Reglarea nervoasă.

24
Inima este inervată de sistemul nervos vegetativ, simpatic şi parasimpatic.
Fibrele nervoase vegetative se termină în sistemul excitoconducător al inimii.
Actiunea nervilor inimii se exercită prin influenţa automatismului cardiac şi prin
reglarea acestuia.
Nervii cardiaci sunt :
 efectori sau motori, reprezentaţi de :
 fibrele parasimpatice cu actiune inhibitorie asupra inimii
 fibrele simpatice cu actiune acceleratorie asupra inimii
 senzitivi
2. Reglarea umorală potenţează şi prelungeşte actiunile realizate de mecanismele
neurovegetative şi datoreaza descarcări ocazionale în circulatie sau la capatul
distal al fibrelor vegetative simpatice şi parasimpatice a unor substanţe care
acţionează asupra cordului şi a vaselor.
Adrenalina si noradrenalina se descarcă din medulo-suprarenale în condiţii de
hipotensiune sau de stress. Noradrenalina acţionează predominant asupra vaselor
, iar adrenalina stimulează în special activitatea cordului.
Hormonul diuretic retrohipofizar (vasopresină)-în doze mari exercită efecte
vasoconstrictoare arteriolare.
Acetilcolina, mediatorul chimic al parasimpaticului , produce dilataţia arterelor
mici, dar are şi activitate inhibitorie cardiacă.

C.FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI ÎN VASE

Rolul inimii în circulaţia sângelui este de a menţine o diferenţa de presiune ,


între extremitatea arterială şi cea venoasă a arborelui circulator , în circulaţia
sistemică şi pulmonară.
1. Circulatia sângelui în artere
Sângele circulă în artere sub o anumită presiune , care se transmite şi asupra
pereţilor arteriali, determinând tensiunea arterială. În condiţii normale ,
25
tensiunea arterială normală sistolică la adult este de 120-130 mm Hg, iar cea
diastolică de 70-80 mm Hg. Există variaţii fiziologice ale tensiunii arteriale
legate de sex , vîrstă, postură, efort fizic.
Determinarea tensiunii arteriale se face prin metode indirecte, neinvazive,cel
mai des prin auscultaţie.

2. Circulaţia sângelui în vene


Circulatia sângelui în vene este rezultatul diferenţei de presiune intre cele două
extremităţi ale arborelui venos : capilarele venoase şi locul de vărsare al venelor
mari în atrii. Deşi diferenţa de presiune din sistemul venos este mult mai mică
decât în sistemul arterial al marii circulaţii , circulaţia sângelui este facilitată şi
de alti factori :
 aspiraţia toracică produsă de presiunea negativă intratoracică ( în
inspir)
 mişcările diafragmului în inspir exercită o presiune viscerelor
abdominale , presiune transmisă şi venelor din aceasta zonă.
 Tonusul şi contracţiile muşchilor extremitătilor inferioare
fragmentează coloana de sânge şi favorizează întoarcerea venoasă. De asemenea
şi pulsaţiile arterelor, pentru venele situate în imediata vecinătate
 Aspiraţia atrială : în timpul ejecţiei ventriculare presiunea din atrii
scade favorizând aspirarea sângelui venos.
 Forţa gravitaţională favorizează circulaţia în teritoriile aflate
supracardiac şi o obturează pe cea aflată sub acest nivel.
3.Circulaţia sângelui în capilare
Deplasarea sângelui in capilare este determinată de diferenta de presiune intre
extremităţile capilarului , mai mare la nivelul atriilor şi mai mica la nivelul
venulelor. Datorită diferenţei de presiune se creează condiţii optime pentru
relizarea schimbului de substanţe, peretele capilar comportându-se ca o
membrană permeabilă pentru apa şi substanţele micromoleculare
26
(ioni,electroliţi) dar nu şi pentru proteine. Reglarea circulaţiei la acest nivel se
face prin procese de vasoconstricţie şi vasodilataţie în funcţie de:
 Schimburile de substanţe nutritive
 Mentinerea homeostazei ţesuturilor

D. REGLAREA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI

Atât presiunea arterială cât şi repartiţia sângelui în diferite ţesuturi se află


permanent sub acţiunea factorilor nervoşi şi umorali, care se modifică în funcţie
de starea de activitate sau derepaus a organismului sau a diferitelor ţesuturi.
Tensiunea arterială este astfel mentinută constantă prin mecanisme depresoare
sau hipotensive şi presoare sau hipertensoare stimulate pe cale :
- reflexă realizând autoreglarea
- umorală prin substante chimice cu efect vasoconstrictor si vasodilatator
PATOLOGIA ARTERELOR CORONARE
Cea mai frecventă afecţiune a coronarelor este ateroscleroza. Pentru patologia
cardiacă nu prezintă importanţă moificarea peretelui coronarian ci măsura in
care acesta afectează irigarea miocardului.
Ateroscleroza poate evolua ca un fenomen parafiziologic , care se instalează
lent, paralel cu procesul de fibroplazie al vârstei înaintate sau ca proces
patologic, instalat brusc,care evoluează rapid , înainte ca organismul să se poată
adapta la noua situaţie , ducând la apariţia semnelor de suferinţa a miocardului.
Procesul aterosclerotic modifică lumenul vaselor si le periclitează elasticitatea.
Deosebit de importantă este viteza de constituire a procesului ocluziv,
modificările ce se produc lent au un rasunet minim asupra miocardului ,existând
posibilitatea de creare a unei circulaţii colaterale suficiente. O modificare a
lumenului, instalată în scurt timp , găseşte un cord nepregatit şi fără posibilitate
de adaptare producându-se un infarct miocardic.

27
Circulaţia într-o ramură coronară poate fi întreruptă printr-un trombus care să
obstrueze lumenul, rar prin embolus sau printr-un hematom intramural. În urma
unor cercetări efectuate s-au studiat coronarele în 172 de cazuri de deces prin
infarct miocardic şi s-a constatat că modificările coronariene s-au datorat,în 169
din cazuri , leziunilor aterosclerotice, în două cazuri s-au gasit obstrucţii ale
ostiului coronarian stâng datorită leziunilor luetice,iar intr-un caz s-au găsit
leziuni de coronarită reumatismală. Ocluzia totală sau strangularea coronarelor,
cu reducerea lumenului peste 80%, s-a produs prin : tromboză
(35%),ateroscleroză obliterantă(27%) si prin hemoragie intimală (35%).
Un rol important îl are modul de reacţie al peretelui vascular faţă de ateromatoza
instalată. Daca peretele arterial reacţionează printr-o neoformare de ţesut de
colagen sărac în vase va rezulta o remaniere a peretelui vascular, cu o ingustare
marcată a lumenului şi pierderea elasticităţii peretelui. Accidentul acut înaceste
cazuri se produce prin suprasolicitarea unui miocardcu o irigare insuficientă.
În alte cazuri remanierea plăcii de aterom se face printr-un ţesut conjunctiv
foarte bogat în neo-vase. Ţesutul perivascular nu poate furniza un suport
suficient neocapilarelor care, la prima creştere a presiunii sangvine , cedează,
producându-se hemoragie intimală. Revărsatul hematic, dacă este masiv se poate
completa o ocluzie a unui lumen ingustat prin ateroscleroză, hematomul intimal
fiind el însuşi cauza ocluziei coronariene acute.
Revărsatul hematic poate antrena o rupere a endoteliului intimei coronarei, cu
revărsare în lumen şi producerea unui trombus masiv. Ca sediu,procesul
aterosclerotic interesează mai frecvent artera coronară descendentă anterioară

28
Cap. II- INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

29
DEFINIŢIE
Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică
circumscrisă (minim 2 cm²) a unei portiuni din miocard, determinata de
obstruarea brusca a unei artere coronare.
“Infarct: - este un concept anatomic care traduce un proces evolutiv al unei
insuficienţe coronariene severe, produsă prin diminuarea până la oprirea totala a
fluxului sanguin, intr-un teritoriu cardiac şi stă la baza constituirii necrozei.
Forme clinice
Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala,
cerebrovasculara, aritmica, periferica si silentioasa.
Clasificarea
IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:
Evolutie:
- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamâni abolii;
- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4
saptamâni de la începutul primelor simptome (când focarul primar de necroza
înca nu a reusit sa se cicatrizeze);
- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamâni de la aparitia lui (IM
vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii
specifice).
Raspândire:
- infarct miocardic transmural;
- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).
Localizare:
- IMA al peretelui anterior.
- IMA inferior (diafragmal).
- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

30
ETIOLOGIE
A. ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ

In 90-95 % din cazuri, factorul principal cauzal este ATS (ateroscleroza


coronariană avansată) – (stenozanta sau obliteranta), adică acele modificări
patologice ale arterelor coronariene, caracterizate prin acumulare anormală de
ţesut fribos si material lipidic in peretele vascular, care determină reducerea
lumenului vasului cu circa 75% sau ocluzia coronariană organică, prin tromboză
( placa ateromatoasa ulcerată, a obstruat , o parte din lumenul vasului endotelial
se rupe si eliberează fibre de colagen si detritusuri ateromatoase generatoare de
noi tromboze printr-un mecanism foarte complex.
Ateroscleroza poate fi definită ca un proces degenerativ al tunicii interne a
arterelor, de unde şi denumirea de “ boala intimei arteriale “. În urma
numeroaselor studii efectuate s-a constatat că ateroscleroza este o boală
multifactorială , care alterează în mod specific pereţii arterelor mari şi mijlocii
prin apariţia unor leziuni particulare,cunosute sub denumirea de plăci.
În ateroscleroză toate arterele mari şi mijlocii pot deveni sediul leziunilor
ateromatoase,dar există totuşi o topografie a acestor leziuni. La nivelul aortei
leziunile au o distributie caracteristică, crescând în numar si intensitate,
începând de la crosa aortei până la porţiunea abdominală a acesteia. Plăcile
ateromatoase sunt localizate mai ales in jurul sau in vecinătatea ramurilor
colaterale ale aortei, cele mai afectate afectate de leziunile ateromatoase fiind
arterele coronare, arterele cerebrale, arterele viscerelor abdominale şi arterele
periferice. În arterele coronare, leziunile ateromatoase încep chiar din apropierea
orificiilor de origine şi scad în intensitate pe măsură ce calibrul arterelor se
micşorează. Cel mai frecvent interesate sunt : artera interventriculară anterioară
(descendentă anterioară),artera circumflexă şi artera coronară dreaptă.
Leziunile aterosclerotice coronariene se deosebesc de leziunile aterosclerotice
din alte artere prin :

31
 Sunt multistratificate şi duc la stenozări progresive ale lumenului arterial
determinând cardiopatia ischemică
 Au tendinţă de a determina o tromboză intracoronariană în zona
stenozelor , la nivelul plăcilor ateromatoase ulcerate sau pe locul unei hemoragii
intramurale determinând ocluzia coronariană şi instalarea infarctului miocardic
acut
Leziunile pereţilor arteriali în ateroscleroză .
Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc in trei etape :
 Acumularea de grăsimi neutre şi cristale de colesterol în intima vasculară
,imediat sub endoteliul ce alcătuieşte această tunică
 Formarea plăcii de aterom – se prezintă ca o proeminenţă de culoare galben-
albicioasă, circulară sau ovalară, cu diametru de 0,5-1,5 cm. În unele regiuni
plăcile devin confluente
 Constituirea plăcii – cosecinţele imediate ale aterosclerozei constau în
modificările de calibru ale arterelor lezate, prin tromboze,stenoze,dilataţii. La
rândul lor, acestea sunt urmate de modificări ale ţesuturilor dependente de
irigaţia cu sânge asigurată de sistemul aortic. Obstrucţia arterială poate fi urmată
de necroza tesutului aferent, proces întâlnit in infarctul miocardic acut. Cea mai
gravă cosecinţa o constituie obstrucţia unei artere printr-un tromb generat de
leziunea aterosclerotică
FACTORI DE RISC AI ATEROSCLEROZEI
Prin factori de risc se descriu o multitudine de condiţii care se asociază cu o
incidenţă crescută a manifestărilor chimice ale aterosclerozei. S-au descris până
acum peste 40 de factori de risc ce pot fi clasificati după gradul lor de
nocivitate , modul de acţiune precum şi ordinea intervenţiei lor în procesul de
apariţie şi dezvoltare a leziunilor aterosclerotice. În studiile efectuate s-a
constatat că factorii de risc cei mai întâlniţi sunt :
HIPERCOLESTEROLEMIA. Se intâlneste într-un procent de 52% la barbaţi şi
48%la femei. Din studiile epidemiologice, reiese că incidenţa cardiopatiilor
32
ischemice creşte progresiv în raport cu nivelul colesterolemiei. Nivelul de
siguranţa al colesterolului este situat sub 200 mg%, in timp ce o colesterolemie
peste 250 mg% trebuie considerată anormală. La aterosclerotici s-a observat o
mare variabilitate a lipidelor serice,în special a colesterolului, ceea ce duce la o
dereglare a homeostaziei metaolismului lipidic.
S-a observat scaderea colesterolului la pacienţi, imediat dupa producerea unui
IMA , drept consecinţă a perturbărilor metabolice generale induse de şocul
produs de necroză miocardică, cu creşterea catabolismului proteic, hiperglicemie
si scăderea colesterolului.
OBEZITATEA. Se întâlneşte mai mult la femei 42% si se corelează cu riscul de
deces prin complicatiile clinice ale aterosclerozei. Se pare că obezitetea prin ea
însăşi nu este atât de periculoasă, dar in asociere cu alti factori de risc precum
hiperlipidemia, hipercolesterolemia şi diabetul zaharat determina complicaţii.
Hipercalorismul provenit prin ingestia în exces a hidraţilor de carbon (pâine ,
dulciuri,paste fainoase,zahar) contribuie atât la instalarea obezităţii, cât şi la
creşterea lipidelor în sânge, prin transformarea acestora în grăsimi.
La indivizii obezi, inima,fiind mult mai solicitată pentru nutriţia ţesutului adipos
în exces , crează condiţii de manifestare clinică a aterosclerozei coronariene
deoarece arterele coronare îngustate prin procesul de ateroscleroză nu mai pot
asigura un aport sanguin în concordanţă cu nevoile crescute de oxigen ale
miocardului.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ. Se întalneşte într-un procent de 30%la
barbati si 52%la femei. Hipertensiunea arterială agravează procesul
aterosclerotic şi constituie un factor important de risc în apariţia diferitelor
forme de cardiopatie ischemică , în special a infarctului miocardic.
Hipertensiunea arterială accelerează şi agravează procesele aterosclerotice
coronariene mai ales în apariţia hiperlipemiei
EREDITATEA. Se situează pe locul trei ca frecvenţă, fiind întâlnită într-o
proporţie de 26%la barbati si 15% la femei. Pacienţii cu ereditatea încarcata au

33
prezentat un mare procent de accidente coronariene majore. În grupul bolnavilor
tineri, până la 35 de ani, predomină cei cu antecedente familiale, pe când, la o
vârstă înaintată , după 55-60 de ani,încarcarea familială lipseste, deci , factorii
genetici precipită parţial apariţia aterosclerozei şi îi imprimă o evoluţie mai
gravă. De fapt nu se moşteneşte boala ci o reactivitate modificată metabolică sau
vasculară. Antecedentele familiale prezintă importanţă privind îmbolnăvirile sau
moartea precoce prin boli coronariene la rudele apropiate, dar numai în asociere
cu factorii de risc.
DIABETUL ZAHARAT. Ateroscleroza este principala afectiune vasculară la
diabetici fiind prematură şi excesivă. Din datele obţinute, 75% din diabetici mor
prin complicaţii aterosclerotice, in special prin infarct miocardic acut.
Diabetul interesează intr-un proces de 20% barbaţii si aproximativ 15 % femeile.
FUMATUL
Cel mai important factor de risc modificabil la pacientii tineri, prezent in
proportii relativ egale la cei cu coronare normale si la cei cu leziuni coronare uni
sau multivasculare (73-90% tineri versus 24-56% varstnici). Este frevent întalnit
la barbaţi în proporţie de 38-40%, iar la femei 14-15 %. Se cunosc efectele
fiziologice ale fumatului asupra aparatului cardio-vascular, fenomenele majore
fiind tahicardie, o ceştere mica a tensiunii arteriale, vasoconstricţie periferică şi
mărirea iritabilităţii miocardice manifestată prin contractii premature. Fumatul
este implicat in disfunctia endoteliala prin reducerea productiei de oxid nitric,
putand astfel precipita aparitia spasmului coronarian.
Studiile au evidenţiat o relaţie semnificativă între fumat , inafrct şi mosrte subită
deorece fumatul măreşte iritabilitatea cardică şi interferează cu utilizarea
oxigenului de catre miocard.
ALCOOLUL
Este un precursor al colesterolului si creste lipidemia postalimentară. Efectul sau
se exercită prin excitare sistemului nervos simpatic, prin eliberarea de

34
catecolamine şi creşterea nivelului seric de acizi graşi (prin mobilizarea din
ţesutul adipos)
CAFEAUA si COFEINA. Favorizează apariţia şi dezvoltarea aterosclerozei şi
hipertensiunii arteriale.
SEDENTARISMUL. Datele unor studii arată ca incidenţa infarctului miocardic
si a mortii subite sunt mai mici la persoanele cu activitaţi care solicită un
consum energetic mai mare. Mecanismul primordial , se presupune,ar consta în
dezvoltarea circulaţiei colaterale coronariene. O altă posibilitate ar fi un
metabolism miocardic mai eficient. Indiferent de mecanism, după o perioadă de
antrenament fizic se constată o ameliorare a funcţiei miocardice şi o creştere a
toleranţei la efort.
Totuşi, un efort fizic neobişnuit de mare şi prelungit poate precipita un acces
coronarian acut.
STRESS-ul. De cele mai multe ori infarctul miocardic se instalează în urma unui
conflict de ordin psihoemoţional. Stressurile psihoemotive, emoţiile, conflictele
si contradicţiile de ordin social şi familial sau eforturile intelectuale excesive sun
factori favorizanţisau precipitanşi ai infarctului miocardic, pe fondul unei
ateroscleroze coronariene.
FACTORI METEOROLOGICI. S-a constat că majoritatea cazurilor de infarct
miocardic acut s-au întâlnit în anotimpurile cu schimbări marcante de
temperatură, respectiv primăvara şi toamna. S-a demonstrat că perturbările
atmosferice produc o creştere a tonusului muscular vegetativ cu predominanţă
parasimpatică, ceea ce ar explica scăderea debitului coronarian

B . CAUZE NONATEROSCLEROTICE

1.BOALA CORONARIANĂ OBSTRUCTIVĂ


NONATEROSCLEROTICĂ
a. ARTERITE CORONARE

35
-lupus eritematos, poliartrită reumatismală, spondilita ankilozantă, boala
Takazsu,Kawasaki, lues, granulomatoza Wegener, TBC
b. ÎNGROŞAREA PERETELUI CORONARIAN
-sindromul coronarian , amiloidoza, mucopolizaharidoza
c. COMPRESIE CORONARIANĂ EXTRINSECĂ
-tumori cardiace , anevrisme
2.Embolii in artere coronare:
-endocardita bacteriană
- prolaps de valvă mitrală
- tromboză cavitară. Emboile paradoxală
- iatrogene(coronarografie)
3.Traumatisme :
- disecţie de aortă, traumatisme penetrante
- iatrogene (angiografii, coronaroplastie)
4. Anomalii congenitale coronariene
- origine anormala din aortă : din sinusul neadecvat, coronara unică, atrezie
- origine din artera pulmonară
- fistule coronariene : arterio-venoase, anevrisme coronariene
5. Tromboză in situ
-policitemia vera, trombocitoze, purpură trombotică trombocitopenică
6.Spasm coronarian
-idiopatic, consecutiv intreruperii bruşte a unei terapii îndelungate cu nitraţi.
7. Inegalitate marcată , aport necesar de O2:

- HTA, stenoză aortică, insuficienţă aortică

- hipoxie de cauză pulmonară, reducerea aportului de oxigen

FACTORI DECLANŞATORI AI IMA

36
1. EFORTUL FIZIC
Efortul fizic favorizează producerea unei hemoragii subintimale , iar
modificările umorale (catecolamine, acizi graşi in exces) măresc coagularea la
aterosclerotici, îndeosebi prin diminuarea fibrinolizei. La tineri , efortul fizic
intens poate duce la creşterea bruscă a necesităţilor metabolice ale cordului ce
depăşesc capacitatea de raspuns coronarian la cerinţele sporite,avand ca rezultat
o insuficienţă funcţională care poate declanşa infarctul miocardic in mare parte
datorită şi faptului că la acestă vârstă lipseşte de obicei o circulaţie coronariană
anastomotică satisfacătoare.
2. MASA COPIOASĂ
Masa copioasă ar produce o departiţie de sânge defavorizantă pentru coronare,
iar excesul de trigliceride şi colesterol ar favoriza trombogeneza postprandială.
Modificările de poziţie ale diafragfmului ar putea determina extrasistole, având
deficitul de irigare coronariană. Efortul, chiar minim ,survenit în această
perioadă poate declanşa accidentul.
3. TENSIUNEA NERVOASĂ (stressul)
În studiile efectuate s-a remarcat acest factor la bolnavii cu activitaţi de
răspundere, cu efort intelectual intens şi consum nervos(la indivizi cu o mare
emotivitate si cu un comportament agresiv.

MORFOPATOLOGIA CORONARĂ ÎN IMA

1.Obstructia coronariană
În majoritatea cazurilor de infarct miocardic ocluzia coronarelor este produsă de
un tromb. La necropsie , ocluzia coronariană trombotică apare la mai putin de
70% din IMA. Această proporţie este fals scăzută deoarece, la câteva ore de la
debut apare o fibrinoză spontană care îndepărtează trombul ocluziv coronarian
în aproximativ 40%din cazuri.

37
Proporţia reală a ocluziei trombotice a fost stabilită prin angiografie care a
demonstrat prezenţa trombului obstructiv coronarian în peste 90% din cazuri.
2.Fisura plăcii de aterom
Trombusul ocluziv iniţial se dezvoltă ca trombus plachetar pe o placă de aterom
fisurată. Fisura plăcii constituie factorul declanşator majorităţii infarctelor de
miocard. Dacă local sunt condiţii prielnice , trombusul primar plachetar alb
progresează către un trombus ocluziv roşu, stabilizat printr-o reţa de fibrină ce
conţine hematii. La progresia trombului contribuie trei factori ce pot fi
combatuţi terapeutic :agregarea plachetară, activarea coagulării plasmatice cu
formarea reţelei de fibrină şi stabilizarea fenomenului prin vasocontricţie locală.
3.Fluxul miocardic rezidual
Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia
infarctului depinde de câţiva factori precum : mărimea şi viteza de dezvoltare a
trombusului ocluziv , stabilitatea acestuia, severitatea constricţiei coronare şi
mărimea fluxului prin colaterale. La acestea se adaugă gradul variabil al
necesarului de oxigen al miocardului. În majoritatea cazurilor , distal de
obstrucţii persistă un flux coronarian rezidual fie anterograd fie retrograd. Când
fluxul rezidual este minim sau chiar absent, infarctul din zona respectivă este
transmural şi se constituie rapid. Când există flux restant, necroza poate fi
parcelară, netransmurală sau poate chiar lipsi.
Existenţa unor stenoze coronariene contribuie la dezvoltarea circulaţiei
colaterale. Cel mai eficace stimul pentru aparitia fluxului colateral este
dezvoltarea unui gradient semnificativ de presiune între porţiunea proximală şi
distală a acestor vase. Acest gradient apare când există o stenoză semnificativă
peste 75%,pe coronara principală.

