Sunteți pe pagina 1din 113

ÎNGRIJIRI ACORDATE COPIILOR CU

DIABET ZAHARAT TIP I

1
Motto:

“ VIAȚA NU ARE NICI O VALOARE DACĂ NU


POȚI FI DE FOLOS ALTUIA”

Anonim

2
CUPRINS

ARGUMENT........................................................................................................5
CAPITOLUL I -NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A
PANCREASULUI................................................................................................6
1.1 Noțiuni de anatomie ale pancreasului..........................................................6
1.2 Configurație internă......................................................................................7
1.3 Vascularizație și inervație............................................................................10
1.4 Noțiuni de fiziologie ale pancreasului........................................................11
1.4.1 Secreția exocrină a pancreasului........................................................11
1.4.2 Secreția endocrină a pancreasului......................................................15
CAPITOLUL II- DIABETUL ZAHARAT......................................................17
2.1. Definiție, nomenclatură, epidemiologie.....................................................17
2.2 Epidemiologie...............................................................................................19
2.3 Clasificare. Criterii de diagnostic...............................................................20
2.3.1. Clasificare diabet zaharat...................................................................21
2.3.2 Diagnostic............................................................................................22
CAPITOLUL III- DIABET ZAHARAT TIP I................................................27
3.1 Definiție.........................................................................................................27
3.2 Cauze.............................................................................................................28
3.3 Factori de risc...............................................................................................28
3.4 Simptome......................................................................................................29
3.5 Mecanism fiziopatogenetic..........................................................................30
3.6 Invesigații......................................................................................................32
3.7 Tratament......................................................................................................33

3
3.7.1 Tratamentul insulinic...........................................................................34
3.7.2 Tratamente de excepție și perspective terapeutice..............................37
3.7.3 Tratamentul dietetic.............................................................................39
3.7.4 Tratament chirurgical..........................................................................40
3.8 Profilaxie.......................................................................................................40
3.9 Complicații...................................................................................................41
3.9.1 Complicații acute..................................................................................41
3.9.2 Complicații cronice..............................................................................48
3.9.3 Profilaxia complicațiilor diabetului...................................................55
3.10 Tratament....................................................................................................56
CAPITOLUL IV- DIABETUL ZAHARAT LA COPIL.................................58
4.1 Simptome......................................................................................................58
4.2 Cauze.............................................................................................................59
4.2.1 Cauzele hiperglicemiei.........................................................................59
4.2.2 Cauzele hipoglicemiei..........................................................................60
4.3 Diagnostic......................................................................................................60
4.4 Mecanism fiziopatogenetic..........................................................................61
4.5 Factori de risc...............................................................................................62
4.6 Consultul medical de specialitate................................................................63
4.7 Investigatii.....................................................................................................64
4.7.1 Investigaţiile uzuale.............................................................................64
4.7.2 Alte teste................................................................................................65
4.8 Tratament......................................................................................................65
4.9 Profilaxie.......................................................................................................72
CAPITOLUL V ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU DIABET ZAHARAT
TIP I.....................................................................................................................76
BIBLIOGRAFIE 111

4
ARGUMENT

Fară nici o îndoială,diabetul zaharat este o boală serioasă,care trebuie să


impună respect atât cadrelor medicale cât și bolnavilor.Aceasta, deoarece este
frecventă și deoarece deși în multe cazuri la început nu provoacă dureri sau alte
semne grave, se poate însoți,dacă este neglijată de complicații severe (ale
rinichilor, inimii, creierului, ochilor etc) care reduc durata de viață şi generează
suferințe greu de îndurat.
Despre diabet există foarte multe informații, obținute de-a lungul timpului
în urma unor cercetări îndelungate însă există și foarte multe întrebări care încă
nu și-au găsit răspunsul. Din nefericire această boală nu poate fi vindecată cu
metodele și tratamentele cunoscute în prezent. Nu este încurajator pentru
diabetici, dar trebuie știut acest adevăr de către noi toți, pentru a o lua foarte în
serios încă din momentul diagnosticului, care este de foarte multe ori tardiv.
Toți bolnavii se întreabă apoi,ce se poate face pentru un tratament cât mai
corect și pentru prevenirea complicațiilor,știut findcă diabetul este nevindecabil.
Putem face multe,cadrele medicale și bolnavii, împreună pentru îmbunătăţirea
vieții și chiar prelungirea duratei de viaţa în multe cazuri. Dar pentru a putea
îndeplini aceste scopuri, trebuie să avem suficiente cunoștiințe despre diabet, de
aceea am scris prezenta lucrare, unde împreuna vom găsi noțiuni teoretice
accesibile și îndrumări practice.

5
CAPITOLUL I
NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A
PANCREASULUI

1.1 Noțiuni de anatomie ale pancreasului

Pancreasul este o glandă cu secreție mixtă (exocrină si endocrină), cu


multiple roluri fundamentale în digestie și metabolism.
Situat în abdomenul superior,
profund, retroperitoneal, înapoia
stomacului, între ansa duodenală care
înconjoară extremitatea sa dreaptă și
splina, în vecinătatea căreia ajunge
extremitatea sa stangă, pe fața anterioară a
vertebrelor L1 si L2, pancreasul este în cea
mai mare parte lipit pe peretele abdominal posterior prin fascia Treitz la dreapta,
coada pancreatică fiind mobilă în ligamentul pancreatico-splenic. Pancreasul este
unul din organele cele mai fixe din cavitatea abdominală.
Pancreasul are o formă neregulată și i se descriu 4 porțiuni:
 capul sau regiunea cefalică, cea mai voluminoasă, înconjurat ca o jantă
de fața internă a potcoavei duodenale; prezintă în unghiul infero-intern o
prelungire în formă de cârlig numită procesul uncinat, deasupra căruia se găsesc
vasele mezenterice superioare;
 istmul (colul pancreatic), o porțiune îngustă din cauza venei porte,de
mare calibru situată în spatele său;
6
 corpul pancreasului situat pe fața anterioară a corpului vertebrei L2; pe
secțiunea transversală are formă triunghiulară cu trei fețe – anterioară,
posterioară și inferioară – și 3 margini – superioară, anterioară și inferioară;
 coada care ajunge până în vecinătatea pediculului splenic; este singura
parte mobilă a pancreasului, fiind cuprinsă în ligamentul pancreatico-lienal. Este
situată în întregime deasupra mezocolonului transvers.
Axul lung al pancreasului este orientat oblic de la dreapta jos spre stanga
sus, de la porțiunea a II-a duodenală până spre hilul splenic. Lungimea
pancreasului variază între 16 - 20 cm, iar greutatea între 60 - 120 g.

1.2 Configurație internă

Structura microscopică a pancreasului evidențiază două componente


diferite embriologic, histologic și funcțional, una răspunzătoare de secreția
exocrină și cealaltă de secreția endocrină.
Pancreasul exocrin: este alcatuit din acini de tip seros, asemănători celor
salivari, formați din celule piramidale cu baza situată pe o membrană reticulară
fină și vârful orientat spre lumenul acinar. Din lumenul centroacinar pornesc
canalele excretoare intralobulare, ale căror celule participă activ la elaborarea
sucului pancreatic. Urmează canalele interlobulare, prin care secreția se scurge
fără a mai suferi modificări de compoziție pănă ce ajunge în canalele excretoare
principale (Wirsung și Santorini), care se deschid în duoden.
Canalul principal excretor al pancreasului este canalul Wirsung. Acesta ia
naștere la nivelul cozii pancreasului, urmează axul mare al glandei, mai aproape
de fața posterioară și de marginea inferioară, parcurge întreg pancreasul până la
istm. La acest nivel, se îndreaptă în jos, înapoi și spre dreapta și se deschide,
împreună cu coledocul, în ampula hepatico-pancreatică Vater, sau separat în
porțiunea a II-a a duodenului, la nivelul carunculei mari. Canalul Santorini, mai

7
subțire, drenează în special porțiunea cefalică a pancreasului și se deschide tot în
porțiunea a II-a a duodenului, la 2-3 cm deasupra ampulei Vater, printr-un
orificiu situat pe caruncula mică. Topografia și mai ales terminarea canalelor
excretoare pancreatice prezintă numeroase variații. Lobulii glandulari sunt
separați prin septuri de țesut conjunctiv, în care se găsesc vasele sanguine și
limfatice, nervii și canalele interlobulare.
Celulele acinoase au un nucleu central cu 1-3 nucleoli, ergastoplasmă
abundentă subnuclear, care corespunde unui reticul endoplasmatic rugos bine
dezvoltat, format dintr-o rețea de canalicule fine având pe peretele extern
ribozomi, la nivelul cărora are loc sinteza proteinelor celulare. Aparatul Golgi
apare ca un sistem complex de membrane netede situate supranuclear, alcătuit
din lamele, vacuole și vezicule și are un rol fundamental în formarea granulelor
zimogene. Mitocondriile, rare, lungi sau rotunde, sunt răspandite în întreaga
celulă și conțin enzimele metabolismului oxidativ, care furnizează energia pentru
sinteza și excreția constituienților sucului pancreatic. Granulele zimogene se află
sub membrana plasmatică, sunt delimitate de membrane lipoproteice și la
examenul electromicroscopic apar omogene și foarte dense. Ele conțin diverse
enzime ale sucului pancreatic.
Sistemul canalicular începe din centrul acinului seros prin celule
centroacinoase, situate la polul apical al celulelor acinoase, împreună cu care
delimitează lumenul acinar. Celulele centroacinoase, mici celule epiteliale, se
diferențiază de celulele acinoase prin citoplasmă mai clară și lipsa granulelor
zimogene. Canalele intercalare, care se interpun între acinii secretori și canalele
excretoare propriu-zise, au lumenul foarte strâmt și sunt constituite dintr-un
epiteliu cubic unistratificat, cu numeroase microvilozități apicale, așezate pe o
membrană bazală dublată de fascicule de colagen.

8
Celulele epiteliale canaliculare conțin numeroase enzime (fosfatază
alcalină, ATP-aza, anhidrază carbonică, dehidrogenază), dovadă a participării lor
la procesele secretorii. Prin confluența mai multor canale intercalare se constituie
canalele intralobulare; urmează canalele interlobulare, canalele colectoare
principale (Wirsung și Santorini).Pancreasul exocrin are ca unități anatomo-
funcționale acinii, care produc secreția pancreatică destinată digestiei intestinale.
Sucul pancreatic are în compoziția sa enzime digestive pentru toate principiile
alimentare; el mai conține mari cantități de ion bicarbonic care neutralizează
chimul acid deversat din stomac în duoden.
Sucul pancreatic este un lichid clar, transparent, puternic alcalin (pH = 7,6-
8,2) secretat zilnic la adult în cantitate medie de 1500 ml și conținând 98,6% apă
și 1,5% reziduu uscat format din substanțe anorganice (cationi și anioni) și
substanțe organice.
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele Langerhans, constituite
din mase celulare de formă neregulată, formate din cordoane celulare
anastomozate, situate în vecinătatea capilarelor sanguine sinusoidale. Insulele nu
sunt delimitate periferic de țesut acinar printr-o capsulă, dar în jurul lor există
țesut conjunctiv reticular, care se insinuează și printre celulele insulare.
Țesutul insulelor Langerhans, care reprezintă 2% din masa totală a pancreasului,
dispune de un flux sanguin de 5-10 ori mai amplu decât pancreasul exocrin.
Pancreasul endocrin face parte din grupul periferic al sistemului APUD
(Amine Precursor Uptake and Decarboxilation) și este alcatuit din mai multe
tipuri de celule diferențiate ultrastructural și funcțional:
- celule α (A), reprezentând 10 - 15% din totalul celulelor insulare, sunt
voluminoase, poligonale, cu nucleu central și cu granule citoplasmatice rotunde,
foarte dense, cu diametrul 300 - 400 µm, delimitate de o membrană. Aceste
celule secretă glucagon, proglucagon, peptide;

9
- celule β (B) reprezintă 60 - 80% din totalul celulelor insulare, sunt mai
puțin voluminoase decât precedentele și prezintă în citoplasmă granule cu
diametru între 300 - 500 µm și conținut polimorf. Celulele β secretă insulina,
peptid C și proinsulina;
- celulele δ (delta), prezente în număr redus, secretă somatostatina;
- celulele PP (sau F), situate la periferia insulelor Langerhans, dar și
diseminate în întreg parenchimul pancreatic, secretă polipeptidul pancreatic;
- celulele D, a căror prezență în pancreas în condiții fiziologice este
contestată de unii autori, secretă gastrina.
Hiperplazia sau transformarea tumorală a acestor celule, de regulă cu
sediul pancreatic reprezintă cauza sindromului Zollinger – Ellison.

1.3 Vascularizație și inervație

Vascularizația sanguina a pancreasului are surse diferite.Irigația arterială a


regiunii cefalice a pancreasului este comună cu cea duodenală, iar cea a corpului
și a cozii este foarte variată.
Capul pancreasului își primește sângele arterial din cele două arcade
pancreatico-duodenale constituite prin anastomozarea arterelor pancreatico-
duodenale drepte (superioară și inferioară), provenite din artera gastroduodenală,
ramură a arterei hepatice, cu arterele pancreatico-duodenale stângi, desprinse din
artera mezenterică superioară. Capul pancreasului mai primește sânge arterial și
prin ramuri din artera pancreatică dorsală provenită din trunchiul celiac. Corpul
și coada pancreasului sunt irigate de ramurile „în ploaie”, provenite din artera
splenică.
Sângele venos se colectează din regiunea cefalică în două arcade
comparabile cu cele arteriale, care se termină în vena portă și respectiv, în vena
mezenterică superioară, sângele venos din corpul și coada pancreasului este

10
drenat în vena splenică, uneori chiar în vena mezenterică inferioară și
excepțional direct în trunchiul venei porte.
Colectoarele limfatice încep din spațiile perilobulare, se adună în
trunchiuri mai mari care ajung la suprafața pancreasului și apoi drenează
ganglionii lanțului splenic, lanțului mezenteric superior, ganglionii pancreatico-
duodenali anteriori și posteriori și ganglionii gastrici superiori.
Inervația pancreasului se realizează de către fibre aferente și eferente
parasimpatice și simpatice.
Inervația eferentă parasimpatică este furnizată de fibrele nervilor vagi care
contribuie la formarea plexului celiac. Fibrele postganglionare scurte se
distribuie acinilor glandulari și insulelor Langerhans având efect excitosecretor.
Inervația eferentă simpatică provine din nervii splanhnici. Fibrele
preganglionare fac sinapsă cu neuronii situați în plexul celiac de unde fibrele
postganglionare ajung la nivelul pancreasului asigurând mai ales inervația
vasomotorie.
Inervația aferentă pancreatică este asigurată de fibre simpatice care ajung
prin nervii splanhnici în maduva dorsală și de fibre parasimpatice care ajung prin
nervii vagi în nucleul senzitiv dorsal al vagului.

