Culebrilla

La "Culebrilla"; realidades y mitos

E l herpes zoster, llamado también "culebrilla", es una erupción vesicular

aguda muy dolorosa, producida por la activación endógena del mismo virus
que causa la varicela o "lechina"; por lo general se presenta en adultos y en
los pacientes inmunodeficientes, puede llegar a diseminarse y poner en
peligro la vida. Si después de leer este artículo, usted desea que le "recen",
hágalo, no le va a hacer daño, pero eso sí, ¡NO ABANDONE EL
TRATAMIENTO ANTIVIRAL!

Manifestaciones clínicas:
Picores, hormigueos y dolor que puede llegar a
ser extremo, todo ello en la zona del nervio
afectado, donde aparecerá la erupción cutánea.
Este dolor puede presentar múltiples
características, como punzante, urente,
picante... y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones

Comienza quince días antes de su aparición: periodo de incubación, donde se

presentan dolores musculares a nivel de la región nerviosa. En algunos casos, el
paciente tiene que permanecer hospitalizado para que se le pueda administrar
morfina pues el dolor es tan grande que cree que está al borde de la muerte (o
desearía estarlo). Y aguantar el dolor con pastillas calmantes.

En casos más graves puede traer como consecuencia la sordera, insensibilidad,

subidas de la presión arterial, la ceguera, la pérdida total del gusto e incluso
parálisis facial. En el caso del herpes zóster facial, se pueden producir
complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente temporal, disminución de
la audición o encefalitis.

El herpes zoster, llamado también "culebrilla", es una erupción vesicular aguda

muy dolorosa, limitada a la región de la piel inervada por un solo ganglio
sensitivo, producida por la activación endógena del virus varicela-zoster (VVZ),
el mismo que causa la varicela o "lechina", que había permanecido latente
después de un ataque de dicha enfermedad eruptiva.

Por lo general se presenta en adultos y con raras excepciones, los pacientes

sólo lo sufren una vez.

En los pacientes inmunodeficientes, así como en aquellos que toman fármacos

inmunosupresores, puede producirse diseminación
generalizada que ponga en peligro la vida.

Si bien la enfermedad era conocida desde la

antigüedad por los griegos con el nombre de
"zoster" o "zona", (Zoster, la correa usada por el
guerrero para sostener su armadura. En el caso de
las damas, Zona, el corsé, cuyo propósito principal
era decorativo) no es sino hasta 1.852 cuando
Moore señaló por primera vez, su identidad
epidemiológica con la varicela y más de un siglo después, en 1.976, Weller y
colaboradores establecieron la similitud etiológica de las dos enfermedades, al
comprobar que los virus recuperados de ambas eran idénticos.

El virus de la varicela-
zoster es un miembro del
grupo de los herpesvirus.
La partícula viral (virión) tiene
un diámetro de 150–200 nm
y consta de una cubierta
lipídica con espículas de
glucoproteínas y una
nucleocápside que engloba al
ADN de doble cadena, como
material genético.

Proveniente del acervo

cultural de nuestros pueblos, todavía hay quienes creen que la enfermedad
es de causas esotéricas y buscan curación de parte de chamanes y
curanderos.

La infección por el VVZ es universal; los casos de herpes zoster ocurren

durante todo el año, con una frecuencia de 5 por 1000 por año, tanto en los
Estados Unidos como internacionalmente y aunque es más frecuentes en
personas mayores, entre 60 y 80 años, también puede presentarse a cualquier
edad.

Los humanos son el único reservorio del VVZ, el cual es extremadamente

infeccioso. Hasta un 90% de los individuos susceptibles expuestos al virus
desarrolla varicela después del contacto con un individuo infectado y tanto los
pacientes con varicela como con herpes zoster pueden transmitir el virus. La
reactivación del virus varicela-zoster ocurre en casi el 10–20% de aquellas
personas que han padecido la varicela (infección primaria); por lo general esto
ocurre sólo una vez en la vida de una persona.
Las situaciones asociadas con la reactivación viral
incluyen entre otras, el estrés, el envejecimiento, los
tratamientos inmunosupresores y las enfermedades
que causan inmunodeficiencia, como la infección por
VIH.