TABLOUL CLINIC

38
Tabloul clinic şi evolutia infarctului de miocard sunt foarte variate, de la forme
cu simptomatologie saracă şi fără complicatii majore ,pană la forme extrem de
zgomotoase sau asociate cu diverse complicaţii, multe din ele fatale. În evoluţia
clinică a infarctului miocardic putem diferenţia patru perioade: prodromală, de
debut, de stare, de convalescenţă.

1.Aspectul clinic în perioada prodromală

Această perioadă nu este obligatorie , in multe cazuri infarctul instalandu-se


brusc , fară simptome premonitorii, in plină stare de sanatate aparentă ,sau la
persoane care au avut in antecedente angina pecorală de efort.
Simptomele prodromale pot preceda cu una sau mai multe zile, uneori
saptămâni, instalarea infarctului miocardic. La un vechi anginos , caracteristică
pentru această perioadă este : exacerberea acceselor de angină cu o reducere
bruscă a toleranţei la efort, se accentuează intensitatea durerilor , se maresc
durata şi frecvenţa acceselor dureroase şi se micşorează pragul de intensitate
care precede o criză anginoasă.
Alte simptome necaracteristice, prezente in aceasta perioadă pot fi: astenie
generală, anxietate,ameteli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici, greturi, dureri
epigastrice, dar, in absenţa durerilor anginoase , este in general imposibila de a
identifica aceste simptome ca premergătoare unui infarct miocardic

2 Aspectul clinic in perioada de debut


Perioada de debut cuprinde manifestări clinice ale anginei pectorale. În IMA
complicat, perioada de debut este perioada cea mai critică , cu mortalitata cea
mai ridicată, cu deosebire ăn primele 24 de ore de la instalarea acestuia.
Instalarea IMA necomplicat este dominată de o durere de intensitate variabilă, în
peste 95% din cazuri. În rest, instalarea acestuia se face fară durere prin
simptome necaracteristice : soc cardiogen, insuficienţă circulatorie cerebrală

39
2.a. Debutul dureros al infarctului miocardic
SINDROM DUREROS: durerea este simptomul cel mai caracteristic si mai
frecvent care marchază debutul instalării infarctului miocardic. Durerea din
infarctul miocardic prezintă o serie de caracteristici, în funcţie de
intensitate,localizare,iradiere,durată
 Caracterul si intensitatea durerea din IMA este extrem de intensă, pacintul o
compară cu o gheara sau cu un pumnal, o greutate ce-i striveşte pieptul, un
corset ce-i impiedică respiraţia. Rareori durerea are un caracter de junghi care se
accentuază la inspir şi care se poate explica printr-o reacţie pericardică cu
prinderea pleurei adiacente.
 Localizare – în majoritatea cazurilor bolnavii localizează durerea sau senzaţia
de disconfort în regiunea retrosternală sau precordială ,indicând cu toata palma
o zona toracică intinsă. În afara de sediul retrosternal cu iradiere centrifugă
,durerea poate fi localizată initial in spate, insegmentul toracic al coloanei
vertrebrale, sub omoplatul stang , in stern , în mandibulă , în regiunea toracică
laterală stângă sau dreaptă , epigastric, cu iradiere retrosternală sau precordială.
 Iradiere – durerea poate iradia în ambii umeri sau numai in unul singur,
frecvent durerea iradiază în maxilar , în spate, în segmentul dorsal superior al
coloanei vertebrale, în regiunile interscapulovertebrale, in regiunea omoplatului
stâng sau spre epigastru. Uneori poate iradia numai in cotul sau degetele mâinii
stangi, pe marginea cubitală.
 Durata crizei anginoase variază de la câteva minute până la câteva ore sau
chiar 1-3 zile. După calmarea durerii persistă uneori o senzaţie de jenă, apăsare
în zona sediului iniţial al durerii.
 Condiţii de apariţie. Infarctul miocardic se poate instala atât în condiţii de
repaus , in timpul somnului,cât şi în cursul unui efort fizic sau de suprasolicitare
nervoasă. Numai rareori pot fi identificaţi factori precipitanţi ce determină o
scădere bruscă a fluxului coronarian însoţită sau nu de o creştere a consumului
de oxigen al miocardului unui bolnav cu teroscleroză coronariană. Astfel de
40
factori favorizanti : scăderea bruscă a T.A , fibrilaţia atrială sau o hemoragie
masivă.
 Condiţii de dispariţie. Durerea din infarctul miocardic nu cedează la repaus şi
la adimistrarea de nitriţi. Chiar dacă durerea cedează din intensitate după
adiministrarea de nitroglicerină , ameliorarea dureayz cateva minute după care
revine la fel de intens. Această durere se calmeaza cu opiacee de tip Morfină,
mialgin. Durera cedează probabil, compled o dată cu necrozarea miocardului
infarctat şi distrugerea receptorilor din zona necrozată.
 Simptome asociate. Obisnuit, durerea din infarctul miocardic este însoţită de
transpiraţii reci, ameţeli,astenie,anxietate extremă, senzaţia de moarte iminentă,
greţuri, vărsături , sughiţ (datorat unei iritaţii a pleurei diafragmatice si a
terminaţiilor nervului frenic, in cazul unui infarct cu localizare inferioară sau
antero-septală)
2.b. Debut prin şoc cardiogen
Definiţie :şocul cardiogen poate fi definit ca o formă de insuficienţă circulatorie
acută ,care survine ca rezultat al insuficienţei de pompă a inimii.
Insuficienţa de pompa a inimii are drept cosecinţă o perfuzie ineficientă a
întregului organism. Fluxul sanguin renal, cutanat, mezenteric şi scheletic scade
disproporţionat mai mult decât fluxul cerebral, coronarian şi hepatic.
Hipoxia tisulară persistentă produce o schimbare a metaboilsmului aerob în cel
anaerob, cu producerea în exces de lactaţi şi acidoză anasată , concomitent cu
modificările structurale intra şi pericelulare. Acidoza metabolică şi extinderea
ischemiei miocardice reduc şi mai mult contractilitatea miocardică, cu scăderea
în continuare a fluxului sanguin sistemic. Pe măsură ce scade fluxul sistemic are
loc acumularea de sânge în circulaţia de capacitate , care reduce si mai mult
volumul sângelui circulant efectiv.
Simptome clinice pentru recunoasterea socului in infarctul miocardic acut :
 Presiune sistolică persistenta mai joasă de 88 mm Hg , indiferent de
presiunea arteriala anterioara.
41
 Manifestari clinice secundare diminuarii debitului cardiac si
vasoconstrictiei periferice ca: paloare, piele rece, umeda, puls filiform,alterarea
starii de constienta, oligurie grava(<0,4ml/min)
 Starii de soc i se asociaza fenomene de insuficienta ventriculara stanga
sau chiar congestiva, pacientul prezentand : dispnee marcata, ortopnee,
turgescenta jugularelor, astenie profunda, apatie, indiferenta care trece spre o
stare de torpoare.
De cele mai multe ori, socul se instituie lent, in cateva ore sau in cateva zile de
la debutul infarctului miocardic. Alteori instalarea este brutala si
precoce,mascand sau reducand perceptia sindromului dureros.
2 c. Debut prin hipotensiune arterială
Scaderea tensiunii arteriale se produce in 80-85% din cazurile de infarct
miocardic acut, incat constituie unul din semnele caracteristice si pentru
infarctul miocardic. Scaderea tensiunii se explica prin miscorarea debitului
cardiac , prin administrarea de opiacee, narcotice, sedative (pentru calmarea
durerii).
In hipotensiunea arteriala, cand presiunea sistolica scade la 80-90mm Hg
pericolul instalarii socului este crescut. Clinic , hipotensiunea arteriala se
diferentiaza de starea de soc prin lipsa semnelor caracteristice insuficientei de
perfuzie :paloare, piele rece si umeda,alterarea starii de constienta, anurie.
Micşorarea tensiunii arteriale in cursul evolutiei unui infarct miocardic se poate
exprima printr-o crestere a activitatii transaminazei glutamicoxalacetice (TGO).
2.d. Debutul prin insuficienţa circulatorie cerebrală
Scăderea brusca a debitului cardiac si a presiunii sangvine sub limita critica, in
momentul debutului unui infarct miocardic poate da nastere la manifestari
clinice diverse : ischemie acută cerebrală, cu sau fară sechele neurologice.
In acest caz, bolnavii pot prezenta : confuzie, astenie , ameteli, scurte stări
demenţiale, hemiplegii, mai grav , chiar stări comatoase ce domină în tabloul

42
clinic , mascând simptomele infarctului miocardic, inducand aprecierea spre un
alt diagnostic.
2.e. Debutul datorat insuficienţei cardiace congestive
Acest tip de debut predomina mai ales la persoanele in vârstă cu ateroscleroză
coronariană avansată , cu leziuni valvulare si asocieri de afectiuni ale aparatului
respirator. De obicei această insuficienţă se instalează în cazurile de infarcte
miocardice întinse, la pacienţii cu rezerve funcţionale miocardice reduse, de cele
mai multe ori avand o evoluţie lentă. Această insuficienţă se observă în cazurile
de infarctemiocardice repetate, ceeea ce a produs o limitare fucţională a
miocardului. Clinic, insuficienţa cardiacă congestivă , instalată in cursul
evolutiei unui infarct , se asociază şi cu fenomene de insuficienţă ventriculară
stângă : creşterea presiunii venoase, turgescenţa jugularelor, hepato megalie,
accese de tuse seaca sau productivă , bolanavul acuză ortopnee, la auscultatie se
disting raluri congestive la baza câmpului pulmonar.
2.f. Debut prin insuficienţă vasculară mezenterică
Micşorarea debitului cardiac determină vasoconstricţie in teritoriul circulatiei
splenice cu modificări ale tractului gastro-intestinal. Frecvenţa şi intensitatea
tulburărilor gastrice depind de doi factori :
- ateroscleroza aortei şi a ramurilor mezenterice
- prezenţa unor afecţiuni gastrointestinale preexistente
Debutul infarctului de miocard este frecvent insoţit de tulburari digestive,
caracterizate prin greţuri şi varsături ce survin concomitent sau la scurt timp
dupa apariţia durerii. Alteori , aceste simptome se instalează ca urmare a
administrarii de opiacee. Apare de asemenea , o senzaţie de distensie
abdominală si de balonare datorită imobilizării destul de indelungate şi a
administrării de sedative.
Scăderea debitului cardiac şi ischemia acută a tractului intestinal în timpul
manifeastării unui infarct miocardic, poate determina accidente grave ca :
hemoragii , ulceratii , perforaţii sau chiar infarcte intestinale.

43
2.g. Debut prin ischemie acută periferică
Scăderea debitului cardiac, a presiunii sanguine, a vitezei circulaţiei sângelui
precum şi creşterea coagulabilităţii sângelui pot favoriza apariţia si extinderea
unui tromb intravascular ce poate da coplicatii de mecanica circulatorie.
2.h. Debut datorat insuficienţei vasculare renale
Sistemul vascular renal reactionează prompt datorită producerii unor tulburari in
circulaţie deoarece rinichii au o deosebita importanţă in menţinerea presiunii
sanguine ; ca urmare, fluxul sanguin renal , presinea de filtrare si debitul urinar
scad.
Una dintre manifestările clinice prezente este scaderea debitului urinar care, în
stare de soc poate ajunge la oligurie sau chiar anurie. De aceea este importanată
urmarirea debitului urinar dupa instalarea unui infarct miocardic; -se poate
determina valoarea debitului cardiac şi starea de perfuzie a organismului.
FEBRA
Apare obişnuit după 24- 48 de ore de la instalare infacrtului miocardic datorită
procesului infectios local si al necrozei tesutului. Reacţia febrilă in infarctul
miocardic se explică prin resorbtia produselor de necroza din zona infarctizată a
miocardului
Controlul temperaturii si măsurarea valorii acesteia se realizează rectal sau pe
cale orală , deoarece, datorită vasoconstrictiei periferice şi a diaforezei ,
temperatura axilară poate indica valori mai scăzute.
Curba termică ajunge de obicei la maximum în ziua a 4- a sau în a 5- a de la

debut si se mentine aproximativ 8-10 zile, cu temperaturi oscilante, între 37-38 o


C. Persistenţa febrei mai mult de 10 zile sau reapariţia după normalizare indică
posibiliatea extinderii procesului necrotic în miocard sau apariţia unor
complicaţii de tip pulmonar , pericardice sau tromboflebitice.
3.Aspectul clinic in perioada de stare
După primele 3-5 zile de la debut starea generală a bolnavului începe sa se
amelioreze progresiv. Febra şi stare de astenie dispar, în cazul unei evoluţii
44
favorabile, in 8-10 zile de la debut. Presiunea arterială începe să crească lent.
Unii bolnavi prezintă :
 Dureri restante localizate pe peretele toracic anterior, de obicei
precordial,alteori in umarul stâng. Obisnuit, durerile sunt moderate ca intensitate
şi au caracter continuu, exacerbate de mişcări sau modificarile de postură ale
toracelui saum umărului.
 Fenomenele gastro-intestinale (greţuri, varsaturi ) dispar in perioada de
stare
 Bolnavul prezintă balonare si constipatie , cu jenă epigastrică ,
determinată de imobilizarea prelungită la pat, reducerea aportului alimentar şi
utilizarea narcoticelor, opiaceelor( papaverină)
 Perioada de stare durează, in condiţii normale aproximativ 2- 5 săptămâni,
cu constituirea unei cicatrice ferme a zonei de necroză miocardiacă.
4. Perioada de convalescenţă
Convalescenţa începe după aproximativ 4 săptămâni de la debutul bolii.
Anatomic, este marcata de formarea unei cicatrici fibroase a zonei miocardului
necozat, iar clini, prin restabilirea lenta a capcităţii de mobilizare şi de reluare a
activităţii.
În condiţii normale, favorabile, de evoluţie , perioada de convalescenţă durează
aproximativ 60 de zile.

Localizările infarctului miocardic

Teritoriul miocardic infarctat , localizat de regula in ventriculul stang,


corespunde ramurei coronariene afectate. Ambele coronare pot fi afectate,
datorita obstruării ,determinând infarcte cu localizări diferite, astfel:
 Interventriculara anterioara, din coronara stanga , iriga peretele antero-
septal, partea dreapta a fasciculului HIS. Obturarea ei determina infarcte
anterioare sau atero-septale, ce se pot complica cu tulburari de conducere
45
 Circumflexa , de acelasi ram din coronara stanga, iriga partile lateralei
stângi a peretelui anterior si posterior, cauzând infarcte laterale si /sau inferioare.
 Coronara dreaptă irigă peretele postero-diafragmatic al ventriculului stâng
, porţiunea posterioara a septului şi peretele ventricular drept. Ea vascularizează
aproape întreg tesutul specific miocardic, iar obstruarea coronarei drepte poate
produce infarctul inferior, in evolutia căruia pot apărea tulburări de conducere.
Obstruarea unei artere coronare poate determina infarcte asociate cum ar fi :
infarctul antero-lateral şi infero-lateral.
De asemenea, se pot întâlni :
 Infarctul septal profund, care interesează septul in intregime, realizând
infarctul infero-posterior. El prinde o porţiune din peretele ventricular inferior şi
posterior, partea superioară a septului, precum şi o mică zonă din peretele
ventricular anterior şi zona anterioară septală. Datorită localizării anatomice ,
infarctul septal profund este numit  infarct în H “.
 Infarctul miocardic apical se produce prin obstruarea distala a
interventricularei anterioare si afecteaza zona cea mai joasa si anterioara a
ventriculului stang.
 Infarctul ventriculului drept este foarte rar si apare prin extinderea
infarctului ventriculului stâng
 Infarctul atrial este rar întâlnit , se localizează în atriul stâng şi se asociază
cu infarctul miocardic stâng cu localizare inferioară.

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic se bazează pe interpretarea datelor


triadei clasice : tablou clinic, aspect electrocardiografic, semne de laborator.
Pentru evaluarea stării funcţionale cardiace, a prezenţei unei complicaţii si mai
ales , pentru conducerea tratamentelor de reperfuzie sunt necesare tehnici de
imgistică ecografica, radioizotopică si angiografie .
46
TABLOUL CLINIC – diagnosticul infartului miocardic se poate pune , in
majoritatea cazurilor, relativ uşor. Sediul iradierilor, durata, lipsa de efect a
nitriţilor, reprezintă elemental clinic esenţial în emiterea probabilităţii infarctului
miocardic.
ASPECTUL EKG sau valoarea electrocardiogramei în diagnosticul de infarct
miocardic. Modificările EKG elementare, din infarctul miocardic au fost
descrise pentru prima data la om de Pardee , în 1920. În prezent,
elctrocardiograma reprezintă o explorare fundamentală pentru depistarea IMA ,
avand valoare diagnostică ,prognostică şi de conducere a terapiei. Studiile au
evidenţiat ca prima EKG este de obicei diagnostică pentru IMA în 60% din
cazuri , în 25% are modificări dar nu trasează diagnosticul , iar în aproximativ
16 % este normală.
EKG oferă informaţii privitoare la topografia şi extinderea infarctului , şi are în
acest fel valoare prognostică. Monitorizarea EKG decelează tulburările de ritm
şi conducere din infarct, de cele mai multe ori grave şi cu potenţial letal.
MODIFICĂRILE EKG ELEMENTARE DIN IMA
Clasic, modificările EKG induse de scăderea până la oprire a fluxului coronarian
sunt asociate cu cele trei tipuri principale de modificări funcţionale :
ischemia,leziunea şi necroza.
ISCHEMIA este expresia hipoxiei moderate a unui teritoriu , fara corespondent
anatomo-patologic. La nivelul celular apar moificări enzimatice , biochimice şi
perturbări ale permeabilităţii membranei celulare fară electroliţi. Ischemia
presupune o prelungire a duratei de repolarizare în teritoriul ischemiat. În mod
normal , repolarizarea are loc invers decât depolarizarea, de la epicard spre
endocard, deci unda T devine inversată negativ.
LEZIUNEA – deficitul mai intens în oxigen determină modofocări histologice
constând în edem şi infiltraţie plasmocitară. Pe lângă întârzierea replarizării , în
zona lezată este întârziat şi procesul de depolarizare. Depolarizarea produce la

47
suprafaţa celulelor electronegativitate , iar repolarizarea readuce pozitivitate
externă.
Teoria curentului de leziune diastolic presupune că celulele lezate nu au
capacitatea de a-si menţine polaritatea normala in repaus, deci vor fi la suprafata
electronegative. De exemplu , o zona lezata subepicardic , in diastola vectorul
electric inregistrat de un electrod de la suprafata inimii va fi negativ, deci cu o
subdenivelare a segmentului Q-T. Echpamentul EKG este constituit astfel incat
el considera segmentul diastolic Q-T drept linia de referinta izoelectrica.
Modificarea de baza va fi o subdenivelare ST, care este de fapt semnul ECG
traditional al leziunii subepicardice.
NECROZA este rezultatul celei mai severe ischemii miocardice, determinata de
suprimarea totala a aportului de oxigen. Consecutiv , in acest teritoriu sunt
intens afectate procesele biologice si fenomenele electrice. Tesutul necrozat
poate fi considerat , in cele mai multe cazuri , un tesut mord din aspectul
bioelectric, care nu realizeaza fenomenul de depolarizare sau de repolarizare.
Necroza celulara produce o imagine ECG de UNDA „Q” PATOLOGICA larga
de cel putin 0.04 secunde, adanca cel putin un sfert din unda „R”
EVOLUTIA TIPICĂ A EKG IN IMA
În cazul unui infarct cu extindere transmurală , EKG are o evolutie în trei stadii:
1.STADIUL ACUT se intinde de la debut până la 2-3 săptămâni si pe parcursul
sau se intalnesc toate cele trei modificări electrice de bază (ischemie,
leziune,necroză). Stadiul acut are două faze : iniţială şi de infarct acut constituit.
a. Faza acută iniţială ,denumită şi faza supraacută ,se întinde de la debut până la
cca 4 ore si cuprinde modificări severe de faza terminală , dar fără apariţia undei
de necroză. Pe EKG se pot distinge:
 Unde T pozitive , ample si simetrice
 Subdenivelare ST care se asociază undelor T pozitive
 Progresia subdenivelării ST către supradenivelare ST cu persistenţa undei
T pozitive şi ample, astfel încât supradenivelarea ST este concavă.
48
 Supradenivelarea ST extremă şi convexă în sus inglobează unda T şi chiar
unda R , având debutul catre varful acesteia
b. Faza de infarct acut constituit se intinde de la 2-4 ore la 2-3 săptamâni de la
debut şi cuprinde toate cele trei leziuni EKG elementare
 Supradenivelare ST convexă în sus este elementul caracteristic acestei
faze. O scădere bruscă a supradenivelării ST poate semifica apariţia reperfuziei
miocardice. De regulă , după primele 24 de ore , supradenivelarea ST se reduce
progresiv,pastrând permanent aspectul convex. Ea dispare de obicei între 4 şi 14-
20 zile de la debut.
 Apariţia undei Q de necroză
 Apariţia undei T negative , simetrice , de leziune subepicardică
2. STADIUL SUBACUT (de infarct recent) se intinde de la 2-3 săptămâni până
la2-3 luni, adică de la revenirea ST la linia izoelectrică până la normalizarea
undei T. Aspectul EKG este de necroză şi ischemie.
3.STADIUL CRONIC pe EKG persistă unda Q patologică.

DATELE DE LABORATOR

Concentratia serica a produsilor de citoliza miocardica este, in general, in raport


cu intinderea necrozei. In majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut,
modificarile de laborator care au o valoare diagnostica si care se instaleaza in
perioada de debut a acestuia sunt :
1.ENZIMELE miocardice si alti produsi de citoliză
În urma necrozei miocardice se elibereaza din celule sise pot izola in ser ,
enzime de citoliza ca : creatinfosfokinaza si lacticohidrogenaza cu izoenzimele
lor, transaminaza glutam-oxalica. Im mod clasic daca se atinge cel putin dublul
valorilor normale pentru acea enzima se considera o citoliza miocardica.
CREATINFOSFOKINAZA( CPK) , alaturi de izoenzima sa MB , constituie
marker seric de necroza miocardica. Cresterea CK dupa instalarea unui infarct
49
este prompta, iar cantitatea eliberataeste proportionala cu masa necrozei. Enzima
creste in ser la 4-8 ore de la debut, atingand un maxim la 24-36 ore si revine la
normal in 3-5 zile. Valorile normale sunt cuprinse intre 25 si 90 u Harrison.
Izoenzimele CPK au fost determinate prin electroforeza :
- MM predominant in tesutul muscular
- BB predominant la nivelul creierului
- MB caracteristica pentru miocard
În ser, in mod normal, activitatea CK-MB este de doar 5-6% din activitatea CK
total. Cresterea CK-MB in conditii clinice de sindrom coronarian acut
semnaleaza diagnosticul de necroza miocardica. De asemene, aceasta crestere
poate fi intalnita si in alte afctiuni ca : infarcte cerebrale, acidoza diabetica,
interventii chirurgicale majore , eforturi musculare intense.
LACTOCODEHIDROGENAZA (LDH) constituie un marker de necroza
cardiaca atunci cand debutul necrozei este mai vechi de cateva zile, deoarece are
o cinetica mai lenta. LDH incepe sa creasca in ser la 24-48 ore de la debut
atingand punctul maxim la 3-6 zile si revine la normal dupa 1-2 saptamâni.
LDH conţine cinci izoenzime dintre care cea mai rapidă la migrarea
electroforetică , LDH 1 este continută predominant în miocard.
Valorile normale ale LDH sunt cuprinse între : 25- 100 u Harrison, LDH1
reprezentând 18% din LDH. LDH poate creşte deasemenea, în : hemolize
intravasculare, boli hepatice, neoplasme.
TRANSAMINAZA GLUTAM – OXALICĂ (TGO ) constituie un marker
enzimatic , folosit şi pentru pozitivarea diagnosticului IMA. Concentraţia TGO
în sânge creşte în primele 8-12 ore de la debut , atinge valori maxime la 18-36
de ore şi revine la normal în 3-4 zile. Cu cât valorile sunt mai mari, cu atât
prognosticul este mai sever, afectiunea fiind mai accentuată.
Valorile normae sunt cuprinse între 0.1- 35 u.
Valori crescute ale TGO se pot întâlni si in : boli cu citoliză hepatică , afecţiuni
pulmonare, afecţiuni musculare , stare de şoc, accidente vasculare cerebrale.