1.4 Noțiuni de fiziologie ale pancreasului

1.4.1 Secreția exocrină a pancreasului


Structura pancreasului exocrin este asemănătoare cu structura glandelor
salivare (pancreasul a fost denumit glanda salivară a abdomenului) – este format
din acini secretori și ducte ce pătrund printre lobuli și care confluează formând
două canale excretoare mari – Wirsung – canalul principal și Santorini – canal
accesor.

11
Canalul Wirsung se deschide în duoden (prima porțiune a intestinului
subțire) printr-un orificiu comun cu canalul coledoc (canalul coledoc conține
bila).
Orificiul este numit ampula lui Vater și este prevăzut cu sfincterul lui
Oddi.
Secreția exocrină a pancreasului este sucul pancreatic. Sucul pancreatic
este secretat în cantitate de 1000 – 1500 de ml la 24 de ore și este un lichid clar,
vâscos și cu un pH alcalin (variază între 7 și 9). În compoziția sucului pancreatic
se găsesc substanțe organice și anorganice, dar componentul principal este apa
(apa reprezintă mai bine de 90% din componența sucurilor digestive).
Dintre substanțele anorganice un rol deosebit de important îl are ionul de
sodiu și anionul bicarbonic (pe lângă aceste substanțe se mai secretă și alți ioni –
K, Mg, Ca, Cl). Cele două substanțe formează bicarbonatul de sodiu ce asigură
alcalinitatea sucului pancreatic. Sucul pancreatic trebuie să aibă un pH alcalin
pentru a neutraliza aciditatea sucului gastric la pătrunderea acestuia în duoden.
Substanțele organice sunt reprezentate de enzime. Acestea au acțiune
asupra glucidelor, proteinelor și lipidelor.
Tripsina este o enzimă proteolitică ce este secretată sub forma inactivă
pentru a preveni autodigestia pancreasului. Enzimele proteolitice atacă
proteinele fără discriminare; ele nu fac distincție între proteinele organismului și
cele provenite din alimentație. Pe lângă acest mecanism de protejare, pancreasul
secretă o substanță – anti-tripsina. Aceasta este o anti-enzimă ce are proprietatea
de a neutraliza și distruge tripsina, dar previne și activarea altor enzime
proteolitice. Dacă canalele de eliminare a sucului pancreatic sunt blocate se
adună cantități mari de suc pancreatic, iar inhibitorul tripsinei nu mai poate face
față. În acel moment enzimele proteolitice sunt activate și în câteva ore
pancreasul este auto-digerat – se produce pancreatita acută, adesea fatală. La un

12
pH de 7 – 8 tripsina devine activă. În intestin tripsina este activată de
enterokinaza, o proteină secretată de mucoasa duodenului. Tripsinogenul, forma
inactivă, devine tripsina, forma activă, prin pierderea a 6 aminoacizi din structura
moleculei sale.
Chimotripsina: este tot o enzimă din categoria celor proteolitice,
secretată sub forma inactivă și activată de către tripsină. Dacă tripsina prezintă
proprietatea de a coagula sângele, chimotripsina poate coagula laptele –îl separă
în două fracțiuni, lichidă și solidă.
Carboxipeptidaza: este o enzimă pancreatică ce acționează asupra
proteinelor. Este secretată sub forma inactivă și activată de către tripsină în
prezența zincului.
Colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza și leucin
aminopeptidaza sunt alte enzime prezente în sucul pancreatic ce completează
categoria enzimelor proteolitice.
Enzimele glicolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatică
(asemănătoare cu amilaza salivară). Aceasta este secretată sub forma activă și
are o acțiune mult mai intensă. pH-ul optim la care acționează amilaza
pancreatică este de 6,5 – 7. Rolul amilazei este de a scinda glucidele în compuși
mai mici ce pot fi ușor absorbiți în sânge.
Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatică. Rolul acestei
enzime este de a separa prin hidroliză acizii grași de glicerol. pH-ul optim la care
acționează este de 7 – 8, iar prezența ionilor de Ca si Mg este necesară. Acțiunea
asupra lipidelor este favorizată de sărurile biliare ce emulsionează lipidele –
astfel se mărește suprafața de contact dintre enzimă și substrat (grăsimea în cazul
lipazei). Dacă lipaza pancreatică lipsește, grăsimile trec nedigerate și duc la
apariția steatoreei – grăsimile se elimină odată cu fecalele.

13
Pe lângă lipaza pancreatică mai există și alte enzime cu acțiune lipolitică –
colesterol esteraza și lecitinaza. Acestea acționează asupra colesterolului
alimentar și a fosfoaminolipidelor.
Reglarea secreției de suc pancreatic
Rolul principal în reglarea secreției pancreatice îi revine hormonilor.
Acidul clorhidric conținut de chimul gastric ajunge în duoden și la contactul cu
mucoasa acestuia determină eliberarea unei substanțe – secretina, care, după ce
ajunge în sânge stimulează secreția pancreatică, intestinală și biliară. La nivelul
stomacului, secretina inhibă secreția acidului clorhidric.
CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimina) este un hormon secretat și
eliberat de către mucoasa duodenului. Printre rolurile sale se numără și
stimularea secreției pancreatice și biliare.
VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) este un hormon secretat de mucoasa
intestinală, implicat în procesele de digestie, dar care acționează și în alte
teritorii. La nivelul pancreasului determină intensificarea secreției de bicarbonat.
GIP (peptid gastric inhibitor) a fost descoperit în 1971 și este secretat, în special,
de mucoasa duodenală. Acest hormon acționează asupra pancreasului endocrin,
intensificând secreția de insulină și glucagon.
Enteroglucagonul este un hormon ce inhibă secreția pancreatică și este
eliberat de celule de tip L din mucoasa intestinului subțire.
Somatostatinul a fost izolat în 1976 și este secretat de celulele de tip D din
mucoasa intestinului subțire și insulele lui Langerhans din pancreas. Acțiunea
acestui hormon asupra secreției de suc pancreatic este de tip inhibitor.
Polipeptidul pancreatic (P.P.) este secretat de celulele P.P. din pancreasul
endocrin și inhibă secreția de suc pancreatic, pe lângă alte efecte.

14
1.4.2 Secreția endocrină a pancreasului
Pancreasul îndeplinește un important rol endocrin prin hormonii eliberați
în sânge.
Insulina: numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui
Langerhans, deși inițial fusese denumită pancreină de către Păulescu, în 1921.
Insulina este secretată de către celulele B insulare, iar la 15 minute după
eliberare jumătate din cantitate devine inactivă. Insulina acționează, în principal,
asupra metabolismului glucidic – scade nivelul glucozei din sânge. Insulina
activează anumiți receptori de la suprafața celulei. Acești receptori vor activa o
serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste
proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în celula musculară striată,
altele în creier. După activare, se vor deplasa la suprafața celulei și vor capta
glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul
hipoglicemiant al insulinei.
Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea
echilibrului glicemic, dar spre deosebire de insulină, ce avea efecte
hipoglicemiante, glucagonul are efecte hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant
al glucagonului este foarte puternic comparativ cu alți hormoni ce au printre
efecte și creșterea glicemiei (adrenalina, cortizol).
Somatostatinul: este secretat de către celulele de tip D din insulele lui
Langerhans și are o acțiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La
nivelul pancreasului, somatostatinul inhibă secreția de insulină și glucagon. La
nivel gastro-intestinal, somatostatinul scade absorbția nutrimentelor și inhibă
secreția sucurilor digestive – suc gastric, intestinal, pancreatic.
Polipeptidul pancreatic: este secretat de către celulele de tip P.P. insulare.
Secreția de P.P este stimulată de câțiva hormoni – VIP, GIP, secretina, bombezina
și inhibată de somatostatin. Principala acțiune a P.P. este inhibarea secreției de

15
suc pancreatic și creșterea motilității gastrice și intestinale. Acțiunea completă a
P.P-ului nu este complet cunoscută.

16
CAPITOLUL II
DIABETUL ZAHARAT

2.1. Definiție, nomenclatură, epidemiologie

Se poate spune că diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină.
Boala este caracterizată prin anomalii metabolice și prin complicații pe termen
lung ce afectează ochii, rinichii, nervii și vasele de sânge.
Diabetul zaharat definește o tulburare metabolică care poate avea
etiopatogenie multiplă, caracterizată prin modificări ale metabolismului
glucidic, lipidic și proteic, rezultate din deficiența în insulinosecreție,
insulinorezistența sau ambele și care are ca element de definire până în prezent
valoarea glicemiei.
Diabetul zaharat este un sindrom cuprinzănd un grup heterogen de
tulburări, care pot avea etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia
asociată cu modificări lipidice, proteice și minerale la fel de importante.
Hiperglicemia și modificarea secundară a celorlalte metabolisme sunt consecința
unei insuficiențe absolute sau relative a secreției de insulină. Pentru acest motiv
(insuficiența absolută sau relativă a secreției unui hormon) diabetul ar putea fi
inclus în categoria bolilor endocrine, însă manifestările sale majore sunt de ordin
metabolic cu apariția unor complicații pe termen lung.
Dificultățile în definirea corespunzătoare a bolii provin din faptul că, în
afara diabetului zaharat clinic manifest (hiperglicemia francă, asociată cu
simptome clasice) există etape premergătoare, asimptomatice, de durată
variabilă (de la câteva săptămâni la mai mulți ani). Pentru acest motiv se
17
apreciază că la un diabetic cunoscut, mai există unul, dacă nu doi diabetici
necunoscuți.
Prevalența diabetului zaharat diferă semnificativ în funcție de populația
studiată, varstă, sex, statutul socio-economic și stilul de viață. Un element
important, care a dus în ultimii ani la creșterea incidenței bolii, a fost reprezentat
de urmărirea mai atentă a populației și de îmbunătățirea metodelor de
diagnosticare. Cu toate acestea, există cel putin 30% din cazuri cu diabet zaharat
tip 2 nediagnosticat.
În multe țări (SUA, Anglia), incidența maximă a acestei forme se
înregistrează în jurul vârstei de 14 ani. Unii pacienți dezvoltă diabet de tip I
târziu în viață, cu un prim episod de cetoacidoză apărând la vârsta de 50 de ani
sau chiar mai târziu în cazuri rare. Acești pacienți, care după vârstă ar trebui să
aibă diabet de tip II, de obicei nu sunt obezi.
Ca o particularitate, în țara noastră, această formă de boală poate să apară
la orice vârstă. Instalarea simptomelor este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de
debut este mai mică. Datele arată că perioada prediagnostic (intervalul de timp
scurs între primele simptome – de regulă poliurie, polidipsie, polifagie și scădere
ponderală) este de 14 zile (la grupa de vârstă 0-15 ani), de 26 de zile (la grupa de
vârstă 16-30 de ani) și de 46 de zile (după vârsta de 30 de ani).
Când diagnosticul întarzie mai mult de 10 zile (înainte de 15 ani) sau de
30 de zile (după 15 ani), în tabloul biochimic dominat de hiperglicemie se mai
adaugă cetoza și apoi cetoacidoza. Nesesizarea la vreme a semnelor
caracteristice ale bolii face ca 72% din diabeticii tip I să fie diagnosticați în
cetoză, ceva mai mult de jumatate din acestea fiind cetoacidoze severe (pH <
7,20). În această etapă, pe lângă hiperglicemie, apar toate tulburările biochimice
ale cetoacidozei trădând dezechilibrul dintre insulinemia foarte scazută și
glucagonemia marcat scazută.

18
Impactul diabetului zaharat asupra populației este enorm datorită
complicațiilor cronice (în principal cardiovasculare) pe care acesta le poate
genera.
Complicațiile cronice odată apărute scad calitatea vieții, capacitatea
funcțională, autonomia pacienților, cresc numărul zilelor de spitalizare, a
consulturilor medicale și a cheltuielilor pentru medicație. În același timp
pacientul diabetic devine treptat dezinteresat familial, profesional. Se
înregistrează de asemenea dublarea ratei mortalității care în procent de 70-80%
este determinată de complicațiile cardiovasculare.
Reducerea acestor grave consecințe ale diabetului zaharat este posibilă
prin: depistarea precoce activă a persoanelor cu diabet zaharat în grupurile
populaționale cu risc, tratarea pacienților odată diagnosticați conform
protocoalelor terapeutice bazate pe evidențe internaționale, prevenirea instalării
complicațiilor cronice și a agravării lor prin screening-ul sistematic al
complicațiilor și tratamente specifice în cazul agravării complicațiilor cronice, în
colaborare cu specialiștii cardiologi, nefrologi, neurologi și oftalmologi.