Sin embargo, el VVZ es extraordinariamente lábil y

en el caso del herpes zoster, la transmisión puede
producirse por el contacto físico con las lesiones
vesiculares. Los pacientes con varicela son
contagiosos 2 días antes de la aparición del
exantema hasta que todas las lesiones tienen costra
(normalmente 4–5 días después de la aparición del
exantema). Los pacientes con herpes zoster pueden transmitir de vez en
cuando la infección y causar varicela en individuos susceptibles, aunque en
este caso el periodo de infectividad es más corto.

Los individuos con herpes zoster también pueden transmitir el virus a partir de las secreciones
respiratorias, pese a que se piensa que el periodo de infectividad es mucho más corto. Si un
adulto que no ha tenido varicela se expone al virus del herpes zoster, por lo general presentará
un caso severo de varicela en lugar de herpes.

Todos los virus herpes comparten una característica común: después de la

infección primaria, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece
latente en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal y puede, posteriormente,
reactivarse para causar enfermedad recurrente.
De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el
virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta
los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde
permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en
que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada
por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster.

Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde llegó al ganglio
de la raíz dorsal, causando primero dolor o quemazón intensa. La erupción
típica aparece a los dos o tres días, después
de que el virus llega a la piel.

El virus se presenta en forma de pequeñas

ampollas rojas (vesículas) confluentes en la
piel, que son muy similares a la varicela en su
etapa inicial. La erupción se maximiza en los
siguientes tres a cinco días y luego las
ampollas se rompen formando úlceras
pequeñas, las cuales se comienzan a secar y a formar costras, que a su vez se
desprenden en dos o tres semanas y dejan la piel rosada en proceso de
cicatrización.

Las lesiones por lo común aparecen en un solo

dermatoma (área corporal inervada por un mismo
nervio espinal) y solamente en un lado del cuerpo
(unilateral). El tronco es el área más comúnmente
afectada, mostrando un cinturón de erupción desde
la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax. También pueden aparecer
en el cuello o la cara, afectando alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en
la cara: la superior (más frecuentemente, 15% de los casos) que va a la frente
y excepcionalmente a la rama media que va a la parte central de la cara o la
inferior a la parte inferior de la misma. El compromiso de dicho nervio puede
producir lesiones en la boca o en los ojos, estas últimas pueden llevar a
ceguera permanente.

El compromiso del nervio facial puede causar el

síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial,
pérdida de la audición, pérdida del gusto en la
mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de
la oreja y del conducto auditivo externo. En muy
pocas ocasiones, se involucran los genitales o la
parte superior de la pierna.

El herpes puede complicarse hasta en un 20%

de los casos, con una condición conocida
como neuralgia post-herpética, que es una
persistencia del dolor en el área donde ocurrió el
herpes después del episodio inicial, que puede
durar desde meses hasta años. Este dolor puede ser lo suficientemente
severo como para incapacitar a la persona, especialmente si es de edad
avanzada. Aunque 50% ó más de los pacientes con neuralgia post-herpética
pueden curarse entre 1 y 2 años después de su inicio, el resto de los pacientes
pueden sufrirla de por vida.

Evolución del herpes zóster

El rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Algunos pacientes

desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia post-
herpética, difícil de tratar. Ésta es más frecuente en ancianos, y puede llegar a
incapacitar al paciente, dada su severidad. En algunos pacientes, el herpes
zóster puede reaccionar de forma subclínica, con dolor en el dermatoma sin
signos cutáneos (zoster sine herpete), más complicado y afectando a más
nervios que el herpes zóster
inicial. Además, en estos casos se
puede complicar con neuropatías
craneales, polineuropatías, mielitis
o meningitis aséptica.

En el caso del herpes zóster

facial, se pueden producir
complicaciones tales como
parálisis facial, habitualmente
temporal, disminución de la
audición o encefalitis (en el llamado síndrome de Ramsay-Hunt). El zóster
perioftálmico (por afectación de la primera rama del trigémino) requiere
atención oftalmológica urgente, pues puede derivar en complicaciones
oculares, tales como conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis y
uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI,
produciendo afectación del movimiento ocular.

Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia

respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o
X par craneal. Otras complicaciones que se dan sobre todo en individuos
inmunodeprimidos son: El herpes zóster necrótico (con úlceras profundas y
necróticas, que puede con llevar sobre infección bacteriana); y el herpes zóster
generalizado (en el que aparecen múltiples lesiones a distancia de la metámera
afectada, con diseminación hematógena).

