1

1. TANATOLOGIE MEDICO-LEGALĂ.
3. FENOMENE POSTVITALE.

Tanatologia medico-legală este disciplina medico-legală care se ocupă cu studiul fenomenelor și

proceselor legate de moartea organismului uman, cu precădere a celor ce survin după moarte (cadaverice).
Originea cuvântului: Thanatos = zeul grec al morţii, logos = cuvânt, idee.
Prezintă importanță pentru:
1. Medicul legist – prin obiectivele sale răspunde problemelor ridicate de justiție pentru: stabilirea
morții reale, a datei morții, orientare diagnostică (felul morții, cauza, mecanism etiopatogenic) și
asupra condițiilor în care a stat cadavrul
2. Medicul clinician – diagnosticul corect al morții pentru evitarea înhumărilor precipitate în morți
aparente; diferențierea semnelor morții reale de leziunile traumatice, permițând astfel semnalarea
cazurilor medico-legale organelor de drept
3. Medicul de reanimare și terapie intensivă – interpretarea fenomenelor vitale și letale (care se
asociază în stările preterminale) pentru susținerea celor vitale și combaterea celor letale; stabilirea
momentului morții pentru întreruperea reanimării și eventuala recoltare de organe/țesuturi pentru
transplant.
Moartea și viața sunt stări diferite de existență a materiei.
Criterii pentru definirea vieții:
 Ecologic – epifenomen al dinamicii proceselor chimice din învelișul extern al planetei, la limita dintre
atmosferă, hidrosferă, litosferă
 Fiziologic – metabolism, iritabilitate (reacția la agenți externi prin schimbări adaptative ale stării
funcționale), autoreproducere și ereditate (diviziuni celulare, sinteze enzimatice, autoreproducerea
ADN)
 Biochimic – constituenți biostructurali reprezentați de proteine, acizi nucleici, dizolvați în apă alături
de alte substanțe hidrosolubile; metabolism cu schimb de substanțe și energie între organism și
mediul extern, constituit din reacții catalizate enzimatic
 Biofizic – soluție coloidală macromoleculară
 Termodinamic – sisteme vii = sisteme deschise (traversate de fluxuri de materie și energie),
antientropice (preiau din mediu negentropie sub formă de informație pe care o utilizează în
biosinteze, cedând în mediu entropia rezultată prin catabolism), disipative (cu grad înalt de ordonare
termo-spațială a proceselor în timp).
 Cibernetic – structură (alcătuite din nivele de organizare ierarhice și de integrare, sisteme biologice
între care se stabilesc relații orizontale de cooperare și verticale ierarhice), autoreglare (feed-back
care asigură echilibrul dinamic), dinamice, hipercomplexe (legături interne între elemente și externe
cu mediul), probabilistice, cu memorie, anticipative, adaptative, sisteme informaționale, dotate cu
program, sisteme care se mențin în stare staționară datorită fluxului de intrare (susține anabolismul)
și de ieșire (elimină cataboliții).
Criterii pentru definirea morții: - fenomen natural, necesar și universal, trecerea materiei de la o stare
potențială la o stare de actualizare
 Biologic – formă a selecției naturale
 Este înscrisă în programul genetic al fiecărei ființe (gena letală) – cu mutații și dereglări ireversibile
în sinteza enzimelor datorită erorilor de traducere
 Fiziologic – proces în care încetarea activității centrilor vitali este urmată de încetarea activității
tisulare
 Biochimic – trecerea de la organic la anorganic
 Biofizic – flocularea coloizilor
 Termodinamic – omogenizare termodinamică între organism și mediu, dezorganizare progresivă și
dispariția lui treptată.
Moartea reprezintă oprirea ireversibilă a funcțiilor vitale respiratorii, cardio-circulatorii și a
activității sistemului nervos superior (definiția medicală). Moartea nu este un eveniment instantaneu – ci un
proces dinamic – tanatogeneză, cu durată variabilă, la care participă simultan sau succesiv sistemele vitale
ale organismului.
- Biologic: proces care începe cu moartea creierului și se termină cu moartea ultimului țesut din
corp
 2

- Juridic: moartea survine la un moment precis: moartea cerebrală, moment care trebuie precizat,
dincolo de acesta intrând în acțiune drepturile moștenitorilor de drept.
- Biologic și juridic: moartea individului este sinonimă cu moartea cerebrală.
Caracterul procesual al tanatogenezei este determinat de sensibilitatea variabilă a celulelor la
scăderea sau întreruperea aportului de O2 și substanțe nutritive. În hipoxie debitul circulator este păstrat, dar
cantitatea de O2 adusă la nivel tisular este scăzută, iar în ischemie scade fluxul sanguin în zona respectivă, dar
conținutul sângelui în O2 este păstrat.
Neuronii au rezistență bună la hipoxie, dar rezistența lor este slabă la ischemie, deoarece au un
metabolism preponderent aerob și rezervele lor de glucoză sunt mici. Creierul consumă în repaus 20 – 25%
din oxigenul organismului, aprox. de 20 de ori mai mult decât mușchiul. Coeficientul respirator al neuronului
este aprox. 1, reflectând faptul că acesta consumă aproape exclusiv glucide. Glucidele sunt oxidate permanent,
cu viteză foarte mare, pentru a satisface necesitățile. În absența glucozei, producerea de energie se realizează
pe seama corpilor cetonici, cu toate consecințele negative derivate din aceasta.
Principala manifestare fiziopatologică = ANOXIA – complexitatea, gradul de diferenţiere şi momentul apariţiei
pe scară filogenetică al ţesuturilor determină rezistenţa variabilă a acestora la anoxie şi, astfel, procesul
cuprinde treptat ţesuturile şi organele.
Neuronii corticali, celulele cele mai diferențiate, ultimele ca achiziție pe scara filogenetică, sunt cele
mai sensibile la anoxie, fiind primele care mor: sunt distruși după 5-6 minute – manifestare clinică: pierderea
conștienței, a asociațiilor și a reflexelor condiționate; neuronii din nucleii subcorticali și mezencefalici: 10
minute – manifestare clinică: pierderea simțurilor, a adaptării termice și tensionale, neuronii pontini: 10-30
minute, traducându-se clinic prin dispariţia reflexelor corneene şi pupilare, neuronii bulbari: 30 minute –
abolirea reflexelor bulbare. Rezistenţa cea mai mare la anoxie (câteva ore) o au elementele figurate ale
sângelui şi miocitul cardiac.

Etapele morții:
1. Preagonia
2. Agonia (preagonia și agonia = stări terminale)
3. Moartea clinică (oprirea funcțiilor vitale)
- 1.2.3 Se aplică RCP, nu se constată decesul!
Etapa postmortem precoce (sub 24 ore – semnele morții reale neinstalate/în curs de instalare/instalate):
4. Moartea celulară (moleculară)
5. Moartea cerebrală. Este permisă constatarea decesului în spital = moarte juridică!
6. Moartea somatică
7. Moartea biologică/reală. Este permisă constatarea decesului în spital și ambulator, după apariția
semnelor reale de moarte.
Etapa postmortem tardivă (peste 24 ore - semnele morții reale prezente) → puterfacție → continuarea
descompunerii. Este permisă constatarea și certificarea decesului!
Preagonia
Etapă premergătoare agoniei, în care apar manifestări psihice cu durată variabilă, interpretabile pe fondul
modificărilor biochimice și metabolice ca fiind reacții de apărare față de moartea iminentă. Aceste reacții sunt
condiționate de:
- constituția organismului, vârstă (bătrânii acceptă moartea cu indiferența omului învins de o
mare oboseală)
- structură psihică, concepții religioase, filosofice
- felul bolii: bolile consumptive induc manifestări psihice în funcție de faza psihologică (negare,
revoltă, negociere, depresie, resemnare) în care se află persoana după aflarea diagnosticului.
Forme de manifestare a preagoniei:
 traumatisme: logoree, agitație, hipermnezie invadatoare (panorama vieții trăite)
 îngheț: calm, amorțeală, euforie, senzație de planare (probabil prin descărcări masive de endorfine)

 asfixie: indiferență, amorțeală, euforie

 infarct: cu 3-4 ore anterior, senzație de calm, somnolență
 boli consumptive: resemnare
 3

 apariția unor stări de luciditate inexplicabile după lungi perioade de absență

Agonia (vita minima)
Etapa de trecere de la viață la moarte clinică, în care fenomenele biologice sunt treptat înlocuite de
cele tanatologice, având ca substrat dezechilibru cortico-subcortical cauzat de: hipoxie, autointoxicație cu
produși proprii de degradare, scăderea oxidărilor, creșterea glicolizei, scăderea depozitelor de glicogen,
epuizarea rezervelor de ATP, CP (creatin fosfat), creșterea acidului lactic, piruvic, acidoză. Neuronii corticali
au un grad extrem de redus de funcționare, iar centrii bulbari nu mai sunt controlați de centrii corticali și
subcorticali.
- Dezagregarea funcțiilor psihice: obnubilare, alterarea profundă a contactului cu realitatea
imediată, haos psihic, disocierea personalității, retrăiri onirice, haotice
- Scăderea funcțiilor de relație: facies hipocratic (privire fixă, ochi înfundați, midriază, cornee mată,
mandibulă căzută); dispariția simțurilor (primul văzul, ultimul auzul); anestezie periferică cu
pierderea senzației corporale (datorită anesteziei și tulburărilor circulatorii).
- Scăderea și alterarea haotică a funcțiilor vegetative: mișcări respiratorii rapide, superficiale,
hipersecreție bronșică, apoi respirații neregulate (Kussmaul, Cheyne-Stokes); aritmie cardiacă,
bradicardie progresivă, scăderea amplitudinii pulsului, cianoză, răcirea extremităților;
transpirații reci, hipotermie; contracții antiperistaltice: eliminare de secreții și excreții –
evacuarea stomacului cu aspirarea conținutului în căile respiratorii, a intestinului gros, vezicii
urinare, veziculelor seminale.
De obicei este ireversibilă. Prin excepție poate fi reversibilă: stop cardiac resuscitat, moarte
vegetativă recuperată, vindecare, recuperare din stări de extracorporealitate.
Clasificare:
 După clinică: agonie cu delir – agitație, uneori acte de violență (meningoencefalite, intoxicații, boli
febrile), agonie (aparent) lucidă (boli cardiovasculare), agonie alternantă (boli acute, boli psihice) în
care perioade de luciditate alternează cu cele de delir.
 După durată: absentă (zdrobirea capului, unele morți subite), scurtă (asfixie, intoxicații) – raportul
acidofile/bazofile = 1 în hipofiză şi absenţa catecolaminelor în sânge; lungă (boli cronice, refrigerații,
hemoragii cu ritm lent) – raport acidofile/bazofile > 1 în hipofiză şi creşterea catecolaminelor în
sânge.

Datorită fenomenelor psihice, agonicii sunt considerați iresponsabili pentru faptele sau actele antisociale
comise. Pe de altă parte, in cursul agoniei se poate ridica problema dacă persoana respectivă avea capacitatea
psihică de a înțelege semnificația și consecințele incheierii actelor de adopțiune, moștenire, vânzare-
cumpărare și a testamentelor. Expertiza medico-legală psihiatrică trebuie să răspundă la întrebări formulate
de justiție cu privire la capacitatea psihică a acestora în momentul întocmirii acestor acte.

Moartea clinică
 Definită ca oprirea funcțiilor vitale vegetative (cardiocirculatorie (EKG – liniște electrică) și
respiratorie). Durează până la distrugerea ireversibilă a neuronilor corticali (aproximativ 5 minute)
 Dispariția activității reflexe
 Vedere panoramică a vieții: fenomene psihice ”life after life”
Fiziopatologie:
 Encefalopatie anoxică: neuronii corticali suferă dereglări metabolice care precedă dezintegrarea lor:
fosforilarea oxidativă înlocuită cu glicoliza anaerobă (crește acidul lactic, piruvic, scăderea AMP,
dispariția CP)
 Reacții de apărare finală contra morții (în sânge cresc catecolaminele, histamina, dopamina, CPK)
 Suferință celulară de tip anoxic → cresc în sânge dehidrogenazele și transaminazele
În condițiile aplicării metodelor de terapie intensivă în primele 3-5 minute poate fi reversibilă, nefiind
spontan reversibilă. După 5-6 minute de ischemie leziunile corticale sunt ireversibile și se întrerup manevrele
de resuscitare (excepție: prematuri, copii sub 8 ani, indivizi intoxicați cu substanțe deprimante ale SNC,
refrigerați – este redus necesarul de oxigen și se apreciază că durata morții clinice poate crește la 15-20
minute, gravide pentru salvarea fătului, în cazul necesității prelevării de organe pentru transplant - centrii
bulbari sunt integrii dacă se reia spontan respirația la oprirea respirației asistate, apare tahicardie la
injectarea de atropină).
 4

Moartea celulară (moleculară)

Moartea biologică a fiecărui organ în parte după moartea creierului: cord, rinichi, ficat, cornee,
plamân, altele. Supraviețuirea celulelor este dată de interrelația dintre trei compartimente vitale:
compartiment limitant extern, metabolism celular intern și sinteză proteică. Moartea celulară poate fi
apreciată ca fiind starea în care celulele sunt incapabile de orice funcție celulară: generare de energie, control
homeostatic, motilitate, preluare de molecule, sinteză, export, comunicare, excitabilitate și reproducere, sau
ca ”pierderea ireversibilă a funcțiilor celulare integrate”.
MOARTEA CEREBRALĂ (corticală)
Reprezintă moartea ariilor corticale care conduc funcțiile psihice si se caracterizează prin leziuni
morfologice ireversibile ale neuronilor corticali.
- nu există semne de activitate cerebrală:
 activitate reflexă absentă
 activitate EEG absentă
- moartea cerebrală poate fi simulată în intoxicaţii cu anestezice sau barbiturice, ori în hipotermii grave ( ex:
hipotermie severă cu temperatura de 10 grade C la momentul începerii reanimării, o ischemie cerebrală
totală de 45 de minute, soldată cu linişte EEG de 110 minute, urmată de revenire la normal).
Criterii de diagnostic a morții cerebrale: trebuie utilizate toate criteriile disponibile, nici unul nefiind
sigur izolat, doar în asociație cu altele. Prezența neurologului în comisia de diagnostic este obligatorie.
Criterii clinice: pierderea completă a vieții de relație și vegetative, testate prin:
 imobilitate absolută și atonie musculară completă
 areflexie completă (în teritoriul tuturor nervilor spinali și cranieni, cu midriază fixă bilaterală). După
unii autori cele mai sigure semne sunt: insensibilitatea corneei, hipotonia oculară, absența luciului
corneei (reflectă leziuni ireversibile ale părții superioare a bulbului și a măduvei spinării prin care
trece tractul mezencefalic al trigemenului care controlează troficitatea corneei)
 oprirea respirației spontane pentru 5 minute, confirmată prin testul de apnee
 ritm cardiac indiferent la Atropină (test Jouvet – nu apare tahicardia), la compresiunea globilor
oculari și a sinusului carotic (care scad frecvența cardiacă în mod normal)
 prăbușirea tensiunii arteriale, nemodificată de Vasopresină
 poikilotermie relativă (scădere ireversibilă a temperaturii la 35-30 grade, fără piloerecție sau frison)
 inconștiență completă (comă profundă)
Criterii instrumentale și paraclinice:
 EEG – traseu izoelectric – reflectă încetarea activității corticale. ”Liniștea electrică” este o manifestare
globală, continuă și simultană, pe toate derivațiile convexității craniene, caracterizată prin abolirea
completă a activității cerebrale, datorată întreruperii activității unitare neuronale.
 Traseu liniar al activității electrice cardiace înregistrat pe EKG
Criterii morfologice=tabloul morfopatologic în stările terminale
 Biopsia cerebrală și modificări histochimice:
- Encefalopatia anoxică: hiperemie arteriolară, tumefacția endoteliului capilar, edem,
eritrodiapedeză, distrofie vacuolară neuronală, ramolismente cerebrale circumscrise fără reacție
glială, mezenchimală sau conjunctivală.
- Modificările de tip anoxic sunt prezente mai ales în: straturile bazale din hipocamp, cornul
Ammon, girus cynguli, talamus, hipotalamus, mezencefal - mai ales în nucleii reticulari.
- În alte organe: edem pulmonar agonal, cheaguri sanguine în cord, stază hepatică, epuizarea
glicogenului hepatic și a lipidelor CSR, modificări hematice.
- inhibarea fosforilării oxidative cu dispariția enzimelor oxidoreducătoare în mitocondriile
cerebrale, cardiace, hepatice, renale
- activarea proteolizei cerebrale cu creșterea fosfatazelor acidă și alcalină, a catepsinei în
supernatantul mitocondrial.

Diagnosticul pozitiv de moarte cerebrală este stabilit pe mai multe criterii (conform OMS):
1. pierderea completă a vieţii de relaţie
2. areflexie şi atonie musculară totală
3. prăbuşirea tensiunii arteriale când se întrerupe susţinerea iatrogenă
4. oprirea respiraţiilor spontane
 5

5.” linişte electrică” persistentă pe EEG

6. la nivelul circulaţiei cerebrale:
 scăderea diferenţei arterio-venoase cerebrale a O2 de la 5,8 vol% la < 2 vol%;
 scăderea diferenţei arterio-venoase cerebrale a glucozei;
 creșterea diferenţei arterio-venoase cerebrale a acidului lactic.
Urmărirea acestor parametri se face pe durate de timp diferite, după legislaţie (4 -72 de ore).
Există persoane care pot rămâne în stare vegetativă mai mulți ani (fără activitate cerebrală) și care își pot
relua spontan activitatea cerebrală.

Moartea somatică
Succede imediat morții creierului. Individul nu mai este o unitate biologică, ci un ansamblu neunitar
de țesuturi și organe vii, cu excepția creierului.

Moartea biologică/reală
Se caracterizează prin moarte cerebrală, precum și stop cardiac și respirator ireversibil, oprirea
metabolismului. Toate celulele și țesuturile sunt moarte – 15-36 ore pentru spermatozoizi și ovule. Progresiv
apar semnele morții reale (fenomene fizico-chimice ce se produc după moarte).