50
2.MODIFICĂRI BIOLOGICE
În plasmă apar , în faza acută a infarctului de miocard unele modificări
nespecifice determinate de hipercatecolaminemie şi reacţie inflamatorie.
Hiperglicemia de stress este prezentă cu valori moderat crescute in primele 24
-48 ore , uneori persistând chiar cateva zile.
Hiperleucocitoza apare în prima zi , dispare după prima săptamână, numărul

leucocitelor variind între 10.000 -15.000 / mm 3. cand hiperleucocitoza s


prelungeşte peste o săptămână , poate semnifica o complicaţie infecţioasă ,

embolică , sau a unei pericardite post infarct.

VSH-ul crescut in primele 2-3 zile ( 60-100 mm) se datorează reacţiei

inflamatorii ce insoţeşte necroza. Ajunge la valori mai mici după 2-3 saptămâni.

FIBRINOGENUL inregistrează o creştere moderată , sub 1000mg % ,apare

tardiv(3-5 zile) şi revine la normal în 2-3 saptamâni

Modificarile de coagulare nu au valoare diagnostică. În primele 48 ore există o


stare de hipercoagulabilitate globală, de care trebuie tinut cont în tipmul
tratamentului tromboembolic si nticoagulant. După 4 -5 zile urmează o stare de
hipocoagulabilitate moderată , iar dupa 2-3 saptămâni revine la normal.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUTĂ A IMA
Pentru fixarea unui diagnostic , se folosesc diverse tehnici imagistice ecografice,
rediologice, radioizotopice.
TEHINICI RADIOLOGICE
Radiografia toracică :
 Stabileste dacă inima este dilatată sau daca se acumulează plasmă
sanguină in plămâni ca urmare a unui stop cardiac.
 Arata silueta cardiacă si starea circulaţiei pulmonare
Tomografia computerizată :

51
 Imagistica computerizata (tomografia computerizata) se refera la testele
care utilizeaza imagini generate de calculator pentru a obtine informatii despre
inimă.
 Analizeaza afectiunile aortice (disectia de aorta), tumori cardiace si
afectiuni ale pericardului.
 Este precisă în evaluarea dimensiunilor cordului şi cuantificarea necrozei
ECOCARDIOGRAFIA
 Plasarea unui dispozitiv care foloseste unde de inalta frecvenţă
(ultrasunete) pe pieptul pacientului pentru a fotografia marimea, structura si
contractiile inimii.
 Permite identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când
diagnosticul pozitiv de infarct este incert
 Precizează originea unei disfuncţii acute , insuficienţă mitrală ischemică,
infarct predominant de ventricul drept
 Identifica complicatii nearitmice :pericardită , rupturi mecanice
 Apreciere globală a disfuncţiei sistolice si diastolice a ventricului afectat.
STUDII RADIOIZOTOPICE
Dau informaţii importante privind diagnosticul pozitiv, functional şi
prognosticul în infarct.
ANGIOGRAFIA RADIOIZOTOPICĂ permite vizualizarea cavităţilor cardiace
şi evaluează în acest fel, funcţia de pompă a cordului. Radiotrasorul este Tc
99m. Priofosfatul se injectează primul şi este captat în totalitate de hemati , apoi
după căteva minute se injectează Tc 99m care se fixează pe priofosfatul de pe
hematii. Angiografia dă valori precise ale volumelor ventriculare.
SCINTIGRAMA MIOCARDICĂ CU THALIUM permite diagnosticarea
ischemiei miocardice. Thaliumul este un izotop ce se fixează pe muschiul
cardiac. Se injectează pe cale intravenoasă initial in stare de repaus , apoi în
timpul unei probe de efort. Se înregistrează fixarea thaliumului pe muschiul

52
cardiac cu ajutorul unei camere de scintilaţie. Se detectează zonele cu aport
sangvin insuficient , mai ales în timpul unei probe de efort. Când proba de efort
nu este posibila, se administrează medicamente ce simuleaza efectul unui efort,
dilatand arterele coronare şi accelerând ritmul inimii, marindu-i forţa de
contracţie (testul la dobutamină).
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ
Combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferenţia starea
metabolică a tesuturilor. În prezent se pot obţine imagini tomografice precise ale
pereţilor cardiaci, cu identificarea zonelor ischemice si necrotice
DIANGOSTICUL DIFERENŢIAL
1. Alte forme de cardiopatii ischemice dureroase
ANGINA PECTORALĂ : în majoritatea cazurilor se manifestă prin
dureri de tip coronarian , de rapaus , cu durată de pana în 15 minute, dureri care
cedează la administrarea de vasodilatatoare coronariene , nitroglicerină. La un
vechi anginos , la care accesele anginoase si-au schimbat iradierea si sediul sau
daca a crescut intensitatea , frecvenţa şi durata, există posibilitatea instalării unui
infarct miocadic acut. În infarct modificările EKG sunt mai ample , persistente ,
cu apariţia unei unde ’’Q’’ patologice. Enzimele cresc ,aproape la dublu , pe
când în angina instabilă ele rămîn normale.
2. Afecţiuni cardiovasculare necoronariene
a. PERICARDITA ACUTĂ poate prezenta simptome comune cu IMA : durere
persistentă în toracele anterior, uneori cu iradiere in braţe, umeri şi gât, dispnee ,
febră, uşoara tahicardie, frecătură pericardică. Semnele care permit diferenţierea
de infarctul miocardic (IM):
durerea :
- localizare mai mult precordial decât retrosternal
- se intensifică la tuse sau inspir profund
- se accentuează în decubit dorsal, se atenuează in pozitia şezând
alte semne:

53
- exudat pleural asociat cu infiltrate pulmonare
- la radiografie se observa creşterea în volum a inimii , cu stergerea
conturului acesteia
- absenţa urmelor de necroză pe inregistrarea EKG
b. DISECŢIA DE AORTĂ se poate manifesta cu o durere transfixantă toracică
aemănătoare cu cea din IMA. Semnele clinice ale disecţiei de aorta sunt:
- scăderea amplitudinii pulsului la unul din braţe , membre
inferioare
- suflu diastolic de insuficienţă aortică
- iradierea durerilor spre membrele inferioare
- lipsa semnelor de necroză pe ECG
- radiologic, lărgirea pediculului vascular datorită dilatării aortei
c. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR prezintă manifestări clinice
asemănătoare cu cele din infarctul miocardic acut :
- durere toracică anterioară intensă şi persistentă
- dispnee , febră , sincope
- stare de şoc, tulburări de ritm
- insuficienţă cardiacă congestivă
Semnele clinice ale tromboembolismului pulmonar sunt :
- obstrucţie venoasă recentă de origine inflamatorie sau nu , în
sistemul venos al memebrelor inferioare
- apare de obicei după o intervenţie chirurgicală abdominală sau pe
regiunea pelvină
- pe EKG se observă o inversare a undelor ‚T’’ în conducerile
precordiale
- ridicarea hemitoracelui de partea arterei pulmonare obstruate
- dilatarea cavităţilor inimii drepte
3 . Afecţiuni extracardiace

54
a. PNEUMOTORAXUL are în comun cu IMA durerea toracică intensă si brusc
instalată , anxietate , dispnee , stare de şoc.
Se diferenţiază de IMA prin :
- hipersonoritate şi imobilitatea hemitoracelui afectat
- dispariţia vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular
- lipsa semnelor EGK de necroză
- activitate transaminazică normală în ser
- radiologic se observă deplasarea traheei şi a inimii spre partea
contralaterală
b. Afecţiunile acute ale etajului abdominal superior
Se confundă mai ales cu inarctul inferior şi de ventricul drpt , in care greaţa ,
vărsăturile, durerile epigastrice sunt prezente. Diagnosticul diferenţial se face
cu :
 ulcer gastroduodenal perforat in care se intalnesc :contractarea puternica a
peretilor abdominali, imobilizarea diafragmului
 colecistita acuta : durere la palpare, hiperestezie în hipocondrul drept ,
colecist mărit de volum , coloraţie icterică a tegumentelor si mucoaselor

COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

TULBURĂRI DE RITM CARDIAC


Aritmii ventriculare
1.EXTRASISTOLELE VENTRICULARE sunt bătai premature provocate de
un focar ectopic situate intr-unul din ventricule.
Pot fi : drepte sau stângi,
izolate:sistematizate,bigeminate,trigeminate,cvadrigeminat grupate(o
succesiune de mai mult de sase extrasistole ventriculare reprezinta un acces de
tahicardie ventriculara) , monofocale, multifocale, interpolate

55
Manifestări clinice : sunt asimptomaitce cand sunt rare, iar cand sunt frecvente
produc :
 tulburari hemodinamice(scaderea debitului cardiac si a fluxului sanguin
coronarian)
 palpitatii
 dureri precordiale
 ameteli
 sincope
Aspecte EKG: - unde P inversate
- complexul QRS al extrasistolelor:largite si deformate
- segmentul ST si unda T sunt opuse ca sens faţă de
portiunea terminală a complexului QRS
2.TAHICARDIA VENTRICULARA NEPAROXISTICA (ritm idioventricular)
este o tulburare de ritm generate de un focar ectopic ventricular care emite o
frecventa intre 60 – 110/ min.Apare la 10-20% din bolnavi.
3.TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICĂ se caracterizeaza prin
batai ventriculare rapide,relativ regulate ,cu debut si sfarsit brusc.
Manifestari clinice:
 scaderea debitului coronarian
 dureri cu caracter de angina
 dispnee
 stare de slabiciune
 semne de insuficienta cardiaca
La ascultatia inimii si palparea pulsului se pune in evidenta o frecventa cardiaca
cuprinsa intre 100-250/ min (160-180/min).
Aspectul EkG:
 succesiune rapida de complexe QRS (anormale,deformate,largite)
 unde T inversate

56
 segmente ST deformate
4.FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ :este cea mai gravă tulburare de ritm
provocată de descarea repetitive a mai multor focare ectopice ventriculare,intr-
un ritm de 300-400 impulsuri/min si complet neregulat. Cand frecventa
ventriculara este mai mica(sub 300/min)si ritmul regulat se numeste flutter
ventricular.
Manifestarile clinice:
 dupa 3 sec. de fibrilatie ventriculara apar ameteli si stare de slabiciune
 dupa 10-20 sec apare sincopa
 iar,dupa 40 sec oprirea respiratiei,cu convulsii,incontinenta de
fecale,urina
 bolnavul este palid
 fara puls,TA,zgomote cardiace
Aspectul ECG:
 disparitia undelor P si T
 disparitia complexului QRS
 apar oscilatii rapide cu frecventa de 300-400/min,neregulate ca forma si
durata.Frecvenţa si durata oscilatiilor scad progresiv,pina la disparitia oricarei
activitati electrice a inimii.Oscilatiile mari raspund la socul electric extern,iar
cele mici au un prognostic foarte grav.

Aritmiile supraventriculare
1.TAHICARDIA SINUSALĂ
Ritmul sinusal(ritmul normal al inimii) este generat de impulsuri care
pornesc sinusal,activeaza atriile,trece prin zona jonctională(nodul A-V)si
activează ventriculele. Frecventa ritmului sinusal normal este de 70-80/min.O
frecventa de peste 100/min,darn u mai are de 160/min la adult constituie
tahicardia sinusală.
Manifestări clinice:
57
- palpitatii
- stare de agitatie
- senzatie de lipsa de auz
- teamă
Aspectul ECG:
- scurtarea intervalelor P-P(sub 0,6 s)
- unda P se suprapune peste unda T când frecventa depăşeste 150/min
2.BRADICARDIA SINUSALĂ,reprezinta scaderea frecventei cardiace sub 60
batai pe minut.
Manifestari clinice:(sub 40 batai/minut,apar)
- dureri abdominale
- palpitatii, lipotimii
Sunt determinate de scaderea debitului cardiac,a TA si a fluxului sanguin
cerebral.
Aspectul ECG: - unde P cu frecvenţa sub 60/min.
3.EXTRASISTOLELE ARTERIALE sunt contractii globale sau partiale ale
inimii,lansate de impulsuri pornite din focare ectopice situate in peretii
atriilor.Când o bataie normala este urmata de o extrasistola se realizeaza ritmul
bigeminat.
 2 batai normale + extrasistola = ritm trigeminat
 3 batai normale + extrasistola = ritm cvadrigeminat.
Manifestari clinice: - jena precordială ,palpitatii, neliniste, paloare, transpiratii,
senzatie de slabiciune , lipotimie .
4.TAHICARDIA ATRIALĂ si flutterul atrial --frecventa atrială este
rapidă,regulată si fixă:140-220 impulsuri/min.In flutter frecventa atriala este de
220-350 impulsuri/min.
Manifestări clinice:
 palpitatii,stare de slabiciune
 senzatie de opresiune toracica

58
 dureri anginoase
 anxietate
 ameteli, lipotimie, sincopa
 greturi,varsaturi, eructatii ,distensie abdominala
 Parestezie
 poliurie,oligurie
Aspectul ECG:
- succesiune rapida de complexe QRS
- unda P a extrasistolei atriale(P’) are aspectul
turtit,crestat,bifazic sau negative - in faza terminala:ST supradenivelat si unde T
aplatizate sau inversate
În flutter atrial:
 inlocuirea undelor P sinusale cu undele de flutter(F) sunt formate dintr-o
ramură ascendenta brusca si o ramura descendenta mai bună.
 disparitia liniei izoelectrice si inlocuirea cu aspectul “dintilor de
fierestrau”
5.FIBRILAŢIA ATRIALĂ este tahiaritmia supraventriculară cea mai
frecventă in infarct (10-15%).Poate avea mai mlte cauze:disfunctia
miocardica,ischemia atriala,dilatatia atriala,pericardita periinfarct.
Frecventa atrială este rapida,neregulata:350-650 impulsuri/min.care determina
contractii ineficace.
MANIFESTĂRI CLINICE : palpitaţii, dispnee de efort , stare de oboseală , puls
neregulat, tensiune arterială scăzută , semne de insufucienţă cardiacă congestivă.
ASPECTUL EKG :
- dispariţia undelor ‚p’ sinusale şi înlocuirea cu ondulaţii neregulate (unde
,,f”)
- linia izoelectrică inexistentă
6. RITMUL JONCŢIONAL normal (35-60 bpm) şi ritmul joncţional accelerat
(70-120 bpm) nu are semnificaţie specială.

59
TULBURĂRILE DE CONDUCERE ALE INIMII
-blocuri cardiace-
1.Blocul sinoatrial este o tulburare de conducere situată la nivelul joncţiunii
dintre nodul sinusal şi miocardul atrial înconjurător , si consta în întârzierea sau
blocarea propagării impulsului sinusal către atrii. Acesta poate fi :
 Complet sau incomplet
 Tranzitoriu sau definitiv
Manifestări clinice : când se asociază cu pauza sinusală se produce vertij,
lipotimie , uneori dureri aninoase.
Aspectul EKG : pauze în care nu se înregistrează nici unde P nici complexe
QRS
2.Blocul atrioventricular constituie o tulburare de conducere situată la nivelul
joncţiunii dintre atrii şi ventricule , caracterizat prin încetinirea sau întreruperea
conducerii impulsului sinusal sau supraventricular.
Manifestări clinice :
 sincope cu pierderea stării de constienţă
 obiectiv se observă paloare extremă, respiraţie rară şi zgomotoasă
 convulsii generalizate
 pupile dilatate
Aspectul EKG :
 Bolcul A-V de gradul 1 ( prelungirea intervalului P-R şi suprapunerea
undelor P şi T)
 Blocul A-V de gradul 2 (unda P nu este urmată de complexul QRS)

60
 Blocul A-V de gradul 3 (complexe QRS lărgite şi deformate)
3.Blocul intraventricular (i-v) se prezintă ca o tulburare de conducere situată la
nivelul căilor de conducere intraventriculară , caracterizată prin încetinirea sau
întreruperea conducerii impulsului sinusal. Anatomic, căile de conducere
intraventricualră cuprind cele două ramuri ale fasciculului HIS:
- ramura dreaptă
- ramura stângă :
- fascicolul anterior si posterior
Blocul poate fi : monofascicular, bifascicular , trifascicular
ELECTROCARDIOGRAMA
 În blocul de ramură dreaptă lărgirea complexului QRS (bloc
monofascicular)
 Blocul de ramură stângă – lărgirea complexului QRS – indică o disfuncţie
de pompă, si apar de obicei în infarctele anterioare întinse.
COMPLICAŢII MECANICE
Aceste complicaţii ţin de rupturile diverselor structuri cardiace datorită necrozei.
Rupturile de perete liber , de sept sau de muşchi papilari au o incidenţă de
aproximativ 10-12 % şi răspund de 20-30% din decesele datorate unui infarct
micardic. Apar de obicei, la 3-5 zile de la debut , de aceea tratamentul
antiinflamator în special în doze mari le-ar favoriza, prin afectarea procesului
fiziologic de cicatrizare
1.RUPTURA DE PERETE DE MIOCARD este cea mai frecventă ruptură de
structură cardiacă în infarct şi conduce la deces prin tamponadă. Cauzele
favorizante pentru declansarea rupturii sunt de obicei : terenul , HTA asociata,
infarctul masiv (peste 20% din masa ventriculară)
Clinic se mainifestă prin : dureri toracice, tahicardie, anxietate marcată , semne
de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Diagnosticul se pune pe baza rezultatului ecografic (hemopericard rapid), prin
cateterism ( egalizarea presiunilor drepte şi stângi). Ruptura inimii creează o
61
comunicare între cavitatea ventriculară şi cea pericarcă , determinând
hemopericardul, urmat de tamponada cardiacă.
2. RUPTURA SEPTULUI INTERVENTRICULAR , provoacă comunicare
intre cele două ventricule , face ca o parte din sânge să treacă , in timpul
sistolei , din ventriculul stâng în ventriculul drept, datorită diferenţelor de
presiune. În aceste condiţii , ventriculul drept este mai solicitat , ceea ce explică
instalarea rapida a insuficienţei cardiace drepte.
Manifestări clinice : durere toracică , tahicardie , paloare , hipotensiune arterială
Prognosticul este grav, cu 90% mortalitate acută în lipsa intervenţiei
chirurgicale.Diagnosticul se pune pe :
- ecocardiografie
- cateterism cardiac (oxigenare anormală a sângelui în cavităţile drepte)
3.RUPTURA UNUI MUSCHI PAPILAR
Ruptura de natură ischemică a capetelor de inserţie a unuia sau mai multor
cordaje produce insuficienţă mitrală acută , cu grade diferite de disfuncţie de
pompă , după marimea regurgitaţiei. De regulă, disfuncţia este severă , cu edem
pulmonar acut şi şoc cardiogen. Incidenţa rupturilor de muşchi papilar este
redusă (1%), dar mortalitatea prin tratament medical este ridicată (90%).
4. ANEVRISMUL VENTRICULAR , reprezintă o dilataţie a peretelui liber
ventricular. Este frecvent întâlnit în infarctul anterior. Apare în obstrucţia
completă a unei coronare importante , se instalează în ziua 2-5 de la debutul
infarctului(anevrism acut). Perete anevrismal este constituit din ţesut fibros-
cicatricial sau dintr-un amestec de fibre miocardice lezate. Mărimea
anevrismului ventricular variază de la 1-2 cm in diametru, până la 6-7cm.
Manifestări clinice: - atacuri de angină pectorală 65% din cazuri
- insuficienţă cardiacă congestivă 75-80%
- complicaţii tromboembolice, tulburări de ritm
EKG – supradenivelarea persistentă a segmentului ST
Diagnosticul : examen ecocardiografic , RM

62
COMPLICAŢII TROMBOEMBOLICE
1.TROMBOEMBOLISMUL SISTEMIC, în cea mai mare parte din cazuri ,
pleacă din trombii murali care se formează pe endocardul ventricular stâng, la
locul necrozei muschiului cardiac. Trombii murali ventriculari apar la 3-5 zile de
la debutul infarctului. Odată mobolizaţi din ventricului stâng aceştia pot obstrua
diferitele artere ale sistemului aortic provocând ocluzii arteriale periferice,
cerebrale. Aproape exclusiv apar în infarctele anterioare întinse.
Clinic : tahicardie persistentă, polipnee , extrasistole
Diagnosticul pozitiv se bazează pe : ecografie , RMN, computer tomograf
2.TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR : embolii migrază din sistemul
venos al membrelor inferioare , unde se formează ca urmare a imobilizării
prelungite la pat şi a altor factori. Într-o mică parte din cazuri , embolii se
formează în ventriculul drept , in cazul uni infarct septal.
ALTE COMPLICAŢII
1.Percardita acută ce apare in primele 24-48 de ore de la debutul bolii sau in
primele 4-6 săptămâni. Percardita tardivă postinfarct (sindrom Dressler) apare în
primele 2-3 luni de la debutul IMA. Origine acestui sindrom este autoimună, ca
reacţie la ţesutul miocardic necrozat.
Clinic se maifestă prin durere precordială agravată de inspiraţia profundă , febră
2.Pneumopatiile acute de decubit sau favorizate de stază
3.Retenţie de urină
4.Constipaţia de decubit

EVOLUTIE SI PRONOSTIC

63
Aproape 50% din mortalitatea în IMA se produce în primele 4 ore de la
instalarea infarctului, iar în 85% din cazuri mortalitatea survine în primele 24
ore. Prognosticul se îmbunătăţeşte considerabil
dacă pacientul supravieţuieşte în primele 24 ore de la debutul infarctului.
Mortalitatea se mentine ridicată în prima saptămână de la instalarea infarctului,
fiind în principal determinată de şocul cardiogen , de insuficienţa cardiacă
stângă sau aritmii grave.
Factorii care influenţează defavorabil evoluţia şi prognosticul infarctului
miocardic acut:
Infarcte miocardice în antecedente
Apariţia tulburărilor de ritm şi conducere
Instalarea şocului cardiogen , a edemului pulmonar sau insuficienţei cardiace
congestive
Prognosticul este mai grav cu cât există mai multe complicaţii. În condiţii
normale de evoluţie , după primele 3-5 zile de la debut, starea generală a
bolnavului începe sa se amelioreze progresiv : febra şi starea de atenie dispar in
8-10 zile de la debut, se reglează activitatea transaminazică în serul pacientului ,
care revine la cotele normale în 4-7zile.
TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Tratarea bolnavului cu IMA reprezinta una din urgentele cardiologice cele mai
importante.Obiectivele cele mai importante sunt:
 Restabilirea fluxului coronarian
 Limitarea intinderii necrozei
 Tratamentul complicatiilor şi in primul rand al mortii subtile aritmice sau
prin alt mecanism.
Tratamentul include o fază prespital, tratamentul in spital şi faza de recuperare
A . TRATAMENTUL IMA NECOMPLICAT
TRATAMENTUL IN SPITAL