Tratamiento.

Si bien en nuestros pueblos es tradicional la utilización de cataplasmas con una

planta llamada "yerba mora" (Solanum nigrum) aplicada sobre las lesiones
vesiculosas, el tratamiento médico se basa en la utilización de fármacos
antivirales, entre los que destacan: Aciclovir, Valaciclovir y Famciclovir.

Para mayor efectividad, deben iniciarse dentro de las 72 horas de la

aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente, antes de la
aparición de las ampollas características.

Todos los antivirales descritos acortan el curso, disminuyen el dolor y

reducen las complicaciones. Por lo general se suministran en dosis orales y
aquellos pacientes gravemente comprometidos, como los que tienen SIDA,
pueden requerir terapia intravenosa.

Por lo general, si son utilizados en la DOSIS CORRECTA, las lesiones

activas comienzan a mejorar muy rápidamente y NO SIGUEN
APARECIENDO NUEVAS LESIONES.

Los corticoesteroides, como la prednisona, pueden emplearse en ocasiones

para reducir la inflamación y el riesgo de neuralgia post-herpética. Estos han
mostrado ser más efectivos en los ancianos, pero tienen ciertos riesgos que
deben sopesarse antes de indicarlos.

Los analgésicos, pueden ser necesarios para calmar el dolor. Los

antihistamínicos pueden usarse en forma tópica u oral para reducir el prurito y
el dolor. Las compresas húmedas frías pueden reducir el dolor. Los baños
calmantes y lociones a base de avena coloidal, baños de fécula o lociones de
calamina pueden ayudar a aliviar el prurito y la molestia.

El herpes zoster usualmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez
reaparece. Si éste involucra nervios motores puede causar parálisis temporal o
permanente de los nervios involucrados. La neuralgia puede persistir por años,
particularmente si el nervio trigémino resultó afectado.
Observación: Con la publicación de este artículo no pretendemos revisar
exhaustivamente las manifestaciones clínicas, complicaciones y
tratamiento del herpes zoster, sólo dar una visión general acerca del
tema!.

Si usted padece de herpes zoster, por favor consulte a su médico y

siga estrictamente sus indicaciones. Si después de haber leído todo
esto, además del tratamiento, usted cree y desea que le "recen",
hágalo, no le va a hacer daño, pero eso sí, ¡NO ABANDONE EL
TRATAMIENTO ANTIVIRAL, no tomarlo puede ser el peor error de su
vida!
Referencias:

 TIERNEY, L. Diagnóstico clínico y tratamiento. Ed. Manual Moderno. 1.998.

 Reyes, H. y Navarro, P. Enfermedades infecciosas virales. Ed. Disinlimed. 1990. pp:
89-100.

 Grose C. Varicella-zoster virus infections. In: Oski FA et al., eds. Principles and practice
of pediatrics. 3rd edn. Philadelphia: JB Lippincott Company, 1994: 1332-6.

 STANKUS, S. Management of Herpes Zoster (Shingles) and Postherpetic Neuralgia.

Am. Ac. Family Physicians. Ap.15, 2000. http://www.aafp.org/afp/20000415/2437.html

 Varicella Zoster Virus. http://www.herpes.on.net/vzv/Default.htm

 Herpes Zoster (Shingles). http://www.skinsite.com/info_herpes_zoster.htm

 Herpes zoster - Información general. http://pcs.adam.com/ency/article/000858.htm

 CDC. Prevention of varicella. Morb Mortal Wkly Rep 1996; 45 (RR-11): 1-36.

 http://www.zonaverde.net/solanumnigrum.htm

 http://www.worldwidevaccines.com/public/diseas/var9_sp.asp

 Terapias complementarias

 Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los
antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a
cabo múltiples investigación. Un ensayo clínico multicéntrico a gran escala ha demostrado
recientemente resultados prometedores. Los resultados de otro ensayo clínico apoyan la idea de que
la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento
de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF). Por otro lado, se ha encontrado un
aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.

 Por otra parte, dado que el dolor es la manifestación que más se teme de este problema, para su
control pueden administrarse analgésicos de diversas graduaciones, mismos que deberán ser
prescritos por el médico tratante; así, cuando es de poca intensidad, puede administrarse ibuprofeno,
de ser moderado se recomienda amitriptilina o nortriptilina (antidepresivos que aumentan la
transmisión nerviosa del cerebro) y en casos severos analgésicos narcóticos como la codeína o la
metadona.