O perioadă de timp persistă Manifestări postvitale – viață intermediară: fenomene de activitate

vitală reziduală a unor celule, țesuturi, organe sau părți mari ale organismului mai rezistente la anoxie, după
moartea organismului ca întreg și care apar în așa-numita viață intermediară, etapă ce urmează morții
biologice. Durata vieții intermediare depășește cu mult perioada în care manevrele de RCP pot avea succes.
Se întâlnesc la țesuturi mai puțin diferențiate, deci mai rezistente la anoxie; acestea trec mai rapid de
la metabolismul aerob la cel anaerob și dispun de un echipament enzimatic autolitic mai sărac.
Perioada postmortem precoce în cadrul căreia sunt prezente manifestările postvitale are importanță
deoarece în acest interval de timp se poate lua decizia de a preleva unele organe/țesuturi în vederea
transplantului.
Timpul de supraviețuire total/util în anoxie al unor țesuturi/organe este: corneea – 24-30 ore/6 ore; rinichi –
20-24 ore/6 ore; cord – 15-30 minute/15 minute; ficat – 10-12 ore/2 ore. Timpul optim de recoltare este
imediat după moartea creierului și înainte de moartea cordului – moartea trunchiului cerebral se produce
lent, iar în timp se induce și oprirea cordului prin distrugerea centrului cardiocirculator bulbar și
automatismul cordului nu mai intră în funcțiune.
1) miocardul rămâne excitabil 15-20 minute; prezența contracțiilor la decapitați 40 minute
2) fibrele musculare își păstrează excitabilitatea electrică timp de 5-6 ore; apariția unui burelet
idiomuscular după ciupirea sau percuția mușchiului biceps pe axul său longitudinal 2 ore PM
3) musculatura vaselor se contractă după administrarea de Adrenalină timp de 2 ore PM
4) mușchii mimicii – la decapitați persistă contracțiile mușchilor pleoapelor 6 secunde, mișcări
incomplete ale pleoapelor 30 secunde
5) pupila poate fi stimulată prin injectare subconjunctivală, timp de 4-6 ore (Atropina 1%, sau
Adrenalina 0,1% determină midriază; Pilocarpina 1% sau Fizostigmina 0,5% detrmină mioză)
6) cilii epiteliului respirator păstrați în soluție salină își păstrează mobilitatea timp de 12-24-36 de ore
7) spermatozoizii și ovulele își păstrează mobilitatea și capacitatea de fecundare timp de 72 de ore PM
(după unii autori 10 – 20 de ore)
8) leucocite – continuarea mitozelor timp de 5-8 ore, proprietăți fagocitare conservate până la 30 de ore
9) ansele intestinale se contractă – peristaltism timp de câteva ore PM, realizând fals aspect de
invaginație – fenomen prezent înainte de instalarea putrefacției, care apoi dispare
10) funcția hepatică de urogeneză persistă câteva ore
11) uterul prezintă contracții timp de 4- 6 ore PM
12) glandele sudoripare secretă aprox. 8 ore PM
13) nervii periferici persistă excitabilitatea electrică timp de 1-2 ore.
Manifestările postvitale ridică uneori probleme de interpretare a anchetei: sunt citate:
- după împușcare în inimă, victima și-a încheiat hainele/a reușit să se spânzure
- după producerea unor plăgi cardiace (ventriculare) sau ale vaselor mari sanguine, victima s-a
deplasat cca 200 m, în 20 minute
- după decapitare, trunchiul s-a ridicat într-o poziție apropiată ortostatismului
 6

Importanța medico-legală: prezența activității celulare și studierea intensității acestei activități în diverse
țesuturi, în coroborare cu factorii meteo – climaterici care influențează descompunerea cadaverică poate
ajuta la stabilirea IPM.

Stări intermediare între viață și moarte = mezobioză (importante implicații practice deoarece juridic
subiectul este viu)

 Moartea aparentă
Reducere foarte accentuată a funcțiilor vitale și a activității sistemului nervos, care nu pot fi puse în evidență
prin metode clinice, uneori nici paraclnice. Dintr-o astfel de stare individul poate reveni la viață. În come
profunde cu afectarea centrilor bulbari, electrocutare, hipotermie, stări hipoanoxice profunde, intoxicații,
traumatisme precordiale violente.
 Viață vegetativă = abolirea vieții de relație, comă profundă, cu menținerea spontană, la
un prag scăzut a funcțiilor cardio-circulatorie și respiratorie. Centrii cerebrali bazali sunt în viață, neocortexul
este mort. Evoluția obișnuită este spre moarte cerebrală.
 Coma depășită = viață menținută = supraviețuire artificială suprimarea vieții de
relație cu menținerea artificială (prin metode de reanimare-terapie intensivă) a funcțiilor vitale; întreruperea
reanimării se soldează cu traseu izoelectric pe EKG (moartea cordului) și oprirea respirației. În coma depășită
individul este decerebrat (moarte corticală), cu traseu EEG izoelectric. Fiziopatologie: scăderea bruscă și
masivă a debitului cerebral prin stop cardiac → edem cerebral, HIC → anoxie → abolirea electronogenezei
corticale.
 Coma = stare patologică de inhibiție a activității nervoase centrale, cu pierdere totală sau
parțială a conștienței, a mobilității voluntare și sensibilității conștiente, cu păstrarea (la parametrii tot mai
reduși, în funcție de profunzimea comei) funcțiilor vegetative fundamentale (cardio-circulatorie și
respiratorie).
Coma grad I – subcomă sau comă vigilă, grad II – coma propriu-zisă, grad III – comă profundă sau coma carus,
grad IV – coma depășită.
Scala Glasgow – între 1-15p; răspuns motor (1-6p), ocular (1-5), verbal (1-4p) la stimuli.
Scala Reed – între 0-4p (reacția la stimuli verbali și dureroși, stabilitatea funcțiilor vitale, prezența reflexelor
de trunchi cerebral).
 Sincopa = pierdere bruscă și de scurtă durată a conștienței (prin anoxie cerebrală),
generată de oprirea circulației sanguine și/sau a respirației. Sincopă cardiacă, vaso-vagală (emotivă,
hipertimică, algică, după consum de alcool, la bărbierit), vago-vagală (micțiune, tuse).
 Lipotimia = abolirea de scurtă durată a stării de conștiență, cu pierderea tonusului
postural, dar cu funcții vitale la parametrii optimi.

Probleme juridice ale stărilor terminale

I.Stabilirea cu certitudine a morții pentru: întreruperea susținerii itrogene, prelevare de organe pentru
transplant.
În Romania, legea care prevede prelevarea de organe și țesuturi în vederea transplantului a intrat în vigoare
în anul 1998. Prelevarea se poate face de la donator în viaţă sau de la decedat.
A. de la donator în viaţă
1) prelevarea se face numai dacă nu pune în pericol viaţa donatorului;
2) prelevarea şi transplantul nu pot face obiectul unei tranzacţii;
3) este interzisă orice constrângere materială sau morală;
4) datele despre identitatea donatorului sunt secrete;
5) este interzisă publicitatea în favoarea donării în folosul unei persoane/instituţii;
6) medicul trebuie să informeze donatorul asupra riscurilor medicale;
7) consimţământ în scris în prezenţa a doi martori
8) donatorul se poate răzgândi;
9) nu se efectuează prelevări de la minori (excepţie: măduvă osoasă şi numai în favoarea fratelui/sorei
şi numai cu acordul ambilor părinţi şi al minorului), de la persoane fără discernământ sau dacă se
pune în pericol viaţa/sănătatea donatorului.
B. de la decedaţi
 7

1) prelevarea se face numai după confirmarea morţii cerebrale [criterii: I. Examen clinic (comă
profundă, flască, areactivă, absenţa reflexelor de trunchi cerebral - fotomotor şi cornean); absenţa
ventilaţiei spontane confirmate de testul la apnee (la o Pa CO2 de 60 mmHg); 2 trasee EEG efectuate
la 6 ore care să ateste lipsa electrogenezei corticale;
II. Cauza care a determinat moartea cerebrală trebuie să fie clar stabilită; III. Trebuie să se excludă
alte cauze reversibile care ar putea determina apariţia unui tablou clinic şi EEG asemănător
(hipotermie < 35 grade C, intoxicaţia cu medicamente depresoare ale SNC, hipotensiunea arterială -
Pa medie < 55 mmHg); IV. Diagnosticul de moarte cerebrală va fi stabilit de 2 anestezişti-reanimatori
diferiţi sau anestezist + neurolog sau neurolog + neurochirurg, prin două examinări repetate la un
interval de 6 ore și la interval de cel puțin 12 ore în cazul copiilor cu vârsta sub 7 ani – legea
104/2003]
2) medicii care constată moartea şi cei care efectuează prelevarea/transplantul trebuie să facă parte din
unităţi spitaliceşi diferite.
3) prelevarea se face dacă defunctul şi-a exprimat dorinţa în scris sau dacă după moarte se obţine
consimţământul scris al rudelor (în ordinea: soţ, părinte, copil major, frate/soră)
4) în lipsa consimţământului este necesară aprobarea unui membru al familiei;
5) transplanturile se efectuează numai în centre speciale desemnate de Comisia Naţională pentru
Transplant a Ministerului Sănătăţii şi a filialelor teritoriale. Comisia trebuie să aprobe toate
prelevările şi transplanturile;
6) nu se prelevează de la sinucigaşi, victimele unei crime, sau în orice circumstanţă când se impune o
autopsie medico-legală (1 - 3 ani închisoare);
7) transplantul de ţesuturi şi organe umane se efectuează numai în scop terapeutic;
8) prelevarea fără consimţământ = 2-5 ani închisoare;
9) donarea pentru foloase materiale = 1-3 ani închisoare
10) determinarea cu rea credinţă sau constrângerea unei persoane să doneze organe = 1-3 ani închisoare
11) organizarea și/sau efectuarea prelevării şi/sau transplantului de organe umane în scopul obţinerii
unui profit = 3-7 ani închisoare.

II.Stabilirea discernământului indivizilor în cursul stărilor terminale

III.Diferențierea între omor (moartea survine imediat) și leziuni cauzatoare de moarte (traumatism de mică
intensitate + fond patologic preexistent care favorizează decesul)
IV.Definirea urgențelor medicale pentru: pe de o parte încadrarea în ”punerea în primejdie a vieții”, situație în
care persoana ar deceda în mod sigur, datorită leziunii produse, fără tratament de urgență și pe de altă parte
acordarea asistenței medicale de urgență obligatorie pentru toate unitățile sanitare, indiferent de specialitate
sau orar; eschivarea de la această îndatorire se pedepsește.

SEMIOLOGIE TANATOLOGICĂ

Tanatosemiologia studiază semnele morții și modificările cadaverice (morfologice și chimice) induse

de evoluția chimismului intern și de acțiunea factorilor de mediu, astfel încât, pe baza acestora să se poată
confirma realitatea decesului, să se estimeze intervalul de timp postmortem și să se aprecieze dacă
postmortem a fost modificată poziția cadavrului.
Tanatosemiologia operează cu două mari categorii de semne ale morții: semne negative de viață și
semnele morții reale (semne pozitive de moarte).

Semne negative de viață:

 acestea apar imediat după încetarea funcțiilor vitale (cardio-circulatorie și respiratorie)
 au valoare orientativă, nepermițând susținerea diagnosticului de moarte reală, deoarece sunt
pezente și în sincope, lipotimii, moarte aparentă
 se datorează alterării ”trepiedului vital”: creier (activitatea sistemului nervos), cord (activitatea
sistemului cardio-circulator), plămân (activitatea sistemului respirator).
 sunt reflectate de criteriile OMS pentru definirea morții cerebrale: imobilitate absolută cu atonie și
areflexie, stop cardiac și respirator, poikilotermie, scăderea tensiunii oculare, absența activității
nervoase superioare
Se descriu:
 8

1) aspectul general și poziția corpului, determinate de abolirea tonusului muscular, însoțite uneori de
relaxare sfincteriană (urme de fecale, urină, lichid seminal): facies imobil, inexpresiv (uneori expresia
din timpul vieții păstrată în morțile rapide datorită spasmului cadaveric) cu pleoape întredeschise,
gura deschisă (prin căderea mandibulei), musculatură flască, piele ceroasă cu elasticitate pierdută,
degetele mâinilor în semiflexie, haluce rotat spre lateral.
2) lipsa respirației: se poate pune în evidență prin: inspecție: imobilitate toraco-abdominală; auscultație:
nu se percepe respirația (laringian, toracic); oglinda plasată în dreptul orificiilor respiratorii nu se
aburește, fulgul de pasăre nu se mișcă, apa nu se mișcă în vasul așezat pe torace
3) lipsa activității cardio-vasculare se stabilește prin: nu se percep zgomotele cardiace la auscultație, nu
se percepe pulsul la palpare, ligatura/compresia unui deget nu determină apariția cianozei locale,
dacă se înțeapă corpul, din locul respectiv nu se scurge sânge, plăgile nu sângerează, prin expunere la
agenți termici nu se formează flictene, EKG – traseu izoelectric
4) lipsa reflexelor: prin dispoziția excitabilității neuro-musculare sunt abolite reflexele necondiționate
(înnăscute, permanente): superficiale sau cutanate (reflexul cornean dispare ultimul),
osteotendinoase, de postură
5) dispariția sensibilității obiective (exteroceptive): tactilă, termică, dureroasă
6) modificări oculare: scăderea tensiunii oculare (VN=14-25 mmHg): globul ocular devine hipoton –
manifestare foarte precoce, în primele minute după moarte; opacifierea corneei se produce foarte
precoce; midriază fixă: dilatarea pupilei peste 4 mm, ce nu răspunde la stimul luminos (abolirea
reflexului fotomotor – nu se produce mioză=contracția pupilei sub 2 mm); examenul fundului de ochi
evidențiază coloana de sânge fragmentată și imobilă la nivelul vaselor retiniene (apare la peste 10
sec. de la oprirea cordului), fundul de ochi devine galben-cenușiu, vasele se disting greu datorită
vasoconstricției, paloarea retinei, care după 15 ore PM este cenușie
7) absența activității nervoase superioare: EEG – traseu izoelectric

Semnele pozitive de moarte:

 modificări sau fenomene cadaverice, reprezintă semnele de certitudine ale decesului sau semnele
morții reale
 corespund înlocuirii fenomenelor biologice cu fenomene fizio-chimice datorate încetării funcţiilor
vitale şi acţiunii factorilor de mediu asupra cadavrului
Sunt clasificate astfel:

A. Semne pozitive precoce de moarte:

1. Lividități cadaverice (livor mortis)

2. Rigiditate cadaverică (rigor mortis)
3. Răcirea cadavrului (algor mortis)
4. Deshidratarea cadavrului
5. Autoliza cadaverică

B. Semne pozitive tardive de moarte:

a. Distructive
1. Putrefacția
2. Distrucția cadavrului de către animale, insecte, om

b. Conservatoare
 Naturale:
1. Mumificarea
2. Adipoceara (saponificarea) – după unii autori este o modificare semiconservatoare
3. Lignificare (tăbăcirea)
4. Mineralizarea (pietrificarea)
5. Înghețare (congelarea)
 9

 Artificiale
1. Îmbălsămare
2. Congelare

 Lividități cadaverice și hipostaza viscerală

Mecanism
 Sunt reprezentate prin pete sau zone de culoare roșietică-violacee, ce apar prin
distribuția/acumularea sângelui în zonele declive ale cadavrului sub acțiunea forței gravitaționale și
în lipsa circuației sângelui prin sistemul (închis) al vaselor de sânge, datorită întreruperii
contracțiilor cardiace (funcția de pompă a inimii este sistată).

 Modificările de culoare existente intravitam la nivelul tegumentelor suferă modificări după deces:
cele determinate de hiperemia activă dispar postmortem, iar cele determinate de hiperemia pasivă
(stază) se accentuează.
 Regiunile în care apar și evoluează lividitățile contrastează cu zonele opuse, care sunt palide,
consecutiv golirii de sânge a vaselor din aceste regiuni.

 Constituie cel mai sigur și mai precoce semn de moarte reală, dictând întreruperea manevrelor de
RCP.

 În context cu celelalte semne de moarte reală constituie un indicator al timpului scurs de la

producerea morții
 Constituie un indicator al poziției cadavrului și al modificărilor pe care aceasta le-a suferit până la
examenul medico-legal
 La cadavrele în decubit dorsal lividitățile se situează pe fața posterioară a corpului, exceptând zonele
de sprijin și regiunile comprimate (de guler, centuri), apoi se extind pe fețele laterale ale spatelui și
membrelor. La cadavrele în decubit ventral sau lateral se găsesc pe părțile declive corespunzătoare,
iar din gură se scurge un lichid roșiatic. La spânzurați se localizează pe antebrațe, abdomen inferior,
membre inferioare și marginea superioară a șanțului de spânzurare.
 Au valoare orientativă pentru stabilirea cauzei morții
 Formarea lividităților cadaverice suferă variații mari:
a. Variații de intensitate și viteză de instalare: - instalare precoce, intensitate mare în asfixii, septicemii; -
debut rapid, tentă închisă, întinse în suprafață în ICC; - instalare tardivă, intensitate mică în intoxicații
cu stricnină sau arsenic; - intensitate mică în cașexii; reduse sau absente în înec, cadavre ținute în apă
sau când înainte de deces s-au produs hemoragii masive (anemii).
b. Variații de culoare: culoare carminată persistentă ca atare în intoxicații cu CO (roșu-cireșie) sau cu
cianuri (roz), sau la refrigerați (roșie) în cazul cărora se păstrează ca atare cât timp cadavrul este
congelat; maronii în intoxicații cu compuși methemoglobinizanți; galbene în intoxicații cu acid picric.

Formarea lividităților se desfășoară în mai multe etape (în mediul rece se prelungesc aceste etape, în mediul
cald se scurtează):

1) Etapa de hipostază:
- Începe la 30 min.-2 ore după deces și durează până la 8-16 ore (diferit în funcție de
autor). Lividități de culoare roșu-violacee sau albăstrui-violacee, inițial dispersate, ulterior se
întind progresiv.
- Pierderea tonusului vascular și rigiditatea musculaturii arteriale împing sângele în capilare și
venule, sângele se scurge în zonele cele mai declive și se acumulează în vasele din acele regiuni.
- Schimbarea poziției cadavrului face ca lividitățile să dispară din localizările inițiale și să se
formeze în noile zone declive.
- Dacă presiunea hidrostatică a sângelui stagnant este foarte mare, vasele se rup și apar mici zone
hemoragice cu aspect peteșial (la nivelul membrelor inferioare ale spânzuraților).
 10

- La digitopresiune (vitropresiune) lividitățile dispar, iar după înlăturarea presiunii colorația

(lividitatea) reapare (fluiditatea sângelui și păstrarea pigmentului hemoglobinic în vas).
- Lividitățile nu apar la nivelul zonelor pe care cadavrul se sprijină (vasele de sânge sunt
comprimate la acest nivel)
- Dacă pielea se secționează sângele care se scurge pasiv se spală ușor, iar țesuturile rămân curate
”albe”.
- Hipostaza se produce și la nivelul tuturor organelor din zonele declive: puncte roșii în substanța
albă a lobilor occipitali, care dispar la spălare; părțile declive ale plămânilor sunt roșii-violacei
închis, cu consistență crescută și crepitații diminuate; mucoasa peretelui posterior al stomacului
este cenușiu-brună, cu aspect tulbure, murdar.
- În această perioadă se formează și coagulii cruorici de aspect lucios, umed, culoare roșu-violacee,
neaderenți la pereții vaselor sau a cordului. Microscopic prezintă o rețea uniformă de fibrină (col.
Weigert), spre deosebire de cei intravitali care prezintă fibrina dispusă în straturi. Capacitatea de
agregare a trombocitelor se păstrează intactă primele două ore PM, scade ulterior dramatic, iar
la 10 ore PM dispare – coagularea intravasculară generalizată, care are loc postmortem,
încetează la 10 ore de la deces. După 10 ore PM fibrina mai poate fi precipitată, dar concentrația
de trombină disponibilă nu mai determină activarea plachetară. Post anoxie sângele este lichid
datorită creșterii fibrinolizei – eliberată din endoteliul capilar – reacţie nespecifică de apărare.