2.2 Epidemiologie

În lume trăiesc peste 400 de milioane de diabetici dintre care peste 60 de


milioane insulino-dependenți. În țara noastră primele date privind frecvența
diabetului zaharat datează din 1942 când a luat ființă la București „Centrul
antidiabetic” cu un registru al pacienților din acest oraș, în care au fost
înregistrate multe din cazurile cunoscute.
Deși aproape toate studiile epidemiologice efectuate în diferite țări
subliniază creșterea continuă a diabetului în ultimele decenii, care a fost
paralelă cu creșterea standardului de viață, în țara noastră ritmul de creștere
reală a frecvenței bolii a fost mult mai lent decât cel înregistrat în țările

19
industriale. Prevalența diabetului în România, apreciată pe baza înregistrărilor
locale și a studiilor populaționale efectuate de-a lungul timpului este de
aproximativ 4,3% din populația integrală și se înscrie printre țările cu
prevalență mică (procent sub 5%), prevalența bolii în majoritatea țărilor
situându-se între 5-10%.
Date sigure privind incidența diabetului zaharat (adică numarul de cazuri
la 100.000 de locuitori) există numai pentru grupa de vârstă 0 - 14 ani, datorită
participării țării noastre la studiul multicentric european „Eurodiab”. Datele
acestui studiu indică, pentru țara noastră, o incidență de circa 4 / 100.000 de
persoane, una dintre cele mai mici din Europa.
În România, în anul 2012, existau aproximativ 800.000 de persoane cu
diabet zaharat. Diabetul are un impact epidemiologic, biologic, socio-
profesional, economic, politic deosebit de important. Este a 5-a cauză de
mortalitate, explicând aproximativ 5%din totalul deceselor (pondere subevaluată
datorită modalității de completare a certificatelor de deces). În cazul diabetului,
50-80% din mortalitate se datorează bolilor cardiovasculare. Chiar la
diagnosticul diabetului, afecțiunile asociate sunt prezente într-o pondere mare:
HTA~50%, dislipidemii~50%, suprapondere/obezitate~90%, boli aterosclerotice
~33%.

2.3 Clasificare. Criterii de diagnostic

Diagnosticul diabetului simptomatic nu este dificil. Când un pacient se


prezintă cu semne și simptome ce pot fi atribuite unei diureze osmotice și se
depistează hiperglicemia, în esență, toți medicii sunt de acord că diabetul este
prezent. Există, de asemenea, puține cazuri de pacienți asimptomatici care au
concentrații persistent crescute ale gucozei plasmatice à jeun. Probleme se ridică
la pacientul asimptomatic care pentru un motiv sau altul este considerat a fi un

20
potențial diabetic, dar are o concentrație plasmatică normală a glucozei à jeun.
Asemenea pacienți adesea sunt supuși unui test oral de toleranță la glucoză și
dacă se găsesc valori anormale, ei sunt diagnosticați ca având toleranță alterată
la glucoză sau diabet.
Se pune o mică întrebare dacă toleranța normală la glucoză este o
mărturie puternică împotriva prezenței diabetului. Multe mărturii sugerează că
testul standard de toleranță orală la glucoză supradiagnostichează diabetul într-
un grad remarcabil, probabil deoarece o diversitate de stresuri pot produce un
răspuns anormal. Chiar anxietatea apărută în timpul puncției venoase poate
genera suficientă epinefrină pentru a produce un test anormal. Boli
concomitente, dietă inadecvată și lipsa exercițiului fizic pot contribui, de
asemenea, la rezultate fals pozitive.
Clasificarea diabetului zaharat și a altor categorii de toleranță alterată la
glucoză:
2.3.1. Clasificare diabet zaharat
Diabetul zaharat poate fi clasificat în 4 mari categorii, după cum urmează:
1. Diabet zaharat de tip 1. În general este caracterizat prin distrugerea
autoimună a celulelor beta pancreatice (producătoare de insulină), cu lipsa
aproape totală a secreției de insulină.
2. Diabet zaharat de tip 2. În general este caracterizat prin scăderea
progresivă a secreției de insulină, pe un fond variabil de rezistență la acțiunea
insulinei.
3. Diabet gestațional. Această formă de diabet cuprinde orice tulburare a
metabolismului glucidic ce duce la glicemii peste limita superioară a normalului,
cu debut sau primă recunoaștere în trimestrul 2 sau 3 de sarcină.

21
4. Alte tipuri specifice (diabet secundar). Sunt forme de diabet apărute prin
alte cauze, în general cunoscute, cum ar fi mutații genetice, boli ale pancreasului
exocrin (care secretă enzime digestive), diverse afecțiuni endocrine sau infecții.
2.3.2 Diagnostic
În diabetul zaharat simptomatic diagnosticul nu este dificil.
Simptomele prezente sunt, când glicemia depășește de regulă 200 mg/dl,
glicozuria este prezentă, astfel încât diagnosticul poate fi pus în orice unitate
medicală. De altfel, se consideră că o gicemie de 200 mg/dl, indiferent de
condițiile de recoltare (înainte sau după masă, în cursul zilei sau în cursul nopții)
este suficientă pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifestat.
Frecvența reală a bolii este dificil de apreciat din cauza standardelor
diferite de diagnosticare, dar probabil se situează între 1 si 2 % dacă
hiperglicemia à jeun este criteriul diagnostic.
Numai aproximativ o treime din cazuri prezintă simptome caracteristice
de boală, care conduc la efectuarea unei glicemii pe baza careia diagnosticul este
confirmat.
Există numeroase situații, însă, în care diagnosticul este pus datorită unei
complicații cronice diabetice, fapt care certifică o evoluție anterioară
îndelungată.
Acești pacienți sunt descoperiți în diverse servicii de specialitate
(oftalmologie, neurologie, nefrologie, dermato-venerologie) unde pacientul
ajunge datorită complicațiilor cu manifestări la nivelul organelor care fac
obiectul specialităților respective.
O anamneză atentă demonstrează, aproape în toate cazurile, prezența
unor simptome relativ nespecifice, precum amețeli, astenie, prurit cutanat (în
special la vârstnici), care pot fi sugestive pentru diabet, dacă medicul are
suficiente cunostințe despre această boală. Există însă numeroase cazuri în care

22
diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus decât pe baza valorilor glicemice
crescute, descoperite întamplător, la un examen de rutină, în absența oricărei
simptomatologii sugestive. Iată de ce este esențial ca glicemia să faca parte din
investigațiile periodice obligatorii.
Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a
glicemiei și glicozuriei, iar în cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei
provocate orale, după o încărcare cu 75 g glucoză.
Experiența acumulată în timp și costurile ridicate ale probelor dinamice
au dus la concluzia că un diagnostic de diabet zaharat clinic manifestat sau
toleranța alterată la glucoză poate fi pus având valoarea glicemiei à jeun și cea
de la 2 ore după încărcarea cu 75 g de glucoză.
Prezența glicozuriei indică o glicemie depășind pragul renal, situat în
jurul valorii de 180 mg/dl. Trebuie totuși exclusă posibilitatea existenței unui
diabet renal, întâlnit la 1% din populație și care nu are nicio relație
etiopatogenică cu diabetul zaharat.
Un indicator al hiperglicemiei cronice este reprezentat de proteinele
glicate: hemoglobina glicată, fructozamina sau albuminele glicate.
Determinarea Hb glicate a devenit obligatorie pentru urmărirea gradului de
echilibru metabolic și urmărirea sensului de evoluție al acestuia sub un tratament
specific. Determinarea Hb glicate a fost ocazional folosită pentru încadrarea
corespunzătoare a cazurilor prezentând „toleranța alterată la glucoză”, care pot
evolua uneori către diabet, iar alteori către normalizare. O valoare crescută a Hb
glicate reprezintă un argument important pentru evoluția către diabet.
Stadiile clinice reflectă faptul că afecțiunea parcurge mai multe etape
respectiv:
1. Stadiul normoglicemic - ca primă etapă în evoluția diabetului zaharat la
persoanele la care există evidențe ale procesului patologic. Toleranța normală la

23
glucoză este definită de o valoare a glicemiei a jeun < 110 mg/dl și la 2 ore după
administrarea a 75 g glucoză < 140 mg/dl.
2. Alterarea reglării glicemiei - alterarea toleranței la glucoză și alterarea
glicemiei bazale - reprezintă un stadiu intermediar între toleranța normală la
glucoză și diabetul zaharat. O valoare a glicemiei a jeun >110 mg/dl dar <126
mg/dl este considerată alterarea glicemiei bazale și o valoare a glicemiei a jeun <
126 mg/dl și la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză între 140 mg/dl și 199
mg/dl definește alterarea toleranței la glucoză.
3. Diabetul zaharat. Pacienții diagnosticați cu diabet zaharat, din punct de
vedere clinic sunt clasficați în: cei care au nevoie de insulinoterapie în vederea
supraviețuirii, cei care necesită insulinoterapie în vederea obținerii unui control
metabolic și cei care nu necesită insulinoterapie.

Diferențe între DZ tip I și DZ tip II


DZ tip I DZ tip II
 este adeseori diagnosticat în  de obicei, este diagnosticat la
copilărie; persoanele cu vârsta de peste 30
 nu este asociat cu excesul de ani;
ponderal;  este asociat adeseori cu excesul
 este tratat cu ajutorul injecţiilor ponderal;
cu insulină sau cu pompa de  este asociat de cele mai multe ori
insulina; cu hipertensiunea arterială şi/sau
 nu poate fi ţinut sub control fără cu un nivel ridicat al
ca pacientul să nu ia insulina; colesterolului la momentul
diagnosticului;
 de obicei, este tratat iniţial fără
tratament medicamentos ori cu
tablete;
 uneori este posibil ca pacientul să
iasă de sub tratamentul prescris
pentru diabet.
24
Cum se dezvoltă diabetul, în funcție de tipul bolii
DZ tip I DZ tip II
Este o boală autoimună, ceea ce Spre deosebire de prima formă,
înseamnă că rezultă din faptul că diabetul de tip 2 este diferit.
sistemul imunitar atacă anumite părţi Sistemul autoimun al persoanelor cu
ale corpului, din greşeală. În cazul diabet de tip 2 nu ataca celulele
diabetului de tip 1, sistemul imunitar pancreatice beta. În schimb, diabetul de
ţinteşte în mod greşit celulele care tip 2 este caracterizat de faptul că
produc insulina (celulele beta din organismul şi-a pierdut capacitatea de a
pancreas). Nimeni nu ştie de ce se răspunde la insulina. Acest lucru este
întâmplă mai exact acest lucru sau cum cunoscut sub numele de rezistenţă la
poate fi stopat acest "atac". insulina.
Sistemul imunitar al persoanelor cu Corpul pacienţilor compensează
diabet de tip 1 continua să atace ineficienta insulinei sale prin faptul că
celulele pancreatice beta până când produce o cantitate şi mai mare, dar,
pancreasul este incapabil să producă din păcate, nu poate întotdeauna să
insulina. producă suficientă insulină. În timp,
Toţi pacienţii cu diabet de tip 1 sunt presiunea pusă pe celulele pancreatice
dependenţi de insulina. beta de acest nivel al insulinei le poate
distruge, diminuând astfel secreţia de
insulina.
Prevenție
DZ tip I DZ tip II
Nimeni nu ştie cum să prevină un Poate fi prevenit şi dezvoltarea lui
atac autoimun asupra celulelor poate fi întârziată cu ajutorul unei diete
pancreatice, cele care produc insulina. sănătoase şi cu ajutorul unui stil de
viaţă activ.
Tratament
DZ tip I DZ tip II
 injecţii cu insulină;  utilizarea medicamentelor pentru
 rareori, pacientul ia diabet;
medicamente pe cale orală;  uneori, pacientul apelează la
 modificări în dieta pacientului; injecţiile cu insulină;
 mai multă activitate fizică;  alegeri alimentare mai sănătoase;
 pacientul îşi verifică în mod  exerciţii fizice;
regulat concentraţia de glucoză  automonitorizarea glicemiei;
în sânge şi îşi face teste pentru a  pacientul îşi ţine sub control
verifica Hb A1c (hemoglobina tensiunea arterială;

25
glicata), pentru a ţine sub control  pacientul tratează nivelurile
diabetul; ridicate ale colesterolului.
 pacientul îşi ţine sub control
tensiunea arterială;
 pacientul tratează nivelurile
ridicate ale colesterolului;

26
CAPITOLUL III
DIABET ZAHARAT TIP I

3.1 Definiție

Diabetul zaharat este o afecțiune endocrină caracterizată prin anomalii


metabolice, în special ale metabolismul glucidic. Diabetul zaharat apare când
pancreasul secretă cantități insuficiente de insulină sau când modul în care
organismul utilizează insulina este deficitar.
Insulina este hormonul care asigură necesarul energetic celular, prin
utilizarea zahărului (glucozei) de către celule.
Dacă secreția de insulină este deficitară sau în cazul în care există
rezistență la acțiunea acesteia în țesuturile țintă, nivelul zahărului din sânge
(glicemia) este mult prea mare, iar țesuturile nu mai pot utiliza glucoza pentru
producerea de energie. Dacă nivelul glicemiei este persistent crescut apar
complicații la nivelul ochilor, inimii, vaselor de sânge, nervilor și rinichilor.
Dacă glicemia atinge valori foarte mari se produce un dezechilibru
metabolic sever ce caracterizează cetoacidoza diabetica (CAD).
Diabetul zaharat tip 1 apare la orice vârstă, însă predomină la copii și
adulți tineri, motiv pentru care este numit de către unii autori diabet juvenil. De
asemenea, un dependent (diabetul zaharatid).
O formă de termen sinonim folosit adesea pentru diabetul zaharat tip 1
este diabetul zaharat insulino dependent, diabetul zaharat tip 1 este diabetul
latent autoimun al adultului, cu debut la vârstă adultă, adesea confundat cu
diabetul zaharat tip 2.

27
Diabetul zaharat tip 1 reprezintă 5%-10% din totalul cazurilor de diabet.
Cea mai frecventă formă de diabet este diabetul zaharat tip 2 (diabet insulino-
independent); alte forme de diabet zaharat includ diabetul gestațional și diabetul
secundar.
Diabetul zaharat tip 1 apare ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor
beta-pancreatice care secretă insulină.

3.2 Cauze

Ereditatea joacă un rol important în patogenia diabetul zaharat tip 1.


Totuși, un număr mare de pacienți cu diabetul zaharat tip 1 nu au antecedente
familiale de diabet insulino-dependent.
De aceea, specialiștii consideră că un rol important în etiologia diabetului
îl au, pe lângă predispozitia genetică, anumiți factori de mediu.
Unul din factorii de mediu implicați în producerea diabetul zaharat, este de
obicei, un agent infecțios cum ar fi virusul coxackie B.
Relația între declanșarea diabetului și vaccinarea împotriva infecției cu
haemophilus influenzae tip b nu a fost demonstrată deși s-a formulat această
ipoteză.