 El intenso dolor provocado por el HZ es un dolor distinto del dolor que habitualmente conocemos
(dolor nociceptivo, que es por ejemplo el dolor que tenemos cuando nos pegamos en un brazo), el
dolor del HZ es de tipo neuropático, secundario al daño de estructuras nerviosas y que en ocasiones
se caracteriza por ser muy intenso, eléctrico o quemante y que no responde o responde muy poco a
los analgésicos o AINE que todos conocemos. Para este tipo de dolor sirven otro tipo de fármacos, en
 su mayoría Anticonvulsivantes como Carbamazepina, la Oxcarbazepina, Gabapentina y Pregabalina y
Antidepresivos como la Amitriptilina y la Duloxetina los que pueden ser utilizados solos o combinados.

 Pese a lo anterior, el dolor sigue siendo motivo de investigación por parte de la Ciencia. En el intento
por bloquearlo se ha descubierto que los nervios que se inflaman por efecto del virus herpes zoster
producen glutamato, sustancia química que invade células cercanas a las que transmiten señales de
dolor que son enviadas al cerebro. Este hecho las vuelve demasiado sensibles, lo cual explica por qué
los enfermos pueden sentir gran dolor incluso cuando la piel se toca ligeramente.

 En nuestros días existen medicamentos que pueden bloquear los sitios donde se recibe el glutamato,
y parece ser que brinda buenos resultados. A su vez, ciertos estudios han demostrado que aplicando
la vacuna de la varicela a las personas mayores aumenta el tipo de inmunidad necesario para
bloquear el virus.

 Otros medicamentos en estudio son parches que contienen el anestésico lidocaína o capsaicína
(sustancia que se obtiene del chile) que se colocan directamente en la zona del dolor con resultados
alentadores.

 Tal vez este sea el momento de revisar la cartilla de vacunación propia y la de todos los miembros de
su familia, pues es la forma más simple de protegerse del embate de este peligroso virus.

 Profilaxis

 Aunque, como ya se indicó, el virus no se contagia a través de la respiración,

la tos o el contacto casual, la higiene y el sentido común tienen siempre
validez. Por lo tanto, es importante destacar que el afectado debe mantener
la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados (por ejemplo, utensilios
para comer), o bien, lavarlos con agua hirviendo cada vez que los emplee (lo
común es disponer de desechables). Además, puede ser especialmente
recomendable que el enfermo mantenga aislamiento mientras las lesiones
estén supurando, a fin de no infectar a otros.

 En relación con la prevención, ya existen algunas moléculas que dan esperanzas sobre una posible
futura solución.

 Zostavax ® es una vacuna desarrollada por Merck & Co., cuya eficacia ha sido demostrada para
prevenir el 50% de los casos de herpes zóster en un estudio con 38,000 pacientes. En el mismo
estudio, también redujo la neuralgia post-herpética en dos tercios.2 Sin embargo, previamente al
desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían recibir inmunidad natural a
través del contacto con niños con varicela (lo cual ayudó a disminuir la reactivación de herpes zóster).
La eficacia de la vacuna en sí misma depende de mecanismos exógenos de activación. Por lo tanto, la
disminución de casos de varicela está disminuye a su vez la efectividad de la vacuna.

 Por otro lado, aunque hacen falta mejores y más amplios estudios para determinar la certeza de la
siguiente información, podemos anotar que hay indicios de que la ingesta de micronutrientes, como
vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca,
pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo de pacientes
tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el
grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas
mayores de 60 años. Otro estudio reciente evaluó los efectos de dos tipos de comportamentales, el
Tai Chi y la educación sanitaria, en adultos sanos. Éstos, tras 16 semanas de intervención, eran
vacunados con Varivax ® (una variante atenuada de la vacuna desarrollada por Oka/Merck). El
resultado fue una demostración significativa de la eficacia del Tai Chi (sobre todo en combinación de
la vacuna) sobre el método educacional. Hay, probablemente, relación con la relajación, consecuente
disminución del stress, y, por tanto, mantenimiento del activo normal del sistema inmunológico, con
estas actividades, cuya efectividad todavía requiere de mayores estudios clínicos.