2) Etapa de difuziune:
- De la 8-16 ore PM la 18-24 de ore PM (diferit în funcție de autor). De culoare violacee, în această
etapă lividitățile confluează și apar și pe părțile laterale ale cadavrului (la cadavru în decubit
dorsal).
- O parte din sânge se extravazează transendotelial deoarece hematiile încep să se lizeze și se
alterează permeabilitatea capilară, determinând difuziunea sângelui în țesutul adiacent.
- Dacă pielea se secționează curge sânge pasiv, dar în cantitate redusă, țesuturile subiacente sunt
colorate în roșu-închis.
- La digitopresiune nu dispar ci doar pălesc datorită sângelui difuzat care a impregnat țesutul
adiacent și datorită sângelui fluid care încă se află în vasele sanguine și se deplasează consecutiv
presiunii exercitate.
- Schimbarea poziției cadavrului este urmată de persistența vechilor lividități și de apariția altora
la nivelul noilor zone declive
- Intima vaselor mari, endocardul și ansele intestinale se colorează în roșu-violaceu. Apare o lamă
de sânge SD sau SA, în zonele declive. Cavitățile seroase conțin sânge extravazat vișiniu. În rinichi
și glande SR limita cortico-medulară este estompată.

3) Etapa de imbibiție:
- După 18-24 de ore PM, până la instalarea putrefacției. De culoare violaceu-închisă, lividitățile apar
omogen colorate.
- Se hemolizează toate hematiile, iar hemoglobina impregnează toate țesuturile. În vase, sângele nu
mai există ca atare.
- Dacă pielea se secționează, nu mai curge sânge din vase, iar țesuturile au colorație vișinie-murdară.
- La digitopresiune culoarea lividităților nu se modifică
- La schimbarea poziției cadavrului, localizarea acestora nu se modifică și nu apar altele noi = lividități
fixe
- La nivelul viscerelor, se accentuează modificările din fazele precedente.

Diagnostic diferențial:
- Cu echimozele - diferențierea macroscopică se face în primul rând prin incizie și spălare:
nesângerânde și prezentând infiltrat hemoragic în grosimea țesutului = sânge extravazat care
persistă la spălare; echimozele au culori diferite, de la albăstrui la galben în funcție de vechime, și
care nu se modifică la presiune sau schimbarea poziției cadavrului, sunt proeminente (datorită
sângelui acumulat şi reacţiei inflamatorii pasive), au contur slab definit, forme diferite, în general de
mărime redusă, dispuse în orice regiune, nu numai decliv, posibil asociind și alte leziuni traumatice.
 11

Microscopic: echimoze - rupturi vasculare, infiltrate hemoragice perivasculare, spre deosebire de

lividități la care se constată absența hemoragiilor.
- Coagulii postmortem se diferențiază de trombi prin: sunt lucioși, umezi, netezi, neaderenți, elastici
(se retractă la secționarea vasului), roșii (cheaguri cruorice formate dintr-o rețea de fibrină care
conține hematii – morți instalate rapid)/lardacee (slăninoase) formate prin sedimentarea tuturor
elementelor figurate (morți precedate de agonie lungă). Trombii: mați, uscați, rugoși, aderenți,
friabili, herniază la secționarea vasului; albi (arteriali)/roșii sau pestriți formați din dungi alternante
roșii și galbene (venoși). Microscopic prezintă o rețea uniformă de fibrină (colorația Weigert), spre
deosebire de cei intravitali care prezintă fibrina dispusă în straturi. ”Liniile Zahn” – benzi alternative:
roz – palid (trombocite, fibrină) și roșii (hematii) – caracteristice trombilor vitali.
- Lichidul vișiniu din cavitățile seroase se diferențiază de hemoragii prin: seroase vișinii, tulburi,
absența leziunilor traumatice, iar în cazul hemoragiilor: seroase cu rupturi sau infiltrate, prezența
leziunilor traumatice locale.
- Hipostaza cerebrală se diferențiază de contuzia cerebrală prin: puncte roșii ce dispar la spălare, fără
alte leziuni traumatice locale, față de contuzie în care nu dispar și sunt prezente leziuni traumatice
locale.
- Hipostaza pulmonară se diferențiază de pneumonia lobară prin: paravertebral, pe toată lungimea
pulmonul este de culoare roșu-închisă, consistență ușor crescută, crepitații prezente, uneori ușor
scăzute, fragmentele puse în apă plutesc, examenul microscopic nu evidențiază leziuni. În pneumonie
un lob sau segment prezintă modificări de culoare, cosistență cărnoasă, crepitații absente,
fragmentele nu plutesc iar examenul microscopic evidențiază leziuni specifice.
- Hipostaza intestinală se diferențiază de infarctul intestinal prin: culoare vișiniu-murdară a anselor,
fără alte modificări locale, examen microscopic fără leziuni. În infarctul intestinal apar modificări de
culoare, îngroșarea peretelui ansei, false membrane, conținut intestinal hemoragic, uneori puroi,
examenul microscopic pune în evidență modificări specifice.
- Hipostaza pancreatică se diferențiază de pancreatita acută prin: culoare violacee uniformă, examen
microscopic fără leziuni. În pancreatita acută organul este tumefiat, moale sau indurat, infiltratele
hemoragice disociază lobulii de culoare cenușie. În citosteatonecroză infiltratele hemoragice se pot
găsi și în bursa omentală și retroperitoneal. Examenul microscopic evidențiază leziuni specifice.

 Rigiditatea cadaverică
Mecanism
 Este fenomenul cadaveric ce constă în întărirea/contractura mușchilor striați și netezi, scăderea
plasticității și elasticității mușchilor și creșterea tensiunii lor. Este precedată de o relaxare musculară
apărută imediat PM.
 Este cauzată de scăderea cantității de ATP și acumulare progresivă de acid lactic la nivelul fibrelor
musculare (ATP nu se mai reface în condiții de anoxie). ATP-ul este generat de lanțul fosfatic pentru
10-15 sec., de sistemul glicogen-acid lactic pentru 30-40 sec., și de metabolismul aerob, cât mai există
O2 în țesuturi. În mediul anaerob care rezultă, acumularea de acid lactic este exponențială. Ca urmare
a scăderii cantității de ATP, miofilamentele de actină și miozină rămân complexate-compactate –
capătă o stare de gel ceea ce determină o contracție plastică (improprie unor noi contracții
musculare), scăderea elasticității musculare, creșterea consistenței maselor musculare și scăderea
progresivă a mobilității articulare.
 După unii autori scăderea pH-ului muscular sub 6,6-6,3 determină o coagulare a actomiozinei.
 Un alt mecanism implicat ar fi scăderea cantității de lichide de la nivelul mușchilor consecutiv
redistribuirii acestora sub acțiunea forței gravitaționale și a procesului de deshidratare (rigiditatea
nu apare sau apare tardiv la membrele edemațiate dar, după secționarea și scurgerea lichidului
rigiditatea se instalează)
 Deasemenea este susținut rolul mediatorilor chimici – acetilcolina, catecolaminele, de la nivelul
sinapselor interneuronale și neuromusculare (la membrele paralizate sau cu nervi motori secționați
rigiditatea apare mai greu și este de intensitate redusă; în intoxicația cu paration, care inhibă
colinesteraza – enzimă ce intervine în inactivarea acetilcolinei, prin acumularea acetilcolinei
rigiditatea se instalează rapid)
 12

 Cât timp mușchiul este încă flaccid este viu – aplicarea curenților electrici determină contracție. În
stare de rigiditate mușchiul scheletic este mort.
 Evidenţierea rigidităţii se face prin imprimarea unor mișcări de flexie-extensie pasivă în articulaţiile
cadavrului.
 Debutează simultan la toți mușchi, dar este mai evidentă la nivelul mușchilor mici – art. temporo-
mandibulară, de unde, clasic se consideră că se instalează în sens cranio-caudal (legea Nysten). La
cadavrele în poziție Trendelenburg – la care planul membrelor pelvine este situat deasupra planului
capului, la anemici, cașectici rigiditatea se instalează în sens caudo-cranial (inversul legii Nysten).
Dispare tot în ordinea instalării (legea Nysten)
 Dacă imediat înaintea decesului a existat un efort muscular important – alergare, convulsii, înecare
(care a consumat ATP), rigiditatea se instalează mai rapid și este mai intensă (mai precoce pe grupele
musculare mai intens solicitate)
 Spasmul cadaveric = rigiditatea cataleptică este o hipercontractilitate musculară care începe din
timpul vieții. Survine ca urmare a unui efort fizic foarte intens, în condiții psihice de mare stres și în
condițiile unei morți rapide – de ex. leziuni traumatice la nivelul TC, măduvei spinării, în electrocuții,
decapitări. În acest caz lipsește intervalul de relaxare PM. Se poate manifesta sub o formă
generalizată – păstrează poziția corpului din momentul morții, sau localizată. Rigiditatea prin
decerebrare este caracterizată prin contractura mușchilor extensori.
 Rigiditatea persistă până la debutul proceselor de autoliză și putrefacție (care determină alterarea
fibrelor musculare): neutralizarea acidului lactic sub acțiunea produșilor alcalini ai putrefacției și ai
degradării fibrei (autoliza).
 Există variații foarte mari în ceea ce privește momentul apariției și intensitatea rigidității:
a. Instalare lentă și intensitate mică sau rigiditate absentă în intoxicațiile cu ciuperci
b. Instalare precoce, intensitate foarte mare (eventual instalată din momentul morții=spasm cadaveric)
care apare după: convulsii, electrocutări, TCC.
c. În condiții de mediu uscat cu temperatură crescută rigiditatea apare rapid, este intensă și de scurtă
durată, iar în mediu umed și rece va debuta tardiv și va avea o durată mai lungă
 Importanţa medico-legală: indicaţii despre poziţia cadavrului (dacă nu a fost modificată inaintea
instalării); indicaţii despre cauza morţii; este utilă în estimarea datei morţii (în asociere cu celelalte
semne).
După relaxarea musculară inițială, se descriu mai multe etape evolutive ale rigidității:
1) Etapa de instalare
- La 30 min.- 4 ore PM, progresiv cuprinde toate grupele musculare striate (fiind totală la 24 de ore
după deces); 2-4 ore cu generalizare în 6-12 ore (diferit în funcție de autor)
- Debutează simultan la toți mușchi, dar este mai evidentă la nivelul mușchilor mici – art. temporo-
mandibulară, de unde, clasic se considera că se instalează în sens cranio-caudal (legea Nysten)
- Modificarea poziției cadavrului întâmpină oarecare rezistență, dacă rigiditatea este învinsă se va
reface în noua poziție
- Sunt afectați și mușchii netezi viscerali, ceea ce duce la apariția unor manifestări asemănătoare cu
cele vitale (piloerecție – ”piele de găină”, retracția scrotului (dartros), contracția mușchilor vezicii
urinare, a veziculelor seminale, rectului → micțiune, ejaculare, defecație, a musculaturii uterine →
expulzia fătului; contracţia miocardului (primul organ la care se instalează rigiditatea, la 1-2 h) ceea
ce determină aspectul de „cord în sistolă” – nu conţine sânge şi de „cord hipertrofic” – datorită unei
aparente îngroşări a pereţilor ventriculari şi scăderea diametrului cavităţilor.

2) Etapa de stare
- Durează de la 24 la 48 de ore PM, 12-24 până la 36 de ore (diferit în funcție de autor)
- Este completă și totală
- După modificarea poziției cadavrului (rigiditatea se învinge cu greu), rigiditatea nu se mai reface în
noua poziție
- În mușchii netezi aspectele din faza precedentă persistă și se generalizează. Abundența stratului
muscular în arterele mijlocii face ca acestea să fie golite de sânge

3) Etapa de rezoluție
 13

- După 24-36 de ore PM, durează 1-2 zile timp în care diminuează treptat
- Dacă rigiditatea este învinsă într-o articulație, nu se mai reinstalează
- Este determinată de procese autolitice și de debutul putrefacției (care determină alterarea fibrelor
musculare)
- Clasic, se consideră că rigiditatea dispare în ordinea apariției (tot în sens cranio-caudal – legea
Nysten).

Diagnostic diferențial cu:

- coagularea proteinelor musculare produsă prin expunerea cadavrului la temperaturi mari (incendii),
mai mari de 70-75 oC, caracterizată prin „poziţia de pugilist” determinată de scurtarea marcată a
muşchilor cu memebrele superioare şi inferioare în flexie şi coloana vertebrală în opistotonus.
- congelarea – la temperaturi mai mici de -5oC prin îngheţarea fluidelor din corp şi solidificarea
grăsimilor determinând un aspect rigid care dispare odată cu introducerea cadavrului în mediu
încălzit. Ulterior, se instalează rigiditatea veritabilă.

 Răcirea cadavrului
- Reprezintă fenomenul de cedare a căldurii către exterior, de către corpul uman fără viață.
- Oprirea ireversibilă a funcției cardio-circulatorii și respiratorii determină oprirea proceselor
metabolice la nivel celular, ceea ce duce la stoparea producerii de căldură. Apare blocarea
termoreglării care asigură temperatura constantă a mediului intern indiferent de temperatura
mediului extern (homeotermie). Întrucât nu mai poate genera căldură, cadavrul își va egaliza într-un
mod (în general) predictibil temperatura internă cu cea a mediului ambiant: în clima temperată cu o
rată de cca 0,044 grade C / oră (1,5 grade F) în primele 12 ore și 0,029 grade C / oră (1 grad F)
în următoarele 12-18 ore, sau de două ori mai repede în clima tropicală. După alți autori răcirea
cadavrului se produce cu viteza de 1grad C / oră în primele 4 ore, apoi cu 2 grade C / oră, până la
egalarea temperaturii mediului extern (cu mare aproximație) – la o temperatură a mediului de 15-18
grade C, în lipsa umidității și a curenților de aer, în cazul cadavrului unui adult normostenic.
- Scăderea este (oarecum) liniară, dar variabilă în raport cu numeroși factori:
Factori Acceleratori Inhibitori
Cauza morții: Boli care au evoluat cu hipotermie (boli Temperatura poate chiar crește
cronice, hemoragii), spânzurări IC, șoc, PM câteva ore în: boli febrile,
epuizarea glicogenului convulsii, septicemii, șoc caloric,
hipertermie malignă, unele MS,
TCC, intoxicații cu stricnină, CO,
nicotină, înec
Mediu Mediu rece, sau bun conducător termic Mediu cald, uscat, îmbrăcăminte
(aer umed, apă rece cu curenți, săracă în groasă, expunere la soare chiar
substanțe organice), curenți de aer - dacă t mediului este scăzută,
cadavrul se răcește proporțional cu mediu apos bogat în substanțe
intensitatea ventilației, vânt, cadavre organice
dezbrăcate (îmbrăcăminte – rol
termoizolant)
Vârstă, constituție Copii (S corporală mare în raport cu Adulți obezi (țesut adipos cu rol
masa), bătrâni, cașectici termoizolant)

- Fiind inert termic, cadavrul își va egaliza temperatura cu cea a mediului înconjurător, ceea ce, în mod
uzual, înseamnă scăderea temperaturii sale (răcirea). În mediu cu temperatura ridicată, temperatura
cadavrului crește până la egalizarea temperaturilor, iar atunci când temperatura în continuă creștere
atinge condițiile specifice arderii compușilor organici, cadavrul poate chiar lua foc
- Temperatura cadavrului scade dinspre suprafață spre interior, zonele deoperite răcindu-se mai
repede
- Aprecierea răcirii cadaverice se face folosind tatantometrul – un termometru special cu lungime de
25 cm şi o scală de temperatură între 0 şi 50oC, care măsoară temperatura centrală prin utilizarea sa
intrarectală, în vagin sau subhepatic. O metodă mult mai puţin fidelă este aprecierea temperaturii
cadavrului cu mâna prin comparaţie între regiunile descoperite şi cele acoperite. O temperatură
 14

centrală <= 20oC confirmă decesul. Această temperatură nu este atinsă mai devreme de 10-12 h
postmortem.
- Cadavrul cedează pasiv căldura mediului, prin mai mute procese:
1. Radiație: prin radiații electromagnetice calorice (raze infraroșii), fenomen prin care un corp mai cald
emite căldură către un corp mai rece, fără a se stabili niciun contact între cele două corpuri –
favorizată de suprafața corporală mare - copii
2. Conducție: absorbția căldurii de către corpuri mai reci ce intră în contact direct cu cadavrul –
accelerată de pielea udă, de ex. în submersie
3. Convecție: prin deplasări ale curenților de aer (de convecție) ce se formează în jurul unui corp mai
cald – accelerată de curenți de aer rece = vânt

 Pentru aprecierea intervalului postmortem (IPM) – cu valoare orientativă și prin corelare cu celelalte
semne pozitive precoce de moarte se poate folosi formula Moritz:

X ore de la moarte (IPM)=98,6grade F-temperatura rectală(grade F)

1,5

1grad F=1grad C x 9/5+32 adică 1grad C = 33,8 grade F

Exemplu: temperatura rectală 25 grade C y grade F=25x9/5+32 y=77

IPM=98,6-77 IPM= 14,4 ore
------------
1,5

 Deshidratarea cadavrului
Sau desicarea este fenomenul de reducere a lichidelor prin evaporare, din straturile superficiale ale
pielii, în condițiile întreruperii circulației sanguine.
Este influențată de temperatură ambiantă (direct proporțional) și umiditatea mediului (invers
proporțional).
Acest proces apare mai precoce la țesuturile cu conținut hidric crescut (ochi), mucoase (fără strat cornos)
și acolo unde pielea este mai subțire (stratul cornos al epidermului este mai subțire – buze, scrot, vârfurile
degetelor, a nasului); unde pielea a fost traumatizată intravital (excoriații, marginile plăgilor, șanț de
spânzurare sau strangulare, post stimulare cardiacă electrică) – plăci pergamentare, sau PM – plăci
pergamentate.
Poate fi generalizată: cadavrul pierde în greutate la 18 grade C și 15% umiditate – un adult până la 10
kg/24h, un nou-născut până la 300-400 gr/24h; în condiții de temperatură crescută și lipsa umidității –
deshidratare foarte rapidă cu blocarea putrefacției și apariția mumificării; localizată: apar zone de
pergamentare la nivelul tegumentului prezentându-se sub forma unor arii gălbui-brune, uscate, indurate,
uneori deprimate; buzele se încrețesc, devin aspre, cu aspect castaniu; la ochi, corneea prezintă un depozit
format din epiteliu corneean ramolit și descuamat; dacă pleoapa rămâne deschisă, în fanta palpebrală se
observă ”pata lui Liarche”, în unghiul extern al ochiului ca zone triunghiulare, ovale sau circulare, de culoare
brună sau brun-roșiatică, ulterior apar şi în unghiul intern şi, în final, confluează cu formarea uni arc cu
concavitatea spre intern, apoi ochiul se opacifiază și devine de consistență redusă.
Deshidratarea nu are valoare în stabilirea IPM.
Diagnostic diferențial cu excoriațiile postmortale la care tegumentul este indemn, culoarea gălbui-maronie
și cu cele vitale la care tegumentul este discontinuu, cu crustă hematică sau fără, dar cu infiltrat hemoragic
subiacent – confirmat prin examen microscopic.