3.3 Factori de risc

Factorii de risc pentru diabetul zaharat tip 1 sunt următorii:


- Istoric familial de diabet zaharat tip 1 crește riscul de a avea anticorpi
anti-celule insulare dar nu și riscul ca acea persoană să facă diabetul zaharat tip
1. Doar 10-15% din pacientii cu diabetul zaharat tip 1 au istoric familial:
-Riscul este de 6% dacă tatăl are diabet insulino-dependent.
-În cazul în care frații/surorile au diabet zaharat tip1 riscul de a face boala
este de 5% .

28
-Mama cu diabet zaharat tip 1, riscul ca descendentii să facă diabet este de
2%,
-În cazul gemenilor univitelini riscul este de 30-50% .
-În cazul în care un părinte și un frate/o sora au diabet insulino-dependent
riscul este de 30%.
- Rasa albă prezintă risc crescut pentru diabetul zaharat tip 1 comparativ
cu afro-americanii, hispanicii, asiaticii.
-Prezența anticorpilor anti-celule beta în sânge - atât istoricul familiar cât
și prezența a anti-celule beta predispun la dezvoltarea diabetul zaharat tip1.
-Infecții virale în timpul copilăriei – infecția cu enterovirusuri, în special
infecția cu coxackie B crește de 6 ori riscul de diabet zaharat tip 1. Totuși, un
copil care a avut o infectie cu coxackieB nu va dezvolta obligatoriu boala.
-Consumul de lapte de vacă - sugarii înțărcați înainte de vârsta de 3 luni
sau hraniți cu lapte de vacă înaintea varstei de 4 luni au risc semnificativ mai
mare de a face diabet zaharat tip 1 dacă se asociază cu predispoziția genetică sau
cu prezența altor factori de risc.
-Copii care au frați cu diabet și care beau mai mult de 236,6 ml de lapte pe
zi prezintă un risc de 4 ori mai mare de a avea anticorpi anti-celule beta și de a
face astfel diabet insulino-dependent. Specialiștii nu cunosc rolul jucat de laptele
de vacă în patogenia diabetului zaharat tip 1.

3.4 Simptome

Simptomele diabetul zaharat tip 1 se instalează rapid, în câteva zile sau


săptămâni și sunt determinate de nivelul crescut al glucozei sanguine.
Simptomatologia precoce poate trece ignorată de către pacient, mai ales
dacă persoana a avut de curând gripă.
Aceste simptome apărute precoce sunt reprezentate de:

29
-poliurie, în special nocturne – unii copii mici care au învățat să folosescă
toaleta încep să aibă enurezis;
-polidipsie (sete extremă) și gură uscată;
-polifagie (apetit crescut);
-scădere în greutate.
Uneori nivelul glicemiei poate atinge valori foarte mari fără ca persoana să
sesizeze că suferă de ceva. Deoarece insulina este inexistentă, celulele
organismului nu mai pot utiliza glucoza pentru obținerea de energie. Datorită
acestei deficiențe absolute de insulină organismul utilizează pentru producerea
de energie catabolismul protidic și lipidic.
Arderile lipidelor și proteinelor sunt astfel mult crescute producându-se în
exces corpi cetonici ce intră în circulația sanguină. Se produce una dintre cele
mai severe complicații ale diabetul zaharat tip 1: cetoacidoza diabetică.
Cetoacidoza diabetică simptomatologie:
-piele uscata, roșie, caldă;
-scăderea apetitului alimentar, dureri abdominale, stări de vomă;
-miros puternic caracteristic al respirației de acetonă;
-respirație rapidă, profund;
-agitație, toropeală, confuzie, comă.
Copiii mici își pierd interesul pentru activitățile cotidiene.

3.5 Mecanism fiziopatogenetic

Apariția diabetul zaharat tip 1 este determinată de distrugerea autoimună a


celulelor beta-pancreatice. Rata distrugerii acestor celule secretoare de insulină
este variabilă, astfel la copii, boala se instalează brusc deoarece celulele beta sunt
rapid distruse, în timp ce la adulți, debutul este lent pentru că distrugerea celulară
se produce progresiv.

30
Uneori, apariția simptomelor de diabet urmează unei infecții virale
(virusul gripal).
Dacă se întârzie prezentarea la medic, datorită distrucției masive a
celulelor beta, deficitul absolut de insulină produce hiperglicemie marcată;
organismul utilizează arderea proteinelor și lipidelor pentru producerea de
energie.
Apar corpii cetonici și acizii grași în exces și se instalează una dintre cele
mai severe complicatii ale diabetului zaharat tip 1 Cetoacidoza diabetică care
necesită intervenție de urgență.
În anumite situații, se observă că pentru o scurtă perioadă - câteva
săptămâni sau luni - pancreasul este capabil să secrete insulină, această perioadă
poartă numele de "luna de miere" și nu este necesară administrarea insulinei sau
se administrează doar o mică cantitate de insulină, în funcție de capacitatea
secretorie a pancreasului.
După încheierea "lunii de miere" este obligatorie administrarea cronică de
insulină.
Cei care au diabet zaharat tip I vor urma un tratament individualizat care
cuprinde:
a. -administrarea de insulină;
b. -dietă adecvată;
c. -program de exerciții fizice;
d. -monitorizarea zilnică a glicemiei.
Valorile glicemiei persoanelor cu diabet insulino-dependent sunt de cele
mai multe ori în afara limitelor normale datorită injecțiilor cu insulină care pot
determina rapid, doar în câteva minute, scăderea marcată a glicemiei
(hipoglicemie), ce constituie o urgență medicală. Pe de altă parte, hiperglicemia,
se dezvoltă lent, în decurs de ore sau zile.

31
Dacă hiperglicemia persistă apar complicațiile diabetului
În timp, apar leziuni ale țesuturilor și organelor determinate de
hiperglicemia persistentă producându-se retinopatia diabetică, nefropatia
diabetică, neuropatia diabetică, afecțiuni cardiace (infarcte miocardice) și
vasculare (accidentul vascular cerebral și obstrucții vasculare, în special la
nivelul membrelor inferioare). Dacă glicemia este menținută în limite de
siguranță se poate preveni cel puțin instalarea acestor complicații grave deși, unii
dezvoltă complicații chiar cu un control bun al glicemiei.
Complianta crescută a pacientului (colaborarea pacientului cu specialistul
și urmarea cu sfințenie a tratamentului prescris) îi determină pacientului un
sentiment de securitate, senzația că-si controlează boala și conferă o stare de
bine.

3.6 Invesigații

O mare parte dintre pacienții cu diabet insulino-dependent sunt depistați că


suferă de aceasta boală, după ce sunt internați de urgență pentru cetoacidoza
diabetică. Această urgență medicală apare atunci când glucoza nu mai poate fi
utilizată ca sursă de energie pentru organism fiind catabolizate în schimb
proteinele și lipidele, producându-se în exces corpi cetonici și acizi grași.
Cetoacidoza diabetică apare la toți pacienții cu diabet zaharat tip 1 (și în anumite
cazuri de diabetul zaharat tip 2) când valorile glicemiei sunt extrem de mari.
Pacienții spitalizați cu cetoacidoză diabetică trebuie atent monitorizați din
punct de vedere electrolitic și al nivelului glicemiei.
Dacă persoana nu este în cetoacidoză diabetică, conform asociației
americane de diabet (ADA) pentru punerea diagnosticului de diabet zaharat se
iau in considerație antecedentele heredocolaterale (istoricul familiar), examenul
clinic și teste care pun în evidență valorile mari ale glucozei sanguine:

32
-măsurarea glicemiei, de obicei pe nemâncate, dar poate fi recoltat sânge
la orice oră dacă individul nu a mâncat;
-test oral de toleranță la glucoză (TTOG) - se bea o soluție de glucoză și se
masoară nivelul glicemiei la 2 ore de la ingestie.
Alte teste care ajută la punerea diagnosticului de diabetul zaharat:
Hemoglobina glicozilată (hemoglobina A1c, HbA1c, A1C sau Hb1c,
uneori denumită și Hb1c sau HGBA1C) este o formă de hemoglobină măsurată
în primul rând pentru a identifica istoricul hiperglicemiilor necunoscute,
estimând concentrația medie de glucoză în plasmă pentru perioada anterioară de
trei luni. Testul este limitat la o medie de trei luni, deoarece durata de viață a unei
celule roșii este de patru luni (120 de zile). Cu toate acestea, deoarece celulele
roșii din sânge nu suferă totodată liza în același timp, HbA1C este luat ca măsură
limitată de trei luni. Se formează într-o cale non-enzimatică de glicare prin
expunerea hemoglobinei la glucoza din plasmă.
La testele speciale se pot adăuga investigații ce țin de funcția pancreasului
( amilazemie, amilazurie), explorări imagistice (CT, RMN).

3.7 Tratament

Toți pacienții cu diabetul zaharat tip 1 trebuie tratați cronic (toată viața) cu
insulină pentru a se menține nivelul glicemiei cât mai aproape de valoarea țintă.
Tratamentul cu insulină presupune:
-injecții zilnice cu insulină sau utilizarea unei pompe de insulină;
-monitorizarea nivelului glicemiei prin testarea ambulatorie;
-menținerea unei diete sănătoase în care carbohidrații să fie distribuiți
pe parcursul unei zile astfel încat să fie evitate creșterile bruște ale glicemiei
imediat după mese;

33
-program regulat de exerciții fizice, deoarece activitatea fizică crește
eficacitatea insulinei;
-control medical periodic prin care se monitorizează și se ajustează
tratamentul.
3.7.1 Tratamentul insulinic
După descoperirea insulinei în anul 1921, de către Păulescu și introducerea
ei în clinică în anul 1922, de către Collip, Bantig, MacLeod și Best, principalele
progrese în acest domeniu au fost: producția pe scară largă a insulinei cristaline,
obținerea insulinelor cu acțiune prelungită, producerea insulinelor înalt purificate
numite și monocomponent, producerea insulinelor umane obținute prin
biotehnologie sau prin inginerie genetică.
Preparatele insulinice sunt:
 insulinele convenționale desemnează preparate obținute din pancreasul de
porc și de bovine, care posedă o purificare incompletă, motiv pentru care sunt
antigenice, declanșând în organism producția de anticorpi insulinici.
 insulinele monocomponent (MC) au aceeași sursă și origine, dar se obțin
printr-un proces de purificare cromatografică, evitându-se, în mare masură,
apariția anticorpilor antiinsulinici, precum și a reacțiilor locale.
 insulinele umane (HM) au în structura moleculei hormonul secretat de
celulele Β-pancreatice ale omului, dar sunt obținute fie semisintetic din insulina
de porc, fie prin inginerie genetică.
Farmacodinamia insulinelor permite împarțirea diferitelor preparate în trei
mari categorii:
 cu acțiune rapidă → de circa 8 ore
 cu acțiune medie sau intermediară → de circa 12-14 ore
 cu acțiune lentă → circa 24 de ore

34
Din punct de vedere al prezentării lor, insulinele sunt distribuite în flacoane
de 10 ml, având o cantitate de 40 U/ml sau 100 U/ml. La noi în țară sunt utilizate
numai flacoanele de 40 U/ml.
Insulinele umane pot fi livrate în cartușe conținând 100 U/ml insulină,
utilizabile prin dispozitivele tip stilou („pen”), foarte agreate de copii,
adolescenți și tineri.
Tratamentul insulinic obișnuit se face prin injecții subcutanate (acul de 1-
1,5 cm lungime poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45°). Regiunile în
care se pot face injecțiile sunt: peretele abdominal, periombilical, brațe (regiunea
deltoidiană), coapsele și regiunile fesiere.
Calea cea mai rapidă de acțiune a insulinei este cea intravenoasă, urmată
de cea intramusculară și apoi de cea subcutanată. Trebuie menționat însă că
singurul tip de insulină care poate fi administrat intravenos este insulina
„cristalină” care se prezintă sub forma unor soluții limpezi. Insulinele medii sau
lente, care se află în suspensie (sunt opalescente) nu pot fi administrate
subcutanat sau intramuscular, în niciun caz intravenos.
Regimurile de administrare a insulinelor :
 tratamentul convențional („clasic”) constă în insulinoterapie în una sau
două prize zilnice, folosind fie insuline cu acțiune intermediară sau lentă, fie
asocierea acestora cu o insulină rapidă. Tratamentul convențional se bazează pe
folosirea unei doze fixe de insulină, adaptând programul de activitate, dieta,
efortul, la modul de acțiune al insulinei folosite. Acest tip de tratament a fost
adoptat în condițiile absenței posibilităților de autocontrol glicemic sau
glicozuric la domiciliu. Cu un astfel de tratament, oscilațiile glicemice diurne
depășesc 150-200 mg, valorile rămânând în cea mai mare parte a timpului peste
150 mg/dl, dar scăzând uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau
absente. În acest tip de tratament, circa 60-70% din doza se administrează în

35
cursul dimineții și 40%, în cursul serii. Dozele folosite sunt în jur de 0,6-0,8
U/kgc.
 tratamentul intensificat cu insulină constă în individualizarea tipului și
dozei de insulină, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar și la același
pacient, de la o zi la alta în funcție de fluctuațiile glicemice ocazionate de factorii
hipoglicemianți sau hiperglicemianți. În acest tip de tratament, pacientul este
instruit să-și determine glicemia și/sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptându-și
doza de insulină la valoarea glicemică găsită. Scopul este acela al evitării
creșterilor glicemice peste 180 mg/dl sau a scăderii acestora sub 70 mg/dl.
Oscilațiile glicemice diurne trebuie să nu depășească 10 mg/dl. Acest tip de
tratament trebuie evitat sub vârsta de 10 ani și la pacienți peste 65 de ani.
Dezavantajele tratamentului intensificat cu insulină constau în frecvența mai
mare a hipoglicemiilor și tendința de creștere în greutate.
Inițierea oricărui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doză de
insulină situată în jur de 0,5 U/Kgc. Rareori necesarul este mai mic, fiind
înregistrat mai ales în faza de remisie tranzitorie sau la copii sub un an; de cele
mai multe ori necesarul insulinic se situează între 0,7-0,8 U/kgc. La această doză
se ajunge prin tatonare. Farmacodinamia preparatului insulinic ales trebuie
verificată la fiecare pacient în parte, întrucât aceasta depinde de numeroși factori
individuali, cum ar fi: grosimea pielii, grosimea stratului adipos, nivelul
metabolismului bazal, gradul și tipul de activitate fizică, tipul de reactivitate
neuropsihică, integritatea sistemului de contrareglare.
Indicațiile insulinoterapiei in diabetul zaharat sunt:
- Tipul I de diabet zaharat care apare la vârsta tânără sau la vârsta adultă.
Daca în momentul diagnosticării bolii, funcția secretorie β-pancreatică este
complet și definitiv compromisă, tratamentul insulinic va fi introdus imediat și
va fi continuat tot restul vieții.