64
Bolnavul ajuns in spital trebuie evaluat rapid din punct de vedere diagnostic,
prin anamneza, examen clinic şi electrocardiograma.
A.Măsuri generale
 Instalarea bolnavului intr-un pat de terapie intensiva prevazut cu facilitati de
mobilitate (pentru resuscitare sau transport ulterior la explorari), trebuie
asigurate facilitati de urinat la pat.
 Monitorizare electocardiografica permanenta
 Prindere unei linii venoase (minicateter brahial)
 Monitorizarea tenisunii arteriale
 Oxigenoterapie pe sondă nazala sau mască 4-8 l / min. 12-24 ore
 Recoltare analizelor de urgenţă pentru dozarea enzimatică : fibrinogen ,
glicemie, VHS
1. Tratamentul durerii are ca scop de a reduce nivelul catecolaminelor ce sunt
proaritmogene şi măresc zona de necroză. Durerea prelungită, şocogenă, impune
administrarea de:
 Petidină (Mialgin) 20 mg i.v (1 fiolă – 2 ml-100mg); 1 ml diluat cu 3 ml
ser fiziologic si se administrează 1ml i.v
 Pentazocină (Fortral) 30 mg i.v sau i.m . Administrarea este preferabilă la
pacienţi cu suferinţe bronhopulmonare asociate.
 Morfină 1-3 mg i.v repetat la 15 minute fara a depaşi doza maximă pe 24
ore,30-40 mg.
2. Protectia antiischemica şi limitarea zonei de infarct. Aceasta protectie se
face echilibrând nivelul necesarului de oxigen al miocardului. Reducerea
consumului de oxigen se realizeaza prin: NITROGLICERINA, BETA-
BLOCANTE, BLOCANTI DE CALCIU, ANTIINFLAMATOARE.
a) NITROGLICERINA imbunătateste atât aportul cât şi necesarul de O2 la
nivel miocardic.O fiola de nitroglicerina (2ml=10mg) se dilueaza in 500 ml de
ser fizologig, din care rezulta 20 mg/ ml. 1µl avand 20 picaturivom avea 1 µg/

65
picatura. Se va incepe administrarea a 10-20 µg/ minut, adica 10-20 picaturi/
minut, maxim 100 µg/ minut.
Contraindicatii:
 In caz de hipovolemie
 Perfuzia va fi intrerupta dupa 48-72 ore
Criterii de urmărire
 TA sa nu scada sub 90mm Hg. La nevoie doza poate fi suplimentata cu
tablete de Nitroglicerina administrate sublingual.
b. BETA-BLOCANTE
 PROPANOLOUL (o fiola propanolol 5ml=5mg)
- Se dilueaza 1 fiola Propanolol cu 5 ml ser fizologic.
- Administrarea incepe cu bolusuri de 1-0.5 mg injectat lent, in 2
minute. Se repetă până la aproximativ 0.1 mg/kgc in lipsa efectelor adverse.
Contraindicatii:
 Insuficienta de pompă
 Bradicardia < 50 batai/ minut
 Blocuri atrio-ventriculare
 Astmul bronsic
 Diabet zaharat insulinodependent
Efectele adverse se neutralizeaza cu Glucogon 5mg IV (sau 15-20 mg) sau
Dopamina.
 METOPROLOLUL – 5 mg IV (pana la doza maxima de 15
mg)
 ATENOLOLUL- 5 mg IV lent (in 5 min.). după 10 minute se
poate administra lent aceeaşi doză
c. BLOCANTII DE CALCIU nu trebuie administraţi in faza acută a
infarctului, dacă nu au indicatii speciale.
 Nifedipina şi Verapamilul pot fi administrate la bolnavii cu:
- HTA
66
- Aritmii supraventriculare (se administreaza Verapamil)
d. ANTIINFLAMATOARELE
 Aspirina – are rol in scăderea agregării plachetare şi a
constrictiei arteriale. Din acest motiv se recomandă administrarea sa precoce,
chiar din primele momente ale diagnosticului unui IMA.
Studiile efectuate au arătat o scădere a reinfarctizarii cu 20-30%, a embolilor şi a
ratei mortalitatii cu 10-15%.Se recomandă in doze de 100-350 mg/zi, toata viata.
Preparatele romanesti de Aspirina contin 500mg, deci se va administra ½
tableta / zi.
Contraindicatii:
 Ulcer activ
 Astm bronsic
 Reactii alergice
3. Tratamentul cu anticoagulante
Obiectivele tratamentului cu anticoagulante in IMA sunt:
 Oprirea extinderii trombozei coronariene
 Prevenirea trombilor murali intercardiatici şi trombozelor
venoase periferice favorizate de imobilizarea bolnavilor.
În producerea trombozei arteriale joaca un rol important alterarea peretelui
vascular care survine cel mai frecvent in prezenta plăcilor aterosclerotice, fără a
nega şi rolul coagulabilităţii sanguine , in care un rol important il are
adezivitatea şi agrearea plachetară.
Initial, s-a apreciat că,desi anticoagulantele nu reduc mortalitatea imediata IMA,
totuşi ele scad incidenţa tromboemboliilor secundare.
Din studiile efectuate pe loturi de bolnvi, tratati cu anticoagulante, din 16 spitale
s-a constatat ca mortalitatea a fost de 16% la bolnavii tratati şi de 23% la cei
netrataţi.
Tratamentul anticoagulant se incepe cu:
 HEPARINĂ, care este activă o dată cu patrunderea ei in circulaţie
67
- Se injecteaza intramuscular sau intravenos 50 mg la 4-5 ore şi se continuă timp
de 36 ore
- Se poate administra in perfuzie continuă in cantitate zilnica totală de 205-300
mg.
 TROMBOSTOP (preparat cumarinic) se administrează după 12 ore
de la debutul tratamentului heparinic, câte 2-3 tablete (4-6 mg).Administrarea
anticoagulantelor cumarinice trebuie să se facă sub cntrolul timpului Quick până
la mobilizarea bolnavului pentru a preveni accidentele (apar in 4% din cazurile
de IMA):
o Hematuria microscopica (este semn de supradozaj anticoagulant)
o Hemoragii gingivale la periatul dinţilor
o Echimoze subcutanate la traume minore.
B. TRATAMENTUL IMA COMPLICAT
1.TRATAMENTUL ARITMIILOR
Prevenirea aritmiilor impune eliminarea factorilor care genereaza reactiile
secundare:
o Combaterea durerilor şi anxietatii
o Prevenirea sremutului şi usurarea eliminarii continutului initial
o Combaterea hipoxemiei prin administrarea de oxigen şi la nevoie drenarea
mucozitatilor bronsice
o Combaterea acidozei şi hipopotasemiei
a. Aritmiile ventriculare:
Extrsistolele ventriculare:
In practică, tratamentul antiaritmic ventricular medicamentos se institue în faza
acută a infarctului:
- când există extrasistole ventriculare monofocale frecvente (>2-3/min)
- când a existat un episod de tahicardie ventriculară sau fibrilatie ventriculară
Tratamentul se începe cu :

68
- Lidocaină 1mg /kgcorp urmat imediat de o perfuzie 2- 4mg.min
- se pot folosi antiaritmice ca Propafenonă , Beta blocante
TRATAMENTUL CURATIV AL FIBRILATIEI VENTRICULARE
Soc electric nesincronizat 200-400 J (in primele secunde ale FV)
Resuscitare cardiorespiratorie
Tahicardia ventriculară
o Tratamentul curativ se face cu : LIDOCAINA, TOSILAT DE BRETILIU,
AMIODARON.
Dacă aritmiile verticulare apar pe fond branhicardic se impune administrarea
concomitentă de ATROPINA (0.5 mg)
b.Aritmiile supraventriculare
Cauze:
o Distensia atrială prin insuficienţă cardiacă
o Pericardita
o Tromboembolismul pulmonar
o Hipercatecolaminemia excesivă
o Ischemia atrială cu sau fară infarct atrial
Extrasistolele artriale se tratează cu : CHINIDINA, PROPAFENONĂ,
AMIODARON.
Tahicardia paroxistică supraventriculară trebuie tratată de urgenţă, pentru că
produce in faza acută a infartului: soc, edem pulmonar acut sau chiar fibrilatie
ventriculară.
Se poate administra:
o VERPAMIL 10mg IV (in absenţa hipotensiunii)
o PROPAFENONA 70 mg IV
o AMIODARON 105 mg IV
Flutter-ul atrial şi fibrilatia atrială
o DIGOXIN 0.25-0.5 mg pentru ranirea ritmului

69
o Conversie electrică(150-200 J) in caz de deteriorare hemodinamică
2.TRATAMENTUL TULBURĂRILOR DE CONDUCEREa. BLOCURILE
ATRIO- VENTRICULARE DE GRADUL I sunt ţinute sub urmărire şi prezenţa
lor contraindică folosirea digitalei sau antiarirmicelor. Dacă se insoţesc de
bradicardie se poate administra ATROPINĂ 0.5 mg IV, 1-1.5 mg / 24ore in
perfuzie IV.
b. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE DE GRADUL II şi GRADUL III cu
complexe inguste se tratează cu ATROPINĂ şi HIDROCORTIZON
c. BLOCURILE DE GRADUL II sau III cu complexe largi (apar in infartele
anterioare intense) se trateaza cu SOPRENALINĂ ,1µg/ min → 10-15 µg in
funcţie de stabilizarea ritmului ventricular sau prin inserarea unui simulator
endocavitar temporar.
3.TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
- Daca bolnavul prezintă dureri toracice sau stare de agitaţie, prima
măsură va fi calmarea lui cu ajutorul unui narcotic (Morfina) sau anxilotic
- Oxigenotepie prin sonda nazala sau prin masca (8-10 ml/ min)
- Introducerea unui cateter venos central care serveste urmatoareale
obiective:
 Măsurarea presiuni venoase centrale pentru recunoasterea precoce a
insuficientei congestive
 Stabileşte calea de perfuzie şi de injectare a diferitelor substante
vasopresoare. In caz de urgenţă se poate administra ADRENALINĂ direct in
cavitatea cardiacă.
 Eventuală sângerare de urgentă, cand exista pericolul de edem
pulmonar.
 Introducerea unui electrod pentru simularea cardiacă.
 Cardiotomice majore : DOPAMINA, DOBUTAMINA
 NITROGLICERINA

70
 BETA-ACTIVE: INSUPREL (isoproterenol clorhidrat) măresc debitul
cardiac şi frecvenţa ritmului cardiac. Se administrează in doze de 3-
10µg/kgc/min
 Antiaritmice pentru corectarea acidozei metabolice
 perfuzie de dicarbonat de sodiu 8.4% (100-200 ml)
4. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE
a) Bolnavii cu staza pulmonara şi fara semne de hipoperfuzie
periferica (clasa II hemodinamica)
- Congestie pulmonara usoara: FUROSEMID 20-40mg IV
- Congestie pulmonară moderată sau gravă (EPA)- medicatia va fi
administrata in functie de valuarea TA:
 TA > 150 mm Hg:NITROPRUSIAT DE SODIU in perfuzii ,IV 5-
10µg/min, după 10 minute se administreaza 10 µg/ kgc/ min (solutia se
protejeaza de lumina)
 TA normala: NITROGLICERINA IV 10-100µg/ min
 TA < 10mm Hg: DOPAMINA IV se incepe cu ,5-1 µg /kgc/min, urmată
de NITROGLICERINĂ in perfuzie
b) Bolnavii cu hiperfuzie periferica, fară congestie pulmonară (clasa
III hemodinamica)
Pacientilor tahicardici, oligurici, cu jugularele colabate (semne de
hipovolumie) se va administra: DEXTRAN 70, perfuzie rapida, 100-200 ml,
urmărind controlul TA şi aparitia dispneei
Pacientii cu jugularele turgescente şi staza hepatica fara congestie
pulmonara (semnifica IMA inferior şi de VD) se administreaza:
 DEXTRAN 70, perfuzie IV, 200 ml/ h
 DOPAMINĂ
 DOBUTAMINĂ

71
Pacientii cu brandicardie, greaţă, varsături (susoiciune IMA
inferioposterior) se treataza cu ANTROPINĂ 0.5-1 mg IV (maxim 3 mg). este
contra indicata in tulburarile de conducere.
c) La bolnavii cu hipoperfuzie periferica şi congestie pulmonară
evidentă (clasa IV hemodinamică) cu TA < 90 mm Hg, diagnosticul clinic este
de soc cardiogen:
 DOPOMINA (DOBUTAMINA) cu NITROGLICERINA IV ±
DEXTRAN 40
 Diuretice in caz de incărcare pulmonară şi oligurie.
MĂSURI TERAPEUTICE SPECIALE IN IMA
Abordarea măsurilor terapeutice speciale in IMA este posibila in sectiile
specializate.TROMBOLIZA CU STREPTOKINAZA SAU UROKINAZĂ are
ca scop restabilirea fluxului sanguin in teritoriul coronarian ocluzionat. Folosirea
acestei măsuri scade mortalitatea când este aplicată in primele 3-4 ore de la
debutul IMA
 ANGIOPLASTIA CORONARIANA transluminală percutană
 Revascularizarea miocardică chirurgicală
 Asistenţa chirurgicală cu balon de contrapulsaţie aortică sau cord
artificial.
TRATAMENTUL IGIENO- DIETETIC
1. IMOBILIZAREA BOLNAVULUI LA PAT
Favorizeaza reducerea: ritmului cardiac, debitului cardiac, a presiunii sanguine,
a frecvenţei respiratorii. Dezavantaje:
 Favorizează flebotromboza, sursă de embolii pulmonare, uneori fatale
 Infectii bronhopulmonare şi urinare
 Constipatie şi meteorism
 Retetie urinara
 Redoare articulara
 Bilant proteic negativ

72
 Ostoporoza
 Depresie psihică
Durata imobilizarii: este in funcţie de timpul necesar cicatrizarii zonei, de
prezenta acceslor anginoase.În infartul subendocardic durata imobilizatii nu
trebuie sa depaseasca 2-3 saptămâni. In infartul trasmural imobilizarea dureaza
4-6 saptamani.
GRADUL ŞI MODUL IMOBILIZARII
Imobilizarea in pat este obligatorie in urmatoarele conditii: soc cardiogen,
insuficienta ventriculara stângă, insuficienta cardiacă congestive, tulburări grave
de ritm sau de conducere, stare febrilă (cu temperatura rectala de peste 39º c).
În toate aceste cazuri după trecerea perioadei dureroasa adoptam o atitudine mai
liberă, in prima saptamana de boala se recomandă o pozitie degajata in pat, cu
miscari limitate ale membrelor şi exercitii respiratorii de cateva ori pe zi, pentru
a combate staza pulmonara.
Bolnavul poate fi ridicat in pozitie semisezândă in pat, ajutat de asistentul
medical, pentru somn, urinare, pentru: a lua masa sau a se spăla.
Aceste miscari favorizeaza circulatia venoasa şi previn formarea
flebotrombozei.
2. REGIMUL DIETETIC
În primele 24 ore se asigura hidratarea bolnavilor cu ceai indulcit cu zahar,
compoturi, sucuri de fructe, lapte dupa toaleta digestiva a bolnavului.
In zilele urmatoare aportul hidric şi caloric se asigura printr-un regim dietetic
constituit din alimente uşor digerabile, preparatele dietetice, de preferinta
semilichide ca: supe de zarzavaturi pasate, preparate din fulgi de orez sau gris,
supa pasare slaba preparata cu cantitati mici de paste fainoase, gris cu lapte, orez
cu lapte, oua fierte moi, cartofi fierti sau copti, piure de cartofi, morcovi sote,
perisoare preparate din carne slaba de vita.
Mesele trebuie sa fie mici şi repetate in numar de cel putin 6/ zi.Ulterior gama
de alimente se largeşte cu excluderea completă a alimentelor hiperlipemiante.

73
TRATAMENTUL PROFILACTIC
Indepartarea factorilor de risc:
 Renuntarea la fumat
 Corectarea hipotensiunii existente prin intermediul unei terapii medicale
continue
 Consumarea unei diete sărace in calorii, grăsimi saturate şi colesterol,
reducerea starii in cazul hipertensiunii
 Participarea la programul de reducere a greutatii daca este necesar
 Administrare medicamentelor profilactice prescrise (agenti de BETA-
BLOCANTE).

Cap. III - ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ÎNGRIJIREA


PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

1. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN PROFILAXIA INFARCTULUI


MIOCARDIC ACUT

PROFILAXIA PRIMARĂ
Un rol deosebit de important in pofilaxia infarctului de miocard il reprezinta
indepărtarea factorilor cauzali.
PREVENIREA ATEROSCLEROZEI ateroscleroza, conform aprecierilor facute
de expertii Organizatiei Mondiale a Sănătăţii “ este una din cele mai răspâdite
afectiuni’. Potrivit concepţiei actuale , ateroscleroza se caracterizează prin
totalitatea modificărilor degenerative de la nivelul tunicii interne a pereţilor
arterelor mari şi mijlocii, ce se constituie sub acţiunea favorizantă a mai multor
factori de risc ce interferează şi se potentează reciproc, acţionând simultan sau
succesiv.
În acest moment este dificilă demonstrarea procesului de regresiune a plăcilor
aterosclerotice din artere, dată fiind dificultatea investigaţiilor mecanismelor

74
implicate în procesul de producere a acestor regresiuni. De aceea , pentru a
descoperi aceste mecanisme , au fost folosite animale. Studiile effectuate pe
primate au fost considerate ca reprezentând modelul experimental cel mai
apropiat de patologia umană. Astfel, la aceste animale s-a detectat cu precizie
apariţia leziunilor aterosclerotice după opt săptămâni de regim alimentar alcătuit
din unt (40% din calorii), glucide(40%) şi cazeină (20% din calorii). S-a
constatat că după şaisprezece săptămâni de la trecerea la un regim
hipolipemiant, leziunile induse de regimul hiperlipemiant folosit anterior , au
început să regreseze. Reversibilitatea leziunilor de ateroscleroză la aceste
animale a fost observată şi la nivelul arterelor coronare ceea ce a determinat
valoarea deosebită a acestui experiment pentru prevenirea şi tratarea cardiopatiei
ischemice.
În alcătuirea meniului trebuie ţinut cont de necesitatea modificării proporţiei şi
calităţii principiilor nutritive.
REGIMUL ALIMENTAR ÎN ATEROSCLEROZĂ
Are drept scop reducerea hiperlipidemiei şi hipercolesterolemiei prin folosirea
alimentelor hipolipemiante.
Alimente premise:
 Lactate: lapte degresat , iaurt degresat , brânză de vaci
 Carne şi derivate : carne slabă de vită , pasăre , iepure. Ele vor fi
preparate numai la grătar , fierte , sau rasol
 Peşte slab : lin , şalău, biban, ştiucă
 Ouă , numai albuşul fara restricţii , rar 1-2 gălbenuşuri pe săptămână
preparate moi
 Pâine albă ,integrală , neagră sau de secară , 200-250 g/ 24 ore.
 Făinoase : griş, orez, fulgi de ovăz
 Legume şi fructe verzi, cu conţinut redus în glucide, fără lipide :
spanac, lobodă,castraveţi, roşii,vinete,fasole verde, morcovi, cartofi (150.200

75
g/24 ore – fierţi), salate proaspete şi zarzavaturi. De asemenea,
mere,pere.portocale, pepene verde cireşe sub formă de compot
 Grăsimi numai în unele cazuri (1-2 linguriţe de ulei de floare soarelui
sau de porumb adaugat la salate)
 Băuturi : ape minerale , ceaiuri, sucuri de fructe şi legume
 Supe sub formă de bullion degresat sau preparate de carne slabă sau
peşte, supe de legume
 Condimente : mărar,pătrunjel , tarhon ,lămâie
Alimente interzise:
 Lapte integral, smântână, frişcă
 Carne de vita grasă , carne de porc, oaie raţă mezeluri, afumături
conserve, toate viscerele, peste ca : crap, hering, conserve scrumbii afumate
 Pâinea preparată cu unt, lapte, ouă
 Făinoase : porumb,mei, pastele făinoase preparate cu ou
 Legume : fasole si mazăre uscată, linte, ridichii.ţelină
 Fructe : alone, migdale , nuci, smochine, curmale
 Dulciuri cu grăsime şi ou, preparate de patisserie, crème, ciocolată
 Se interzic băuturile alcoolice , ceaiul de mentă , supe groase, cu carne,
supe conservate, sosuri nedietetice, maioneză. O altă măsură a profilaxiei
aterosclerotice o constituie îndepărtarea factorilor de risc coronarian: renunţarea
la fumat, combaterea obezităţii, combaterea factorilor de stress, tratamentul
corect al tensiunii arteriale.
RENUNŢAREA LA FUMAT reprezintă o măsură terapeutică prioritară atât în
prevenirea primară a aterosclerozei, cât şi a diferitelor manifestări clinice ale
cardiopatiei ischemice şi indeosebi a infarctului miocardic acut.
TRATAMENTUL OBEZITĂŢII – se recomandă reducerea greutăţii corporale
deoarece asocierea sedentarismului, obezitatăţii şi hipercolesterolemiei
reprezontă un factor de risc coronarian. De aceea menţinerea masei corporale ,

76
printr-un regim alimentar adecvat şi exerciţii fizice constituie unul din
obiectivele principale în încercările de prevenire primară a cardiopatiei
ischemice.
Dacă pacientul este obez, indepărtarea trebuie facută progrsiv, prin restrictia
aportului caloric, in special prin reducerea glucidelor şi grăsimilor din raţia
alimentară.
Îndepărtarea obezităţii la coronarieni trebuie sa se realizeze printr-un regim
bogat în proteine de origine animală animală sărac în glucide , păine, apste
făinoade
EFORTUL FIZIC DOZAT ŞI EVITAREA SEDENTARISMULUI. S-a
demonstrat că sedentarismul se coreleazăincidenţa deceselor prin infarct
miocardic acut şi moarte subită coronariană. Din punct de vedere practice, este
foarte important de reţinut că antrenamentul fizic dozat , sub strict control
medical creşte toleranţa la effort în cazul bolnavilor coronarieni. Se consideră că
mersul pe jos în ritm moderat pe o distanţă de 3-4 km în fiecare zi , este
modalitatea practică cea mai adecvată. Trebuie reţinut însă că eforturile fizice
care depăşesc ca intensitate şi durată anumite limite sunt contraindicate,
deoarece reprezintă unul din factorii precipitanţi ai instralării infarctului
miocardic acut. De aceea, bolnavii cu cardopatie ischemică manifestă trebuie să
respecte cu stricteţe programul de antrnament fizic prescris, dirijat şi controlat
de cadrele medicale
TRATAREA CORECTA A HIPERTENSIUNII ARTERIALE. Tensiunea
arterială accelerează aterogeneza şi trombogeneza coronariană; regim dietetic
fără sare, medicatie prescrisa de medic: diuretice şi hipotensoare. depistarea
hipertensiunii arteriale prin măsurarea valorilor tensiunii arteriale
EVITAREA STRESS-ului PSIHOEMOTIV
Stressul acţionează ca factor precipitant al instalării infarctului miocardic acut.
De aceeabolnavii cu cardiopatie ischemică trebuie să evite stările conflictuale,
insomniile , suprasolicitare intelectuală, emotii puternice.

77
Profilaxia secundara constă in respectarea tratamentului prescris, dupa externare
pentru a preintampina eventualele complicatii sau chiar reinfarctizari ale
miocardului.
De asemenea , pentru a pastra starea de sănătate, asitenta medicala educa
pacientul cu privire la modul de viata pe care acesta il va urma, explicandu-i
necesitatea eliminarii factorilor care pot provoca ischemia : ateroscleroza ,
stress-ul psihoemotiv.
Se recomadă urmărirea variatiilor tensiunii arteriale, precum si controlul
periodic.
Profilaxia tertială constă in recapatarea autonomiei pacientului post infarct.
Această autonomie se realizează prin recuperarea treptată a pacientului. In
funcţie de gravitatea afecţiunii si de evolutie, recuperarea poate incepe in
primele 3-4 zile dupa accident(infarct).
Mobilizarea se realizeaza , in raport cu faza evolutiva, in trei etape : faza acuta,
convalescentă, si de intreţinere.

2. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ASIGURAREA CONDIŢIILOR


DE MEDIU

Asistentul medical are un rol foarte important în asigurarea unui regim de


viaţă echilibrat şi susţinerea psihică care este extrem de importantă pentru
pacient.
Pentru a putea crea aceste condiţii , asistentul medical îi poate oferi un
confort special atât din punct de vedere psihic cât şi fizic .Pacientul internat în
cadrul unui spital trebuie să beneficieze de un climat cât se poate de
prielnic.Pentru aceasta trebuie să evite gălăgia şi vorbitul pe un ton ridicat pe
coridoare şi în saloane .

78
De asemenea, salonul in care este internat pacientul trebuie sa fie spatios,
luminos, cu o temperatură medie de 20 -20 grade C, cu posibilitatea de a se
efectua o aerisire .
Salonul trebuie sa fie prevazut cu un pat comod, cu somiera mobilă , usor
transformabil in tip fotolui , care să poata asigura pacientului o pozitie
favorizanta pentru respiratie in timpul crizelor de dispnee. Pozitia pacientului in
pat trebuie lasată la alegerea acestuia, asistentul medical explicadu-i care poziţii
ar fi mai indicate pentru starea in care se afla. Mobilizarea pacientului la pat se
va efectua numai la indicatia medicului, pacientul putand efectua miscari simple
de flexie si extensie a membrelor, de indata ce starea de sanatate permite acest
lucru.
O imobilizare prelungită pe o perioadă mai mare de timp poate determina
complicaţii vasculare care pot genera emboli care se pot deplasa in circulatie. De
aceea , pentru mobilizere sunt premise miscari usoare, iar daca fenomenul
trombotic s-a constituit mobilizarea se opreste deoaece miscarile active sau
passive pot active emboli la distanţă.
Igiena pacientului se va realize prin baie partiala sau totală, la pat, cu o apa

incalzita la o temperatura de 36 - 37 oC
Regimul igieno dietetic
Organismul uman are nevoie de hrană în cantitate suficientă şi de bună calitate,
pentru a-şi asigura creşterea, a trăi, a-şi menţine starea de sănătate şi
homeostazie. Cantitatea şi natura alimentelor nutritive sunt în funcţie de: sex,
vârstă, greutate înălţime, activitatea depusă, starea de sănătate sau de boală.
O alimentaţie sănătoasă trebuie să conţină trei factori necesari menţinerii vieţii şi
asigurării tuturor funcţiilor organismului în condiţii normale şi patologice:
1. Lipide- au un rol energetic dar pe lângă acest rol ele intră în compoziţia
ţesutului nervos şi a stomei eritrocitare, ca formă de deposit, ele deţin rezerve de

79
energie a organismului şi ţesuturilor prntru organele interne. Necesarul este de 1-
2 grame pe kilogram/corp în 24 de ore.
2. Glucide- sunt principala sursă energetică.
-necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp în 24 de ore.
3. Proteine- reprezintă materia primă pentru hormoni şi fermenţi.
- necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp în 24 de ore.
4. Vitaminele- sunt importante şi necesare pentru menţinerea
metabolismului normal al organismului.Vitamina C-necesar 150 mg; Vitamina
B1-necesar 25 mg; Vitamina B6-necesar 6 mg; Viamina PP-necesar 8 mg;
Vitamina K-necesar 20 mg
5. Apa şi sărurile minerale
-necesarul de apă 2500-3000 ml pe zi
-necesarul de săruri minerale în 24 de ore: Na:4 grame; K:3-4 grame; Ca-2
grame; Mg:0,15 grame; Fe:18 grame; Cl:6 grame.
Pentru a nu se ajunge la un dezechilibru hidromineral satisfacerea nevoii
de apă şi săruri minerale trebuie să se facă în mod echilibrat.Asistentul medical
are rolul de a calcula necesarul de calorii pe 24 de ore în funcţie de vârstă:
- plus 20-30 % pentru copii ; - minus 10-15 % pentru vârstnici în funcţie de
activitate:
 în repaus 25 calorii pe kg corp în 24 de ore;
 în activitate uşoară 35-40 calorii pe kg corp în 24 de ore
 în activitate medie 40-45 calorii pe kg corp în 24 de ore
 în activitate mare 45-60 calorii pe kg corp în 24 de ore.
Asistentul medical calculează raţia alimentară echilibrată:
 asigură echilibrul între elementele energetice şi cele neenergetice;
 în funcţie de vârstă şi activitate;

80
 asigură echilibrul între produsele de origine animală şi vegetală: 60% proteine
de origine vegetală, 40 % de origine animală; 65 % lipide de origine vegetală, 35
% de origine anoimală.
 În cazul unui pacient care a suferit un infarct miocardic trebuie sa se urmeze o
dieta hipocalorică, hiposodată.
 Mesele vor fi fracţionate , masa de seara fiind saracă în lichide şi va fi servită
cu 2-3 ore înainte ca pacientul sa se culce.
 Asistentul are rolul de a se informa despre gusturile pacientului şi deprinderile
alimentare.Dacă pacientul nu suportă un aliment nu se va insista pe acela, el
fiind înlocuit cu un altul care să acopere cantitatea de elemenţi nutritivi pe care îi
deţine, tinand cont insa de recomadarile medicului privind alimentele premise .
 Se va supraveghea tranzitul intestinal , la nevoie efectuându-se clisme
evacuatorii.

3. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN URGENŢĂ

Asistenţa prespital
Activitatile realizate in acest interval sunt:
- apelul pacientului sau al familiei , deplasarea ambulantei cu un medic la
pacient;
- realizarea de catre medic a diagnosticului de certitudine, suspiciune sau
excludere a IMA;
- masuri terapeutice de urgenta;
- monitorizarea pacientului in timpul transportului la spital;
- alegerea spitalului in functie de starea pacientului.
Diagnosticul initial
Se bazeaza pe simptome (durerea toracica sugestiva de IMA) si pe modificarile
ECG (supradenivelarea segmentului ST). ECG trebuie obtinuta cat mai repede
posibil; in stadiul precoce ECG poate fi normala. Este necesara repetarea
81
inregistrarii ECG. Monitorizarea ECG trebuie initiata cat mai curand pentru
detectarea aritmiilor maligne.
 Terapie ambulatorie
- Analgetice (Algocalmin, Mialgin, Morfina)
- Nitroglicerina sublingual sau in perfuzie
- Aspirina 160 – 325 mg
- Oxigen in cazul hipoxiei
- Atropina pentru bradicardie sinusala severa sau / si hipotensiune arteriala
- La pacientii in stop cardiorespirator, initierea masurilor de resuscitare
cardiorespiratorie.
- Nu se mai recomanda administrarea in scop profilactic a Xilinei si a Atropinei.
 Tomboliza prespital
Criteriile utilizate pentru tratamentul trombolitic sunt durerea precordiala
prelungita si supradenivelarea segmentului ST / QRS nou aparut, in absenta
contraindicatiilor. Agentii litici utilizati in mod obisnuit sunt streptokinaza,
activatorul tisular al plasminogenului, APSAC, si urokinaza.
Beneficiile terapiei trombolitice timpurii in faza prespital se bazeaza pe faptul ca
trombusul ocluziv este mai proaspat, mai mic si mai usor de lizat, iar timpul
ischemiei miocardice este mai scurt. Momentul initierii tratamentului este un
parametru fundamental in reperfuzie. Pacientii tratati in prima ora – “ora de aur”
– de la debutul IMA au cel mai bun coeficient de supravietuire absolut si relativ.
Tromboliza prespital este, totusi, controversata; aceasta poate declansa si unele
efecte adverse: hemoragii, bradicardie sinusala, aritmii, hipotensiune arteriala si
mai rar soc.
Asistentul in departamentul de urgenta
Protocolul in departamentul de urgenta la un pacient cu durere toracica sugestiva
de IMA va cuprinde:

82
- examinare clinica, efectuarea ECG si interpretare in primele zece minute si
apoi montarea unei cai de acces venoase, intr-un interval sub 30 minute de la
prezentarea pacientului.
Primul pas in tratarea pacientului, in timp ce se pregateste terapia definitiva:
- administrarea de oxigen (prin canule nazale la 2 l / min) si Morfina (2 - 4 mg
i.v. repetata de cate ori este necesar);
- Aspirina 325 mg, daca nu a fost administrata in faza prespital ;
- inainte de a folosi morfina este util sa se incerce rapid nitroglicerina sublingual
pentru eventuala reversibilitate a simptomatologiei si a supradenivelarii ST;
- daca pacientul este clasa Killip I sau II si nu are bradicardie sau hipotensiune
(TAs < 110 mmHg), se administreaza betablocante i.v. ca mijloc de reducere a
intinderii ischemiei (Metoprolol 5 mg la fiecare 2 - 3 min pentru un total de trei
doze);
daca este necesar, instituirea sau continuarea masurilor de resuscitare
cardiorespiratorie la pacientii care se prezinta cu stop cardiorespirator

3.1.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN FIXAREA DIAGNOSTICULUI

A. ROL IN EFECTUAREA EXAMENULUI OBIECTIV

Anamneza constituie o prima etapa a investigatiei, in care asistentul medical, in


mod sistematic culege informatii necesare despre pacient şi starea acestuia,
oragnizând şi înregistrând datele culese. Anamneza are ca scop adunarea datelor
pentru cercetare nursing şi facilitează evaluarea îngrijirilor.
Anamneza pune in evidentă starea de cunoaştere a pacientului cu privire la
patologia de care suferă, oferă date despre nivelul de conştienţă al acestuia.
Sursele de obţinere a informaţiei: pacient, familie, prieteni, documente medicale.
Informaţia obţinută are elemente obiective şi subiective, de aceea, interviul nu
poate certifica anumite afectiuni. Pentru a obţine o certitudine cu privire la

83
starea pacientului sunt necesare alte metode de culegere a datelor:palpare,
auscultaţie, pecuţie.
Pentru confirmarea unui diagnostic prezumptiv sunt necesare investigaţii de
laborator, care au valoare diagnostică crescută.
Asistentul medical va pregăti pacientul pentru vizită , îi va explica acestuia
necesitatea efectuării anumitor analize ce sunt necesare pentru fixarea
diagnosticului.

B.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN RECOLTAREA PRODUSELOR


BIOLOGICE
GENERALITĂŢI
Importanţa examenelor de laborator:
 Completează simptomatologia patologiei cu elemente obiective
 Cofirmă sau infirmă diagosticul clinic
 Reflectă evolutia bolii, confirmă vindecarea
 Semnalează apariţia complicaţiilor
 Permit depistarea agentilor infectiosi atat la persoanele sanatoase cat si
la cele care acuză o anumită patologie.

Asistentul trebuie să respecte:


 Orarul recoltarilor si efectarii diferitelor investigaţii
 Pregătirea fizică –regim alimentar, repaus la pat, asezarea în poziţie
corespunzătoare efectuării tehnicii
 Pregătirea psihică a pacientului- informarea acestuia asupra necesităţii
efectuării tehnicii respective
 Pregătirea materialelor şi a instrumentarului
 Efectuare cu profesionalism a tehnicii

84
 Completarea corectă a buletinului de analize ( numele şi prenumele
pacientului , numarul salonului, al patului, natura produsului,analiza cerută ,
data recoltării)
 Etichetarea produsului
 Transportul produselor recoltate se va face astfel încât acestea să ajungă la
laborator în starea în care au fost prelevate
 Trimiterea produselor recoltate intr-un timp scurt pentru a evita alterarea
acestora
RECOLTAREA SÂNGELUI
Sângele se recoltează pentru examene : hematologice, biochimice,bacteriologice
parazitologice, serologice.
RECOLTAREA se face prin
 inţepare ( pulpa degetului, lobul urechii; faţa plantară a halucelui)
 puncţie venoasă
 puncţie arterială
RECOLTAREA SÂNGELUI CAPILAR PENTRU EXAMENE
HEMATOLOGICE
* hemoleucogramă , hemoglobină, timp de sângerare, timp de coagulare, grup
sanguin*
PREGĂTIRE
 Materiale :
 De protecţie : mănuşi
 Sterile : ace , tampoane de vată, seruri test
 Nesterile : tavă medicală curată, lame uscate, curate, degresate, pipette Potain
 Solutie dezinfectantă : alcool
 Pacient :
 Pregătire psihică – se anunţă pacientul să nu consume alimente , I se explică
necesitatea efectuării tehnicii

85
 Pregătire fizică – se pozitionează pacientul sezând, cu mâna sprijinită
EXECUŢIE
 Aseptizare locală la nivelul degetului inelar sau mediu cu alcool
 Se evită se evită congestionarea prin masare puternică si prelungită
 Se asteapta evaporarea alcoolului
 Cu o mişcare bruscă se înteapă pielea pulpei degetului în partea laterală a
extremităţii, perpendicular pe stratul cutanat
 Se sterge cu un tampon uscat prima picătură , se lasă sa se formeze o a
doua picătură ce va fi recoltată cu pipeta sau lama, se şterge cu un tampon
imbibat in alcool
RECOLTAREA SÂNGELUI PRIN SISTEMUL VACUTAINER
Definiţie : puncţia venoasă reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă
prin intermediul unui ac de puncţie
Scop – explorator – recoltarea sângelui pentru examene de laborator (biochimie,
hematologie, serologie, bacteriologie)
Loc de elecţie :
 Venele de la plica cotului (bazilică şi cefalică)
 Venele antebraţului
 Venele de pe faţa dorsală a mâini
 Venele subclaviculare
 Venele femurale
 Venele maleolere interne
 Venele jugulare şi epicraniene
Pregătirea puncţiei
Materiale - de protectie -perna elastica pentru sprijinirea bratului
- sterile - ace speciale , tuburi vacutainer, mănuşi
- nesterile - garou, holder, tăviţă renală
- dezinfectant - alcool

86
Pacient :
- pregătire psihică : se informează asupra scopului puncţiei
- pregătire fizică (pentru puncţie venoasă la nivelul antebraţului)
 Se aşează ăpacientul într.o pozitie confortabilă
 Se examinează calitatea venelor şi starea acestora, având grijă ca
imbracămintea sa nu producă stază.
 Se poziţionează braţul în abducţie şi extensie maximă
 Se dezinfectează tegumentele
 Se aplică garoul deasupra locului puncţiei la 7-8 cm , strângându-se astfel
încât să se oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera
 Se recomandă pacientului închiderea pumnului, pentru a creea o
vizibilitate mai buna asupra venelor
EXECUŢIA PUNCŢIEI
 Cadrul medical îmbracă mănuşile sterile şi se aşează vis-a-vis de pacient.
 Fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei,
exercitând o mişcare uşoară de tracţiune în jos, asupra ţesuturilor vecine
 Se puncţionează vena
 Introducem tubul holder, apucând de aripioarele laterale cu indexul şi
medianul iar cu policele împingem tubul;
 Capătul captuşit înşurubat în holder străpunge capacul tubului vacutainer,
sângele va fi automat aspirat;
 Acul utilizat, carcasele sunt puse în recipientul special;
 Dupa recoltarea cantităţii necesare se îndepărtează staza
 Se aplică tampon imbibat în soluţie dezinfectantă la locul punctionării şi se
retrage brusc acul , cu comprimare locului respectiv pentru 1-3 minute, bratul
fiind in extensie
 Produsul se etichetează şi se trimite le laborator
 Se supraveghează pacientul

87
A . TESTE HEMATOLOGICE
1. HEMOLEUCOGRAMA
Se poate recolta prin puncţionarea pulpei degetului sau a unei vene. Sângele se
recoltează in eprubete prevăzute cu 0.2 ml EDTA sau citrat de sodiu. Prin
hemoleucogramă se determină:
a. HEMATII (eritrocite sau globule roşii)
Eritrocitul este o solutie concentrată de hemoglobină situată în interiorul unei
membrane. Rolul sau constă în transportul gazelor (oxigen si dioxid de carbon).
Durata de viaţă a unui eritrocit este de 120 de zile.
Valori normale 4.5 - 5.5 mil / mm 3 -barbat

4.2 - 4.8 mil / mm3 -femeie

6mil / mm3 la nou-născut


Patologic > 6 mil./ mm3 - poliglobulii

>4 mil./ mm3 -anemii


b. RETICULOCITE - hematii tinere care intra in circulaţie după pierderea
nucleului. Ele reprezintă 1 % din valoarea hematiilor circulante.
- Valori normale 10- 15 %
- patologic : sunt crescute în anemii hemoragice acute - cronice , după
adiministrarea de fier, vitamina B12 , vitamina C.

c. HEMOGLOBINA (Hb) este o proteină complexă , constituită din 90%


globină şi 4 % hem. Pentru sinteza sa sunt necesare fierul, acizii aminaţi ,
proteinele , unele vitamine( C; A complex B) şi acid folic.
- valori normale 15±2g% - barbaţi
13±2g%- femei
- patologic : concentraţia Hb scade sub 30% în anemia hipocromă , anemia
feriprivă

88
d.HEMATOCRITUL reprezintă raportul dintre masa de hematii şi volumul
plasmatic.
- valori normale 46g% bărbat // 41±6 g% femeie
- patologic poate fi crescut în timpul unei hemoragii
e.CONSTANTE ERITROCITARE:
- Hb eritrocitară medie (HEM) : 25-33 µg
- concentraţie eritrocitară medie (CHEM) 32-37 g%
- valoare globulară ( VG) : 1

- volum eritrocitar mediu (VEM) : 83-97µ3


f.LEUCOCITE (granulocite , celule albe)

Se formează în măduva osoasă. Au o viaţă scurtă , in medie 10 ore şi sunt

dispuse în vase în două sectoare , circulant şi marginal.

- NEUTROFILELE(4200 /mm cub) sunt granulaţii fine cu rol în fagocitoză.

- EUZINOFILELE sunt granulaţii mari ce înglobează complexa antigen-

anticorp.

- BAZOFILELE(50 /mm3) sunt bogate în histamină , serotonină, heparină, si au

un rol important în hipersensibilitate

- LIMFOCITELE sunt timoindependente (LT) şi au rol în imunitatea celulară , şi

limfocite B cu rol in imunitatea umorală.

- MONOCITELE sunt celule imature ce se maturează în ţesuturi , unde poartă


denumirea de macrofage. Durata de viaţă în sânge este de 32 ore.
PATOLOGIC
 Granulocitele neutrofile scad in febra tifoidă, hepatită virală. Neutrofilia se
întâlneşte alături de supuraţii colectate , TBC pulmonar, tumori maligne
 Euzinofilia se întâlneşte în boli alergice, parazitare

89
 Limfocitoza este prezentă în parotidita epidemică, varicelă, hepatită virală,
neoplasme
 Creşterea leucocitelor peste 9000-10000 /mm3 se numeşte leucocitoză ,iar

scăderea sub 4000-5000/mm3 se numeşte leucopemie


g.TROMBOCITELE sunt celule mici, anucleate cu rol în hemostază, protejează
endoteliul vascular, formează cheagul alb primar, contribuie la coagularea
plasmatică şi produc retracţia cheagului. Durata de viaţă este de aproximativ 10
zile
- valori normale : 150.000 -400.000 /mm3
- patologic : scad în leziuni medulare, splenomegalii, leucemie acută
2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)
În vederea recoltării vsh-ului se puncţionează vena (fara stază) şi se aspiră sânge
până la 1,6 ml. Sângele recoltat se omogenizează cu citrat de sodiu 3,8%
(0.4ml). Amestecul sânge citrat se aspiră cu pipeta Westergreen până la gradaţia
200 şi se aşează în stativ, in pozitie strict verticală.
-valori normale : 1-10mm /ora; 7-15mm/2 ore la bărbat
2-13mm// 12-17mm la femeie.
Factorii infecţioşi provoacă accelerarea sedimentării hematiilor
3.TESTE DE HEMOSTAZĂ
Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei în cazul unei
leziuni vasculare. Pentru exploatarea unei diateze hemoragice se practică
următoarele examene:
Timp de sângerare- dă informaţii despre numărul trombocitelor, starea peretelui
vascular. Testul constă în provocarea unei hemoragii şi masurarea timpului până
la oprirea sângerării. Picăturile de sânge care apar spontan se absorb până la
incetarea sângerării.
Valori normale : 2 minute 30 sec până la 4 minute
Timp de coagulare - se poate determina prin două metode:

90
 metoda Basarov - puncţie pulpară , pe lamă
 metoda Lee-White -puncţie venoasă
Valori normale 3-6 minute la copii şi 10 12 minute la adulţi
Patologic : este prelungit în hemofilie
Timp de protombină sau Timpul Quick
Pentru determinarea timpului quick se recoltează 9 ml sânge care se
omogenizează cu 1 ml soluţie de oxalat de sodiu.
Valori normale 10- 12 secunde (100% faţă de martor)
Patologic: scade în hipotrombombinemii.
Acest examen se realizează cu scopul urmăririi tratamentului cu anticoagulante
şi pentru descoperirea unei ameninţări de hemoragie
Timpul HOWELL se determina la fel ca timpul Quick. Orice urma de
coagulabilitate anuleaza testul.Valori normale 1 minut 30 secunde pana la
2minute si 30 secunde.
 Valorile normale ale testelor de laborator
HEMATOLOGIE

Constituenţi ai sângelui Ionograma mEq\I


Hemoglobina 14+/-2g /dl Cloruri 103
Hematocrit 42,5% Acizi organici 6
Eritrocite 4,8+/-0,6mm Proteine 16
Leucocite 4500-11000 Sodiu 142
Formula leucocitară: Potasiu 5
Neutrofile 3-5% Calciu 5
nesegmentate 60-65% Magneziu 3
Neurtofile segmentate 2-4%
Eozinofile 25-35%
Limfocite 5-10%
Monocite 2-4 min
Timp de segmentare 5-8 min

91
Timp de coagulare 85-100%
Timp de protrombină

B. TESTE BIOCHIMICE
Recoltarea sângelui pentru examene biochimice:
 se efectuează prin puncţie venoasă, dimineaţa , fară ca pacientul sa consume
alimente
 Sângele se recolteaza simplu sau pe eprubete cu : citrat de Na 3,8% ,0,5 cu 4.5
ml sange(fibrinogen) , oxalat de potasiu 0.5 şi 4.5 ml sange(timp de prtombi
BIOCHIMIE
Constituenţi mE/I Substanţe Mg/I Enzime U
ai sângelui organice
Sodiu 136-145 Fibrinogen 0,2-0,4 Fosfataza 3-15
Potasiu 3,5-5 Protrombina 14-16g alcalină 0,3
Clor 98-106 Creatinina 1-2 Fosfataza 8-40
Calciu 10.5 Bilirubina totală 0,1-0,3 acidă 5-35
Fier 0,3-2,1 Bilirubina 0,2-0,8 GOT 8-32
indirectă 0,1-0,2 GPT
Bilirubina 150- Amilaza
directă 250
Fosfolipide 250
Colesterol