 Autoliza cadaverică
Este un fenomen atât intravital cât și postvital care se desfășoară în absența microbilor = aseptic, sub
influența enzimelor proprii organismului, creând condiții optime dezvoltării ulterioare a germenilor,
 15

precedând astfel putrefacția, împreună cu care determină ramolirea și lichefierea țesuturilor și organelor –
fiind o modificare cadaverică precoce distructivă (vizibilă micro şi macroscopic din primele ore postmortem).
Procesul este inițiat la nivel celular de oprirea pompelor ionice din membrana celulară, urmată de alterarea
acesteia și a membranelor intracelulare, determinată de modificări ale presiunii coloid-osmotice, cu eliberare
de enzime litice, la care se adaugă efectul enzimelor din sucurile digestive. Este un proces de autodigestie
enzimatică indus de activarea hidrolazelor lizozomale. Se realizează fără consum energetic (spre deosebire de
apoptoză).
La scurt timp după moartea celulei, enzimele hidrolitice conținute în lizozomi sunt eliberate în
citoplasmă unde se activează în pH-ul acid citosolic, rezultat din acumularea acidului lactic ce survine prin
diminuarea până la abolire a metabolismului oxidativ. Aceste enzime vor degrada rapid structurile
subcelulare (organite, citoschelet) – autodigestie – destabilizând biochimic și structural celula.
Ca fenomen intravital survine normal sau patologic, fiind un proces localizat, de obicei generator de
necroză focală și reacție inflamatoare:
Normal:
- în cadrul turn-over-ului celular permanent
- în distrugerea celulelor îmbătrânite (ex. hematii hemolizate în SRE mai ales în splină – viața lor fiind
de cca 120 zile)
- în involuția fiziologică (involuția postpartum a uterului, a glandei mamare după lactație)
Patologic:
- sub acțiunea enzimelor microbiene și leucocitare, enzimelor celulare și factorii complementului,
intervenind în: inflamații, necroze, atrofii patologice, ramolirea trombilor.
Autoliza cadaverică și necroza intravitală sunt două procese total distincte. În organismul viu, în jurul
unui focar de necroză, circulația îndepărtează produșii de reacție, pigmenții și aduce în schimb Ca++ care
accelerează denaturarea proteinelor, astfel că in vivo necroza și denaturarea proteinelor sunt exprimate
morfopatologic prin țesuturi mortificate, albe, dure, deci, paradoxal, cu cât fluxul sanguin este mai intens, cu
atât distrugerea țesuturilor este mai mare.
În cazul autolizei cadaverice are loc deasemenea o denaturare a proteinelor, dar aceasta este redusă și
dominată de autodigestia lizozomală, rezultând țesuturi moi, vișinii (extravazare transendotelială a
pigmentului hemoglobinic), cu desen de organ estompat. Debutează, în general, după 3-5 ore PM, fără a
implica fenomene inflamatorii și fiind un fenomen difuz. Procesul poate fi împiedicat prin refrigerarea
cadavrului.
La nivelul organelor parenchimatoase: scade consistenţa organelor, desenul caracteristic se estompează
(devine uniform intumescent)
- pulmoni: la nivel paravertebral se evidenţiază o tentă violacee mai pronunţată;
- miocard: consistenţă scăzută, moale, friabil, cu aspect de „carne fiartă”;
- pancreas: cenușiu-roz cu benzi roșii tulburi, dispuse inițial interlobular apoi în tot organul – dg. dif.
cu pancreatita în care dimensiunile pancreasului se modifică şi apar pete alb-gălbui de
citosteatonecroză, precum şi infiltrate hemoragice care pot difuza retroperitoneal sau în pereţii
bursei omentale, cu sau fără prezenţa calculilor
- timusul: pe secţiune aspect de magmă cenuşiu-murdară;
- glandele suprarenale: se lichefiază zona reticulară din corticală, medulara devine amorfă, roșie-brună
- splină: are un aspect noroios, negricios, se rade cu lama cuţitului;
- ficat: prezintă pe suprafaţă pete galben lutoase (dg. dif. cu distrofia grasă hepatică care, la aplicarea
de Sudan 3, determină apariţia unei coloraţii roşii care dispare la spălare în cazul autolizei).

La nivelul cavităţilor seroase: prezintă un lichid roşu-tulbure cu picături de grăsime

- căi aeriene: mucoasa are culoare vişinie, eventual descuamată;
- stomac: mucoasa intumescentă, violaceu murdară cu dungi cafenii, pereţi friabili cu consistenţă
scăzută;
- intestin: ansele ileale (în special cele inferioare) au culoare violacee, pot prezenta un fals aspect de
ocluzie prin invaginaţie determinată de spasmul cadaveric;
- colon: la nivelul flexurei colice drepte şi a colonului drept coloraţie verzuie prin difuzarea bilei;
- caz particular: macerarea fătului în uter.
Viteza autolizei depinde de conținutul celular în lizozomi, fiind maximă la nivelul pancreasului,
mucoasei gastrice, glandelor SR, medie în cazul cordului, ficatului, rinichiului și redusă pentru fibroblaști. Se
 16

poate afirma că rezistența la autoliză a organelor este direct proporțională cu cantitatea de țesut conjunctiv și
invers proporțională cu conținutul enzimatic. Este accelerată de: căldură, umiditate, infecții înainte de deces,
intoxicații cu solvenți ai lipidelor din biomembrane: cloroform, tetraclorura de carbon, unele particularităţi
morfo-funcţionale → ţesuturile declive şi cele aflate în raporturi apropiate cu secreţii bogate în enzime litice,
cu grad înalt de diferenţiere şi conţinut crescut de apă sunt mai rapid autolizabile. Este inhibată de: frig,
uscăciune, intoxicații cu inhibitori enzimatici: arsenic, sublimat de mercur, tratamente antibiotice, unele
particularităţi morfo-funcţionale – păr, oase, tendoane, piele, pereţii vaselor mari, vezică urinară, uter
negravid.
Autoliza induce, pe lângă modificări de culoare ale intimelor, endoteliilor, mucoaselor și o emaciere a
structurilor tisulare, ce poate conduce la perforații:
Diagnostic diferențial: între ulcer perforat și și perforația gastrică din autoliza PM: Ulcer perforat: localizat
pe mica curbură și partea pilorică, mucoasa îngroșată în jurul perforației, roșie la nivelul leziunii, în rest
cenușiu-albicioasă, uneori cu bride/aderențe peritoneale vechi. Perforația PM: localizare pe marea curbură și
perete posterior, mucoasa înconjurătoare subțire, friabilă, brun-murdară cu dungi cafenii (datorită sângelui
extravazat care, în contact cu HCl, formează hematina), reacție peritoneală absentă.
Microscopic se constată alterarea componentelor celulare sub acțiunea enzimelor lizozomale cu aspect
de intumescență tulbure – citoplasma devine din ce în ce mai puțin clară, devine tot mai eozinofilă și mai
omogenă (pierderea structurilor subcelulare – organitele celulare se destructureză progresiv devenind din ce
în ce mai neclare, fixând pigmenții din ce în ce mai puțin) și aspect de distrofie granulară, iar în final,
citoliză. Hematiile, la 2-3 ore începe difuzarea Hb, la 10-20 de ore rămâne doar conturul (fantome hematice).
Autoliza cadaverică are valoare în aprecierea IPM.

Macerarea
Reprezintă un proces de autoliză a fetusului mort în uter și rămas închis în sacul amniotic. Putrefacția
bacteriană nu este implicată. Aspectele specifice macerării se observă doar după câteva zile – în general 7 zile.
Examinarea fătului trebuie făcută rapid, deoarece putrefacția bacteriană progresează foarte repede după
evacuarea uterului. Cadavrul este extrem de flasc, extremitatea cefalică este turtită, cu mobilitatea anormal de
mare. Membrele pot fi desprinse cu ușurință de trunchi. Pe tegumente se observă flictene mari cu conținut
lichidian care sunt foarte fragile și care odată rupte lasă să se vadă o bază roșie-brună. Epidermul se exfoliază
cu mare ușurință. Cadavrul degajă un miros rânced, dar nu se observă umflarea țesuturilor sau cavităților
prin gaze de putrefacție.

Importanţa medico-legală a autolizei:

- poate estompa aspectul micro şi macroscopic al unor leziuni intravitale;
- utilă în aprecierea datei morţii (în asociere cu celelalte semne).
 Putrefacția
Este o modificare cadaverică tardivă distructivă, cu debut la 48-72 ore PM (alteori mai repede în raport
cu conținutul bacterian și general septic al cadavrului, precum și în raport cu măsurile de conservare – fiind
suspendată prin înghețare, mumificare). Este un proces atât enzimatic cât și bacterian – multiplicarea florei
saprofite (aerobe și anaerobe), mai ales din intestinul gros și căi respiratorii, care invadează progresiv
cadavrul prin contiguitate și prin intermediul vaselor sanguine, la care ulterior se adaugă și germeni
microbieni exogeni (care pătrund prin orificii naturale și plăgi), care determină descompunerea substanțelor
organice în substanțe anorganice și care se finalizează prin descompunerea cadavrului (în săptămâni - ani).
Poate avea implicații juridice prin mascarea identității persoanei și a cauzelor morții.

Etape biochimice:
1. Etapa aerobă (faza de fermentație): este determinată de bacterii aerobe – din căile aeriene
superioare (în consecinţă, oxigenul este esenţial pentru debutul putrefacţiei – în mediul lipsit de
oxigen, putrefacţia nu se produce). Are loc scindarea hidrocarbonaților – fermentație glucidică
generatoare de gaze (CO, metan, H2S, NH4) care destind cadavrul. Glucidele sunt metabolizate la
CO2, acid lactic, butiric, aldehidă acetică, alcool etilic – este inutilă determinarea alcoolemiei.
2. Etapa anaerobă (faza de proteoliză, lichefiere): este determinată de bacterii anaerobe – din colon. Are
loc scindarea proteinelor și lipidelor, cu formarea de amine cadaverice = ptomaine – putresceina,
cadaverina, histamina – care pot orienta greșit examenele toxicologice; H2S, NH3, CO2, fenoli,
mercaptan. Se poate produce alcool etilic, până la 50-100 mg%, cianuri (urme). Proteoliza începe
 17

prin descompunerea proteinelor în peptide și apoi aminoacizi, care apoi suferă procese de
decarboxilare și dezaminare. Prin decarboxilarea aminoacizilor sub acțiunea decarboxilazelor,
rezultă ptomainele. Astfel din lizină→cadaverina, din ornitină→putresceina, din histidină→histamina,
din tirozină→tiramina, din triptofan→indolul și scatolul. Prin dezaminarea aminoacizilor, sub
acțiunea dezaminazelor, rezultă acizi organici (valerianic, succinic, oxalic, lactic), și derivații lor
(crezoli, fenoli, mercaptani, hidrocarburi). Lipidele sunt hidrolizate în acizi liberi și alcooli. Acizii
grași, mai ales cei nesaturați, suferă procese de autooxidare cu fragmentare în cetone, aldehide, acizi.

Etape macroscopice:
1. Descompunerea inițială: descompunere internă sub acțiunea bacteriilor endocavitare (E. Coli),
protozoare și enzime proprii – propriu-zis o descompunere cu aparență externă normală, pe fondul
pregătit de autoliză, simultană cu aceasta.
2. Putrefacția inițială: cadavrul se umflă sub acțiunea gazelor, miros de putrefacție
3. Putrefacția neagră: pe măsură ce gazele ies, corpul colapsează, țesuturile devin moi, închise la culoare
și cu miros accentuat.
4. Fermentația butirică: uscarea cadavrului, miros rânced, mucegai pe partea opusă, declivă.
5. Descompunerea uscată: rata de descompunere scăzută, cadavru uscat.

Cronologie:
 Abdomen verde – pata verde de putrefacție, în general în 36-48 de ore; mecanism: hidrogenul
sulfurat ajunge în vase și în contact cu Hb duce la formare de sulfHb, sulfmetHb, Sufura de fier
(hematină+H2S) - toți compuși de culoare verde, care difuzează în pereții intestinului, colorând
tegumentul în verde – inițial în fosa iliacă dreaptă (floră saprofită abundentă la nivelul cecului, mediu
alcalin, autoliză precoce a mucoasei, apropierea organului de peretele abdominal), sau ambele fose
iliace, apoi se generalizează cuprinzând abdomenul în totalitate, toracele lateral aprox. în 3-5 zile. De
asemenea, debutul putrefacţiei se poate exterioriza şi la nivelul plăgilor sau colecţiilor purulente
(piotorax, abcese, flegmoane). La nou-născuții care au respirat, primele semne de putrefacție pot
apărea la nivelul capului, tubul digestiv nefiind colonizat cu germeni saprofiți. Deasemenea la
cadavrele aflate în apă, putrefacția începe la cap și torace, deoarece, cadavrul plutind cu capul în jos,
sângele cu microbi provenind din intestin se acumulează în aceste zone declive. În septicemii,
bacteriile se găsesc răspândite în tot arborele vascular şi determină o putrefacţie rapidă cu o
coloraţie verde a pielii, muşchilor şi organelor interne. Modificările determinate de putrefcaţie
afectează şi lividităţile cadaverice care, datorită degradării hemoglobinei, devin marmorate cu tente
roşii, cărămizii, verzui-negricioase, galben-verzui, verzui-albăstrui
 Circulația postumă (marmorare) la aprox. 2-3 zile (dâre cafenii-verziu ce imită circulația venoasă);
mecanism: sângele lizat în vase și Hb intră în reacție cu H2S degajat de reacțiile bacteriene, sângele
difuzând perivascular. Apare inițial la rădăcina membrelor, pereți laterali ai trunchiului, în jurul
plăgilor.

 Emfizem de putrefacție: aspect umflat (balonizat) al cadavrului prin acumularea gazelor rezultate
prin putrefacția țesuturilor și organelor (H2S, CO2, mercaptani), cu fluide exteriorizându-se prin
orificiile naturale și capul de culoare verzui-negricioasă, cu facies deformat, ochi umflați, ieșiți din
orbite, limba mărită de volum, prolabată între arcadele dentare; mărire de volum a OGE: emfizem
penian, scrotal, labial. Pielea este sub tensiune, crepită, se formează și flictene gazoase, cu tendință la
confluare și generalizare, și care va determina decolarea întregului epiderm. Detașarea fanerelor
(unghii, păr), în acest moment cadavrul fiind foarte friabil, degajând mirosul pestilențial. În clima
temperată la cca 5-7 zile PM, în clima caldă cca 24 de ore. Presiunea exercitată de gaze asupra
organelor interne determină expulzia de materii fecale şi urină, respectiv expulzia fătului din uter
(„naştere în sicriu”). Datorită presiunii crescute exercitate de gaze asupra pereţilor abdominali sunt
citate şi explozii ale abdomenului cu elimiarea gazelor şi miros neplăcut.

 Mirosul pestilențial: determinat de ptomaine (putresceina și cadaverina apar aprox. în zilele 4-6
PM), amoniac, hidrogen sulfurat, bioxid de carbon.
 18

La examenul intern: sângele este spumos; seroasele, intima vaselor, endocardul sunt vișinii, cu luciu pierdut,
cu rețele, pete sau dungi roșii-verziu sau albăstrui, acoperite cu granule miliare cenușii-albicioase care conțin
microbi, grăsimi, fosfați și carbonați de Ca, celule epiteliale. În organele cavitare mucoasele și musculara sunt
verzui-vișinii, uneori cu procese de saponificare, cu emfizem de putrefacție – vezicule în submucoasă,
proeminente în lumen; conținutul gastric pătrunde în căile respiratorii și esofag, refulând la exterior; pe
mucoasa gastrică apar dungi negricioase, cu timpul devine friabilă, cenușiu-murdară, apoi brun-negricioasă,
submucoasa este tumefiată, gelatiniformă, alb-negricioasă, apar zone cu lipsă de substanță a peretelui. Ansele
intestinale sunt vișinii, alipite, în stadiu precoce colonul este de culoare verzuie (impregnare cu pigmenți
biliari și produși de degradare ai Hb). Organele parenchimatoase au aspect buretos, cu bule cu conținut gazos
și lichidian, consistență scăzută, friabilitate accentuată, apar plăci miliare. Creierul este verzui, moale;
miocardul flasc, violaceu-închis apoi verzui-negricios; ficatul negricios, poros; splina este ratatinată,
noroioasă (fals aspect septic); plamânii comprimați datorită gazelor din cavitatea abdominală care împing în
sus diafragmul, cu apariția spumei roșietice la gură și nas, prezintă emfizem de putrefacție. Organele
parenchimatoase capătă tente tot mai brune și se lichefiază treptat; capsula rezistă un timp la putrefacție,
apoi se rupe. Organele se transformă cu timpul în detritus foliaceu, acoperit cu mucegai și apoi dispar. Ansele
intestinale se înnegresc, se usucă şi formează o masă amorfă lipită de coloana vertebrală şi care dispare în
timp, stomacul se transformă în filamente.
 Scheletizare cu resturi de păr în 9-10 ani (în cavou), și absente la 20 de ani.