36
- Tipul I de diabet zaharat diagnosticat înaintea epuizării complete a
secreției β-pancreatice, la care tratamentul oral ar mai putea fi relativ eficient
câteva luni sau poate 1-2 ani. Pacienții sunt între 35-45 de ani, nu prezintă exces
ponderal, iar anticorpii antiinsulari sunt prezenți în ser.
Recomandări standard:
Administrarea de insulină în doze injectabile multiple sau prin perfuzie
subcutanată continuă de insulină (pompa de insulină).
Corelarea dozei de insulină prandială cu aportul de carbohidrați, glicemia
preprandială și activitatea fizică anticipate.
3.7.2 Tratamente de excepție și perspective terapeutice
Transplantul de pancreas: intervenția clasică se efectuează pacienților cu
insuficiență renală cronică, situație în care se realizează transplantul dublu, de
rinichi și pancreas.
Transplantul de celule β-pancreatice: dificultățile tehnice majore ale
transplantului pancreatic total sau parțial a condus la ideea realizării unui
transplant de celule β-pancreatice, obținute din pancreasul de fat, cultivate și
multiplicate în mediul artificial. Durata de supraviețuire este destul de limitată,
necesitând tratament imunosupresor, cu efectele secundare pe care le presupune.
Pancreasul artificial: acest dispozitiv cuprinde un senzor cu ajutorul
căruia glicemia este monitorizată continuu, un rezervor de insulină și altul de
glucoză. Pancreasul artificial are o durată limitată de funcționare, necesitând
înlocuirea lui periodică.
Tratament balneoclimateric
În afara efectului reconfortant nespecific pe care orice cură balneară îl
presupune prin scoaterea individului din mediul stresant în care se află, două
sunt efectele specifice curei balneare la pacienții diabetici:
 efectul discret hipoglicemiant al unor ape sulfuroase, bicarbonatate sau

37
clorurate din unele stațiuni balneare precum Bodoc, Malnas, Lipova, Borsec,
Poiana Negrii și Brosteni. Cura internă zilnică constă în consumul prin înghițituri
mici a 100-200 ml apă minerală luată direct din izvor;
 efectele favorabile obținute atât asupra echilibrului metabolic diabetic, cât
și asupra complicațiilor cronice îl au kinetoterapia, precum și unele proceduri
fizioterapice (ionizări ale membrelor inferioare cu vitamina B1 și xilină,
magnetoterapia).
Pompe implantate subcutanat
În ultima perioadă, adulţii cu diabet zaharat au început să înlocuiască
injecţiile cu PEN-uri cu pompele portabile. „Principiul de funcţionare al acestor
pompe este de a mima secreţia fiziologică de insulină a pancreasului, care este
continuă pe tot parcursul zilei, dar cu creşteri prompte în cursul meselor”, a
explicat specialistul. Pompa este formată dintr-un cateter, cu un ac fin ce se
introduce sub piele, de obicei la nivelul abdomenului sau spatelui şi un sistem de
fixare. De asemenea, are şi un motoraş electric, pe bază de baterie, care asigură
un debit constant al insulinei, cu posibilitatea de suplimentare înaintea fiecărei
mese. Medicul consideră că utilizarea acestor pompe asigură un control bun al
diabetului şi prevenirea apariţiei complicaţiilor.
Există însă o serie de dezavantaje: poate apărea o infecţie la nivelul acului,
cateterul poate fi obstrucţionat sau pot apărea defecte electronice. La fel,
montarea unei astfel de pompe presupune o limitare a activităţii fizice - de aceea
nu este indicată adolescenţilor şi copiilor. În prezent, a arătat specialistul, pompa
portabilă este folosită de un procent de 10% dintre pacienţi.
O altă metodă de administrare a insulinei este cu ajutorul pompei
implantabile. Principiul de funcţionare, a afirmat dr. Doina Catrinoiu, este
similar cu cel al pompelor portabile.

38
Diferenţa este că rezervorul cu insulină este plasat subcutanat, „de obicei
la nivelul fosei iliace, astfel încât să fie ascuns sub chilot”, iar cateterul este
ascuns sub piele. Pompa este schimbată o dată pe lună, la spital, de către medic.
Administrarea insulinei este controlată de pacient, care comandă debitul
zilnic de hormon printr-un emiţător radio. Avantajul este că insulina este
resorbită într-un timp scurt în vasele mici care tapetează peretele intestinal, iar
apoi la ficat. Dezavantajele sunt necesitatea unei intervenţii chirurgicale pentru
implantarea pompei şi costul ridicat pe care îl presupune procedura.
3.7.3 Tratamentul dietetic
Dieta este elementul terapeutic cel mai constant al diabetului zaharat. Ea
este indispensabilă tuturor formelor de boală și reprezintă, cel puțin la unii
pacienți, singurul element terapeutic. Dieta trebuie individualizată în funcție de
vârstă, sex, activitate fizică, preferințe alimentare, disponibilități financiare,
precum și de caracteristicile biologice ale diabetului (prezența sau nu a obezității,
dislipidemiei, HTA, afectării renale sau a unor tulburări care necesită o ajustare
dieto-terapeutică precisă).
Recomandările nutriționale generale pentru pacientul diabetic sunt:
- calorii → dieta normocalorică la normoponderali, hipocalorică la
hiperponderali și hipercalorică la subponderali;până la 1 an pot fi eficiente
regimurile hipocalorice fie sărace în hidrați (<130 g/zi), fie hipolipidice;
- glucide → 50-55% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu
absobție rapidă și produsele rafinate (zahărul și derivatele), care pot fi permise
între 5-10% din aportul energetic (10-20 g/zi) numai în tipul I de diabet zaharat
bine echilibrat;
- fibre alimentare → predominanța în dietă a glucidelor complexe (legume,
leguminoase, cereale și fructe) care trebuie să asigure 30-35 g fibre;
- lipide → aproximatix 30% din calorii, incluzând mai puțin de 10% grăsimi

39
saturate, 10% grăsimi mononesaturate și 10% grăsimi polinesaturate. Aportul de
colesterol <200 mg/zi, minimizarea consumului de acizi trans; se recomandă
consumul a 2-3 porții de pește pe săptămână;
- proteine → 12-15% din calorii; în caz de afectare renală nu se va depăși
0,8g/kgc/zi; proteinele nu pot fi folosite pentru a preveni hipoglicemia nocturnă;
- aportul de sodiu → < 7 g NaCl/zi iar la hipertensivi < 3 g NaCl/zi
- alcoolul → nu este necesar dar nici interzis în cantități mici; trebuie evitat
sistematic la pacienții cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune;
- edulcorantele → cele necalorice (zaharina, aspartam, ciclamat) sunt
permise cu moderație; cele calorice (sorbitol, fructoza) trebuie incluse în calculul
energetic.
3.7.4 Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat doar în situații exceptionale:
-transplantul de pancreas care poate fi realizat în același timp cu
transplantul renal.
-transplant de insule pancreatice este o metodă aflată înca în cercetare.
Transplantul de pancreas este o modalitate terapeutică foarte scumpă.
După intervenția chirurgicală este recomandată administrarea cronică
(pentru tot restul vieții) a medicației imunosupresoare pentru a preveni reacția de
rejet a organului transplantat.

3.8 Profilaxie

În prezent, nu există tratament profilactic al diabetului zaharat tip 1, totuși,


studiile încearcă să găsească modalități de prevenție la pacienții cu predispoziție
genetică de a face boala.
Cei cu antecedente familiale (frați, surori, parinți) de diabet zaharat
insulino-dependent pot fi informați de apariția unor modificări care să tragă un

40
semnal de alarmă și să trimită pacientul la specialist, solicitând să fie testați
pentru anticorpii anti-celule beta, deoarece prezența acestora în ser crește riscul
de apariție a bolii.
Studiile efectuate au demonstarat:
1. studiile pe animale și trialurile clinice efectuate la oameni, au aratat că
insulina în doze mici, administrată oral sau injectabil poate preveni dezvoltarea
diabetul zaharat tip 1.
2. un studiu efectuat pe un lot mai mare, a demonstrat că nu este prevenită
sau întarziată apariția diabetului insulino-dependent.
3. alt studiu, în care insulina a fost administrată oral s-a observat doar că
este întarziat debutul bolii.
4. studiu realizat pe copii care au primit suplimente nutritive
de vitaminaD s-a observat că a fost redus riscul de apariție a diabetului. Însă,
excesul de vitamina D poate fi dăunator, ca urmare nu se recomandă
administrarea decât în cazul deficienței vitaminei D.
Vaccinarea nu este corelată cu creșterea riscului de a face diabet; deci
copiii cu factori de risc pentru diabet zaharat tip 1 pot fi supuși vaccinării
obligatorii.

3.9 Complicații

3.9.1 Complicații acute


Coma cetoacidozică
Coma diabetică cetoacidozică se definește prin scăderea pH-ului sanguin
sub 7,20. Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se
corelează cu severitatea cetoacidozei.
Tabloul clinic este variabil de la caz la caz. Starea de conștiență, care poate
fi apreciată calculând scorul Glasgow, variază de la starea vigilă, în care

41
pacientul se internează „pe picioare” până la coma profundă cu un scor Glasgow
3 („coma carus”). Pacientul prezintă semne de deshidratare (piele și mucoase
uscate, limba prajită), iar în cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul
Krause), iar la copil, de presiunea fontanelelor. Bolnavul este astenic, prezentând
respirație Kussmaul, amplă și cu frecvență relativ joasă (18-20r/min.).
Când coma este profundă, respirația se modifică, devenind de tip Cheyne-
Stokes sau superficială. Mirosul de acetonă al expirului este un semn de
diagnostic de foarte mare valoare.
Semnele digestive (grețuri, vărsături, care pot mima un abdomen acut) se
întalnesc în special la copii.
Chiar în prezența unei infecții, în stadiul de comă diabetică, temperatura
pacientului este normală sau scazută. În acest caz, febra poate să apară după ce s-
au corectat deja tulburările hidroelectrolitice majore. În absența unei infecții,
leucocitoza este, de regulă, crescută. Întrucât factorul declanșator poate fi
variabil, la acest tablou se mai adaugă semnele afecțiunii inițiale: infarctul
miocardic, pneumonia, accidentul vascular cerebral.
Diagnosticul corect al acestei tulburări nu poate fi făcut decât pe baza
tabloului biochimic. Obținerea rezultatelor de la prima prelevare de sânge poate
dura 30-60 de minute, uneori mai mult. Pentru acest motiv, după recoltarea
sângelui, se montează o perfuzie cu ser fiziologic și dacă diagnosticul este sigur
se administrează prima doză de insulină. Dintre parametrii biochimici, de o
importanță vitală sunt glicemia, pH-ul, K+, Na+ și osmolaritatea plasmatică.
Valoarea glicemiei va impune doza de insulină administrată inițial.
Valoarea K+ va determina introducerea de la început sau ulterior a clorurii de
potasiu. Valoarea Na+ poate fi normală (137-147 mEq/l) sau scăzută (< 137
mEq/l). Într-un număr mic de cazuri, în special la vârstnici, Na + poate fi crescut
(> 147 mEq/l).

42
Tratamentul are următoarele obiective:
• combaterea tulburărilor metabolice, în speță a hiperglicemiei, pentru
care se utilizează insulină cu acțiune rapidă (cristalină), singura care poate fi
folosită atât intravenos, cât și intramuscular sau subcutanat;
• combaterea tulburărilor hidroelectrolitice folosind una din soluțiile: ser
fiziologic, clorură de potasiu, glucoză 20%, glucoză 10%, glucoză 5%,
bicarbonat de sodiu;
• combaterea tulburărilor acidobazice, precum și acoperirea necesarului
energetic, folosind o asociere potrivită între soluțiile alcaline, insulină și soluțiile
glucozate;
• combaterea tulburărilor hemodinamice, folosind rehidratarea cu
soluții cu osmolaritate adaptată situației, hemisuccinat de hidrocortizon, iar în
cazuri de excepție, soluții macromoleculare sau plasmă;combaterea factorului
infecțios, folosind un tratament antibiotic cu spectru larg. Absența febrei poate fi
înșelătoare, iar capacitatea de apărare a pacientului, diminuată.
În momentul sosirii pacientului, se va face rapid examenul clinic (inspecția
tegumentelor, determinarea gradului de deshidratare, TA și ritmul cardiac,
examenul abdominal și examenul neurologic cu determinarea profunzimii
comei), paralel cu recoltarea urinei și a sângelui pentru determinările biochimice,
după care se montează o perfuzie cu ser fiziologic. Scoaterea unei eventuale
proteze dentare, golirea gastrică cu ajutorul sondei (la pacienții prezentând
pareză gastrică) sau introducerea unei sonde urinare, pot fi necesare dar nu
obligatorii. Se determină glicemia pe test și se efectuează EKG. Când abordul
venos este dificil la un pacient aflat în „comă clinică”, precum și la bolnavii
agitați, devine imperioasă efectuarea unei denudări pentru a introduce un cateter
venos.