C.ROL ÎN ÎNREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAMEI


92
DEFINŢIE :electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a rezultanţei
fenomenelor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac.
Înregistrarea electrocardiogramei se realizează cu electrocardiograful. Legătura
dintre pacient şi aparat se realizează cu ajutorul unui cablu. La extremitatea
distală a acestui cablu se află ataşaţi electrozii (în numar de 10) pentru
inregistrarea a patru derivaţii standard, unipolare şi şase precordiale.
Tensiunile bioelectrice produse de miocard sunt intrceptate cu ajutorul
electrozilor , transmise la aparat si amplificate , apoi înregistrate sub forma unei
diagrame. Înregistrarea curbelor se face pe hârtie specială, imprimată cu un
sistem de coordonate. Pe orizontală este reprezentat timpul, iar pe verticală
amplitudinea semnalelor bioelectrice.
În practica curentă se înregistrează pe electrocardiogramă 12 derivaţii:
 3 derivaţii bipolare : DI ,DII, DIII
 3 derivaţii unipolare de membre notate : aVR. aVL , aVF
 6 derivaţii precordiale notate : V1, V2, V3 ,V4, V5, V6

Curenţii de acţiune de la nivelul muşchiului cardiac sunt exploraţi pe două


planuri:
a. Un plan frontal care trece prin deivaţiile membrelor. În derivaţiile bipolare
ale membrelor , sau derivaţii standard,ambii electrozi sunt exploraori,de unde şi
numele lor, derivaţii bipolare.
Se inscriu trei trasee :
 D I - între braţul stâng ţi braţul drept
 D II - între braţul drept şi gamba stângă
 D III - între braţul stâng şi gamba stângă
În derivaţiile unipolare ale membrelor un singur electrod este explorator,
celălalt electrod, numit indiferent, rămâne la un potenţial constant. Electrodul
explorator este plasat la braţul drept, braţul stâng şi la gamba stângă. Derivaţiile
obţinute sunt :

93
 aVR pentru braţul drept
 aVL pentru stâng
 aVF pentru gamba stângă , unde *V* este potenţial in electrocardiografia
unipolară.
Derivaţiile unipolare sunt denumite sunt denumite derivaţii unipolare
amplificate : aVR, aVL aVF.
b. Un plan orizontal , prin derivaţiile precordiale. Aceste derivatii sunt
utilizate pentru a determina variaţiile de potenţial de pe suprafaţa epicardică
subadiacentă.
PREGĂTIREA PACIENTULUI:
Aclimatizarea pacientului cu sala de înregistreara. Bolnavul va sta culcat comod,
va fi în repaus 10 -15 minute şi va fi rugat să-şi relaxeze musculatura. De
asemenea se caută inlăturarea factorilor emoţionali
TEHNICA :
1. Montarea electrozilor :
 se monteaza pe partile moi ale extremitatilor placile de metal ale
electrozilor
 contactul electrozilor cu tegumentul se realizează cu gel
electroconductor,alcool
 cei zece electrozi se fixează pe pacient astfel :
- roşu pe mana dreaptă
- galben pe mâna stângă
- verde- picior stâng
- negru- picior drept
- electrodul V1 la extremitatea sternală a spaţiului 4 intercostal drept
- electrrodul V2 la extremitatea sternală a spaţiului 4 intercostal stâng
- V3 situat la jumătatea distanţei între V2 şi V4 .corespunde septului
interventricular
- V4 situat la nivelul spaţiului intercostal stâng5 , pe linia medioclaviculară
94
- V5 şi V6 situate la acelaşi nivel cu V4, respectiv linia axilară anterioară şi
medie.
- V4,V5,V6 corespund ventriculului stâng
2. Pregătirea aparatului
3. înregistrarea electrocardiogramei D I , D II , D III
4. înregistrarea derivaţiilor unipolare şi precordiale
1. aVR aVL aVF
2. V1 V2 V3
3. V4 V5 V6
5. îndepărtarea electrozilor de pe corpul pacientului.
6. Notarea electrocardiogramei : numele şi prenumele pacientului, vârstă,
greutate, mediactie folosită, data şi ora înregistrării, viteza de derulare,
semnatura celui care a efectuat tehnica.
INTERPRETARE
Electrocardiograma (EKG) este formată dintr-o parte atrială (potenţial de acţiune
la nivelul atriilor) sau auriculograma şi o parte ventriculară (potenţial de acţiune
al ventriculilor) sau venticulograma.
EKG se caracterizează prin unde pozitive sau negative. Cele pozitive sunt
deasupra liniei izoelectrice, cele negative sunt dedesubtul ei. Porţiunile traseului
cuprinse între două sau mai multe unde se numesc segmente. Timpii
corespunzători segemtelor se numesc intervale.
Traseul normal cuprinde , pentru fiecare revoluţie cardiacă :
 O undă P pozitivă ce corespunde propagării undei de excitaţie care
pleacă din nodul sinusal şi cuprinde atriile. Unda P are o durată cuprinsă între
0.08 şi 0.10 secunde. Ampiltudinea sa variază intre 1 şi 3 mm
 Intervalul PR (sau PQ dacă există undă Q) corespunde intervalului
cuprins între debutul excitaţiei atriale şidebutul excitaţiei ventriculare. Valoarea
sa este în medie 0.14 secunde.
 Complexul QRS este determinat de depolarizarea ventriculară şi
cuprinde o mică undă Q negativă, unda R pozitivă şi ascuţită şi o undă mică S
95
negativă. Amplitudinea undei Q nu trebuie să depăşească ¼ din amplitudinea
undei R , iar durata sa nu trebuie să 0.04 secunde. Durata medie a complexului
QRS este de 0.08 secunde. Alungirea peste 0.10 secunde a acestui complex se
consideră patologică.
 Intervalul ST este cuprins între sfârşitul undei S şi până la începutul
undei T , este de obicei izoelectric şi corespunde stării de depolarizare completă
a ventriculelor. Când unda S lipseşte, intervalul este uşor supradenivelat.
 Unda T, undă ventriculară lentă, este o deflexiune determinată de
repolarizare, în general pozitivă şi asimetrică (partea ascendentă mai lungă şi
mai oblică decât cea descendentă.
 Intervalul QT , cuprins între debutul complexului QRS şi sfârşitul
undei T ,măsoară durata totală a activităţii ventriculare şi corespunde sistolei
ventriculare. Durata medie a intervalului este de 0.34 secunde, in raport de
frecvenţa cardiacă.
 Unda U, de amplitudine mică, se observă uneori după unda T.
 Intervalul TP corespunde diastolei cardiace electrice şi se măsoară de
la sfârşitul undei T la începutul undei P
Astfel, o revoluţie cardiacă cuprinde intervalul auricula PP şi intervalul
ventricular RR. Frecvenţa cardiacă poate fi masurată direct pe traseul
electrocardiografic (viteza de înregistrare 50mm/secundă) printr-o metodă
simplă, propusă şi perfectată de Dale Dubin. Se începe prin căutarea unei unde
R care se suprapune peste o linie groasă, verticală.
Apoi se numără :’’ 300 , 150 , 100 , 75, 60 ,50’’ pentru fiecare dintre liniile
groase care urmează spre dreapta. Linia pe care se suprapune unda R următoare
permite determinarea aproximativă a frecvenţei cardiace. Pentru ritmurile foarte
lente , D.Dubin propune o metoda mai rapidă. În partea superioară a traseului
ECG există mici repere verticale delimitând intervale de 3 secunde. Dacă luăm
în cosiderare două dintre aceste repere , se crează o bandă de 6 secunde. Se

96
numără ciclurile cardiace complete ( intre două unde R succesive)dintr-o
asemenea bandă.
Frecvenţa este obţinută înmulţind numărul de cicluri cardiace timp de 6 secunde,
cu 10. Metoda clasică de determinare a frecvenţei : se stabileşte frecvenţa
cardiacă împărţind numărul 6000 , corespunzător sutimilor de secundă dintr-un
miunt, la numărul sutimilor de secundă dintre două cicluri cardiace.
 6.000/ F , unde F = numar sutimi secunda intre doua unde R
successive
 1mm = 0.04 sec => 1.500/ F , unde F =distanta RR

3.2.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN MONITORIZAREA


FUNCŢIILOR VITALE

Funcţiile vitale : respiraţia, pulsul, tensiunea arterială(TA), temperatura


Asistentul medical are obligaţii in:
 a cunoaşte valorile normale ale funcţiilor vitale şi a variaţiilor normale ale
acestora în funcţie de vârstă şi sex.
 Asigurarea unui microclimat adecvat, care sa nu influenţeze negativ funcţiile
vitale (linişte, umiditate adecvată, temperatură mediului înlimite normale)
 Comunicarea imediată a modificărilor semnificative
a. OBSERVAREA RESPIRAŢIEI.
DEFINIŢIE RESPIRAŢIA este funcţia organismului prin care se realizează
schimbul de gaze între organism şi mediu
SCOP Poate constitui un indiciu asupra evoluţiei bolii, asupra
apariţiei
unor complicaţii si asupra prognosticului.
APRECIERE - tipul respiraţiei , amplitudine, ritm , frecvenţă
MATERIALE -ceas cu secundar, creion/pix verde , foaie de temperatură

97
EXECUŢIE - nu se explică tehnica
- se plasează mâna pe suprafaţa toracelui
- se numără inspirurile timp de un minut
NOTARE -consemnarea valorii printr-un punct pe foaia de temperatură
GRAFICĂ ( fiecare linie orizontală reprezintă două respiraţii)
- unirea cu o linie a valorii prezente cu cea anterioară pentru
realizarea unei curbe
INTERPRETARE Valori normale:- adult 16-18 r/min
-varstnic 15-25 r/min
- nou născut 30-50 r/min
- copil 15-20 r/min
Patologic : dispnee (bradi/tahipnee,apnee ,ortopnee,resiraţie
KUSSMAUL, CHEYNE STOKES; BIOT), tuse cianoză,
zgomote respiratorii (crepitante, romflante, sibilante)

b.MĂSURAREA PULSULUI
DEFINIŢIE PULS ARTERIAL: senzaţia de şoc percepută la palparea unei
artere
superficiale, comprimată incomplet pe un plan rezistent
SCOP Evaluarea funcţiei cardiovasculare
APRECIERE Ritmicitate, frecvenţă,amplitudine, celeritate
LOC DE -oricare arteră acesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe
ELECTIE un plan
osos : artea carotidă,radială,femurală,poplitee,tibială,pedioasă,
temporală
humerală
MATERIALE - ceas cu secundar
- creion/ pix de culoare roşie

98
PREGATIREA -se anunţă pacientul ca i se va masura pulsul
PACIENTULUI - se evită crearea unei stări emotive ce ar putea influenţa
valoarea
normală
- repaus fizic şi psihic 5-10 minute, braţul sprijinit pentru
relaxarea
muşchilor antebraţului
EXECUŢIE - Asistentul se spală pe mâini, repereză artera
- fixează degetele pe traiectul venei şi exercită o
presiune
uşoara
- numără pulsaţiile timp de un minut
NOTARE - se consemnează în foaia de observaţie printr-un punct
GRAFICĂ (fiecare
linie orizontală reprezintă 4 pulsaţii)
- se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară pentru
obţinerea
unei curbe
INTERPRETARE Valori normale :
-nou-născut : 130-140 b/min
- copil mic : 100-120 b/min
- la 10 ani : 90-100 b/min
- la adult :60-80 b/min
- la vârstnic: 80-90 b/min
-este influenţat de vârstă , înălţime, somn, alimentaţie,efor
fizic,
emoţii, mediu ambiant

c.MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE


DEFINIŢIE Tensiunea arterială : presiunea exercitată de sângele

99
circulant
asupra pereţilor arteriali
SCOP Descoperirea modificărilor morfofunţionale ale inimii şi
vaselor
sanguine
ELEMENTE DE - T.A sistolică - maximă
APRECIAT - T.A diastolică - minimă
MATERIALE -tensiometru (cu mercur, cu manometru, oscilometru Pachon)
NECESARE - stetoscop biauricular, creion sau pix roşu
DETERMINARE - palpatorie ; - auscultaţie
PREGĂTIREA Psihică : -se informează pacientul asupra scopului
BOLNAVULUI investigaţiei.
Fizcă : bolnavul va sta 15 minute în repaus înainte de
masurare.
Efectuarea măsurării se va face la cel puţin 2 ore de la servirea
mesei
EXECUŢIE 1.metoda auscultatorie:
- spălare pe mâini
- aplicarea manşetei pneumatice pe braţul sprijinit în extensie.
- se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub
marginea Inferioară a manşetei.
- se pompează aer în manşeta pneumatică până la dispariţia
zgomotelor pulsatile
- se decomprimă progresiv aerul din manşetă, prin
deschiderea
supapei
până se percepe primul zgomot arterial (T.A maximă)
- se reţine valoarea indicată pentru a fi notată
- se continuă decomprimarea , zgomotele devenind tot mai
puternice;

100
- se reţine valoarea în momentul în care zgomotele dispar
(T.A minimă)
2.metoda palpatorie:
-determinarea se face prin palparea arterei radiale.
-nu se foloseşte stetoscopul biauricular
-etapele sunt identice metodei auscultatorii, are dezavantajul

valorile obţinute sunt mai mici , palparea pulsului periferic
fiind
posibilă după reducerea compresiunii exterioare.
NOTARE Se notează in foaia de temperatură valorile obţinute , cu o linie
GRAFICĂ orizontală,de culoare roşie ,socotindu-se pentru fiecare linie
orizontală a foii o unitate Hg. Deasupra liniei groase se
notează
T.A maximă, iar T.A minimă,dedesubt.
- se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează
spaţiul
INTERPRETARE Valori normale
vârstă T.A maximă T.A minimă
1-3 ani 75 -90 mm Hg 50-60 mm Hg
4-11 ani 90 -100 mm Hg 60- 65 mm Hg
12-15 ani 100 -120 mm Hg 60-70 mm Hg
Adult 110 - 140 mm Hg 70-90 mm Hg
vârstnic 150 mm Hg 90 mm Hg

Patologic : hipotensiune , hipertensiune


Este influenţată de vârstă, somn, activitate,emoţii, climat

d.MĂSURAREA TEMPERATURII
DEFINIŢIE TEMPERATURA : rezultatul proceselor oxidative din
organism,
generatoare de căldură, prin dezintegrarea alimentelor

101
SCOP Evaluarea funcţiei de termoreglare şi termogeneză
LOCURI Cavităţi semiînchise , închise (axilar, inghinal, bucal, rectal)
MATERIALE -Termometru maximal, soluţie dezinfectantă, soluţie
NECESARE dezinfectantă,
-Comprese, lubrefiant, ceas, creion / pix albastru, pahar cu
cloramină
¾ soluţie de cloramină 1-5%
PREGĂTIREA -se anunţă bolnavul
PACIENTULUI - se pozitionează pacientul într-o poziţie confortabilă, care să
permită
măsurarea temperaturii (fixarea termometrului)
EXECUŢIE Se spală mâinile, se scoate termometrul din paharul cu soluţie
de
cloramină, se sterge co o compresă, se scutură, se verifică
integritatea
1. măsurarea axilară: se aţează pacientul în poziţi de decubit
dorsal sau şezând, se ridică braţul paicetului, se sterge axila, se
aşează termometrul cu rezervorul de Hg în centrul axilei si se
menţine
10 minute.
2.măsurarea rectală: se lubrefiază termometrul, se aşează
pacientul în decubit lateral , ce membrele inferioare în
semiflexie, asigurândui-se intimitate. Se introduce introduce
bulbul termometrului în rect , prin mişcări de rotaţie şi înaintare.
După scoatere, termometrul se şterge , se citeşte, se spală, apoi
se introduce într-o soluţie dezinfectantă. Temperatura măsurată
în cavităţi închise arata o valoare cu 0,5 grade mai mare.
NOTARE - notarea unui punct pe verticală, corespunde datei si
GRAFICĂ timpului zilei.
- Pentru fiecare linie orizontală a foii corespund două diviziuni

102
de grad. Se uneşte valoare prezentă cu cea anterioară pentru
obţinerea unei curbe termice.
INTERPRETARE Valori normale:
- Nou-născut şi copil mic : 36-37,8 0C

- Adult : 36- 37 oC

- Vârstnic 36 - 36.4 oC

Patologic : 1. hipotermie (sub 36 oC)


2. hipertermia :
- Subfebrilitate : 37 - 38oC

- Febră moderată : 38 - 39oC

- Febră ridicată : 39 - 40oC

- Hiperpirexie : 40oC+

3.3.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ADMINISTRAREA


OXIGENULUI

La pacientii cu IMA poate sa apara hipoxemie care este de obicei secundara


anomaliilor de ventilatie – perfuzie, secundare insuficientei ventriculare stangi
(IVS).
A intrat in practica uzuala administrarea de oxigen la toti pacientii spitalizati cu
IMA, cel putin 24 ore, bazandu-se pe presupunerea empirica a hipoxemiei si
probabilitatea ca prin cresterea nivelului de oxigen in aerul inspirat se poate
proteja miocardul ischemic. Trebuie estimata saturatia arteriala de oxigen (SaO 2)
prin pulsoximetrie si, daca aceasta este normala, poate sa nu se recurga la terapie
cu oxigen. In general, se recomanda administrarea de 2 – 4 l / minut de oxigen
100 % pe masca sau sonda nazala timp de 6 – 12 ore pentru majoritatea
pacientilor cu hipoxemie moderata. Acesta trebuie umidificat, pentru a nu leza
sau irita mucoasa nazala.

103
ADMINISTRAREA OXIGENULUI

CU SONDĂ NAZALĂ PRIN MASCĂ


- dezobstruarea căilor aeriene şi asigurarea unei - se verifică sursa de oxigen
ventilaţii eficiente - debitul va fi de 10-12 l/min
- se măsoară lungimea sondei pe obraz, de la - masca se aşează pe piramida
narină la tragus nazală,apoi pe gură
- se introduce sonda in nasofaringe, cu mişcări - se fixează masca
blânde, paralele cu palatul osos şi incidente: pătrunderea gazului prin esofag
perpendicular pe buza superioară duce la distensie abdominală, emfizem
- se fixează sonda subcutanat
- se fixează debitul de 6-8 l
- se urmareşte pacientul

4. ROL ÎN ASIGURAREA HIDRATĂRII ORGANISMULUI PRIN


PERFUZIE
Definiţie
Introducerea lentă continuă dau discontinuă de lichid pe cale parenterală
picătură cu picătură prin intermediul unui aparat numit perfuzor.
Scop
- hidratarea şi mineralizarea organismului în stări de dezechilibru hidromineral
- aministrarea medicamentelor şiperfuzii continue şi doze la care urmăreşte uin
efect prelungit
- în scop depurativ, diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor
toxici mocrobieni şi de antoliză.
- pentru completarea proteinelor sanguine şi în caz de hipo-şi didproteinimie.
- pentru alimentaţia pe cale parenterală

104
- pentru perfuzie de sânge.
Pregătirea instrumentelor şi materialelor
- trusă pentru perfuzat soluţii ambalată original
- benzi de leucoplast
- o muşama şi un prosop steril sub membrul în care se
face perfuzia
- o tăviţă renală
- lichidul de perfuzat în sticle R.T.C . închise cu dop de cauciuc şi armătură
metalică sau în pungi originale de material plastic încălzite la temperatura
organismului.
Pregătirea bolnavului şi alegerea venei
Aşezarea bolnavului în decubit dorsal
Zone de elecţie:
venele de la plica cotului
cefalică sau bazilică
venele maleolare
 vena subclaviculară sau jugulară internă
EXECUŢIA TEHNICII
se fixează braţul la extensie într-o atelă în forma de jgheab
se dezinfectează tegumentele
evacuarea serului şi lichidului rece din aparatul montat şi încărcat
instalarea perfuziei: înţeparea venei şi inserarea acului
după ce s-a verificat dacă perfuzia se face fără obstacol, asistentra va fixa cu
benzi de leucoplast pavilionul acului şi porţiunea imediat vecină a tubului de
pielea bolnavului.
reglarea vitezei de scurgare a lichiduluzi perfuzat.maixim 60 picături/minut
dacă hidratrea trebuie făcută cu mai multe lichide aparatul de perfuzie va fi
montat cu ajutorul unui tub colector în formă de ,, Y “

105
retragerea acului şi a aplicarea unui pansament steril compresiv.
Accidente.Incidente.Complicaţii
Introducerea bruscă a unei cantităţi de lihide poate supraîncărca inima dând
semne de insuficienţă circultoare:
a) dispnee
b) dureri precondiale
Hiperhidratare manifestată prin:
 tuse,expectoraţie,polipnee ,creşterea tensiunii arteriale
Pătrunderea aerului în cantitate nmai mare în curentul circulator:
 embolie gazoasă, sincopică cardiacă
 mânuirea nesterilă a aparatelor şi lichidelor de perfuzie dau nştere la frisoane
 denudarea şi perforarea venei femurale la sugari şi copii mici
 revărsarea lichidului de perfuzie în ţesuturile perivinoase:flebite;necroze
 septicemii de cateter
 hematom-se produce prin spagerea venei cu acul
 tromboză-apare când s-a mobilizat un cheag
 scleroza venei.