Aceste intervale sunt foarte variabile, putrefacția fiind influențată de:

- Temperatură: între 20-35 grade C putrefacția este accelerată, sub 20 grade C este încetinită, iar la 0
grade C este oprită. La temperaturi ridicate, prin distrugerea bacteriilor de putrefacție, este inhibată
putrefacția, fiind favorizată mumificarea.
- Ventilație: dacă este bună = abundența O2 putrefacția este accelerată
- Umiditatea accelerează putrefacția
- Tipul de mediu (sol, apă, aer): în sol: accelerată în soluri calcaroase, permeabile pentru apă și aer,
soluri alcaline, soluri vegetale calde, pământ de grajd, adâncime mică a mormântului, înhumare fără
sicriu sau în sicriu de brad, cadavre în gropi individuale, cadavre dezbrăcate; inhibată de soluri
nisipoase, argiloase, acide, adâncime mare a mormântului, înhumare în sicrie metalice sau în gropi
zidite, încălțăminte și îmbrăcăminte de cauciuc, lână, mătase. În apă accelerată în ape stătătoare cu
temperaturi crescute, faună acvatică, deșeuri organice, ape puțin adânci cu temperatură variabilă;
inhibată în ape curgătoare, reci, alge care formează un înveliș protector, ape saline, ape adânci și reci
constant. În aer: accelerată de prezența O2, ploaie, vânt, faună, microbi, îmbrăcăminte care inițial
menține o temperatură crescută corpului; inhibată de absența oxigenului, îmbrăcăminte care
ulterior protejează împotriva insectelor și larvelor de muște.
- Tratamentul antibiotic antemortem întârzie putrefacția
- Organe rapid putrefiabile: trahee, laringe, MSR, pancreas, ochi, TC, stomac, intestin, VB, ficat, splină,
corpi cavernoși, trompe uterine, ovare, uter gravid, sânge. Organe cu putrefacție mai lentă: cord,
plămân, rinichi – calice și bazinet, VU, uter negravid.
- Particularităţile putrefacţiei cadavrelor aflate în apă: începe de la cap şi torace: cadavrul pluteşte cu
capul în jos, iar sângele cu bacteriile provenite din intestin se acumulează în acestă zonă declivă;
frecvent identificarea este dificilă, chiar dacă restul cadavrului nu prezintă modificări de putrefacţie
avansate; modificările de culoare specifice putrefacţiei apar mai târziu; îmbrăcămintea şi
încălţămintea conferă, o perioadă, protecţie atât contra putrefacţiei cât şi contra faunei acvatice.
Reguli de apreciere cronologică a putrefacției:
Regula Devergie: cifra care indică zilele de putrefacție iarna, indică orele vara.
Regula Casper: o săptămână de putrefacție în aer = 2 săptămâni în apă = 8 săptămâni în sol.
Regula Lacassagne: putrefacția începe în a doua zi de vară și a opta zi de iarnă de la deces; putrefacția este
întârziată iarna cu o lună față de vara.
Din Scripcaru-Terbancea: o zi de expunere a cadavrului la aer = o săptămână de menținere în apă = o lună
îngropat în sol.

PROBLEME MEDICO-LEGALE LEGATE DE PUTREFACŢIE

 19

1.Putrefacţia modifică şi distruge multe din leziunile patologice sau de violenţă (modifică caracterul plăgilor,
spală infiltrate hemoragice); sunt conservate puţine leziuni (fracturi, leziuni bogate în ţesut conjunctiv fibros,
şanţul de spânzurare), de aceea:
- necesitatea de a efectua autopsia înaintea apariţiei putrefacţiei;â
- autopsierea rapidă a cadavrelor scoase din apă sau dezgheţate.
2.Dificultăţi în aprecierea datei morţii – la acelaşi cadavru modificările conservatoare pot alterna cu cele
distructive; segmentele diferite ale corpului prezintă modificări cu intensităţi diferite => obligaţia coroborării
datelor macro şi microscopice cu datele despre factorii meteo-climaterici şi date de anchetă referitoare la
microclimat. Se apreciază că apariţia mirosului de putrefacţie la o tº de aproximativ 20º indică un interval de
peste 12h.
3. Dificultăţi în detectarea toxicelor:
Putrefacția influențează examenul toxicologic efectuat pe material cadaveric, deoarece pot fi distruse unele
toxine (cocaină, aconitină, cloralhidrat, nitrit de sodiu), produsele toxice volatile se volatilizează, sau se pot
forma substanțe (alcool etilic, până la 100 mg% sau cianuri-urme). Pentru determinarea alcoolemiei în
sângele putrefiat cea mai indicată metodă este cea nitrocromică (puţin influenţată de produşi volatili
reductori rezultaţi din putrefacţie). Putrefacția îngreunează extracția drogurilor, care necesită extracție în
mediu bazic (amfetamine, amine simpatomimetice). Unele toxice rămân nemodificate (barbiturice,
antidepresive triciclice), conservă toxicele anorganice (arsen, Pb, Hg). Putrefacţia descompune toxicele
organice – excepţie carboxiHb, dacă sângele nu a intrat în contact cu aerul. Ptomainele dau reacţie fals
pozitivă pentru alcaloizi;

4. Dificultăţi în efectuarea altor examene de laborator:

Cercetarea bacteriologică are valoare redusă; limitarea examenelor chimice => se va recolta LCR sau sânge
din ventriculul stâng (mai puţin influenţat).

5. Mucegaiurile se dezvoltă pe cadavru numai în mediul umed şi nu apar la cadavre închise în sicrie ermetic:
au rol minor în distrugerea cadavrului; alterează caracteristicele plăgilor; dau indicaţii asupra: – timpului
scurs da la moarte, - condiţiilor de mediu în care a stat cadavrul;
6. Examenul histo-patologic este mult modificat => probele vor trebui recoltate ţintit în funcţie de aspectul
macroscopic şi datele de anchetă.
7. Identificarea este tot mai dificilă odată cu trecerea timpului => după ani se face prin examinarea dinţilor şi
oaselor.

 Distrucția cadavrului de către animale, insecte, om

Distrugerea cadavrului de către insecte necrofage și necrofile – entomologie medico-legală
Disciplina care se ocupă cu studiul medico-legal al insectelor și al altor artropode, în sensul lămuririi unor
cauze judiciare în morțile violente sau suspecte (data probabilă a morții, arealul în care s-a produs moartea,
eventuale deplasări ale cadavrului, cauza morții prin identificarea unor toxice cadaverice ce nu se mai pot
găsi în cadavru).
Acţiunea insectelor necrofage se suprapune şi completează modificările realizate de putrefacţie. Ele sunt
atrase de mirosurile degajate de cadavru, uneori de la distanţe de zeci de km şi îşi pot începe ciclul evolutiv
înaintea înhumării.
În lunile calde (aprilie-octombrie), la câteva ore după deces, pe cadavrele descoperite se pot observa ouă de
muște, sub forma unor grămezi gălbui-albicioase (”scrumul de țigară” – depun ouăle în jurul soluţiilor de
continuitate cutanate şi/sau, în absenţa acestora, în orificii şi cavităţi naturale = gură, nas, organe genitale sau
în unghiul intern al ochilor, unde sunt protejate de alte insecte şi de intemperii); după 8-25 de ore, din ouă ies
larvele care sapă în profunzime, dând pielii un aspect ciuruit. Deoarece muștele își depun ouăle în cursul
după-amiezii, prezența lor pe cadavru orientează asupra faptului că ”peste cadavru a trecut o noapte”.
Muştele pot scheletiza un cadavru de adult în 4 săptămâni în anumite condiţii, iar un cadavru de copil în 6-8
zile.
Unele artropode au o dezvoltare graduală prin stadiu de nimfe, altele au o dezvoltare completă prin stadiul de
ouă. Utilitatea lor medico-legală se referă la cele care sunt implicate în acțiuni necrofile și necrofage, inducând
distrugeri cadaverice.
 20

Clasificarea insectelor necrofage

1. Artropode fără antenă: arahnide, cu 4 perehi de picioare: păianjeni, scorpioni, acarieni
2. Artropode cu antenă: insecte, cu 3 perechi de picioare: coleoptere (scarabei), diptere (muște, țânțari),
himenoptere (furnici, albine, viespi), lepidoptere (fluturi), miriapozii cu n picioare (scolopendre).
Artropodele necrofage nu distrug cadavrul în mod haotic, ci respectând o ordine de apariție în mai multe
valuri succesive, fiecărui val fiindu-i caracteristic un anumit moment și anumite condiții locale pentru a se
putea manifesta. Deasemenea, fiecare val creează condiții pentru ca următorul val să poată acționa.
Dipterele parcurg o serie de stadii, de la ou până la adult, astfel încât, cunoașterea timpului necesar pentru
parcurgerea fiecărui stadiu, coroborat cu examenul medico-legal al stadiului prezent pe cadavru, duce la
deducerea IPM (ca timp estimat și nu absolut).
Stadii de evouție:
 Ouă (inițial 2mm), fără larve 8 ore, apoi cu larve prin transparență
 Stadiu larvar primar (5mm, 1,8 zile)
 Stadiu larvar secundar (10mm, 2,5 zile)
 Stadiu larvar terțiar (17mm, 4-5 zile, devorator)
 Stadiu prepupă (12mm, 8-12 zile: începe să se deplaseze, aspectul intern al larvei nu se mai vede)
 Pupa cu puparium – învelișul de stadiu 3 (9mm, cca 18-24 zile)
 Adult eliberat și puparium gol (20 zile).
Specia poate duce la idenificarea unor arealuri geografice. Calliphora Vicina (musca albastră) este mai
frecventă în orașe (musca sinantropica), în timp ce Calliphora Vomitaria (musca domestică) este predominant
rurală. Musca de cameră = domestica nu depune ouă pe cadavru.
Se pot formula 5 principii generale:
1. Estimarea vârstei insectelor nou formate permite estimarea IPM
2. Un cadavru fără larve (doar cu ouă) are un IPM de max. 48 de ore și min. 8 ore
3. Larvele devoratoare (stadiu terțiar): cert min. 5 zile
4. Larvele care se deplasează: cert min. 7-8 zile
5. Puparium gol: 8-20 zile

Primul val (1 – 3 luni)

Constituit din unele diptere care depun ouă cu precădere la nivelul orificiilor naturale sau
plăgilor/excoriațiilor. Musca albastră și domestică preferă umbra pentru pontă. Prezența ouălor în regiunea
genito-urinară până în 4-5 zile PM, indică cu mare probabilitate o agresiune sexuală, deoarece în ordinea
preferată a pontei se află regiunea facială. De la pontă (ponta dipterelor este cel mai adesea diurnă, la o
temperatură mai mare de 6-7 grade C, inhibată sub 4 grade C; este direct dependentă de condițiile de mediu
și conservare a cadavrului) ecloziunea este în ziua 2, iar larvele de stadiu I au creștere de 1 mm/zi (m.
domestica) sau de 2 mm/zi (Calliphora), până în ziua 8 când apar pupele de cca 5 mm pentru musca
domestica, 9 mm pentru Calliphora, care devin adulți între zilele 10-18 (maxim 24), părăsind pupariumul.
Al doilea val (1 – 6 luni)
Este constituit din alte diptere: Lucilia cesar (musca verde) – preferă soarele, Cynomia (o muscă albastră) și
Sarcophaga carnaria (musca neagră). Primele două au aprox. aceeași evoluție (Lucilia are larve de 3 mm,
pupe de 6 mm), iar Sarcophaga are larve mai mari pe care le depune direct, fără ouă, momentul apariției
pupelor sale fiind întârziat cu cca 10 zile. Aceasta din urmă se hrănește cu adulții primului val, viermi de
pământ, melci, dar este și necrofagă.
Al treilea val (3 -9 luni)
Este reprezentat de unele coleoptere și unele lepidoptere
Al patrulea (luna 10) și al cincilea (2 ani) reprezentat de alte coleoptere
Al șaselea (2-3 ani) de acarienii de sub cadavru și din solul subiacent, viespi, furnici
Al șaptelea și al optulea (3-4 ani) reprezentat de alte coleoptere.
Descoperirea larvelor moarte poate indica intrarea în iarnă a cadavrului și, prin urmare, moartea anterior
acestui anotimp. Larvele de Tricochera sp. sunt folosite și ele pentru datarea în raport cu iarna, deoarece sunt
singurele insecte care zboară iarna.
Tipul speciilor oferă indicații asupra zonei geografice și al momentului din an al morții. Mutarea cadavrului se
poate estima analizând nu numai insectele de pe cadavru ci și cele de sub el, dar și modificările solului ce au
survenit putrefacției.
 21

Specimenele găsite pe, în, în jurul, sub cadavru, dar și eșantioanele de sol sunt prelevate pentru studiul în
laborator. Formele vii sunt crescute în condiții asemănătoare cu cele de la fața locului pentru a afla ce tipuri
de adulți eclozează și după cât timp. Se fac numeroase calcule coroborând rezultatele de la toate speciile
studiate. Se efectuează teste toxicologice și de ADN pe larve moarte, puparium.
Activitatea insectelor necrofage este influenţată de multipli factori, printre care cei mai importanţi sunt
temperatura (crescută accelerează colonizarea, scăzută o încetineşte), accesibilitatea cadavrului pentru
insecte (adâncimea la care este îngropat, prezenţa îmbrăcăminţii, a sicriului etc), biotopul (regiunea
geografică, umiditate, tipul solului etc) sau prezenţa unor toxice la nivelul cadavrului.
Importanţa medico-legală:
 stabilirea datei morţii;
 pot modifica caracteristicile plăgilor (margini, formă, dimensiuni, dispariţia infiltratelor hemoragice);
 pot produce pergamentări similare excoriaţiilor sau arsurilor, sau leziuni noi (eroziuni, orificii)
datorită modului de hrănire;
 permit identificarea unor leziuni de violenţă existente din timpul vieţii.

Distrugerea cadavrului de către animale omnivore, care pot fi domestice sau sălbatice și care distrug
cadavrul rupând părţile moi şi oasele, deschizând abdomenul şi toracele şi consumând organele interne.
Acțiunea distructivă creează probleme de identificare a cadavrelor sau de evidențiere a leziunilor traumatice.
Distrugerea cadavrului de către om
Constă în leziuni traumatice produse cadavrului în mod accidental sau cu intenție, de cele mai multe ori în
scopul împiedicării identificării și/sau ascunderii unei crime.
 Leziuni externe (excoriații, plăgi) sau interne (fracturi de coloană vertebrală, costale, mandibulă) în
timpul manipulării sau transportului cadavrului
 Incinerare în crematorii sau diverse locuri pentru ascunderea unei omucideri
 Expunere la acțiunea unor substanțe corozive (acizi sau baze tari) care, fie nu mai permit
identificarea, fie distrug cadavrul în totalitate
 Depesaj = fragmentare, produsă în mod accidental (extrem de rar), sau criminal
 Ofensiv : pulsional = sadic, în ”omoruri sexuale”
 Defensiv=disimulativ = pentru a face să dispară urmele crimei
 Preferențial = distrugerea unor anumite regiuni anatomice (față, degete – pentru amprente)
sau zone ale corpului cu anumite caracteristici (tatuaje, cicatrici) pentru a împiedica
identificarea
 De decupaj = dezarticulări pentru a putea fi transportat mai ușor în locuri diferite
 De dispersie = fragmentare în porțiuni foarte mici, care pot fi abandonate cu ușurință în
diverse locuri, sau pentru o incinerare rapidă și completă.
 Probleme medicolegale:
o identificarea şi asamblarea fragmentelor cadaverice;
o stabilirea cauzei şi felului morţii;
o condiţiile de loc şi de timp în care a avut loc moartea şi depesajul;
o stabilirea caracterului vital al leziunilor – importanța examenului microscopic;
o identificarea agenţilor traumatici care au determinat depesajul.

 Aruncarea unui cadavru de la înălțime, cu producerea de leziuni traumatice prin care se poate explica
decesul și cu mascarea leziunilor traumatice realmente tanatogeneratoare (plăgi înjunghiate,
sugrumare, strangulare, intoxicații criminale)
 ”spânzurarea unui cadavru”, după decesul cel mai adesea prin sugrumare, strangulare, pentru a
orienta spre sinucidere.