43
Dacă glicemia determinată pe test depășește 500 mg/dl, doza inițială de
insulină va fi de 20 U intravenos și 20 U subcutanat. În cazul în care cetoacidoza
este inaugurală sau atunci când semnele EKG indică hipopotasemia, KCl va fi
introdusă de la început, în 250 ml ser fiziologic. În primele 30 de minute, până
la obținerea valorilor biochimice inițiale (glicemie, pH, Na, K și Cl), se va
continua administrarea serului fiziologic. Soluția alcalinizantă va fi aleasă în
funcție de valoarea Na plasmatic (Na < 137 mEq/l = soluție hipertonă; Na între
137-147 mEq/l = soluție izotonă; Na > 147 mEq/l = soluție hipotonă).
În primele 2-4 ore de tratament, atât timp cât glicemia rămâne peste 400
mg/dl, rehidratarea se va face prin alternarea serului fiziologic, în care se va
administra și KCl, cu soluții electrolitice alcaline, în raport de 3/1 la 2/1. Ritmul
inițial va fi de 1-1,5 l/h, care va fi scăzut ulterior la 0,5-1 l/h, în funcție de gradul
de deshidratare și de semnele de corectare a acestuia.
La două ore după începerea tratamentului se vor repeta parametrii
biochimici, iar tratamentul va fi reconsiderat; dacă glicemia a scăzut la un ritm
convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua administrare intravenoasă de
insulină, folosind aceeasi doză (20 U). Dacă scăderea glicemiei a fost mai mică,
doza poate fi dublată sau triplată (în special când glicemia este mai mare de 700
mg/dl). Dimpotrivă, dacă scăderea a fost mai mare, doza administrată va fi de
16 sau chiar de 10 U intravenos.
Când scăderea glicemică a fost mare, iar valorile tind să scadă sub 400
mg/dl, se pot introduce soluțiile glucozate 20% sau 10%, corectate cu insulină
(1U la 2g de soluție). Acest lucru se întamplă de regulă după 4-5 ore de
tratament. Când glicemia ramâne crescută (peste 500 mg/dl) în ciuda dozelor
mari de insulină (300-500 U i.v.), rehidratarea va continua numai cu ser
fiziologic și soluții alcalinizante.

44
Evaluările făcute din două în două ore în prima parte a tratamentului,
apoi la 3-6 ore interval, vor stabili conduita terapeutică prin care se urmăresc
obiectivele: menținerea unei tensiuni arteriale acceptabile, scăderea lentă a
glicemiei cu circa 75-100 mg/dl/h, corectarea acidemiei cu 0,1 U de H/h,
corectarea hipernatremiei sau a hiponatremiei.
Cantitatea de lichide administrată în primele 24 h, într-o comă diabetică
obișnuită, este de circa 8 l. Dintre aceștia, circa 4 l vor fi reprezentați de serul
fiziologic, 2000 ml de soluțiile alcalinizante și 2000 ml de soluțiile glucozate.
Ritmul administrării lichidelor va fi inițial mai rapid, urmând apoi să fie scăzut
în raport cu evoluția parametrilor hemodinamici și cu diureza bolnavului. În
cazurile grave, administrarea soluțiilor va fi făcută numai intravenos.
Necesarul insulinic este în jur de 250 U în primele 24 h, uneori mai mic (în
special în comele inaugurale), alteori mai mare (în special la pacienții cu infecții
severe sau aflați în colaps vascular prelungit). Cea mai mare cantitate va fi
administrată intravenos, restul subcutanat la interval de 6 ore. Insulina cristalină
poate fi administrată și intramuscular sau în perfuzie intravenoasă continuă în
ser fiziologic, la un ritm de circa 6 U/h. Datorită particularităților individuale de
răspuns, precum și faptului că sensibilitatea la insulină se poate modifica de la o
oră la alta, o condiție esențială a conducerii insulinoterapiei este adaptarea
continuă a dozelor la răspunsul apreciat prin determinarea repetată a glicemiilor.
La pacienții vârstnici, ritmul administrării lichidelor va fi dictat de funcția
cardiacă, luând în considerare pericolul supraîncărcării patului vascular și a
edemului pulmonar acut. Când există semne de insuficiență cardiacă, tratamentul
tonicardiac va fi introdus de la început.În cazul scăderii periculoase a tensiunii
arteriale, susținerea acesteia trebuie să primeze față de alte tulburări, recurgând la
doze mari de hemisuccinat de hidrocortizon (100-200 mg în 4-6 ore în perfuzie)
sau la soluții macromoleculare (Dextran) ori plasmă.

45
Coma hiperosmolară fără cetoacidoză
Coma hiperosmolară tipică, fără cetoacidoză, caracterizează un pacient
cu diabet zaharat de tip II, aflat pe medicație orală sau numai pe dietă, cu
diabetul neglijat și prezentând un proces evident de ateroscleroză sistemică.
Coma hipoglicemică
Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se definește prin pierderea
stării de conștiență sau prin incapacitatea pacientului de a acționa coerent pentru
a iesi din hipoglicemie, fiind necesară intervenția unei alte persoane.
Hipoglicemiile ușoare sau medii (fără pierderea stării de conștiență)
reprezintă prețul pe care un pacient insulino-tratat îl plătește pentru obținerea
unui echilibru metabolic bun.
În ordinea frecvenței lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt: aportul
glucidic scăzut, efort muscular crescut, supradozarea de insulină și consumul de
alcool. La tineri, ele se datorează, cel mai adesea, necorelării aportului glucidic
cu orele de efort fizic crescut sau consumului circumstanțial de alcool fără aport
concomitent de alimente.
Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, în plină
activitate sau poate fi precedată de o serie de semne premonitorii: anxietate,
iritabilitate, transpirații, foame, cefalee, ochi strălucitori, perioade de absență sau
accese nejustificate de veselie sau plâns. Multe come hipoglicemice apar în
somn, membrii familiei fiind alertați de respirația zgomotoasă, de convulsiile
pacientului și de transpirațiile profuze. Criza hipoglicemică nocturnă se poate
manifesta și sub forma unui coșmar, din care familia nu-l poate aduce la realitate
pe bolnav.
Dificultatea este și mai mare atunci când accidentul hipoglicemic acut s-a
complicat cu un infarct miocardic sau cu accident vascular cerebral.

46
Hipoglicemia prelungită este periculoasă, întrucât glucoza este singura sursă
energetică imediată pentru celula cerebrală. În absența ei, ca și în cazul
oxigenului, funcția cerebrală prezintă tulburări rapide și severe, care pot duce în
câteva ore la leziuni cerebrale ireversibile. Natura leziunilor cerebrale din
hipoglicemia severă este asemănătoare cu cea întalnită în tulburările prin
hipoxie, întrucât ambele suprimă metabolismul energetic. Într-o primă fază, la
nivelul neuronilor se constată aspecte de microvacuolizare, urmată de modificări
ischemice celulare.
Tratamentul hipoglicemiilor severe trebuie început cel puțin de persoanele
din jur, care trebuie educate în acest sens. Dacă intervenția este promptă,
revenirea stării de conștiență se poate obține rapid (în câteva minute sau zeci de
minute). Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru îndeplinirea
a două gesturi terapeutice simple, dar esențiale:
 administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon (1 mg);
 încercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid ușor de înghițit (apă cu
zahăr, suc de fructe cu zahăr sau miere, compot îndulcit).
În unele cazuri această administrare este ușoară, pacientul fiind relativ
liniștit și executând în mod automat comenzile primite. În alte cazuri, însă,
datorită negativismului sau contracturii maseterilor, acest aport nu poate fi
asigurat, administrarea glucagonului devenind esențială.
Dacă intervenția este rapidă, rezultatul poate fi spectaculos. Bolnavul
devine conștient în câteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund.
Dezorientarea inițială dispare curând după un aport suplimentar de glucide. Și în
cazul intervenției familiei și în cazul intervenției medicului de la salvare, dacă în
primele 30 de minute revenirea stării de conștiență nu s-a obținut, pacientul
trebuie transportat de urgență la spitalul cel mai apropiat. Această situație

47
survine, de regulă, la pacienții aflați în coma hipoglicemică prelungită sau la cei
la care, din eroare diagnostică, s-au efectuat doze repetate de insulină.
În spital, după evaluarea bilanțului biochimic (glicemie, Na+, K+, Cl-, uree,
pH, HCO3), tratamentul va consta în perfuzie de glucoză hipertonă, la care se
adaugă vitamina B1, B6, eventual B12 sau Piracetam. La pacienții agitați se
administrează o fiolă de Fenobarbital, iar la cei cu semne de edem cerebral se va
adăuga Hemisuccinat de Hidrocortizon, Sulfat de Mg și eventual, soluții
macromoleculare intravenos (manitol 20%, 500 ml). Oxigenoterapia este
necesară în cazurile în care pO2 prezintă valori scăzute. Pe parcursul
tratamentului, glicemiile vor fi repetate din două în două ore, încercând
menținerea lor între 200-300 mg/dl.
Hipoglicemiile severe, recunoscute la timp și tratate prompt, au un
prognostic foarte bun. O gravitate mare o prezintă hipoglicemiile severe și
profunde, care durează de mai mult de 10 ore și care, de multe ori, sunt
consecința administrării unei doze repetate de insulină.
3.9.2 Complicații cronice
1. Nefropatia diabetică
Nefropatia diabetică este o complicație microvasculară a diabetului, care
apare după retinopatia diabetică, în general la >10 ani de evoluție a diabetului.
Aproximativ 35% din pacienții cu diabet insulino-dependent dezvoltă
această complicație nefropatia diabetică se caracterizează prin proteinurie și/sau
scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG).
Două elemente sunt folosite pentru diagnosticarea nefropatiei diabetice:
excreția de albumină și rata filtrării glomerulare. Constatarea unei excreții
crescute a albuminei este necesară pentru diagnostic, nu însă și scăderea RFG.

48
Intervențiile terapeutice din nefropatia diabetică au ca scop asigurarea unei
protecții maxime a rinichiului, și încetinirea/oprirea evoluției bolii. Obiectivele
tratamentului sunt:
- controlul glicemiei, TA, proteinuriei, lipidelor, anemiei, dezechilibrului
hidro-electrolitic.
2. Retinopatia diabetică
Retinopatia diabetică (RD) este o complicație microvasculară specifică
diabetului, afectând ochiul alături de alte afecțiuni nespecifice diabetului, dar
care au o frecvență mai mare sau o apariție mai precoce la persoanele cu diabet:
glaucom, cataractă. RD este asimptomatică în stadiile precoce, însă în stadiile
avansate devine simptomatică: scăderea acuității vizuale până la orbire.
Retinopatia diabetică poate apărea împreună sau fără edem macular diabetic
(EM), considerat la rândul său o complicație microvasculară a diabetului, și în
același timp o manifestare clinică a retinopatiei diabetice (el putând apărea
asociat oricărui stadiu al RD).
Retinopatia diabetică este cauza principală a cecității la categoria de vârstă
sub 60 de ani, afectând atât pacienții cu diabet tip I, cât și pe cei cu diabet tip II.
Incidența variază, în general, între 15-30% la pacienții cu diabet zaharat
având o durată de minim 5 ani și între 80-90% la cei cu vechimea diabetului de
cel puțin 30 de ani. Apariția retinopatiei diabetice este mai precoce și mai
semnificativă la pacienții insulino-dependenți. Retinopatia proliferativă se
întâlnește aproape exclusiv la acești pacienți, jumătate din ei ajungând la orbire
în 10 ani.
Retinopatia diabetică este caracterizată progresiv prin: creșterea
permeabilității vasculare (RD neproliferativa usoară), obstrucția de capilare (RD
neproliferativă moderată și severă), și neovascularizație (RD proliferativa). RD
proliferativă se poate complica cu hemoragie în vitros și dezlipire de retină,

49
însoțită de pierderea completă și definitivă a vederii. În oricare din stadii poate
apărea edem macular,caracterizat prin îngroșarea retinei datorată scurgerilor
vasculare.
3. Neuropatia diabetică.
Glucoza reprezintă singurul substrat energetic al celulei nervoase.
Pătrunderea sa intraneurală este insulino-independentă. Hiperglicemia
extracelulară induce în mod automat o hiperglicemie intraneurală și în aceste
condiții, prin definiție, toate structurile periferice și centrale, somatice și
senzitive, vor prezenta modificări morfofuncționale de intensitate variabilă în
diabetul zaharat.
Neuropatia diabetică este o complicație microvasculară a diabetului.
Termenul de„neuropatie diabetică” reunește numeroase disfuncții ale sistemului
nervos periferic somatic sau vegetativ, atribuite diabetului. Detectarea și
tratamentul neuropatiei se justifică prin prezența simptomelor (ce pot afecta
calitatea vieții, de exemplu durere,disfuncție erectilă, gastropareză) și a riscurilor
pe care le presupune prezența neuropatiilor (ulcerații-amputații, mortalitate
crescută în neuropatia autonomă cardiacă etc).
Cele mai frecvente forme de neuropatie diabetică sunt: polineuropatia
periferică senzitivo-motorie cronică simetrică și neuropatiile autonome.
Diagnosticul este unul clinic, (bazat pe simptome și semne) și presupune
excluderea altor cauze (deficit de B12, hipotiroidism, insuficiență renală,
paraproteinemie, toxic/iatrogen, HIV, boală vasculară, scădere ponderală/cancer,
sifilis etc.). Simptomele pot fi: durere (de obicei distală, exacerbată noaptea),
arsuri, înțepături, senzație de curent electric, durere profundă, parestezii,
allodinie = durere la stimuli nedureroși).