5.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ADMINISTRAREA


TRATAMENTULUI

Medicamentul – este substanţa utilizată in scopul de a preveni , ameliora sau


vindeca bolile.Se obţine din: produse vegetale si animale,substanţe minerale,
chimice
Actiunea lui asupra organismului depinde de:structura chimică,doza
administrată,căile de
administrare
Actionează ca:

106
 aliment (in doze mici)
 medicament
 toxic (in cantitati mari)
Din punct de vedere al dozei (cantitatii) administrate se deosebesc:
I. doza TERAPEUTICA – la care se obtine efectul asteptat si nu apar reactii
toxice asupra organismului
II. doza MAXIMA – cea mai mare cantitate suportata de organism
III. doza TOXICA – cantitatea care provoaca reactii toxice
IV. doza LETALA – care ucide.
Căile de administrare ale medicamentelor sunt:
 bucală
 rectală
 mucoasa respiratorie
 cutanată
 locală
 parenterală ( I.M.; I.V.; S.C.; I.D.; I.R.; I.Articular)

Reguli generale de administrare a medicamentelor:

1.Respectarea intocmai a medicamentului prescris Respectarea intocmai a


medicamentului prescris (Asistentul nu are voie sa-1 schimbe cu altul cu
efect asemanator),fara aprobarea a medicului. Nu pot fi inlocuite intre ele nici
măcar preparatele identice, care circula sub diferite denumiri. Medicul, când
prescrie un medicament, recomanda nu preparat, tine cont si de reacţia
individuala a bolnavului fata de unele medicamente sau preparate
medicamentoase..Din acest motiv, daca Asistentul nu are la dispoziţie
medicamentul sau preparatul prescris, va cere aprobarea medicului pentru

107
inlocuirea lui.Asistentul va confrunta medicamentele prescrise in condicile de
tratamente cu adnotările dinfoile de observaţie.Medicamentele cu denumiri
asemănătoare au de multe ori efecte cu totul deosebite, din care motiv,
identitatea denumirilor trebuie bine verificata.
2.Identificarea medicamentelor administrate: Identificarea medicamentelor
prescrise după eticheta, forma de prezentare, culoare, miros, consistenta, gust,
fluiditate, mod de cristalizare (verifica eticheta medicamentului, păstrează
fiola pana la desfăşurarea efectului lor, va recunoaşte medicamentele după
ambalare, aspect pentru a nu se produce schimbarea lor) In cazul tabletelor,
drajeurilor si a capsulelor operculate se vor lua in considerare (diametrul,
grosimea, forma, culoarea,invelisul lor extern, precum si eventualele
inscripţii sau iniţiale) Identificarea medicamentelor implica cunoaşterea lor.
 verificarea etichetelor
 pastrarea fiolelor pe timpul desfasurarii efectului
 sa cunoască: - prezentarea lor, ambalarea , mirosul
(ATENTIE pentru a nu se schimba medicamentul!)
3.Verificarea calitatii medicamentului (schimbarea aspectului) .Observând
integritatea, culoarea medicamentelor, sedimentarea, precipitate, tulburarea
sau opalescenta medicamentelor lichide etc, denota o alterare a
lor.Medicamentele alterate nu vor fi administrate bolnavilor.
4.Respectarea cailor de administrare: Nerespectarea cailor de administrare duce
la periclitarea efectului medicamentelor, la efecte ne dorite, contrarii, precum si
la complicaţii locale la locul njectiilor. Din acest motiv se va specifica in foile de
observaţie ale bolnavilor, cat si in condicile de predare a serviciului, pe lângă
fiecare medicament, si cale prin care trebuie administrat: p.o. (per os), s.c.
(subcutanat), m. (intramuscular), i.v. (intravenos), S. (supozitoare).
 orala pentru afectiunile digestive si urinare
 i.v., i.m, in functie de efectul rapid sau nu

108
(unele medicamente au cai stricte de administrare: i.v. pentru Calciul bromat,
Hp, HHC)
5.Respectarea dozajului prescris - doza unica si doza/24h. Odată cu identificarea
medicamentelor se vor verifica si dozele prescrise. Dozele notate in foile de
observaţie trebuie sa corespunda cu cele din condicile de medicatie Dozele
terapeutice uzuale trebuie sa fie notate pe ambalajul medicamentelor, flacoanelor
si pe cutiile din aparat. Dar, pe langa toate acestea, controlul cel mai eficient
trebuie sa fie cunoştinţele asistentei in ceea ce priveşte limitele terapeutice ale
dozelor de medicamente cu care lucrează.
6.Respectarea orarului de administrare (evita fenomenele cumulative, intoxicatii
sau ineficienta); timpul de eliminare al medicamentului (PG  4-6sc), legat de
administrarea mesei (inainte de masa, in timpul ei, dupa masa).
7.Respectarea somnului (cu exceptia celor cu ora fixa de administrare).
Organizează administrarea in afara orelor de somn (se trezeşte pacientul in
cazul administrării de antibioticelor, chimioterapicele cu ore fixe de
administrare) Deşteptarea trebuie făcuta cu mult tact, pentru a nu speria
pacientul, căutând in acelas timp sa-1 deranjeze cat mai puţin.
8. Evitarea incompatibilitatii lor (amestecul lor in aceeasi seringa poate duce la
schimbarea aspectului sau inactivarea lor). Deoarece unele, prin asociere,
devin ineficace sau dăunătoare. Când administrează mai multe medicamente
deodată, Asistentul isi poate simplifica munca, reduce numărul injecţiilor si
menajează bolnavul de intepaturi. Numeroase medicamente prin amestecare
devin incompatibile, ineficace, sau chiar dăunătoare, prin transformare,
precipitare, degradare.Ex. soluţiile de calciu nu se vor asocia niciodată cu
combinaţii de fosfor ( clorura de calciu si codeina fosforica, căci calciul se
precipita imediat sub forma de fosfat de calciu ). Preparatele barbiturice,in
injectii,se vor administra totdeauna singure
Exemplu: - oxacilina + gentamicina = precipita (solutie laptoasa)
- calciul ne se asociaza cu derivati de fosfor

109
- fenobarbitalul se administreaza singur.
- digoxinul se asociază numai cu glucoza
9. Administrarea imediată – nu se pastreaza deschise .Soluţiile injectabile
aspirate din fiole, flacoane vor fi injectate imediat, se pot infecta, contactul
soluţiilor cu aerul poate sa scadă eficacitatea medicamentului
10. Respectarea ordinei succesive de administrare a medicamentelor: tablete –
solutie – picaturi – injectii – supozitoare.Asistentul va păstra o ordine precisa in
administrarea diferitelor medicamente.Medicatia va incepe cu administrarea
tabletelor, soluţiilor si picaturilor, va continua apoi cu injecţiile si la sfârşit,
ovulele vaginale si supozitoarele. Inversarea ordinii de administrare ar crea
dezgustul bolnavilor.
11.Luarea medicamentelor in prezenta asistentei . obligatoriu toate
medicamentele se vor lua in prezenta asistentei
12.Servirea bolnavului Servirea pacientul cu doza unica de medicament care va
fi administrat personal de asistentul medical sau luat in prezenta sa .
13.Prevenirea infectiilor intraspitalicesti( pahare, vesela proprie, instrumentar
steril) Respecta masurile de asepsie, de igiena pentru a prevenii infecţiile
intraspitalicesti. La administrarea parenterala a medicamentelor se vor păstra
condiţiile riguroase ale asepsiei.. La administrarea perorala se vor utiliza pahare
si vesela individuala, iar supozitoarele vor fi introduse cu manusi de
cauciuc, după care Asistentul se va spală pe mana. Asistentul se va spală după
fiecare bolnav.
14. Raportarea imediata a greselilor de administrare.Luând cunoştinţa de
greşeala comisa, poate lua masuri pentru a preveni complicaţiile care s-ar
ivi in urma acestei greşeli. Neraportarea la timp a greşelilor poate atrage după
sine consecinţe grave, chiar fatale pentru bolnav, pentru care Asistentul răspunde,
chiar in fata legii.
MEDICAMENTE ADMINISTRATE
1. Medicatie anticoagulanta

110
Tratamentul de lunga durata la bolnavii care au suferit un infarct miocardic are
ca scop prevenirea unor noi tromboze coronariene. Tratamentul de fond se
instituie în prevenirea infarctului miocardic recurent sau alte accidente
tromboembolice.
Dificultatea in administrarea pe termen mai lung a medicaţiei anticoagulante
poate declansa probleme de fond in ceea ce priveşte coaglabilitatea sângelui, de
aceea este necesara testarea periodica a probelor de coagulare.
Bolnavul trebuie educat pentru a urmari personal orice semn de hemoragie cum
ar fi: hematuria, gingivoragii repetate, hematoame, echimoze.
HEPARINA este principala substanţă anticoagulantă care, se gaseşte in
organismul uman in mastocite şi numeroase ţesuturi, sub formă
macromoleculară.
Compoziţie : fiole de 1 ml soluţie apoasă injectabilă, conţinând heparină sodică
5000 UI (38,5mg)
Acţiune terapeutică : efectul anticoagulant se explică prin acţiunile pe care le
exercita asupra organismului :
 antitrombinică - inhibă acţiunea trombinei asupra fibrinogenului
 antiprotombinică . previne transformarea protombinei în trombină
 antitromboplasmatică - de prevenire a plachetelor sanguine
Heparina prelungeşte timpul de coagulare al sângelui total, este inactivată la
nivelul ţesuturilor şi parţial se elimina prin urină. Viteza de eliminare a heparinei
din circulaţie este direct proporţională cu concentraţia ei în sânge, ceea ce
micşorează riscul unei supradoze accidentale.
Indicaţii :
 Profilaxia şi terapia trombozelor venoase şi arteriale
 Infarctul de miocard
 Tromboembolia acută
 Prevenirea accidentelor tromboembolice postoperatorii şi post-partum
 În cursul transfuziilor de sânge

111
 În ateroscleroză
 Hemodialize.
Mod de administrare:
Injecţii intravenoase (cel mult 1000 UI/ml), iniţial 10000 Ui din care 50-100 ml
soluţie izotonă, apoi 5000 - 10000 Ui la fiecare 4-6 ore.
Perfuzii intravenoase , iniţial se injectează 5000 Ui, apoi perfuzia continuă cu
10000 Ui pe o perioadă de 8 ore, repetat (20000-40000 Ui pe zi, în 100 ml
soluţie salină izotonă.
Dozarea se face sub controlul timpului de coagulare( timpul HOWELL trbuie
menţinut de la 2-2 ½ ori mai mare decât normalul, imediat înaintea injectării cât
si pe parcursulo perfuziei).
Doza utilă obişnuită este de 400-600 Ui/kg corp /zi la adult, la copil sau vârstnic
fiind suficientă o doză de 200-400 Ui/kgcorp/zi.
În tratamentul aterosclerotic se vor administra 1000-2000 Ui, intramuscular, de
2-3 ori pe săptămână.
REACTII ADVERSE:
 Sângerări diverse- antidot specific Protamină 5ml
 Rareori reacţii adverse:urticarie, febră, sau în cazurile grave, şoc anafilactic.
 Diaree
CONTRAINDICAŢII :
Alergie specifică, afecţiuni sanguine femoragipare, fragilitate capilară,
endocardită lentă, tromboflebită supurantă., HTA (hipertensiune arterială)severă,
intervenţii neuro-chirurgicale,orice fel de hemoragie, plagi deschise. Nu se
asociază cu antiagregante plachetare şi anticoagulante cumarinice (creşte riscul
de accidente hemoragice).
TROMBOSTOP (acenocumarolum)
prezentare comprimate conţinând acenocumarol 2mg
farmaceutică
acţiune -anticaogulant cumarinic, acţionează ca antivitamina K

112
terapeutică - împiedică sinteza hepatică aprotombinei şi a
factorilor VII, IX , X.
-influenţa asupra TQ (timp Quick) este maximă după
36-72 ore
indicaţii - tratamentul trombozelor excesive ale venelor profunde
- profilaxia trombozelor venoase dupa intervenţii chirurgicale.
- Tromboflebite recurente
- Limitarea extinderii trombozei în infarctul miocardic
mod de - doza de atac: 4 mg /zi, timp de 2 zile
administrare - doză de întreţinere : 1-2 mg/zi ,cu valoarea TQ la 25% din
valoarea normală
reacţii - sângerări
adverse - tulburări digestive
- erupţii cutanate
contraindicaţii - alerigii la anticoagulante cumarinice
- diateze hemoragice
- HTA peste 200 mmHg
- Leziuni ale parenchimului hepatic şi renal
- Ulcer gastro-duodenal
- Nu se foloseşte în primele 3 zile după intervenţiile chirurgicale
sau post-partum
- Stări febrile
- Boli sistemice grave

2. TONICOCARDIACE
DIGOXIN
prezentare -comprimate 0,25 mg digoxină
farmaceutică -soluţie hidroalcoolică glicerinată pentru uz intern , digoxină
0,5mg
/ml sau 30 picături

113
-fiole a 2 ml soluţie injectabilă , digoxină 0.5 mg
acţiune -acţiune intensivă, relativ rapidă, apare la 20 minute, este maximă
terapeutică la 1,5-3 ore injectarea inravenoasă.
indicaţii -insuficienţa cardiacă acută
-cord pulmonar cronic
-insuficienţa cardiacă congestivă
-fibrilaţie, flutter atrial
-tahicardie supraventriculară
mod de - ADULŢI : 0,5-mg -1mg /zi , doza de atac , 0.12 -0.50 mg/zi-doză
administrare de întrţinere.
- COPII 0.025 mg/ kg corp/8 ore
reacţii - bloc atrioventricular
adverse - rar, reacţii alergice
- greaţă, varsături, aritmii, tulburări de vedere
contraindicaţii -pericardită cronică constrictivă
- tahicardia ventriculară
-alergie la digoxină

3 DIURETICE
FUROSEMID
compozitie - 1 fiolă conţine furosemid 0.02 g/2ml
acţiune - diuretic de ansă cu acţiune diuretică promptă
farmaceutică - după administrare intravenous, efectul apare după 5-15
minute şi durează câteva ore
- inhibă resorbţia ionului de sodiu la nivelul ramurii ascendente
a ansei Henle şia tubului distal
- reducerea reabsorbţiei de apă şi electroliţi la nivelul
nefronului proximal
- creşterea eliminării de K+, Ca2+ ,Mg2 +

114
indiicaţii - Edeme
- hipertensiune arterială
- hipercalcemie
mod de administrare - 20 -40 mg /zi
- De câte ori se impune eliminarea rapidă a unei retenţii de
lichid
- Se poate repeat după 20 min.
- Poate fi administrat în amestec cu soluţii alkaline, neuter, slab
acide : clorură de sodium , glucoză
reacţii adverse - rar, fenomene de alergie cutanată
- diureză excesivă
- modificări hemodinamice, hipotensiune ortostatică
- tulburări de echilibru hidroelectrolitic : hiponatremie,
hipokaliemie
contraindicaţii - glomerulonefrita acută
- hipovolemie
- intoxicaţie cu digitalice
- ciroză hepatică
- obstrucţia căilor urinare, insuficienţă cardiacă gravă- se
recomandă prudenţă

4 .ANALGEZICE

ALGOCALMIN MIALGIN
Compoziţie - comprimate 0.500 mg Metamizol - fiole, clorhidrat de
sodic petidină
- fiole 2 ml ; 1g Metamizol sodic
acţiune terapeutică - analgesic cu acţiune intensă la acţiune sedativă
administrare intravenos. puternică
- Antipiretic

115
- Puternic miotrop
indicaţii - algii de diverse cause - colici, infarct
miocaric acut, dureri
postoperatorii
mod de - 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi - 25 -100 mg IM sau
administrare - 1-2 fiole pe zi 25 -50 mg intravenos,
- In funcţie de caracteul şi lent
intensitatea durerii
reacţii adverse - agranulocitoză , anemie - slăbiciune, ameţeli
- reacţii alergice cutanate - sudoraţie
- greaţă, vărsături
- midriază
contraindicaţii - alergie la derivaţi pirazonolici - alergie specifică
- afecţiuni hepatice, renale - deprimare
- leucopenie respiratore marcată
- traumatisme
craniene
- la copii sub 3 ani

5 .MEDICAŢIE ANTIANGINOASĂ

NITROGLICERINĂ ISODINIT
compoziţie şi comprimate 0.65mg nitroglicerină - comprimate conţinând
prezentare Isosorbid 2.5mg şi 10 mg
farmaceutică - comprimate retard de
20mg
acţiune terapeutică - determină vasodilataţie prin - nitrat organic, provoacă
scăderea umperii ventriculare vasodilataţie coronariană
- permite restabilirea echilibrului - îmbunătăţeşte
dintre nevoia de oxigen a aprovizionarea cu sânge a
miocardului şi cantitatea disponibilă miocardului
116
mod de administrare - sublingual, ½ -1 comprimat - 1 comprimat de 2.5mg
prelingual
- 1-2 comprimate retard
indicaţii - crize anginoase - profilaxia imediată şi de
durată a crizelor de angină.

reacţii adverse cefalee


contraindicaţii - insuficienţă cardiacă
- glaucom
- tromboză coronariană acută,hipotensiune posturală.

6.Tratamentul cu beta-blocante (BB)


Beta-blocantele au fost utilizate la debutul IMA in incercarea de a limita
dimensiunea infarctului dar in cursul studiilor s-a observat ca in plus ele
calmeaza durerea si reduc necesarul de analgezice, probabil prin reducerea
ischemiei. Pacientii la care utilizarea timpurie a BB se preteaza cel mai bine sunt
aceia cu tahicardie sinusala si hipertensiune arterială.
Tratamentul intravenos urmat de tratament per os cu beta-blocante se asociaza
cu o reducere a mortalitatii, reinfarctizarii non-fatale si stopului cardiac nefatal
cu aproximativ 15 %. Beta-blocarea precoce determina reducerea rupturilor
cardiace si disociatiei electromecanice in timpul primei zile de la IMA.
Administrarea venoasa rapida a beta-blocantelor reduce indexul cardiac,
frecventa cardiaca si tensiunea arterială.
Efectul net este o reducere a consumului miocardic de oxigen pe minut si pe
bataie, Efectele favorabile ale administrarii intravenoase rapide a BB asupra
echilibrului intre cererea si oferta miocardica de oxigen se reflecta in reducerea
durerii toracice, in procentul de pacienti cu iminenta de infarct care de fapt
dezvolta IMA si aparitia de aritmii ventriculare. Beta-blocarea precoce reduce
dimensiunile IMA, fapt dovedit prin reducerea eliberarii enzimelor cardiace prin
beta-blocare, mentinerea undelor R si reducerea dezvoltarii undelor Q.

117
Administrarea beta-blocantelor
1. Sunt exclusi pacientii cu hTA (TA mai mica de 90 mmHg),
bradicardie (sub 50 b / minut), blocuri cardiace, IVS;
2. metoprolol i.v. sub forma a trei bolusuri de 5 mg;
3. pacientii sunt observati 2-5 minute dupa fiecare bolus si daca
frecventa cardiaca scade sub 60 b/minut sau TAs scade sub 100 nu se mai
administreaza alta doza; se administreaza un total de trei doze i.v. (15 mg);
4. dacă se mentine stabilitatea hemodinamica la 15 minute dupa
ultima doza administrate i.v. se incepe administrarea orala a metoprololului, 50
mg la fiecare 6 ore timp de 2 zile, apoi 100 mg de doua ori pe zi. La pacientii cu
contraindicatii relative la beta-blocanti dar la care reducerea frecventei este
foarte importanta poate fi utila administrarea i.v. (50-250 mcg/kg/minut) a unui
beta-blocant cu actiune scurta – esmolol.
Au fost raportate efecte favorabile cu metoprolol, atenolol, timolol; aceste
beneficii apar probabil si la propranolol si la esmolol, un agent cu actiune scurtă.
Tratamentul antiplachetar
 Aspirina
Se recomanda administrarea aspirinei la un pacient suspectat sau diagnosticat cu
infarct miocardic cu sau fara supradenivelare de segment ST. Reducerea
mortalitatii a fost mult mai mare cu cat tratamentul a fost instituit mai precoce.
Dozele recomandate sunt de 160 – 325 mg; asocierea acesteia cu SK a redus
mortalitatea fara a creste riscul de AVC sau hemoragie. Se poate administra
asociat cu terapie de protectie gastrica; ulcerul peptic activ este o contraindicatie
relativa.
Ticlopidina (Ticlid) actioneaza asupra plachetelor prin blocarea ireversibila a
legarii fibrinogenului de plachete, cale finala de formare a trombului.
Este indicata in IMA la pacientii cu contraindicatii la aspirina; are o eficienta
dovedita in prevenirea restenozei dupa PTCA +/- stent. Se recomanda in doza

118
terapeutica de 250 mg de doua ori pe zi timp de o luna dupa procedura cu
implantare de stent asociat cu Aspirina.
 Clopidogrelul (Plavix), in doze de 75 mg / zi per os are efect
antitrombotic cel putin egal daca nu superior; are efecte secundare net mai
reduse si o eficienta similara aspirinei. Se indica la bolnavii cu alergie sau
neresponsivi la Aspirina. S-a dovedit eficacitatea asocierii cu aspirina la
pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST.
 Dipiridamolul face parte dintre inhibitorii plachetari cu o utilizare
posibila la unii bolnavi cu contraindicatii la Aspirina, stabili hemodinamic si fara
ischemie simptomatica.
 Blocantii receptorilor GP IIb/IIIa (Abciximab - Reopro, Eptifibatide –
Integrilin, Tirofiban – Agrastat), in asociatie cu trombolitic (doza redusa la
jumatate), Aspirina, Heparina (doza redusa 400 u / ora), sunt recomandati
pacientilor cu IMA care vor fi supusi unei angioplastii precoce. Abciximab se
aplica in bolus initial de 0,25 mg / kg cu 10 – 60 minute inainte de angioplastie,
urmata de o perfuzie cu o doza de 0,125 micrograme / kg / minut timp de 12 ore.

ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

Definiţie : angioplastia coronară transluminală percutană (PTCA) constă în


dilatarea mecanică a peretelui vasului coronar prin comprimarea plăcii de
aterom.
SCOP :
 recanalizarea arterei trombozate intr-o proporţie de aproape 100%
 eliminarea stenozei ateromatoase iniţiale , pe care grefat trombul ocluziv.
Tehnică : se introduce o sonda radioopacă pe calea arterială)artera femurală)
până la nivelul aortei, sub anestezie generală. Ghidul metalic ce precede
balonaşul străbate trombusul,iar placa pe care acesta s-a sconstituit, fiind friabilă
se dilata uşor, cu ajutorul balonaşului.
119
Pentru a evita neregularităţile zonei dilatate, care puteau duce la o nouă
îngustare (restenoză) a apărut ideea plasării în interiorul arteri, la nivelul zonei
dilatate, a unui mic cilindru gol, de lungime variabilă,20-40 mm , alcătuit dintr-o
folie metalică fină. Acest cilindru funcţionează ca un resort, pereţii lui lipindu-se
de peretele arterei dilatate, menţinând astfel artera deschisă.
Dezavantaje :
 accesibilitate redusă.
 existenţa unei stări hipercoagulante in faza acută a infarctului miocardic,
cu potenţial de reocluzie
Indicaţii :
 În caz de lipsă de recanalizare în urma trombozei
 In caz de reocluzie precoce sau mai tardivă după tromboliză
 În infarctul miocardic întins, cu deteriorarea hemodinamică severă

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

1. Pregătirea preoperatorie a bolnavului


Pregătirea PSIHICĂ si FIZICĂ:
 Bolnavul este informat despre necesitatea intervenţiei, riscuri, beneficii
 Pacientul este încurajat cu atenţie
 Se suprima eventuale surse de nelinişte care ar putea tulbura bolnavul
 Asigurarea unui mediu ambiant plăcut care sa producă o eventuală relaxare
 Administrarea de calmante la indicaţia medicului
 Efectuarea bilanţului preoperator:
 Examen clinic,

120
 Date anamnestice ,
 analize de laborator:
 determianre grup sanguin / Rh
 teste hematologice : eritrocite,
leucocite,trombocite,hematocrit,hemoglobina
 teste biochimice >glicemie, ureee, colesterol, bilirubina
 transaminaze, ionograma
 teste de sangerare, coagulare : timp quick, timp de protombină
 examene paraclinice:
 ekg , radiografie pulmonară
 urmărire funcţiilor vitale şi vegetative:
 măsurarea şi notarea temperaturii
 măsurarea şi notarea pulsului
 observarea respiraţiei
 măsurarea şi notarea tensiunii arteriale
 observarea diurezei
 administrarea medicaţiei : anticoagulante profilactic pentru a preveni tromboza
 pregătirea câmpului operator:
 se curăţă pielea, insistând pe zona inghinală
 raderea porţiunilor cu pilozităţi
 se degresează piele cu comprese sterile imbibate cu alcool
 se badijonează reginea cu antiseptic
 se acoperă câmpul operator cu o compresă sterilă
 pacintul nu va consuma alimente cu 12 ore înaintea intervenţiei
 se va efectua golirea vezicii urinare
 pacientul va fi transportat in sala de operatie

2. Îngrijirea postoperatorie

121
 Pregătirea salonului:
 Instalarea bolnavului în decubit lateral, pe partea intervenţiei
 Fixarea perfuziilor
 Monitorizarea pacientului: valorile funcţiilor vitale, facies, tegumente
 Observarea respiraţiei (ritmică, de amplitudine normală)
 Supravegherea pulsului (regulat , accelerat la inceput, rărindu-se progresiv)
 Urmărirea stării de conştienţă, reflexul de delutiţie, răspunsul la stimuli
 Supravegherea pansamentului care trebuie să rămână uscat
 Calmarea durerii - adoptarea unei poziţii antalgice, administrarea de medicatie
antialgică
 Prevenirea dezechilibrelor hidroelectrolitice, instituirea pefuziilor şi urmărirea
acestora
 Prevenirea complicaţiilor post operator : hematom, hemoragii, constipaţie,
flebite, tromboflebite, escare de decubit.