Modificările cadaverice tardive conservatoare survin în anumite condiţii de mediu extern nefavorabile
putrefacţiei; în aceste condiţii, putrefacţia fie nu se instalează, fie se opreşte la un moment dat, fiind înlocuită
de alte procese chimice care conservă cadavrul în starea în care se afla în momentul instalării sale.
Cele mai frecvente procese cadaverice conservatoare sunt mumificarea şi saponificarea (adipoceara), mai rar
se pot întâlni lignificarea şi îngheţarea (necesită condiţii întâlnite numai în anumite regiuni geografice).
 Mumificarea
 22

Are la bază deshidratarea cadavrului în anumite condiții de mediu: temperatură mare și umiditate scăzută
sau temperatură moderată, umiditate scăzută, ventilație intensă sau medii saline. Cadavre înhumate în sol
nisipos sau afânat, uscat (absorb repede lichidele); cadavre aflate în podurile caselor vara; sicrie ermetic
închise, depuse în cripte sau cavouri, care PM nu au intrat în contact cu aerul umed.
Factori adjuvanți: talie mică, cașexie, deshidratări şi absenţa insectelor necrofage.
În lipsa apei, viața se suspendă (la unele bacterii, viruși, organisme inferioare ca fenomen complet în cadrul
criptobiozei = oprirea completă a metabolismului), sau încetează.
Cadavrul se deshidratează, scade în greutate, pielea se pergamentează (colorație cafenie-castanie), devine
încreţită, aderentă la planurile subiacente, cu viscere iniţial indurate, ulterior tot mai uscate până la aspect de
magmă negricioasă, uscată, care se lizează complet. Uneori, cadavrul poate avea poziţie de boxer (similar
cadavrelor arse), diminuat în greutate şi volum (până la 80%), cu abdomenul retractat. În stadii avansate,
cadavrul devine uşor sfărâmicios în contact cu factori mecanici;
Fizionomia este conservată, leziunile de violență și caracterul lor vital se conservă, dar devin foarte greu
evidențiabile.
Poate fi doar parțială, precedând sau urmând putrefacției; uneori poate coexista cu adipoceara. Face
imposibila determinarea IPM.
Timpul necesar mumificării este de 1 lună – 12 luni.
Caz particular: mumificarea intrauterină: are loc în avorturi sau sarcini extrauterine rupte, cu grefarea
secundară a fătului pe peritoneu. Ca şi factori favorizanţi, se citează mediul aseptic. Aspectul cadavrului este
de făt papiraceu – lichidul amniotic se îngroaşă, dispare, cu apariţia unui reziduu cenuşiu pe fătul mumificat;

 Adipoceara/saponificarea
După unii autori este o modificare cadaverică tardivă semiconservatoare, după alții clasificată ca și
modificare cadaverică tardivă conservatoare. Reprezintă transformarea în săpunuri a grăsimilor din
organism, în anumite condiții: umiditate crescută, cantitate scăzută sau absența O2, temperatură crescută.
Cadavre înhumate în soluri argiloase, aflate în latrine, ape stătătoare, la cadavre înmormântate în sicrie de
plumb, în terenuri uscate (apa din corp este suficientă pentru formarea adipocerii, iar rumeguşul din sicriu
degajă umezeală şi căldură).
Nu apare la cadavre la care nu există țesut adipos sau acesta este foarte redus (copii sub 7 luni, cașectici).
Factori favorizanţi: talie mică, ţesut adipos abundent (cel mai frecvent la femei), alcoolici;
Este în mod obligatoriu precedată de putrefacție, care macerează pielea și permite contactul apei cu țesutul
adipos.
Grăsimile din țesutul adipos sunt în general formate de esterificarea glicerolului cu acizi grași. 60% din acizii
grași sunt reprezentați de: acid oleic, palmitic, linolenic. Lipidele se hidrolizează sub acțiunea lipazelor
(hidrolazelor) endogene sau bacteriene (Clostridium perfrinegns), rezultând acizi grași (oleic, palmitic,
stearic). Prin hidroliză se eliberează acizii grași, care se conjugă cu Ca sau Mg, formând săpunuri – care inhibă
putrefacția.
Cadavrul capătă aspectul și proprietățile săpunului, este foarte friabil, casant, gri-albicios-maroniu, ceros, cu
miros rânced. Se conservă trăsăturile (permite identificarea după perioade lungi de timp), forma țesuturilor
și organelor, leziunile traumatice externe pot fi recunoscute (plăgi, șanț de spânzurare), dar cu dificultate,
oferă informații asupra poziției cadavrului.
În contact cu aerul, acizii se oxidează, se produc aldehide și cetone care conduc la distrugerea adipocerei – se
usucă, devine sfărâmicioasă, cu aspect grunjos, cenușiu, în timp cu tentă negricioasă.
La cadavrele în submersie: apare pe părţile aflate sub apă, are culoare albă şi poate evolua spre pietrificare;
după scoaterea din apă, adipoceara devine cenuşiu-verzuie, gelatinoasă, cu miros de amoniac;
De regulă interesează partea corpului aflată în contact cu apa (saponificare generalizată excepțională la adult,
posibilă la copii), celelalte părți ale cadavrului prezentând alte modificări, în funcție de condițiile de mediu la
care sunt expuse (putrefacție, mumificare).
Nu permite aprecierea IPM.
Timpul necesar pentru realizarea saponificării este de minim 3-4 luni, de regulă 1 an.
Proprietăţile fizico-chimice ale adipocerii:
- moale, se taie uşor, după uscare (aer) devine sfărâmicioasă;
- pluteşte în apă;
- se topeşte la cald, arde cu flacăra galbenă;
- solubilă în solvenţi organici (alcool, eter); prin fierbere => emulsie opacă cu Ph acid;
 23

- prin încălzire cu K => soluţie clară, cu miros amoniacal;

- cu acizii dă un precipitat alb.
Compoziţia chimică = amestec de acizi graşi şi săpunuri;
Microcopic: reţiea de fibre legate printr-o substanţă albicioasă; se identifică cristale de acizi graşi şi sărurile
lor.

 Lignificarea/ tăbăcirea
Este o formă particulară de mumifiere, posibilă doar în medii cu pH acid și concentrații crescute de acid
tanic și humic (mlaștini, turbării, lavă vulcanică). Aceste medii au conținut scăzut în bacterii, O2 și au chiar
substanțe antibacteriene – sfagnol. Acidul tanic și humic pătrund între celulele epidermului făcând imposibilă
acțiunea hidrolazelor. Factori favorizanţi: inhibarea putrefacţiei prin distrugerea microbilor, dizolvarea
grăsimilor, a calciului, proteinelor musculare şi mineralizarea postmortem;
Volumul cadavrului scade, pielea capătă o culoare maronie-negricioasă, tăbăcită, umedă, dură, oasele se
decalcifică și devin maronii, elastice, moi, viscerele se ratatinează, conservarea fanerelor şi cartilagiilor.
Este completă în ani de zile și interesează mai ales structurile bogate în colagen – piele, fanere, intestin.
Conservarea este indefinită; se păstrează fizionomia și unele leziuni traumatice – plăgi.

 Mineralizarea/pietrificarea
Are ca substrat procesul de mineralizare PM - cu săruri de Ca. Se întâlnește în special la feții morți și
retenționați intrauterin sau în SEU rupte (litopedion = pietrificarea în întregime a fătului, litochelifos =
pietrificarea învelişurilor fetale, litochelifopedium = pietrificarea sacului fetal).
Este posibilă prin păstrarea cadavrului într-un mediu lichid, cu mare concentrație de săruri minerale.
Cadavrul se transformă într-o statuie. conservare indefinită a cadavrului cu păstrarea fizionomiei, a leziunilor
de violenţă; în unele cazuri, conservarea conţinutului solid al stomacului (se pot diagnostica unele intoxicaţii).

 Congelarea/înghețarea naturală
Proces conservator ce inhibă putrefacţia pe durata menţinerii temperaturii scăzute (sub 0 oC) (terenuri
îngheţate, avalanşe, gheţuri polare). Cadavrul se păstrează ca atare pe perioade indefinite.
După dezghețare putrefacția evoluează foarte rapid.
Aspectul cadavrului: absența mirosului de putrefacție, lividitățile cadaverice sunt roșii-aprinse, marmorate,
pielea nu se mobilizează pe planurile subiacente ci formează un bloc rigid cu acestea, desfacerea suturilor
craniene datorită îngheţării apei în creier;
Autopsia se efectuează imediat după dezgheţarea lentă (15-17oC); fragmentele de piele pentru examen
histopatologic se recoltează înaintea decongelării şi se fixează rapid;
Conservarea trăsăturilor şi leziunilor traumatice sau patologice.
Dg dif. cu TCC în cazul desfacerii suturilor (cercetarea reacţiei vitale).

 Înghețarea artificială
Prin menținere în camere frigorifice.
Metodă fizică de conservare artificială – conservare fidelă (aspect identic cu congelarea naturală); Avantaje:
permite autopsia cu prelevare de organe pentru examen de laborator; Dezavanaje: pentru timp scurt.
 Îmbălsămarea
Metodă chimică de conservare artificială – prin impregnarea cadavrului cu formaldehidă
(formol de obicei 5-7%) sau cu alcool; Avantaj: mai de lungă durată; Dezavantaj: influențează examenul
toxicologic și aspectul macroscopic
Precizări legislative: - obligatorie pentru depunere la capelă şi transport în alte localităţi; - se face după
eliberarea CMCD; - în cazurile medico-legale se face după efectuarea autopsiei.
Efecte îmbălsămării: coagularea proteinelor, culoare castanie a sângelui, viscerelor şi muşchilor.

Totalitatea procedeelor de conservarea artificială a cadavrelor, în scop funerar, sunt definite prin termenul de
tanatopraxie.
Alte metode: conservare cu gel siliconic prin injectare s.c., după îndepărtarea țesutului adipos; mumificarea
prin folosirea de bitum, natron sau smoală; placare electrolitică prin introducerea cadavrului într-o baie de
sulfat de Cu; conservare în aur; plastifiere.
 24

ACTELE DECESULUI

CMCD este documentul care constată și certifică medico-legal și juridic decesul unei persoane, la o
anumită dată, prin anumite cauze de deces.
Certificarea o face pe răspunderea sa medicul care constată decesul, completează, semnează și parafează
certificatul.
Legea prevede ca CMCD să fie eliberat către familie, cu prioritate rude de gr. I, copil, partener de viață, cu
obligația de a verifica cartea de identitate sau pașaportul acesteia.

Utilitatea CMCD: are scopuri și utilitate diagnostică, statistică și legală astfel:

1. Certifică
 Decesul unei persoane, data, locul decesului (semnificație juridică și medicală)
 Identitatea persoanei
 Diagnosticul cauzelor morții
2. Face cunoscut diagnosticul medicului curant privind cauzele decesului, astfel organele judiciare pot
decide începerea sau încetarea cercetării judiciare în raport cu conținutul CMCD.
3. Legal stă la baza documentației care permite:
 Eliberarea certificatului de deces emis de primărie, care este un act de stare civilă. Aceasta se face la
cererea rudelor defunctului, în termen de 3 zile de la deces; dacă se depășesc 3 zile este necesară
aprobarea procuraturii și se sancționează cu amendă.
 Transportul cadavrului
 Depozitarea provizorie (ex. la capelă)
 Înhumarea sau incinerarea. Pentru acestea sunt necesare și certificatul de îmbălsămare eliberat de
personal autorizat în baza CMCD și certificatul de deces emis de primărie.
4. Permite efectuarea de statistici medicale privind cauzele de deces, de morbiditate și mortalitate în
raportări semestriale și anuale ale MSP, Guvernului, structurilor europene, OMS, precum și predicția
tendințelor de morbiditate/sănătate generală a populației.
5. Utilitatea în domeniul asigurărilor de viață.
6. Utilitate în problematica juridică a succesiunii (drepturile persoanei încetează, intră în rol drepturile
moștenitorilor de drept).

Valoarea și semnificația juridică a CMCD

Valoarea juridică rezultă din faptul că:

 Este singurul document care certifică din punct de vedere medical decesul unei persoane
 Este emis de un medic practician sau curant al acestuia - singurul în măsură să poată da lămuriri de
ordin medical asupra decedatului
 Este un act oficial (tipizat, semnat, parafat, ștampilat)
 Act cu valoare medico-legală prin precizarea cauzelor decesului și a cauzalității care le leagă
 Stă la baza actului de deces emis de primărie
 Poate fi probă în instanță
O persoană față de care s-a efectuat constatarea și certificarea decesului este decedată de cel puțin 24 de ore
și se consideră decedată dpdv medical, urmând a fi declarată decedată dpdv juridic odată cu declararea
decesului și eliberarea certificatului de deces de către primărie
O persoană aflată în viață care are certificat de deces emis în baza unui CMCD neconform, va putea să anuleze
în justiție certificatul de deces.
O persoană care are decesul constatat dar nu certificat prin CMCD, nu poate fi considerată decedată dpdv
medical și juridic și ca urmare orice acte sau acțiuni asupra corpului acesteia sunt ilegale (recoltare de
țesuturi, organe).
Semnificația juridică rezultă din faptul că:
 Certifică moartea persoanei precum și data decesului (medical și juridic, fiind realizată în exercițiul
funcțiunii de către un medic prin consemnare într-un document oficial, pe criterii științifice și legale)
 Certifică identitatea persoanei decedate
 Stabilește data decesului (criterii clinice și medico-legale)
 Stabilește felul morții: naturală (de boală, neviolentă) sau nenaturală (traumatică, violentă).
 25

 Stabilește forma juridică de moarte violentă (sinucidere, accident, omucidere)

 Are înscrisuri oficiale prin care are valoare juridică.
O persoană care nu are certificat de naștere nu poate avea CMCD.
Deoarece completarea CMCD se face legal după 24 de ore de la deces, o persoană fără CMCD poate fi vie sau
decedată în cursul celor 24 e ore de la momentul decesului.
Constatarea decesului unei persoane este urmată de completarea și eliberarea CMCD numai în acele cazuri în
care decesul este constatat după 24 de ore de la momentul decesului.
Diagnosticul clinic de deces diferă de constatarea decesului:
 În unități medicale decesul se constată după formularea diagnosticului de moarte clinică și
efectuarea protocolului de resuscitare
 La domiciliu: în urgențe se solicită salvarea care va constata decesul dar eliberarea CMCD revine
medicului de familie, sau va constata neinstalarea semnelor morții reale/prezența vieții și va dispune
începerea RCP și transportul persoanei spre o unitate medicală; în afara urgențelor medicul de
familie constată decesul în cursul celor 24 de ore de la decesul persoanei, dar va elibera CMCD după
24 de ore de la deces.
Constatarea decesului presupune obligatoriu constatarea semnelor morții reale, care oferă certitudine asupra
morții.

Obligația certificării decesului unei persoane

Niciun medic, indiferent de specialitate, nu poate elibera CMCD într-un caz medico-legal (cu excepția
medicului legist).
Certificarea decesului este acțiunea prin care se completează CMCD și care succede constatării
decesului. Eliberarea CMCD se face în termen legal de peste 24 de ore de la decesul persoanei. Obligația de a
certifica decesul persoanei îi revine medicului care a îngrijit ultimul pacientul. Medicul care se află în
răspundere de îngrijire medicală față de pacient este și medicul curant. Medicul curant este cel care prin
sarcinile de serviciu (sistem public) sau prin contract (serviciu privat) și prin responsabilitatea profesională
și deontologia actului medical are datorie de îngrijire și tratament față de acel pacient, revenindu-i sarcina de
a constata decesul și de a stabili cauzele morții. A certifica decesul (completarea și eliberarea CMCD)
presupune că acesta a fost constatat și cauzele medicale ale morții au fost stabilite – ambele acțiuni revin
medicului curant, respectiv celui ce a avut în îngrijire pacientul.
Dacă persoana decedează în spital completarea CMCD revine în sarcina medicului anatomo-patolog,
conform legii numai după efectuarea autopsiei anatomo-patologice și doar în cazurile care nu sunt medico-
legale. Constatarea unei deficiențe în acordarea asistenței medicale obligă anatomo-patologul să oprească
autopsia, să anunțe conducerea spitalului și aceasta Parchetul teritorial. În cazul în care se acceptă ”scutirea
de autopsie” (numai cu acordul medicului curant, al medicului șef de secție și al conducerii spitalului)
completarea CMCD revine în sarcina medicului curant de pe secție. Medicul curant trebuie să scrie în CMCD
numai ce cunoaște, este bine documentat, a tratat el însuși și nu este leziune traumatică sau complicației a
acesteia.
Dacă persoana decedează la domiciliu completarea CMCD revine în sarcina medicului de familie (în
fiecare zi a săptămânii inclusiv week-end) sau medicului de salvare (excepțional,doar în caz de
indisponibilitate a medicului de familie în week-end, concediu, îmbolnăvire, deces). Medicul de familie trebuie
să scrie în CMCD numai ce cunoaște, ce are bine documentat și a tratat el însuși. Fișa pacientului trebuie să fie
completă, cu examinări recente. În cazul în care decide să nu completeze CMCD, este obigat să anunțe poliția,
pentru ca, în urma cerecetării efectuate de polițist, criminalist și medic legist să se stabilească dacă cazul intră
sub incidența art. 185 CPP și astfel să fie obligatorie efectuarea autopsiei medico-legale, cu certificarea
decesului de către medicul legist. Medicul de salvare trebuie mai întâi să afle de ce s-a apelat la el și doar apoi
să scrie în CMCD numai ceea ce este bine documentat.
Dacă persoana nu are medic de familie autopsia medico-legală devine obligatorie și medicul legist
este cel care va completa CMCD. Medicul legist trebuie să crie în CMCD numai ceea ce constată. Este singurul
care poate scrie cauza morții neprecizată, până la obținerea rezultatelor examinărilor complementare
solicitate.

Etapele constatării și certificării decesului

 26

1. Examinarea medico-legală a cadavrului

 Stabilirea diagnosticului de deces (constatarea decesului)
 Stabilirea identității decedatului
 Stabilirea prezenței leziunilor traumatice
2. Evaluara oportunității completării CMCD în raport cu prevederile art. 185 CPP
3. Completarea CMCD

1. Examinarea medico-legală a cadavrului în scopul constatării și certificării decesului

Este obligatorie înainte de a lua decizia completării și eliberării CMCD. Se efectuează prin examinarea
atentă a tegumentului de pe întreg corpul.
 Stabilirea diagnosticului de deces (constatarea decesului) din punct de vedere medico-legal se face
prin observarea și constatarea prezenței semnelor semnelor morții reale (precoce - lividități,
rigiditate, răcire, deshidratare, autoliză; tardive distructive - putrefacție, distugerea cadavrului sau
conservatoare – mumifierea, adipoceara). Cea mai mare utilitate o au semnele precoce ale morții
reale care se instalează după momentul morții cerebrale. Primele care își fac în general apariția sunt
lividitățile cadaverice (1-2 ore, cel mai devreme 30 min.), urmate de rigiditate (2-4 ore, cel mai
devereme 1 oră, sau excepțional încă de la moarte-spasm cadaveric) și apoi răcire (în funcție de
temp. mediului ambiant, după aprox. 6 ore). Deasemenea se constată absența semnelor vitale
(oprirea respirației, activității cardio-circulatorii, absența activității cerebrale): se palpează cu 3
degete alăturate ambele carotide, se verifică mobilitatea mandibulei (se rigidizează după 1-2 ore,
complet rigidă la 3-4 ore). Se ridică pleoapa superioară și se inspectează corneea (matitate), și pupila
(fixitate în poziție indiferentă). Se verifică reflexul fotomotor (absența – moartea mezencefalo-
pontină) și cornean de apărare (absența – moartea bulbară superioară).
 Stabilirea identității decedatului: nu este permisă completarea CMCD fără a cunoaște datele de
identificare ale decedatului (din CI, buletin, pașaport, adeverință de identitate), data decesului sau
cauzele decesului. Față de un cadavru neindetificat trebuie dat curs prevederilor art. 185 CPP. Dacă
există neclarități sau dubii cazul va fi raporat poliției (în ambulator) sau parchetului (în spital).
Medicul legist este singurul care poate face o identificare completă în lipsa oricăror documente. De
altfel autopsia medico-legală are două obiective fundamentale, în toate cazurile: determinarea
cauzelor decesului și stabilirea identității (în cazurile neidentificate). În urma autospiei medico-legale
se stabilește dosarul neidentificatului (etapa I - identificarea). Când familia va pune la dispoziție date
personale care se compară cu cele din dosarul de identificare iar acestea corespund se produce etapa
a II-a – individualizarea. Dacă decedatul a fost înhumat se dispune exhumarea și redarea familiei
pentru reînhumare. Autopsia medico-legală are posibilități extinse de a stabili date necesare
identificării și individualizării:
- Caractere individuale (talie, vârstă, sex)
- Aspecte particulare (barbă, mustață, cicatrici, tatuaje, boli dermatologice)
- Examen odonto-stomatologic cu stabilirea formulei dentare și caracterelor danturii, lucrări
protetice
- Amprentare
- Fotografiere
Procedee de identificare cu ocazia examenului intern:
- Aspecte patologice unice (situs inversus, cancer, operații)
- Examen radiologic al sinusurilor paranazale (comparată cu o alta din timpul vieții) și unele
aspecte particulare (rahitism, fracturi consolidate)
- Grup sanguin și Rh
- Profil ADN (amprenta genetică).
 Stabilirea prezenței leziunilor traumatice prin examinarea completă a cadavrului. Leziunile
traumatice sunt urmarea acțiunii agenților traumatici. Orice leziune traumatică poate fi cauză de
deces, astfel că, în prezența leziunilor traumatice – cu (plagă, excoriație) sau fără (hematom,
echimoză) soluție de continuitate – decesul va fi considerat violent, doar autopsia medico-legală
putând stabili cauzalitatea dintre aceasta și deces. Medicul trebuie doar să blocheze eliberarea CMCD
și să sesizeze organul de anchetă.
 27

2. Evaluarea oportunității completării CMCD în raport cu prevederile art. 185 CPP

Competarea CMCD presupune efectuarea a două demersuri:

- demers juridic – a verifica dacă decesul pacientului nu se regăsește între condițiile prezentate
de lege pentru cercetarea judiciară. Dacă se constată prevederi legale care se suprapun
cazului respectiv și impun autopsie medico-legală medicul are obligația să anunțe
autoritățile pentru a iniția cercetarea judiciară (poliție pentru decesul la domiciliu, parchet
pentru decesul în spital).
- demers medical – identificarea și completarea cauzelor morții; acesta survine numai dacă
demersul juridic este negativ, neexistând condiții care să impună autopsia medico-legală sau
alte condiții ce pot fi considrate suspecte.
CMCD se completează numai dacă decesul nu este caz medico-legal.
Legislația penală reglementează autopsia medico-legală în țara noastră. Astfel, decizia de a dspune autopsia
medico-legală nu este a ofițerului de anchetă, ci este impusă de lege.