50
Aproximativ 60-70% din pacienții cu diabet zaharat prezintă forme medii
sau severe de neuropatie. Recunoașterea precoce și managementul neuropatiei la
pacienții diabetici sunt importante deoarece:
- neuropatiile non-diabetice pot fi prezente la pacienții cu diabet zaharat și
pot fi tratabile;
- există o serie de opțiuni terapeutice pentru neuropatia diabetică
simptomatică;
- până la 50% dintre polineuropatiile diabetice pot fi asimptomatice și
pacienții respectivi prezintă un risc crescut de a nu conștientiza leziunile la
nivelul piciorelor;
- neuropatia autonomă poate interesa toate aparatele și sistemele
organismului;
- neuropatia autonomă cardiovasculară cauzează morbiditate și mortalitate
substanțiale.
4. Gangrena diabetică
Leziunile trofice ale piciorului reprezintă una dintre cele mai grave
probleme medico-sociale ale diabetului, întrucât adeseori se soldează cu
amputarea unui membru, invaliditate severă pentru pacient și costisitoare pentru
societate.
În sens larg, termenul de picior diabetic reunește toate afecțiunile
piciorului rezultate ca o consecință a diabetului. În sens concret, acest termen se
referă la spectrul variat de afecțiuni care pot predispune la ulcerații și, uneori, la
amputații: neuropatie, arteriopatie,infecții. Practic, întreaga problematică a
piciorului diabetic se referă la leziunile piciorului, în mod particular la ulcerații.
Trei factori intervin în apariția gangrenei și anume:
 factorul neuropat, reprezentat de neuropatia diabetică. Afectarea

51
sensibilității nociceptoare este factorul central în apariția unei leziuni cauzate de
factori fizici (rosătura de pantof, înțepături, tăieturi, arsuri) sau chimici;
 factorul vascular, reprezentat în toate cazurile de microangiopatia
diabetică, care afectează vasele mici, dar și de macroangiopatia diabetică, numită
și arteriopatia diabetică;
 factorul infecțios. Leziunile cutanate, bine tolerate (datorită absenței
durerii) permit grefarea unor germeni de o mare varietate (streptococi,
stafilococi, anaerobi, bacili gram negativi).
5. Macroangiopatia coronariană
Infarctul miocardic la diabetici. Există trei caracteristici principale ale
acestuia: frecvența mai mare, absența simptomatologiei dureroase caracteristice,
datorită prezenței neuropatiei diabetice și la o extensie egală a zonei infarctizate,
o mortalitate mai mare față de nediabetici, consecința prezenței miocardiopatiei
diabetice și a neuropatiei diabetice asociate.
Moartea subită se întalnește mai frecvent la diabetici față de nediabetici, fie
datorită instalării unui infarct miocardic atipic, fie datorită unor tulburări de
ritm.
6. Arteriopatia membrelor inferioare
Este o complicație vasculară, de regulă unilaterală, având urmatoarele
particularități:
 apare de două ori mai frecvent la diabetici decât la nediabetici,mai
frecventă la fumători decât la nefumători, mai frecventă la bărbați decât la
femei, se asociază cu leziuni extinse în arteriole precum și în vasele mari.
Tratamentul unei arteriopatii diabetice este, după caz, medical sau
chirurgical.
Tratamentul medicamentos este similar cu cel aplicat în ateroscleroză la
nediabetici. Tratamentul chirurgical, la pacienții fără gangrena diabetică constă

52
în tehnici clasice de revascularizare. În arteriopatia diabetică însoțită de
gangrenă, singura soluție terapeutică este amputația în țesut sănătos și bine
vascularizat.
7. Boala arterelor cerebrale
Accidentele vasculare sunt de 3 ori mai frecvente la diabetici decât la
nediabetici, inducând o mortalitate crescută. Frecvența crește cu vârsta, cu durata
diabetului, cu prezența hipertensiunii arteriale și cu gradul dezechilibrului
metabolic. Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de infarctul cerebral
datorat ocluziei vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale și artera
bazilară.
Hemoragia cerebrală se întalnește cu o frecvență mai mică decât infarctul
cerebral, dar are o gravitate mai mare. La acești pacienți, hemoglobina
glicozilată este crescută, semn că diabetul datează de multă vreme. Investigațiile
paraclinice (în special tomografia computerizată, rezonanța magnetică) și
atitudinea terapeutică sunt similare ca la pacienții nediabetici.
8. Complicații cutanate
Leziunile cutanate întâlnite la persoanele cu diabet zaharat sunt frecvente
și extrem de polimorfe; ele se datorează scăderii troficității pielii. Leziunile
cutanate sunt relativ specifice bolii. Dintre acestea mai importante sunt:
necrobioza lipoidică, granulomul inelar, buloza diabetică, xantoamele papuloase-
eruptive. Astfel de leziuni sunt independente de tulburările ischemice și nu
evoluează spre leziunile caracteristice „piciorului diabetic”.
9. Osteoartropatia diabetică
Se numește și piciorul cubic Charcot și se manifestă printr-o deformare a
piciorului ca urmare a afectării oaselor și articulațiilor tibio-tarsiene. Cauza
principală este neuropatia diabetică, somatică și vegetativă, asociată

53
tulburărilor microvasculare care afectează toate țesuturile din zonă: oase, mușchi,
capsule articulare, țesut subcutanat, piele.
10. Complicații osteo-tendino-articulare
Osteopenia se manifestă prin scăderea densității osoase cu mai mult de
10%. Principala cauză este constituită de alterarea tramei proteice osoase,
secundară glicozilării proteinelor structurale.
Parodontopatia se datorează microangiopatiei vaselor gingivale,
glicozilării proteinelor țesutului conjunctiv peridental și scăderii pH-ului bucal,
datorat hiperglicemiei salivare. În cazurile severe, cu pierderea parțială sau totală
a danturii, alimentarea defectuoasă poate explica unele forme de denutriție
precum și apariția unor episoade hipoglicemice la diabeticii insulino-dependenți,
datorită absorbției întarziate a alimentelor.
11. Infecții
Variate tipuri de infecții (locale, generale) se întâlnesc cu o frecvență mare
la diabetici datorită capacității lor scăzute de apărare. Cele mai frecvente
localizări sunt cele cutanate (furunculoză, ulcere trofice sau abcese la locul
injectării cu insulină), cele colecistice („colecistita emfizematoasă” sau
„gangrena colecistică”), cele ale aparatului urinar (pielonefrite acute și cronice,
cistite), sau ale aparatului respirator (tuberculoza pulmonară).
12. Hepatopatia dismetabolică
Hepatopatia dismetabollică se manifestă printr-o încarcare grasă a
celulelor hepatice. La diabetici se constată o hepatomegalie, impresionantă
uneori, imediat după obținerea echilibrului metabolic.
Tulburarea se datorează ineficienței insulinei la nivelul celulei hepatice. În
perioadele de dezechilibru metabolic, se poate constata o discretă citoliză
hepatică sau o retenție biliară. Rareori aceste tulburări trec într-o formă clasică
de hepatită cronică și încă și mai rar evoluează către o ciroza hepatică.

54
13. Complicații acute vascularizare.
În arteriopatia diabetică însoțită de gangrenă, singura soluție terapeutică
este amputația în țesut sănătos și bine vascularizat.
Accidentele vasculare sunt de 3 ori mai frecvente la diabetici decât la
nediabetici, inducând o mortalitate crescută. Frecvența crește cu vârsta, cu durata
diabetului, cu prezența hipertensiunii arteriale și cu gradul dezechilibrului
metabolic. Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de infarctul cerebral
datorat ocluziei vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale și artera
bazilară.
Hemoragia cerebrală se întalnește cu o frecvență mai mică decât infarctul
cerebral, dar are o gravitate mai mare. La acești pacienți, hemoglobina
glicozilată este crescută, semn ca diabetul datează de multă vreme. Investigațiile
paraclinice (în special tomografia computerizată, rezonanța magnetică) și
atitudinea terapeutică sunt similare ca la pacienții nediabetici.
3.9.3 Profilaxia complicațiilor diabetului
Persoanele cu diabet zaharat tip 1 pot preveni sau întarzia apariția
complicațiilor cronice ale acestuia:
- nefropatia diabetică, retinopatia, neuropatia sau afecțiunile
cardiovasculare, prin menținerea glicemiei în limite normale.
Aceștia vor fi supuși unui control medical periodic pentru a putea fi
depistate precoce semnele și simptomele acestor complicații.
În cazul în care sunt depistate și tratate precoce, leziunile organice produse
pot fi stopate, evoluția lor poate fi încetinită sau chiar aceste leziuni pot fi
reversibile.
Afecțiunile cronice ca hipertensiunea sau hipercolesterolemia trebuie
tratate medicamentos. Oprirea fumatului scade riscul apariției acestor
complicații.

55
Alte probleme de sanătăte supraadăugate pot crește riscul dezvoltării
complicațiilor cronice.
Persoanele cu diabet insulino-dependent vor fi supuse vaccinării
anuale antigripale și antipneumonice odată la 5 ani.
Vaccinarea antipneumococică previne îmbolnavirea determinată de
pneumococ, frecvent întâlnită la diabeticii cu afecțiuni cardiace și renale,
crescând riscul instalării complicațiilor, al spitalizărilor și a mortalității prin
infecții gripale și pneumococice.

3.10 Tratament

La diabeticii insulino-dependenti medicul specialist va institui o dietă


echilibrată, va prescrie un tratament individualizat cu insulină și un program
regulat de exerciții fizice pentru a menține glicemia la un nivel de siguranță.
În special la copii, aceste trei modalități importante de reglare a glicemiei vor fi
adecvate în funcție de activitatea desfășurată.
Tratamentul zilnic al diabetului cuprinde:
-injectii repetate cu insulină sau folosirea unei pompe de insulină;
-dietă echilibrată cu repartizarea carbohidratilor pe parcursul unei zile;
-activitate fizică;
-glicemia să fie verificată de câteva ori pe zi, la nevoie și în timpul nopții.
Măsuri suplimentare de îngrijire a diabeticului.
Pașii care trebuie urmați
Pacientul diabetic trebuie:
-să poarte o brațară de identificare medicală prin care în caz de urgență
medicii sa afle rapid diagnosticul de diabet;
-să știe să intervină rapid atât în caz de hiper cât și de hipoglicemie pentru
a preveni instalarea complicațiilor acute amenințătoare de viață;

56
-să știe cum sa-și adapteze dozele de insulină în cazul în care se
îmbolnavesc sau în cazul apariției unei sarcini;
-să se prezinte la control medical periodic pentru monitorizarea bolii și a
tratamentului.
Tratamentul insulinic
În cazul diabetului zaharat tip 1, insulino-dependent datorat deficitului
absolut de insulină, tratamentul medicamentos este reprezentat de administrarea
zilnică de insulină.
Aceasta va fi administrată în injecții subcutanate fie cu ajutorul unei
pompe de insulină.
De obicei, se asociază insulina cu acțiune lungă administrată odată sau de
2 ori pe zi cu insulină cu acțiune rapidă înainte de fiecare masă. Dozele de
insulină administrate sunt individualizate. De asemenea, dozele și tipul de
insulină se ajustează în timp, în funcție de vârstă, constelația hormonală (ca în
perioade de creștere rapidă sau în timpul sarcinii) sau de tipul de activitate fizică
desfasurată. În perioadele cu stres emoțional crescut sau în timpul unei afecțiuni
supraadaugate dozele de insulină trebuie crescute.
Dacă apar complicații ale diabetului (ex: nefropatia diabetica), trebuie să
se adauge medicamente care să se adreseze complicației respective.
Tratamentul hipertensiunii arteriale sau medicamentele care scad valorile
colesterolului ajută la prevenirea instalării complicațiilor diabetului. După vârsta
de 30 ani, se recomandă administrarea unei doze mici de aspirină utilă pentru
prevenția infarctului miocardic, a accidentelor vasculare cerebrale sau ale
afecțiunilor vaselor mari de sânge.

57
CAPITOLUL IV
DIABETUL ZAHARAT LA COPIL

Părinţii care au un copil cu diabet insulino-dependent trebuie să fie atenţi


la dietă zilnică a copilului, la administrarea corectă a insulinei, la respectarea
programului zilnic de exerciţii fizice cât şi la monitorizarea permanentă a
glicemiei. Acest ritual zilnic va reprezenta una din părţile cele mai importante ale
tratamentului; este un proces consumator de timp şi energie dar cu efecte
benefice, pentru că îmbunătăţeşte calitatea vieţii micului pacient.
Părinţii trebuie să fie atenţi la apariţia complicaţiilor renale, oculare,
cardiovasculare şi neurologice, deşi în perioada copilăriei riscul apariţiei
complicaţiilor este mai mic decât la adultul cu diabet. Complicaţiile se dezvoltă
în perioada de adult tânăr, mai ales dacă glicemia depăşeşte persistent nivelul
ţintă în timpul copilăriei şi al adolescenţei. Profilaxia complicaţiilor diabetului se
realizează prin controlul adecvat al glicemiei în perioada adolescenţei.

4.1 Simptome

Copiii care suferă de DZ de tip I au fie hiper- fie hipoglicemie. Atât ei cât
şi părinţii acestora trebuie să înveţe să recunoască simptomele hipo- cât şi ale
hiperglicemiei. Hiperglicemia se dezvoltă de obicei lent, în ore sau chiar zile,
astfel încât simptomele sale pot fi tratate înainte să devină severe şi să necesite
intervenţie medicală agresivă. Pe de altă parte, hipoglicemia apare rapid în
câteva minute.

58
Pentru un bun control al valorilor glicemiei se recomandă nu numai
orientarea după simptomatologia clinică ci monitorizare ambulatorie a glicemiei
cu ajutorul testelor sanguine.
- hipoglicemia apare în condiţiile administrării unei doze mult mai mari de
insulina decât necesarul, alimentaţie insuficientă sau efort fizic intens.
Simptomele se dezvoltă rapid în 10-15 minute şi includ transpiraţii, slăbiciune,
senzaţie de foame, dar pot varia de la un pacient la altul. În lipsa tratamentului
hipoglicemia devine profundă şi conduce la confuzie, vorbire neclară şi pierderea
conştientei
- hiperglicemia apare în condiţii de stress, supraadăugarea unei boli
infecţioase, omiterea unei doze de insulina sau alimentaţie mai abundenta decât
în mod normal. Simptomele iniţiale sunt reprezentate de sete intensă, poliurie
(urinari frecvente şi abundente), foame marcată, vedere înceţoşată.

4.2 Cauze

Diabetul insulino-dependent al copilului apare când există deficit absolut


al secreţiei de insulina. Insulina permite intrarea glucozei sanguine în celule unde
este utilizată pentru producerea de energie. În absenţa insulinei glucoza sanguină
creşte peste nivelul de siguranţă. În consecinţă, copilul prezintă variaţii ale
glicemiei fie hiper- fie hipoglicemie. Hiperglicemia persistenta produce
modificări la nivelul vaselor sau nervilor crescând riscul apariţiei complicaţiilor
oculare, cardiovasculare, nervoase sau renale.
4.2.1 Cauzele hiperglicemiei
- omiterea unei doze de insulina sau prânz mai bogat
- stress emoţional sau apariţia unei boli că gripă sau infecţia, mai ales când
aportul de lichide este scăzut

59
- medicamente care cresc glicemia precum antinflamatoarele corticoide,
hormonul de creştere sau medicamente care conţin agenţi beta-adrenergici
(pseudoefedrina)
- fenomenul dawn (creşterea glicemiei şi a necesarului insulinic între orele
4-8 dimineaţă sau fenomenul Somogyi (hiperglicemie marcată matinală
consecinţă unei hipoglicemii nocturne).
4.2.2 Cauzele hipoglicemiei
- doze prea mari de insulina
- lipsă sau întârzierea unei mese/gustări
- activitate fizică mai intensă decât de obicei fără a fi suplimentata
cantitatea de alimente ingerate
- administrarea unor medicamente care scad nivelul glicemiei că
antitermicele sau analgezicele
- debutul pubertăţii: modificările hormonale din această perioadă afectează
mecanismele de acţiune ale insulinei.