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN RECUPERAREA BOLNAVULUI


CU INFARCT MIOCARDIC ACUT
Terapia prin mişcare (kinetoterapia) trebuie inceputa in cazul pacientilor cu IMA
inca din a treia sau a patra zi a bolii, daca evolutia este favorabila fara
complicatii.
Din punct de vedere almobilizăriii, IMA prezinta 3 faze de evolutie:
1. Faza acuta (de spitalizare).
2. Faza de convalescenta
3. Faza de intretinere
Mobilizarea in faza acută. Faza acută este perioada de 3-6 saptamani de la
debutul semnelor clinice de IMA pana in momentul in care pacientul poate urca
scarile unui etaj fara sa prezinte durere precordiala. Obiectivul mobilizării in
aceasta perioada este mobilizarea precoce a bolnavului in vederea evitarii

122
efectelor nocive ale repausului prelungit.
Mobilizarea se incepe dupa ce a trecut perioada de instabilitate clinica,
henodinamica si electrocardiografica de la inceputul bolii. Este necesara
supravegherea clinica si electrocardiografica a pacientului atat in timpul
activitatii curente cat si in timpul activitatilor fizice pentru a vedea daca
adaptarea organismului la efort este corespunzatoare. Reactia la efort este buna
daca in timpul mobilizarii:
- nu apare durere precordiala;
- nu apare dispnee de efort;
- frecventa cardiaca creste prograsiv cu 10-30 pulsatii/minut fara a depasi 100-
110 batai/minut;
- nu apar modificari EkG;
- tensiunea sistolica nu variaza cu mai mult de 20mmHg.
Mobilizarea precoce are effect favorabil atat asupra psihicului bolnavului, cat si
asupra starii fizice, avand un rol important in prevenirea complicatiilor
tromboembolice.
Mobilizarea in convalescenta. Convalescenta incepe dupa 3-6 sapatamani de la
debut si dureaza 8-10 saptamani. Obiectivele terapiei prin miscare in aceasta
perioada sunt imbunatatirea fortei musculare si a mobilitatii, precum si
functionarea mai economica a aparatului cardiovascular. Programul fizic al
acestei perioade cuprinde:
- gimnastica medicala;
- antrenarea moderata a rezistentei;
- plimbari;
- activitati zilnice curente.
Gimnastica medicală cuprinde initial exercitii libere ale tuturor segmentelor
corpului cu scopul de a dezvolta mobilitatea articulara. Se introduc apoi gradat
exercitii pentru cresterea fortei musculare. Se urmareste coordonarea exercitiilor
fizice cu respiratia, evitarea blocarii respiratiei, care are drept consecinta

123
diminuarea debitului cardiac si a saturatiei cu O 2 a sangelui arterial. Cresterea
fortei musculare are drept rezultat ridicarea coeficientului de utilizare a O 2 la
nivelul muschiului respectiv. Consecinta acestui fapt este diminuarea debitului
circulator muscular si crutarea cordului. Durata programului de gimnastica
medicala este de 20 minute zilnic, el reprezentand “incalzirea pentru
antrenamentul de rezistenţă”.
Antrenarea moderata a rezistentei. Rezistenta este capacitatea organismului de
a efectua timp indelungat un efort de intensitate constanta. Antrenamentul de
rezistenta consta din exercitii care sa realizeze o solicitare consistenta si de
durata a cordului. Aceasta se obtine prin eforturi ale unor grupe musculare mari,
ca de exemplu cele ale membrelor inferioare: pedalare pe bicicleta ergometrica,
alergare, etc. Efectele antrenamentului de rezistenta asupra cordului sunt:
micsorarea frecventei cardiace, reducerea consumului de O2 al miocardului si
cresterea capacitatii de contractie prin dezvoltarea colateralelor. Conditiile pe
care un pacient cu IMA trebuie sa le indeplineasca pentru a fi admis la
antrenamentul de rezistenţă sunt:
- varsta sub 65 ani;
- absenta deficitelor de contractilitate;
- lipsa modificarilor ECG, a durerii anginoase la efort.
Inainte de inceperea antrenamentului este necesar examen medical complex
pentru a stabili daca pacientul poate fi supus antrenamentului, daca e necesara
pregatirea prealabila cu tratament medicamentos sau daca pacientul nu poate fi
admis la antrenamentul de rezistenta. Durata antrenamentului poate fi de 10-30
minute continuu sau intermittent, pe toata durata controlandu-se frecventa
cardiaca care nu trebuie sa depaseasca cel mult 50-70% din frecventa in repaus a
bolnavului respectiv. Plimbarile se fac in aer liber de 3-5 ori pe saptamana, de
preferat in zilele in care nu se face antrenament de rezistenta. Durata lor este de
60-120 minute, evitandu-se zilele friguroase.
Activitati zilnice curente. Criteriul de orientare pentru dozarea efortului in

124
activitatile zilnice curente este tot frecventa cardiaca. La acelasi efort, frecventa
cardiaca, deci gradul de solicitare a cordului difera de la un bolnav la altul,
asadar activitatile zilnice curente se fac in functie de toleranta fiecarui bolnav.
Mobilizarea in perioada de intretinere. Dupa un antrenament fizic de cel putin
10 saptamani, daca evolutia clinica si electrocardiografica a pacientului a fost
favorabila, el isi poate relua activitatea profesionala. In primele zile dupa
reluarea activitatii profesionale se va reduce cantitatea de efort in antrenamentul
fizic. Ulterior, efortul depus pentru antrenamentul fizic va fi crescut treptat pana
la nivelul din convalescenta.
Continuarea antrenamentului dupa perioada de convalescenta are scopul de a
evita efectele nocive ale sedentarismului, de a mentine efectele favorabile
anterior obtinute si de a le completa cu altele precum: stimularea circulatiei
colaterale cardiace si imbunatatirea metabolismului celular.

125
CAPITOLUL IV - PREZENTAREA
CAZURILOR
Pacient A
Interviu A
Identificarea - Nume şi prenume: A
persoanei - Data internării: 30.03.2007
- Varstă: 35 ani
- Sex: masculin
- Greutate: 65 kg
- Inălţime: 1.74
Mediul - Starea civilă: căsătorit
familial - Copii: doi
- Relaţia cu copiii: bună
- Fraţi, surori: şapte
- Relaţia cu fraţii, surorile: bună
- Persoane care pot fi anunţate: soţia
- Adresa, telefon: jud. Mehedinţi
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: X
126
Mediul social - Naţionalitate: romană
- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de - Motivele internării: durere retrosternală cu iradiere in
sănătate ambele membre superioare, atroce cu debut la ora 2.00
- Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
- Istoricul bolii: pacientul relatează apariţia in urmă cu 2
luni a durerilor anginoase cu durată de 5-10 minute survenite
iniţial la efort, iar in ultima săptămană inclusiv in
repaus,simptomatologie ce a culminat cu instalarea marii crize
anginoase in cursul nopţii la ora 2.00.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTEROEXTENSIV
ACUT
- Alte probleme cu sănătatea:
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional
- Tutun: mare fumător (2 pachete ţigări/zi)
- Repaos: somn 10-11h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: nu este interesat de boală ci doar de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările
raport cu boala medicului
- Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.

Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson


Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI MANIFESTĂRI SURSA DE

127
crt DE DE DIFICULTATE
DEPENDENŢĂ INDEPENDENŢĂ

1. A respira şi Dispnee de repaos Afecţiunea:


a cu infarct
avea o bună ortopnee instalată miocardic acut
circulaţie brusc antero-extensiv
Necesită
oxigenoterapie

2. A se Alimentarea şi Consum de lichide Durere


alimenta şi hidratatarea prin in funcţie de nevoi
a se hidrata perfuzie.
Se impune regim
desodat
3. A elimina Micţiuni Diureza 1200ml/24
fiziologice ore
Tranzit intestinal
fiziologic
4. A se mişca Imobilitate Mişcări active şi Piedici in
şi a Poziţie inadecvată pasive ale mişcare
menţine o membrelor Durere
postură
corectă
5. A dormi şi a Insomnie Somn 6-7 ore Poziţie incomodă
se Stare de Afecţiunea
odihni disconfort Anxietatea
Oboseală
6. A se Imposibilitatea de Vestimentaţia curată Durerea ca o
imbrăca şi a se şi adaptată situaţiei senzaţie
a se imbrăca şi a se de arsură, gheară
128
dezbrăca dezbraca Imobilizare la pat

7. A menţine Afebril 36,6o C


temperatura
corpului in
limite
normale

8. A fi curat, Se realizează Are cunoştinţe Afecţiunea nu


ingrijit şi a toaleta igienice, este ingrijit permite
avea zilnică, cat şi cu tegumentele efectuarea
tegumentele bolnavul curate toaletei de
protejate este imobilizat, de către pacient
către Asistentul

9. A evita Cunoaşte modul Durere Stare generala


pericolele de alterată
prevenire a
accidentelor
10. A comunica Comunicare Verbal, gesturi Durerea
eficientă Pacient cooperant
la internare
11. A acţiona Imposibilitatea de Libertatea de a Situaţia de criză
conform a acţiona conform Durerea
credinţelor practica, realiza şi propriilor credinţe Imobilitatea
şi de
valorilor a participa la
sale practicile
religioase
12. A fi Sentiment de Prezintă motivaţie in Constrangere
preocupat inferioritate şi cele ce face fizică
129
in vederea pierdere
realizării a imaginii de sine

13. A se recreea Inactivitate Destindere Stare generală


afectată
14. A invăţa Nesiguranţă şi Pacientul prezintă Frica
frică de interes faţă de Stresul
necunoscut. problemele legate de
Neobişnuinţă in sănătate şi acordă
abordarea interes educaţiei
anumitor pentru sănătate
acţiuni pentru
redobandirea
sănătăţii

Plan de îngrijiri
30.04.13 Acuză dureri retrosternale, intermitente, ritmate de mişcările
respiratorii
T 37oC, RS 72/min, TA 140/90mmHg, RS 80/min
CKMB 90u/l
TGO 173mg%
LDH 648mg%
S-au administrat:
Plavix 8, Aspirină 300mg, Betaloc iv 5mg, NTG piv, heparina 5000ui
Tratament antiagregant plachetar, antianginos, anticoagulant, beta-
blocant
Radiologic: normal; pahipleurită bilaterală apicală
31.04.13 Subfebril 37,2oC, asimptomatic, TA 100/60mmHg, RS 80/min,
Fără frecătură pericardică
Ecg: faţă de ziua predentă se constată supradenivelare ST şi unde T

130
pozitive D II, D III,
aVF şi supradenivelare ST cu unde T negative D I, V5-V6
ETT: fină lamă de lichid pericardic
Se opreşte administrarea NTG
CKMB 52u/l; fibrinogen 378 mg/dl
Se realizează coronarografie sub anestezie locală cu xilină 1% 10ml
in regiuneainghinală dreaptă ce evidenţiază prezenţa unei stenoze de
100% LAD II, pentru care s-a efectuat angioplastie cu stent „per
primam”
Angioplastie efectuată cu succes si reducerea stenozei de la 100% la
0%
Tritace 2x2,5mg
Nebilet 3x2,5mg
Aspirină 300mg
Plavix 75mg
1.04.13 Asimptomatic; TA 105/60mmHg, RS 70/min, fără frecătură
pericardică, fără semne de
compensare cardiacă.
Loc de puncţie femurală dreaptă neinfectat
Se păstrează administrarea heparinei 2ml/h
RS 70/min, TA 100/70mmHg
Diureză 700ml/24h
2.04.13 TA 105/55mmHg
CKMB 8u/l
Se recomandă interzicerea fumatului, eforturile fizice intense, regim
alimentar hiposodat, hipolipidic si continuarea tratamentului medical.
Asimptomatic

5.2 Pacient B
131
5.2.1 Interviu B

Identificarea - Nume şi prenume: B


persoanei - Data internării: 26.03.07
- Varstă: 77 ani
- Sex: F
- Greutate: 62 kg
- Inălţime: 162cm
Mediul - Starea civilă: căsătorită
familial - Copii: nu are
- Fraţi, surori: nu are
- Persoane care pot fi anunţate: soţul
- Adresa, telefon: jud. Mehedinţi
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: pensionară

Mediul social - Naţionalitate: romană


- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de - Motivele internării: durere precordială cu caracter
sănătate constrictiv, cu iradiere toracico-anterioară şi in ambele braţe,
insoţită de tranpiraţii şi greaţă, cu debut in urmă cu 7 ore.
- Antecedente heredo-colaterale: mama decedată la 84 ani –
afecţiune cardiacă; tatăl decedat 82 ani – afecţiune prostatică
- Istoricul bolii: pacientă 77 ani, veche hipertensivă cu
valori maxime cunoscute de 200/100mmHg, cu angină pectorală
de efort de aproximativ 2 ani, descrie de cateva zile crize
anginoase care au culminat cu o mare criză anginoasă cu debut
in

132
jurul orei 14 insoţită de senzaţii de greaţă şi tranpiraţii reci, fără
ameliorare la administrarea de NTG sl.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ACUT
INFEROLATERAL
- Alte probleme cu sănătatea: ulcer duodenal vechi, anemie
feriprivă
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: nu consuma
- Tutun: nefumătoare
- Repaos: somn 6-7h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: nu este interesată de boală ci doar de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
raport cu - Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
boala

Nevoi fundamentale după modelul


conceptual al Virginiei Henderson
Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI MANIFESTĂRI SURSA DE
crt DE DE DIFICULTATE
INDEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ

1. A respira şi Necesită Afecţiunea:


a oxigenoterapie infarct miocardic
avea o bună acut

133
circulaţie anteroextensiv
Dispnee de
repaos cu
ortopnee instalată
brusc
2. A se Consum de lichide Alimentarea şi Durere
alimenta şi in funcţie de nevoi hidratatarea prin
a se hidrata perfuzie.
3. A elimina Diureza 900ml/24 Micţiuni
ore fiziologice
Tranzit intestinal
fiziologic
4. A se mişca Mişcări active şi Senzaţia de Piedici in mişcare
şi a pasive ale neputinţă Durere
menţine o membrelor
postură
corectă
5. A dormi şi a Somn 6-7 ore Insomnie Poziţie incomodă
se Stare de Afecţiunea
odihni disconfort Anxietatea

6. A se Vestimentaţia curată Imposibilitatea de Durerea ca o


imbrăca şi şi adaptată situaţiei a senzaţie de
a se se imbrăca şi a se arsură, gheară
dezbrăca dezbraca Imobilizare la pat

7. A menţine Afebril 36,6oC


temperatura
corpului in
limite
normale
134
8. A fi curat, Are cunoştinţe Se realizează Afecţiunea nu
ingrijit şi a igienice, este ingrijit toaleta permite
avea şi cu tegumentele zilnică, cat efectuarea
tegumentele curate bolnavul toaletei de către
protejate este imobilizat, de pacient
către Asistentul
medicală
9. A evita Acuitate vizuală, Vulnerabilitate Stare generala
pericolele auditivă faţă alterată
de pericole
10. A comunica Verbal, gesturi Comunicare Durerea
Pacient cooperant ineficientă
la internare

11. A acţiona Libertatea de a Imposibilitatea de Situaţia de criză


conform acţiona conform a practica, realiza Durerea
credinţelor propriilor credinţe şi de Imobilitatea
şi a participa la
valorilor practicile
sale religioase

12. A fi Prezintă motivaţie Sentiment de Constrangere


preocupat in ceea ce face inferioritate şi fizică
in vederea pierdere
realizării a imaginii de sine

13. A se recreea Destindere Inactivitate Stare generală


afectată
14. A invăţa Pacientul prezintă Nesiguranţă şi Frica
interes faţă de frică de Stresul
problemele legate necunoscut.
135
de sănătate şi acordă Neobişnuinţă in
interes educaţiei abordarea
pentru sănătate anumitor
acţiuni pentru
redobandirea
sănătăţii

Plan de îngrijiri

26.03.13 Durere anginoasă insoţită de senzaţii de greaţă şi transpiraţie


Ecg: aspect IMA inferior; supradenivelare ST 1-2mm ce inglobează
unda T, cu unde T
negative
Rx. Toracic: ICT 0,65, cord cu dimensiuni sporite
Biochimic: creşterea markerilor de miocardiocitoliză; CKMB 33ui
TA 160/75mmHg, FC 72/min
Se adminitrează: Nexium + NTG + Betalok 5mg; Plavix 300mg,
Crestor 10mg, heparină
1ml/h
Radiografie toracică: ICT 0,65, cord cu dimensiuni moderat sporite
Ecocardiografic: cavitaţi cu dimensiuni normale
27.03.13 Asimptomatic
TA 100/40mmHg, FC 63/min
CKMB 38ui
TGO 131mg%
LDH 726mg%
28.03.13 Asimptomatic
TA 85/45mmHg, RS 75/min
Diureză 800ml
Patologie asociată: anemie feriprivă in contextul unui ulcer duodenal.
136
Fe 16μg%
Se aplică tratamentul cu fier

29.03.13 Stare generală bună; TA 95/60mmHg, RS 60/min


Se recomandă tratamentul conservator al infarctului.

Pacient C

Interviu C
Identificarea - Nume şi prenume: C
persoanei - Varstă: 46 ani
- Data internării: 18.04.07
- Sex: M
- Greutate: 81 kg
- Inălţime: 1,72cm
Mediul - Starea civilă: căsătorit
familial - Copii: doi
- Relaţia cu copiii: bună
- Persoane care pot fi anunţate: soţia
- Adresa, telefon: jud. Mehedinţi
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: X

137
Mediul social - Naţionalitate: romană
- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de - Motivele internării: dureri retrosternale violente, fără
sănătate iradiere apărute in jurul orei 1 care l-au trezit pe pacient din
somn, cu creştere in intensitate progresiv, insoţite de transpiraţii
profuze.
- Antecedente personale: apendicectomie, hernie
inghinală
- Antecedente heredo-colaterale: mama, 73 ani, HTA; tata
75 ani, astm bronşic;
- Istoricul bolii: pacient cu factori de risc coronarieni) fost
fumător, sindrom dislipidemic, oscilaţii tensionale, prezintă de
aproximativ o lunădureri cu caracter anginos, apărute in
condiţii
de efort şi la temperaturi scăzute cu durata de 10 minute ce au
cedat spontan la oprirea eforturlui.Nu a urmat nici un tratament
ambulator pană pe 18,.04.07 ora 1 cand o durere retrosternală
violentă l-a trezit din somn, cu creştere progresivă in intensitate
motiv pentru care se prezintă la spital unde se documentează
IMA.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERIOR
ACUT
- Alte probleme cu sănătatea: sindrom dislipidemic
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional
- Tutun: fost fumător 30 ţigarete/zi

138
- Repaos: somn 10-11h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: este interesat de boală şi de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
raport cu - Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
boala

Nevoi fundamentale după modelul


conceptual al Virginiei Henderson
Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI MANIFESTĂRI SURSA DE
crt DE DE DIFICULTATE
INDEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ

1. A respira şi Necesită Afecţiunea:


a oxigenoterapie infarct miocardic
avea o bună acut
circulaţie anteroextensiv
Dispnee de
repaos cu
ortopnee instalată
brusc
2. A se Consum de lichide Alimentarea şi Durere
alimenta şi in funcţie de nevoi hidratatarea prin
a se hidrata perfuzie.
3. A elimina Diureza 900ml/24 Micţiuni
ore fiziologice
Tranzit intestinal
fiziologic
4. A se mişca Mişcări active şi Senzaţia de Piedici in mişcare
139
şi a pasive ale neputinţă Durere
menţine o membrelor
postură
corectă
5. A dormi şi a Somn 6-7 ore Insomnie Poziţie incomodă
se Stare de Afecţiunea
odihni disconfort Anxietatea

6. A se Vestimentaţia curată Imposibilitatea de Durerea ca o


imbrăca şi şi adaptată situaţiei a senzaţie de
a se se imbrăca şi a se arsură, gheară
dezbrăca dezbraca Imobilizare la pat

7. A menţine Afebril 36,6oC


temperatura
corpului in
limite
normale
8. A fi curat, Are cunoştinţe Se realizează Afecţiunea nu
ingrijit şi a igienice, este ingrijit toaleta permite
avea şi cu tegumentele zilnică, cat efectuarea
tegumentele curate bolnavul toaletei de către
protejate este imobilizat, de pacient
către Asistentul
medicală
9. A evita Acuitate vizuală, Vulnerabilitate Stare generala
pericolele auditivă faţă alterată
de pericole
10. A comunica Verbal, gesturi Comunicare Durerea
Pacient cooperant ineficientă
la internare
140
11. A acţiona Libertatea de a Imposibilitatea de Situaţia de criză
conform acţiona conform a practica, realiza Durerea
credinţelor propriilor credinţe şi de Imobilitatea
şi a participa la
valorilor practicile
sale religioase

12. A fi Prezintă motivaţie Sentiment de Constrangere


preocupat in ceea ce face inferioritate şi fizică
in vederea pierdere
realizării a imaginii de sine

13. A se recreea Destindere Inactivitate Stare generală


afectată
14. A invăţa Pacientul prezintă Nesiguranţă şi Frica
interes faţă de frică de Stresul
problemele legate necunoscut.
de sănătate şi acordă Neobişnuinţă in
interes educaţiei abordarea
pentru sănătate anumitor
acţiuni pentru
redobandirea
sănătăţii

Plan de îngrijiri

18.04.13 Dureri retrosternale violente


Şoc apexian. Sub tratamentul beta blocant, antiagregant,

141
anticoagulant, nitrat, durerile au
persistat motiv pentru care s-a practicat tromboliza cu Metalyse;
ulterior reapărand
durerile . Se recomandă coronarografie.
EKG: RS 80/min,
Enzimatic: CKMB 94u/l, TGO 310u/l, LDH 1224u/l
19.04.13 Se efectuează coronarografie: stenoză 90% LAD, stenoză 60% RCA
Se practică PTCA cu stent acoperit cu reducerea gradului de stenoză
la 0%
Evoluţie favorabilă fără angină.
RS 80/min, TA 100/65mmHg
Plavix 75mg
Aspenter 100mg
Lokren 10mg
20.04.13 Artere pulsatile,
Pansament inghinal curat
Durere vagă precordială apărută in inspir profund
Fără frecătură pericardică
Plavix 75mg
Aspenter 100mg
Lokren 10mg
21.04.13 Asimptomatic
Puls prezent la pedioase şi tibiale
Pansament inghinal curat
Diureză 1700ml
RS 82/min, TA 115/80mmHg
Evoluţie favorabilă fără angină
Hiperlipoproteinemie sub tratament cu Lescol
Colesterol 193mg%, HDL 32mg%, LDL 96mg%, TG 324mg%
CKMB 11u/l
142
Menţine tratamentul cu Plavix minim 6 luni.
Dietă hiposidată, hipolipidică.

143
Bibliografie

1. Anatomia si fiziologia omului,I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medicala


1964
2. Urgente medico-chirurgicale,Lucretia Titirca,Editura Medicala,Bucuresti
2002
3. Medicina interna pentru cadre medii,Corneliu Borundel,editura All,vol,2
4. Tehnica ingrijirii bolnavului,Carol Mozes editura Medicala 2002

144
5. Borundel Corneliu – Manual de medicină internă pentru cadre medii,
Editura All, Bucureşti, 1995
6. Georgescu I.M. Georgescu, Arsenescu Cătălina – Tratamentul raţional al
bolilor cardiovasculare majore – Editura Polirom, Iaşi, 2001
7. Ionescu D.D., Macarie Cezar – Urgenţe cardiace – diagnostic şi tratament.
Editura Militară, Bucureşti, 1989
8. Mogoş Gheorghe – Mică enciclopedie de boli interne, Editura Ştiinţifică
şi Enciclopedică, Bucureşti, 1986
9. Mogoş Gheorghe – Urgenţe in medicină internă, Edituradidactică şi
pedagogică, Bucureşti, 1983
10. Mozeş Carol – Tehnica ingijirii bolnavului – Editura Medicală, Bucureşti,
1997
11. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile cardiovasculare, partea I,
Editura Medicală, Bucureşti, 1988
12. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile cardiovasculare, partea
III, Editura Medicală, Bucureşti, 1992
13. Şuţeanu Ştefan – Diagnosticul şi tratamentul bolilor interne, volum I,
Editura Medicală, Bucureşti, 1982

145