Reguli de efectuare a autopsiei ml:

- numai la cererea organelor de anchetă (ordonanţă);
- familia nu poate refuza efectuare autopsiei medico-legale;
- se face la cel puţin 24h de la constatarea decesului;
- trebuie să fie completă;
- constatările se trec în raportul de autopsie, care este înaintat organului de anchetă ce a solicitat
efectuarea necropsiei.

Autopsia medico-legală – art. 185 CPP

1. Autopsia medico-legală se dispune de către organul de urmărire penală sau de către instanța de
judecată, în caz de moarte violentă, ori când aceasta este suspectă de a fi violentă sau când nu se
cunoaște cauza morții, ori există o suspiciune rezonabilă că decesul a fost cauzat direct sau indirect
printr-o infracțiune ori în legătură cu comiterea unei infracțiuni. În cazul în care corpul victimei a fost
înhumat este dispusă exhumarea pentru examinarea cadavrului prin autopsie.
2. Procurorul dispune de îndată efectuarea unei autopsii medico-legale dacă decesul s-a produs în
perioada în care persoana se afla în custodia poliției, a Administrației Naționale a Penitenciarelor, în
timpul internării medicale nevoluntare sau în cazul oricărui deces care ridică suspiciunea
nerespectării drepturilor omului, a aplicării torturii sau a oricărui tratament inuman.
3. Pentru a constata dacă există motive pentru a efectua autopsia medico-legală, organul de urmărire
penală sau instanța de judecată poate solicita opinia medicului legist.
4. Autopsia se efectuează în cadrul instituției medico-legale, potrivit legii speciale.
5. La efectuarea autopsiei medico-legale, pot fi cooptați și specialiști din alte domenii medicale, în
vederea stabilirii cauzei decesului, la solicitarea medicului legist, cu excepția medicului care a tratat
persoana decedată.
6. Cu ocazia efectuării autopsiei medico-legale, pot fi utilizate orice metode legale pentru stabilirea
identității, inclusiv prelevare de probe biologice în vederea stabilirii profilului genetic judiciar.
7. Organul de urmărire penală trebuie să încunoștințeze un membru de familie despre data autopsiei și
despre dreptul de a desemna un expert independent autorizat care să asiste la efectuarea autopsiei.
8. Medicul legist care a efectuat autopsia întocmește un raport de expertiză, care cuprinde constatările
și concluziile sale cu privire la:
- Identitatea persoanei decedate sau elemente de identificare, dacă identitatea nu este
cunoscută
- Felul morții
- Cauza medicală a morții
- Existența leziunilor traumatice, mecanismul de producere a acestora, natura agentului
vulnerant și legătura de cauzalitate dintre leziunile traumatice și deces
- Rezultatele investigațiilor de laborator efectuate pe probe biologice prelevate de la cadavru
și substanțele suspecte descoperite
- Urmele biologice găsite pe corpul persoanei decedate
 28

- Data probabilă a morții

- Orice ate elemente care pot contribui la lămurirea împrejurărilor producerii morții.

Exhumarea – art. 186 CPP

1. Exhumarea poate fi dispusă de către procuror sau de către instanța de judecată în vederea stabilirii
felului și cauzei morții, a identificării cadavrului sau pentru stabilirea oricăror elemente necesare
soluționării cauzei.
2. Exhumarea se face în prezența organului de urmărire penală
3. Dispozițiile art. 185 alin 4 – 8 se aplică în mod corespunzător

Autopsia medico-legală a fetusului sau a nou-născutului – art. 187 CPP

1. Autopsia medico-legală a unui fetus se dispune pentru a se stabili vârsta intrauterină, capacitatea de
supraviețuire extrauterină, felul și cauza morții, precum și pentru stabilirea filiației, când este cazul.
2. Autopsia medico-legală a unui nou-născut se dispune pentru a se stabili dacă copilul a fost născut viu,
viabilitatea, durata supraviețuirii extrauterine, felul și cauza medicală a morții, data morții, dacă i s-
au acordat îngrijiri medicale după naștere, precum și stabilirea filiației, când este cazul.

Aspecte juridice impuse de Legea privind ”Organizarea activității și funcționarea instituțiilor de

medicină legală”, cu moificările aduse de ”Legea nr. 459/2001; OG 57/2001; Legea 271/2004”
Norme procedurale nr. 1134/C/2000 a MJ și 255/2000 al MSF (publicat în MO partea I, nr. 459/2000),
secțiunea 5 ”Constatarea și expertiza medico-legală pe cadavre”
Art. 34
A. Constatarea și expertiza medico-legală pe cadavru implică:
a. Examinări la locul unde s-a găsit cadavrul sau în alte locuri, pentru constatarea indiciilor
privind cauza morții și circumstanțele ei
b. Examinarea exterioară a cadavrului și autopsia, inclusiv exhumarea, după caz
c. Examinări complementare de laborator, cum ar fi cele histoptologice, bacteriologice,
toxicologice, hematologice, serologice, biocriminalistice.

B. Autopsia medico-legală a cadavrului se efectuează la solicitarea organelor judiciare, numai de către

medicul legist, fiind obligatorie în următoarele cazuri:
1. Moarte violentă, chiar și atunci când există o anumită perioadă între
evenimentele cauzale și deces
2. Cauza morții nu este cunoscută
3. Cauza morții este suspectă. Un deces este considerat moarte suspectă în
următoarele situații:
a. Moarte subită
b. Decesul unei persoane a cărei stare de sănătate, prin natura serviciului, este verificată periodic dpdv
medical
c. Deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu, în incinta unei inteprinderi sau instituții
d. Deces care survine în custodie, precum moartea persoanelor aflate în detenție sau private de
libertate, decese în spitale psihiatrice, în spitale penitenciare, în închisoare sau în arestul poliției,
moartea asociată cu activitățile poliției sau ale armatei în cazul în care decesul survine în cursul
manifestațiilor publice sau orice deces care ridică suspiciunea nerespectării drepturilor omului, cum
este suspiciunea de tortură sau oricare altă formă de tratament violent sau inuman
e. Multiple decese repetate în serie sau concomitent
f. Cadavre neidentificate sau scheletizate
g. Decese survenit în locuri publice sau izolate
h. Moartea este pusă în legătură cu o deficiență în acordarea asistenței medicale sau în aplicarea
măsurilor de profilaxie sau de protecție a muncii
i. Decesul pacientului a survenit în timpul sau la scurt timp după o intervenție diagnostică sau
terapeutică medico-chirurgicală.
j. Decesul persoanelor tinere sau când familia nu poate confirma prin documente medicale o patologie
susceptibilă de a produce decesul
 29

k. Când moartea survine la scurt timp de la internarea într-o unitate sanitară, timp în care nu s-a putut
stabili un diagnostic (care să poată explica decesul) care să excludă o moarte violentă.

C. Autopsia cadavrului, respectiv a părților de cadavru sau a pieselor scheletice, se efectuează numai în
cazul în care organele judiciare pun la dispoziția medicului legist:
1. Ordonanța procurorului sau încheierea instanței de efectuare a autopsiei, care cuprinde obiectivele
acesteia
2. Procesul verbal de CFL
3. Copia de pe FO clinică completă, în cazul persoanelor decedate în cursul spitalizării

Moartea violentă
- Este decesul care survine ca urmare a acțiunii unui agent (factor) traumatic extern
organismului.
- Este opusul morții neviolente, netraumatice, datorate bolii.
- Orice cauza traumatică mecanică (lovire cu corpuri dure, tăietoare-înțepătoare, împușcare,
accident rutier, cădere), fizică (electrocutare, arsuri, hipotermie, radiații, variații ale
presiunii atmosferice), chimică (intoxicații), biologică (lovituri/mușcături de
animale/insecte, acțiunea bacteriilor, plantelor, ciuperci) poate acționa și determina
moartea violentă.
Clasificarea juridică a circumstanțelor morții: accidente, sinucideri, omucideri.
1. Accidente – în aceste cazuri forma de vinovăție este culpa, fie a persoanei însăși, fie a autorului
(accidente rutiere, de muncă, casnice). Tot în această categorie sunt incluse și decesele datorate unor
deficiențe/greșeli în activitatea de asistență sanitară.
2. Sinucideri – acte autolitice produse cu intenție.
3. Omucideri – produse cu intenție (directă sau indirectă) ori cu praeterintenție. Tot în această
categorie este inclus și omorul săvârșit la rugămintea sau cu acceptul victimei

Moartea suspectă de a fi violentă

- În situațiile prevăzue de lege sau în orice alte situații pe care medicul care certifică decesul o
consideră suspectă (ex. familii în care au loc numeroase certuri, familii care refuză accesul
medicului spre examinarea cadavrului, sau care solicită medicului să nu se deplaseze la
domiciliu pentru a examina cadavrul).

Moarte de cauză necunoscută

- Medicul curant nu poate certifica cauzele morții (documentație veche, incompletă, patologie
care nu explică decesul)

Moarte neviolentă
- Survine prin producerea morții ca urmare a unei cauze de deces netraumatice (cauză
naturală) fără intervenția unui agent traumatic extern organismului, determinată exclusiv de
cauze interne. Poate fi:
1. Moarte naturală ”de bătrânețe”, care surine la vârste înaintate, prin procesul fiziologic de îmbătrânire
a organismului (limita uzurii morale, planificate genetic ar fi de cca 115 ani pentru om, datorită
epuizării celor aprox 50 de diviziuni de care sunt capabile celulele umane embrionare). Este
excepțional de rar întâlnită deoarece, de cele mai mute ori, în determinismul morții intervine o boală
sau un traumatism.
2. Moarte patologică – eveniment final al evoluției unei afecțiuni, boli organice – cel mai frecvent tip de
deces.

Moartea subită
MS este este moartea care se produce brusc, rapid (cu simptomatologie premonitorie absentă sau
scurtă – la cel mult 24 de ore de la debutul acesteia), neașteptat, neexplicat, la un individ în plină stare de
sănătate aparentă. Uneori MS survine la un individ cunoscut cu diverse afecțiuni, aflat sub tratament, a cărui
stare se menținea echilibrată, iar evoluția zilnică nu lăsa să se întrevadă sfârșitul infaust. Reprezintă 40 – 50
% din autopsiile ml. Unele MS se pot dovedi a fi morți violente prin intoxicații sau asfixii.
 30

Moartea subită versus moartea suspectă

Moartea suspectă – ridică suspiciuni judiciare și poate fi violentă (traumatică – accidente, intoxicații,
omucideri) sau neviolentă (MS). În general decesele rapide generează suspiciuni, autopsia fiind necesară
pentru a lămuri cauzele
MS este o formă a morții suspecte, care prin modalitatea sa rapidă, bruscă și neașteptată de instalare crează
suspiciuni asupra unui accident toxic sau asupra unei omucideri
Din acest motiv MS impune autopsie ml ca în orice deces violent (vezi mai sus)
La autopsie, însă, în MS se identifică o cauză patologică, netraumatică a decesului, ceea ce face ca MS să fie o
moarte neviolentă (ex MS prin IMA, pneumonie etc).
În literatura anglo-saxonă se admite conceptul de moarte naturală (moarte patologică cu preagonie și agonie
prelungită) ca modalitate de moarte netraumatică, alături de MS. Din acest pdv, moartea poate fi naturală și
nenaturală (traumatică, violentă)
Dpdv fiziopatologic moartea nu poate fi propriu-zis naturală atâta timp cât survine dintr-o cauză explicită sau
implicită – determinată (IC, pneumonie). Întâmplarea la nivel social se traduce prin determinare la nivel
biologic. Adevărata moarte naturală poate fi luată în discuție doar în cazul ipotetic al supraviețuirii până la
limita epuizării programului genetic și a morții prin epuizare treptată, reducere progresivă a metabolismului
bazal, destabilizare finală a centrilor cardio-respiratori bulbari (ICR de natură centrală) sau SC urmare a unei
bradiaritmii severe într-o stare de sănătate aparentă (ca atare survine doar ca o raritate)
Totalizând, există, în conformitate cu literatura științifică 5 feluri ale morții:
1. Moarte naturală MNV
2. Moarte accidentală MV
3. Moarte prin suicid MV
4. Omucidere MV
5. Moarte de cauză nedeterminată MNV/MV

3. Completarea CMCD: medicul trebuie să scrie numai ce poate certifica (ce știe sigur)

CMCD cuprinde două părți:

1. Partea generală – date de identificare ale decedatului, date despre deces
2. Partea medical-specifică care se referă la cauzele morții (condiții specifice ale decesului). Acestea se
grupează la rândul lor în:
I. Partea I: conține cauzele medicale propriu-zise ale ale morții Ia, Ib, Ic, Id, aflându-se înrelație
secvețială de la cauză la efect începând cu Id → Ia.
II. Partea II: ”alte stări morbide importante” – stări morbide care au contribuit la deces, dar fără
legătură cu boala care l-a provocat.
Condițiile nespecifice ale decesului: mecanismul decesului, procesul nespecific anatomic, evenimentul final
(tanatoterminal), felul morții NU se completează în CMCD.

Ia = cauza imediată a morții – este boala finală, de gravitate sporită, letală, leziunea sau complicația care a
cauzat direct decesul (cea mai apropiată de momentul decesului, ultima manifestare patologică obiectivabilă,
cu manifestare acută/supraacută). Odată cu manifestarea cauzei imediate decesul survine necondiționat. Se
află răspunzând la întrebarea ”Care a fost complicația finală?”. Aceasta nu mai generează o altă complicație,
încheind lanțul cauzal, legând cauza inițială de deces. Este acceptat de către OMS că atunci când Ia și Ib nu se
poate identifica, să se completeze doar Ic.
Ib = cauze antecedente/intermediare – derivă din Ic și sunt acele cauze din care s-a dezvoltat cauza
imediată. Survine temporal între cauza inițială a decesului și cauza imediată. Particularizează evoluția bolii
definind complicațiile acute ale bolii sau traumatismului inițial. Se află răspunzând la întrebarea ”Prin ce
complicații?”. Sunt cauze necesare dar nu și suficiente pentru a determina decesul, sunt grave, dar nu sunt ele
care determină direct decesul. Chiar dacă timpul scurs între Ic și Ib este îndelungat, dacă Ib sunt urmarea Ic
atunci timpul nu are semnificație, nu rupe cauzalitatea
Lanțul cauzalității: legătură necondiționată – Ib este necesar și suficient pentru a determina decesul
(prognosticul este infaust încă de la apariția Ib), dar prin fiziopatologia evoluției sale conduce spre cauza
directă Ia; legătură condiționată – Ib este necesară, dar nu și suficientă pentru a determina decesul (dacă Ib
nu s-ar fi complicat cu Ia ar fi existat o șansă de supraviețuire)
 31

Ic,d = cauza(ele) inițială (e) – este cauza (traumatismul sau boala) potențial letală, din a cărei cauză omul a
murit. Când cauzalitatea este compleză, Ic și Id se legă între ele prin relația de la cauză la efect de tipul Ic
”datorat/consecință” a Id. Id poate avea și caracter mai general, fără a fi obligatoriu potențial letal. Esențial
este ca id să determine pe Ic, adică să facă parte din același lanț cauzal. Ic este obligatoriu o afecșiune cronică
sau traumatică tanatogeneratoare (aptă de a determina decesul). Este cauza inițială care a declanșat cauzele
intermediare și pe cea directă și care constituie cauza determinantă pentru deces, cea care a inițiat lanțul
evenimentelor individuale care au condus la decesul persoanei. Se află răspunzând la întrebarea ”Ce
boală/traumatism a produs decesul?”. Completarea Ic este obligatorie (fără cauză nu există efect). Se va
identifica și consemna o singură cauză inițială a decesului (Ic), chiar daca există două cauze inițiale
concurente, medicul trebuie să o aleagă pe cea care este aptă să determine fiziopatologic lanțul cauzal, adică
să genereze Ib și Ia – nu se pot înscrie în CMCD mai multe lanțuri cauzale.
”Alte stări morbide importante” – sunt cauze care coexistă la momentul decesului ca și stări morbide
preexistente sau concomitente, contribuind prin sinergism cu cauzele propriu-zise ale decesului, prin întărire
negativă – condiționalitate indirectă, sau directă condiționată. Acțiunea lor particularizează lanțul
tanatogenerator și/sau îl precipită. Se află răspunzând la întrebarea ”În ce condiții morbide?”. Aceste stări
morbide devin factori condiționaliinterni sau externi, neavând legătură cu Ic. Relația lor cu lanțul cauzal este
indirectă (generare de complicații) sau directă condiționată (complicații de tipul Ib apar tocmai pentru că
stările morbide acționează la momentul respectiv).

TANATOCRONOLOGIE
Este domeniul tanatologiei medico-legale ce oferă elemente prin care se poate estima data producerii
decesului unei persoane, deci intervalul de timp PM, precum și data producerii leziunilor traumatice față de
momentul morții, deci intervalul de timp dintre traumatism și deces. Numai pe baza criteriilor medico-legale
nu se poate aprecia cu caracter de certitudine momentul morții, de aceea în practica medico-legală se
vorbește despre data probabilă a morții. Cu cât IPM este mai mare, cu atât mai mult se pot suprapune factori
de mediu ale căror variații în timp nu pot fi precizate.
Are drept scop stabilirea momentului morții și se bazează pe mai multe elemente:
1. Date de anchetă
2. Stadiul modificărilor postmortem (manifestări ale morții reale)
3. Stadiul unor procese fiziologice surprinse în momentul moții
4. Criterii histologice și histochimice de determinarea a IPM
5. Criterii tanatochimice de determinarea a IPM
6. Modificări cadaverice tardive
7. Histochimia și microscopia leziunilor traumatice cutanate (vezi reacția vitală)
8. Date entomologice (vezi entomologia medico - legală).

1. Date de anchetă
- Când a fost văzută victima ultima oară
- Date circumstanțiale (ora când s-a oprit ceasul, ultima filă din calendar, ultimul cupon de
pensie, chitanțe)
- Pentru cadavrele găsite în spații deschise, după un interval de 8 zile, flora de sub acestea
pierde clorofila și devine tot mai palidă

2. Stadiul modificărilor postmortem (manifestări ale morții reale)

a. Rigiditatea cadaverică
Corelarea stadiilor rigidității cu IPM în ore

Stadiul rigidității Valoarea Deviația Minim Maxim

medie standard
Începutul rigidității 3 2 0,5 7
Rigiditate completă 8 1 2 20
Restabilirea 2 8
rigidității după
rupere
 32

b. Lividități cadaverice
Corelarea stadiilor lividităților cadaverice cu IPM în ore

Stadiu Valoare medie Deviația

standard
Dispariție completă la 3,75 1
presiune
Deplasare completă la 5,5 6
întoarcerea cadavrului
Intensitate maximă 9,5 4,5
Dispariție incompletă la 11 4,5
presiune

c. Răcirea cadavrului
Pentru aprecierea intervalului postmortem (IPM) – cu valoare orientativă și prin corelare cu celelalte semne
pozitive precoce de moarte se poate folosi formula Moritz:

X ore de la moarte (IPM)=98,6grade F-temperatura rectală(grade F)

1,5

1grad F=1grad C x 9/5+32 adică 1grad C = 33,8 grade F

Exemplu: temperatura rectală 25 grade C y grade F=25x9/5+32 y=77

IPM=98,6-77 IPM= 14,4 ore
------------
1,5

În sinteză, la primele trei semne ale morții reale descrise, se pot face următoarele aprecieri privind data
probabilă a morții, în condiții normale de temperatură (aprox. 16 – 18 grade C):
- Corp cald, flaccid, fără lividități: nu e mort sau e mort de ½ - 1 oră
- Corp cald, flaccid, cu lividități: mort de (½ - 1 oră) – 2 ore
- Corp cald, rigid, cu lividități: mort de 2 – 8 ore
- Corp rece, rigid, cu lividități: mort de 8 – 36 ore
- Corp rece, rigid, cu lividități care dispar la digitopresiune și reapar: mort de mai puțin de 10
ore
- Corp rece, rigid, cu lividități care pălesc la digitopresiune: 12 – 18 ore (după unii autori 10 –
12 ore)
- Corp rece, rigid cu lividități care nu se modifică la digitopresiune (fixe): 18 – 36 ore (după
unii autori peste 12 ore)
- Corp rece flaccid, cu lividități fixe: peste 36 ore.

d. Excitabilitatea mecanică a musculaturii scheletice

Se descriu două fenomene
- Reacția tendinală (fenomen Zsako): poate fi obținută prin lovirea treimii inferioare a
cvadricepsului femural, aprox la 10 cm deasupra patelei, cu un ciocan de reflexe, ceea ce
produce o ascensionare a rotulei prin contracția mușchiului. Reacția poate fi obținută până la
2,5 ore PM.
- Contracția idiomusculară (Dotzauer și Prokop) poate fi obținută prin lovirea bicepsului
brahial și constă într-o contracție localizată a mușchiului – burelet muscular. Reacția poate fi
obținută până la maximum 13 ore PM (după unii autori până la 11 ore PM). Timpul
apariției bureletului idiomuscular:
 33

Caracterul bureletului muscular IPM

Apare rapid, consistență fermă și înălțimea de 2 – 1,5 cm 1 – 3 ore
Înalțimea de 1,5 – 1 cm 3 – 6 ore
Înălțimea de 0,5 cm sau se apreciază numai la palpare 6 – 9 ore
O impresiune la nivelul loviturii Până la 11
ore

e. Excitabilitatea chimică a irisului

Pentru investigarea reactivității irisului se injectează subconjunctival, la marginea corneei 0,5 ml
Acetilcolină (= mioză) sau Noradrenalină (midriază). Reacția începe la 5-30 minute după injectare și
persistă cel puțin o oră. Acetilcolina și Adrenalina au aceeași perioadă de acțiune, dar efectul acetilcolinei este
mai constant. Noradrenalina se folosește numai când există deja mioză. Pentru precizia și obiectivitate
rezultatelor se măsoară diametrul pupilei.
Din datele statistice rezultă următoarele:
- Atropina 3 – 10 ore PM
- Noradrenalina 5 – 10 ore PM
- Acetilcolina 14 – 46 ore PM.

3. Stadiul unor procese fiziologice surprinse în momentul moții

 Gradul de umplere a stomacului și de digestie a alimentelor ingerate

- Are valoare (relativă) dacă se cunoaște data ultimei mese, prin examinarea conținutului
gastric la autopsie: orientativ o masă mică se digeră în ½ - 2 ore, una medie în 3 – 4 ore și
una bogată în 4 - ore. Stomacul lipsit de chim indică faptul că ultima masă a fost luată cu cel
puțin 5 – 6 ore anterior morții. Prezența chimului lăptos în ductul toracic confirmă faptul că
moartea a survenit în plină digestie.
- Lapte, brânzeturi, pâine 2 – 3 ore
- Legumele rămân în stomac 4 – 5 ore
- Carnea de porc, pește 6 – 7 ore
- Sardelele, vânatul 7 ore
- Mari variații individuale în funcție de consistența, presiunea osmotică, temperatură, pH și
compoziția chimică a chimului gastric și în funcție de factori duodenali. Factori favorizanți:
lichide și semilichide, chim izoton, glucidele fiind hidrosolubile părăsesc rapid stomacul, pH
neutru, chim izoton. Factori inhibitori: semisolid, chim hiper sau hipoton, lichide reci, soluții
acide, proteine, lipide, pH acid, distensia duodenală. Deasemenea factorii patologici
influențează evacuarea gastrică: factori inhibitori: traumatisme, șoc, comă, boli gastrice
(atonie, spasme, stenoză pilorică, gastrite, ulcer) și extragastrice (DZ, hepatopancreatite, IRC,
intoxicații cu morfină, atropină); factori stimulatori: fumat, boli gastrice (gastrite,
carcinomatoză, gastrectomie) și extragastrice (ulcer duodenal, insuficiență pancreatică).
 Gradul de umplere a vezicii urinare
- Se consideră că vezica este plină la sfârșitul nopții, astfel VU goală ar pleda pentru un deces
produs în prima parte a nopții, față de o vezică plină ce ar orienta către o moarte survenită în
cea de-a doua parte a nopții
- Mari variații individuale
 Viteza de creștere a firelor de păr pe față (la bărbați)
- Cresc cu 0,5 – 1 mm/zi
- Are valoare dacă se cunoaște momentul ultimului ras
- Deshidratarea pielii simulează o creștere PM a firelor de păr de pe față.

4. Criterii histologice și histochimice de determinarea a IPM

- Dpdv histologic autoliza implică dezintegrarea intravitală sau postmortală a structurilor vii
 34

- Autoliza coincide cu activitatea anumitor enzime prezente în celula vie, care în anumite
condiții patologice sau postmortal, ”scapă” de sub controlul metabolic normal
- Unii autori diferențiază autoliza de heteroliză – produsă de enzime care pătrund în celulă din
afară
- Se poduce hidroliza proteinelor, acizilor nucleici, carbohidraților și lipidelor, procese
declanșate și accelerate de acidoză. Hidroliza proteinelor, prin aminoacizii rezultanți
contribuie la creșterea acidozei. Metabolismul glucidic este deasemenea o sursă de
acidifiere, în condiții de hipoxie producându-se creșterea acidului lactic.
- În primele 30 de ore PM are loc scăderea rapidă a pH-ului până la valori de 4,7 în ficat,
cord, rinichi
- Uneori chiar procesele agonice sunt caracterizate de scăderea progresivă a pH determinată
de tulburări de oxigenare tisulară
- Țesuturile și organele sunt descompuse într-o anumită secvență = ”ordine autolitică”. În
condiții experimentale se poate determina evoluția histologică și histochimică a autolizei, în
primele 48 de ore PM → IPM ar putea fi estimat după gradul de descompunere autolitică.
- Modificări ale parametrilor mediului uneori neglijabile (temperatură, umiditate, O2)
accelerează sau întârzie fenomenele autolitice
- Modificările autolitice apar încă din etapele preagonice și agonice, determinate și influențate
de o multitudine de factori (leziuni, patologii preexistente)
- Aprecierea IPM pe criterii histologice este imprecisă

 Piele:
1. Activitatea dehidrogenazelor (colorare cu acridină orange) apare sub forma unei fluorescențe
secundare în părțile superioare ale epidermului până la 3 ore PM
2. La 8 -10 ore PM ”nori confluenți de hemoglobină” se observă extravascular, traducând începutul
difuziunii lividităților cadaverice

 Sânge:
1. Pe frotiu, la 2 – 3 ore PM, celulele nu mai pot fi diferențiate, la 24 de ore PM dispărând complet
orice urmă
2. Pe secțiuni de țesut, celulele sanguine se pot conserva mai mult timp (colorare Maloney și Leder)
3. Celulele apar cu 1/3 mai mici
4. În mastocite heparina mai poate fi identificată doar până la 10 ore PM (tehnica cu tripaflavina-p-
dimetilbenzaldehidă)
5. Eritrocitele prezintă tumefieri periferice la 4 ore PM; la 24 ore PM au o formă sferică cu
protuberanțe ascuțite, care dispar la 2 – 3 zile PM; după 4 zile PM se observă rupturi întinse ale
membranei
6. Trombocitele scad cu 90% în primele 12 ore PM

 Ficat:
1. 2 ore PM → modificări plasmatice și dilatarea mitocondriilor
2. 4 ore PM → mitocondriile devin distincte
3. 6 ore PM → primele rupturi ale fibrelor de reticulină, nuclei destinși, rupturi ale membranei
celulare
4. 4 zile PM → membranele celulare și fibrele de reticulină nu se mai văd, nucleii sunt dezintegrați,
nucleii celulelor Kupffer sunt picnotici
5. 8 zile PM → se văd numai fantome celulare
6. 15 zile PM → doar trama de colagen rămâne vizibilă
Investigațiile tanatochimice: glicogenul hepatic scade foarte rapid, la fel ca activitatea unor enzime
hepatocitare: succinil dehidrogenaza, ATP – aza, succinooxidaza, glutamat dehidrogenaza.
Citocromoxidaza și glucozo – 6 – fosfataza scad cu 20% la 1 – 2 ore PM. NAD pirofosforilaza nu își
modifică activitatea PM, iar activitatea uricazei crește PM.

 Cord
1. 6 -12 ore PM → nuclei cu picnoză și hipercromatism
 35

2. 12 – 18 ore PM → debutul fragmentării fibrelor musculare

3. 18 – 24 ore PM → intensificare picnozei și fragmentării
4. 3 zile PM → liza fibrelor musculare și omogenizare, pierderea striurilor longitudinale
5. 6 zile PM → disocierea completă a fibrelor
6. 15 zile PM → nucleii celulari și miofibrilele complet dezintegrate
Microscopie electronică: pune în evidență modificări ce apar foarte precoce: la 15 – 20 minute PM
→ distensia și deformarea sarcomerilor, dezorganizarea crestelor mitocondriale și degenerarea
veziculară a granulelor; la 3 ore PM → dispariția completă a glicogenului.

 SNC:
1. Scăderea rapidă a pH-ului. Acidifierea apare imediat ce se reduce oxigenarea SNC, determinând
alterări ireversibile ale țesutului cerebral, corespunzând unui interval extrem de scurt de
resuscitare
2. Difuzia albuminei plasmatice din vasele de sânge în spațiile perivasculare, periventriculare și
subpiale (detecție prin metoda fluorescenței cu albastru Evans) este deasemenea un fenomen
dependent de IPM. Microscopia electronică arată că la 1 oră PM se pot observa particule dense
intracitoplasmatice, balonizări și rupturi ale cristelor mitocondriale în celulele gliale. La 2 ore
PM, membranele celulare sunt destinse iar formațiunile sinaptice nu se mai pot distinge.

 Splina:
1. La 6 ore PM se remarcă disocierea și detașarea celulelor endoteliale (endoteliu vascular)
2. La 15 zile PM se observă discromie eritrocitară și scăderea tintorialității în pulpa roșie
3. La 30 de zile PM apar corpusculi fantomă
4. La 60 de zile PM pulpa roșie este integral degradată granular

 La femei modificări histologice și biochimice din ciclul menstrual. Incluziile lipidice se pot evidenția
în corpul galben cca 2 săptămâni PM.

5. Criterii tanatochimice de determinarea a IPM

Determinări tanatochimice din sânge, umoarea vitroasă, LCR.

IPM precoce – modificări cadaverice incipiente:
1. Creatinina crește liniar în umoarea vitroasă putând fi utilizată pentru determinarea IPM în intervalul
3 – 10 zile PM.
2. Peptida natriuretică atrială poate fi utilizată pentru determinarea IPM în intervalul 8 – 32 ore PM.
3. Nivelul creatininei pe gram de țesut muscular poate fi folosit pentru determinarea IPM dacă se
corelează cu temperatura PM:
- Pentru temperatura de 10 grade C, IPM (zile) = 11,09 x nivelul creat + 2,47 (aplicabil până
la 30 zile PM).
- Pentru temperatura de 20 grade C, IPM (zile) = 2,86 x nivelul creat + 6,97 (aplicabil până
la 15 zile PM).
4. Nivelul potasiului în umoarea vitroasă (excluzând cazurile cu nivel al ureei mai mari de 100 mg/dl)
poate furniza o apreciere a IPM (95% corect în intervalul 20 – 100 ore PM), folosind formula: IPM
(ore) = 5,26 x K – 30,9. Se poate utiliza și altă formulă, valabilă numai pentru temperaturi mai mici
de 5 grade C: IPM = 7,14 x K – 39,11. Aceste formule nu se pot utiliza în cazul copiilor deoarece K
crește mult mai rapid PM în umoarea vitroasă.
5. Surfactantul pulmonar rămâne stabil în primele 24 de ore PM (ca și compoziție – fosfatidilcolină,
fosfatidiletanolamină, fosfatidilinozitol, fosfatidilserină, sfingomielină). Începând de la 48 de ore și
până la 96 ore PM acesta descrește progresiv liniar, acest fenomen putând fi folosit pentru
aprecierea IPM.
6. Produsul obținut prin îmulțirea cantității de apă din eritrocite și a cantității de potasiu din eritrocite,
variază liniar (scade) în intervalul 0 – 120 ore PM.
7. Activitatea proteazică miofibrilară (care crește liniar odată cu timpul scurs de la deces, la
temperatura camerei, dar nu la 4 grade C) corelată cu activitatea creatinfosfokinazei (care descrește
 36

liniar odată cu timpul scurs de la deces, la temperatura camerei, dar nu la 4 grade C) poate fi folosită
la estimarea IPM.
8. Melatonina și indolii înrudiți variază ciclic în cadrul ciclului circadian. Valorile melatoninei pot fi
utilizate în precizarea momentului morții în cadrul ciclului zi-noapte.
9. Hipoxantina și potasiul în umoarea vitroasă variază liniar în primele 24 ore PM (cu excepția
cazurilor cu hipoxie antemortem). Evoluția concentrației acestora depinde direct proporțional de
temperatura mediului. VN hipoxantină = 7,6 micromoli/l, K = 5,8 mmol/l.

Temperatură Hipoxantină – K – mmol/l

– grade C micromol/l
5 4,2 0,17
10 5,1 0,2
15 6,2 0,25
23 8,8 0,3

6. Modificări cadaverice tardive (criterii tanatochimice)

1. Ca urmare a metabolismului bacterian, în procesele de putrefacție apar o multitudine de substanțe

noi care nu există în mod normal în organismul viu: acetilcolina, harmina, N – metilnicotinamida,
piperidina, timina, uracil, adenina, histamina, neurina, piridina, colina, harman, hidroxiharman,
norharman, N – propilamina, pirolidina, alcool etilic (până la 50 – 100 mg%), cianui (urme).
2. Apariția ptomainelor în materialul cadaveric depinde în mare parte de timpul scurs de la deces. Până
în prezent s-au identificat următoarele ptomaine și enzime responsabile de producerea lor:
- Agmatina (arginin decarboxilaza), β-alanina (aspartat d), Acid gamma aminobutiric
(glutamat d), Acid beta aminibutiric, Etanolamina (serin d), Etilamina (alanin d), Histamina
(histidin d), Isoamilamina (leucin d), Izobutilamina (valin d), Metilamina (glicin d), β-
metilbutilamina (izoleucin d), Pentametilendiamina = CADAVERINA (lizin d), Feniletilamina
(pirozin d), Tetrametilendiamina = PUTRESCEINA (ornitin d), Triptamina (triptofan d),
Tiramina (tirozin d).
Beta – alanina și acidul gamma – aminobutiric apar imediat după moarte
Tiramina apare din ziua a 7- a PM
Agmatina și etanolamina apar după 8 -10 zile PM (la 20 grade C)
Triptamina apare din ziua a 15 – a PM
Cadaverina și feniletilamina apar între 14 – 20 zile PM (la 20 grade C) și după 20 – 25 zile (la 10 grade C).
Histamina și putresceina sunt ultimele care apar, aprox la 30 zile PM.