4.3 Diagnostic

La copiii mici este greu de făcut diferenţa între hipo- şi hiperglicemie, de


aceea măsurarea glicemiei este primul gest pe care îl va face un părinte care
suspectează instalarea uneia dintre cele două situaţii.
În cazul în care respiraţia are miros de mere verzi (acetona), iar copilul
prezintă dureri abdominale şi stări de vomă, părintele se va adresa de urgenţă
medicului, deoarece aceste simptome definesc instalarea cetoacidozei diabetice,
o urgenţă medicală cu potenţial letal.

60
4.4 Mecanism fiziopatogenetic

Diabetul insulino-dependent se poate manifesta diferit de la un copil la


altul. Însă, comun tuturor copiilor cu diabet este faptul că acesta nu afectează
achiziţiile şi performanţele şcolare. Efectele negative se instalează doar dacă
glicemia este fie sub fie peste valoarea ţinta.
A. Hipoglicemia - hipoglicemia accentuată reprezintă o experienţă
înfricoşătoare pentru copil. Dacă se intervine adecvat, din timp util, efectele de
lungă durată ale hipoglicemiei pot fi înlăturate. Copiii mici sunt mai expuşi
episoadelor de hipoglicemie severă, deoarece nu au dezvoltată abilitatea de a
recunoaşte precoce instalarea simptomelor semnal ale hipoglicemiei, aşa cum se
întâmplă la adult.
Copiii care prezintă frecvente episoade de hipoglicemie ignorată sau care
au un tratament insulinic intensiv, pentru a se obţine un bun control metabolic,
prezintă, de asemenea risc crescut pentru hipoglicemie severă.
Este recomandat ca persoanele care au grijă de copil să fie atente la
apariţia simptomelor de hipoglicemie, să ştie să monitorizeze glicemia şi să
intervină terapeutic în caz de urgenţă. Medicul curant va fi informat dacă
episoadele de hipoglicemie sunt frecvente.
B. Hiperglicemia - o altă complicaţie acută potenţial periculoasă este
cetoacidoza diabetică. Creşterea glicemiei poate fi declanşată de situaţii
stresante, stări infecţioase, traumatisme sau instalarea pubertăţii. În cazul în care
hiperglicemia se instalează lent se poate interveni terapeutic înaintea instalării
cetoacidozei.
Efectele hiperglicemiei sunt următoarele:
- pragul la care se declanşează mecanismele compensatorii este mult
crescut faţă de normal: de exemplu, dacă hiperglicemia se menţine persistent la o

61
valoare de 250 mg/dL şi scade brusc la 100 mg/dL această valoare este percepută
de organism ca fiind prea mică
- întârzierea în creştere şi dezvoltare. Hiperglicemia persistenta produce o
întârziere în creştere şi dezvoltare, iar la pubertate, se observă o hipodezvoltare a
caracterelor sexuale secundare şi instalarea tardivă a menarhei (instalarea
menstruaţiei) la fetiţe
- apariţia complicaţiilor. Copiii nu dezvolta complicaţii în timpul
copilăriei, însă hiperglicemia prelungită creşte riscul apariţie acestor complicaţii,
în special cele de la nivel retinian şi renal. De asemenea, hiperglicemia
persistenta în copilărie şi adolescenţa creşte riscul dezvoltării complicaţiilor
tardive în perioada de adult tânăr.

4.5 Factori de risc

Pentru episoade de hipo- sau hiperglicemie factorii de risc sunt următorii:


- vârsta şi sexul - copiii mici şi băieţi la orice vârstă au un risc crescut de a
face hipoglicemie extremă
- controlul strict al glicemiei - deşi menţinerea glicemiei în limite normale
este importantă, totuşi creşte riscul dezvoltării hipoglicemiei. Hipoglicemia este
preţul plătit pentru realizarea unui bun control metabolic!
- glicemie persistent crescută - hiperglicemia se pune în evidenţă prin
valorile mari ale hemoglobinei A1c (HgA1c). Persoanele care au hiperglicemia
persistenta sunt la risc de a face cetoacidoza diabetică
- pubertatea - explozia creşterii şi modificările hormonale din această
perioadă fac dificilă menţinerea glicemiei cât mai aproape de valoarea tinta
- afecţiunile psihiatrice - copiii cu depresie, cu tulburări anxioase, atacuri
de panică sau tulburări ale impulsului alimentar fac mai frecvent hipo- sau
hiperglicemie.

62
Complicaţiile cronice ale diabetului insulino-independent nu apar în
perioada copilăriei, totuşi copii au risc de a face aceste complicaţii la vârsta
adultă.
Factorii de risc pentru apariţia complicaţiilor sunt:
- hiperglicemie persistenta timp îndelungat
- perioada de timp de la instalarea diabetului. Cu cât perioada de timp de la
instalarea diabetului este mai mare, chiar în condiţiile unui control al valorilor
glicemiei, cu atât este mai mare şansă de apariţie a complicaţiilor. Retinopatia
diabetică este cea mai frecventă cauza de orbire în perioada 20-74 de ani.
Leziunile renale şi neuropatia diabetică apar la 20-40% din copiii cu DZ de tip I;
instalarea primelor simptome de nefropatie se produce odată cu declanşarea
pubertăţii. Neuropatia apare la majoritatea pacienţilor cu diabet, însă numai la
13-15% din cazuri simptomele sunt remarcabile
- prezenţa unei complicaţii creşte riscul instalării altor complicaţii
- fumatul, hipertensiunea, hipercolesterolemia şi istoricul familial de
complicaţii diabetice cresc riscul dezvoltării complicaţiilor.

4.6 Consultul medical de specialitate

Serviciul de urgenţă va fi apelat în condiţiile în care un copil cu diabet


insulino-dependent:
- devine letargic, obnubilat, iar valoarea glicemiei este mai mică de 60
mg/dL. Se vor urmă indicaţiile de intervenţie rapidă în caz de hipoglicemie
- îşi pierde starea de conştientă iar respiraţia are miros de mere verzi, semn
de cetoacidoza diabetică.
Va fi contactat medicul specialist dacă:
- glicemia rămâne scăzută sub valoarea tinta după administrarea de
alimente dulci, mai ales dacă apar greţuri şi vărsături

63
- glicemia rămâne crescută peste valoarea tinta după realizarea paşilor de
scădere a hiperglicemiei
- glicemia rămâne crescută după administrarea unei doze de insulina care a
fost omisă sau după o doză suplimentară prescrisă de medic
- copilul are frecvente crize de hipo- sau hiperglicemie
- hiperglicemia este persistenta chiar după respectarea cu stricteţe a
schemei terapeutice prescrise
- apar probleme după respectarea cu stricteţe a schemei terapeutice
prescrise
- testul urinar pentru cetone este mai mare de 2+ sau prezenţa de cetone
este moderată sau crescută
- copilul va face o boală intercurentă, cu excepţia unor simple răceli.
La cel puţin fiecare 3- 4 luni, trebuie efectuate controale medicale
periodice în scopul evaluării eficacităţii tratamentului. Cu ocazia controalelor
medicale se măsoară valoarea glicemiei, în funcţie de rezultatul căreia se
ajustează dozele de insulina.Începând cu vârsta de 10 ani sau la debutul
pubertăţii copilul va fi introdus într-un program de screening al complicaţiilor.

4.7 Investigatii

Sunt recomandate controalele medicale periodice la un interval de 3-4


luni. Cu această ocazie se va efectua testarea glicemiei, măsurarea tensiunii
arteriale şi se vor discuta eventualele problelme apărute.
Medicul va inspectă cu atenţie regiunile unde se administrează medicaţia
injectabilă pentru a se depista din timp eventuale semne de infecţie.
4.7.1 Investigaţiile uzuale
- măsurarea Hb A1c (hemoglobina glicozilata), efectuată la fiecare 2-3 luni
- măsuararea glicemiei

64
- măsurarea creatininei şi ureei sanguine, necesare evaluării funcţiei renale
şi nivelul electroliţilor
- în cazul în care valoarea glicemiei nu este ţinută sub control, medicul va
cere măsurarea nivelului colesterolului. Dacă LDL-colesterolul este mai mic
decât 110 mg/dL (2.6mmol/L) şi nu există antecendente familiale de
hipercolestrolemie, acesata investigaţie se va repeta la 5 ani
- pacienţii cu diabet prezita frecvente probleme stomatologice; se
recomandă efectuarea unui consult stomatologic la fiecare 6 luni
- nevoile nutritive se vor modifica în perioadele de creştere şi dezvoltare
rapidă, de aceea este obligatorie vizită la medicul nutriţionist odată pe an, pentru
revizuirea regimului alimentar.
După 5 ani de la punerea diagnosticului - în primii 3-5 ani de la punerea
diagnosticului se va face un control oftalmologic iniţial, urmând acesta să se
repete că anual.De asemenea, anual trebuie efectuată proteinuria pentru a se
depista apariţia nefropatiei diabetice.
4.7.2 Alte teste
Măsurarea TSH-ului, deoarece disfuncţiile tirodiene sunt frecvente la
copiii cu diabet.

4.8 Tratament

Principalul obiectiv al tratamentului diabetului insulino-dependent este de


a se menţine glicemia cât mai aproape de valoarea ţinta şi astfel de a fi prevenită
instalarea complicaţiilor. Acest obiectiv se realizează printr-o atentă îngrijire
zilnică a copilului cu diabet şi prin controale medicale periodice.
A. Îngrijirea zilnică - programul zilnic al copilului cu diabet trebuie să
includă:
 Activitate fizică - Copilul va fi încurajat să facă exerciţii fizice sau să

65
aibă activităţi recreative de cel puţin o oră pe zi. Părinții se vor implica şi îl vor
antrena într-o activiate fizică cu ritm alert de minum 15 minute.
Pot apărea probleme:
- în cazul în care copilul are apetit capricios. Un nutriţionist specializat va
alcătui regimul alimentar al copilului cât mai flexibil, în funcţie de apetitul
acestuia, permiţându-i consumul unui deşert dulce în cazul unor situaţii speciale,
cum ar fi petrecerile sau activităţile de grup. Se va administra o doză de insulina
rapidă după un prânz bogat în glucide. Părintele va avea alternative la produsele
cu conţinut crescut în zahăr, de tipul glucidelor din fructe, legume, cereale
- în cazul unor îmbolnăviri, vor fi respectate recomandările medicului şi se
vor aplica măsurile terapeutice indicate în aceste situaţii pentru a fi evitate
hiperglicemiile. Părinţi nu vor administra medicamente fără prescripţia
medicului
- în cazul în care copilul este sedentar se vor limita orele petrecute în faţa
televizorului sau a calculatorului; părinţii vor face plimbări cu bicicleta sau cu
rolele împreună cu copilul.
Activitatiile fizice se vor desfăşura în condiţii de siguranţă dacă se vor
respecta următoarele măsuri:
- părinţii vor verifica glicemia înainte şi după un efort fizic intens
- copilul va avea la îndemână o gustare care să conţină zaharuri
- antrenorul va fi informat despre boala copilului şi i se va da o listă cu
simptomele hipoglicemiei, precum şi principale măsuri de intervintie rapidă în
cazul în care hipoglicemia se produce în timpul desfăşurării unei activităţi
sportive.
De asemenea:
- copilul cu diabet va purta la gât sau sub formă de brăţara, plăcuţe de
identificare disponibile în farmacii sau în cabinetul medicului de familie

66
- copilul va purta încălţăminte corespunzătoare, comodă şi nu va merge
desculţ nici măcar în casă. Zilnic, părinţii vor efectua o inspecţie a picioarelor
copilului, urmărind atent orice leziune sau semn de infecţie. Vor fi respectate cu
stricteţe condiţiile de igienă, picioarele vor fi spălate zilnic şi menţinute în
condiţii de umiditate scăzută. Orice leziune, chiar şi minoră va fi tratată, iar dacă
nu se vindecă se va cere imediat sfatul medicului
- regimul terapeutic al diabetului se va face cunoscut persoanelor care au
grijă de copil (baby-sitter, educatori sau profesori)
- o atenţie deosebită va fi acordată problemelor stomatologice (carii
dentare sau probleme gingivale); la fiecare 6 luni va fi efectuat un consult
stomatologic
- se va respecta calendarul imunizărilor obligatorii
- atât părinţii cât şi copiii vor participa la grupuri de suport, în special în
primii ani după punerea diagnosticului
- copiii vor fi încurajaţi să meargă în tabere organizate pentru copiii cu
diabet, unde vor învăţa din experienţă cum să se autoingrijeasca. Astfel, părinţii
vor avea timp pentru proprile activităţi reacreative
- li se va permite copiilor să-şi asigure autoingrijirea în funcţie de
abilităţile dobândite prin experienţa şi maturizare.
B. Tratametul medicamentos
Insulina este singurul medicament eficace în tratamentul diabetului
insulino-dependent. Copilului cu diabet i se pot administra mai multe tipuri de
insulina în injecţii subcutanate sau folosind pompele de insulina, care eliberează
insulina în mod continuu, în funcţie de nevoile organismului, realizând un
control metabolic la fel de eficient ca şi în cazul administrării injectabile
multiple.

67
Dozele şi tipul de insulina pot fi modificate, în funcţie de nevoile
organismului, de exemplu în perioada de creştere, în timpul desfăşurării
activităţii fizice sau în funcţie de nivelul hormonal (ca în timpul pubertăţii).
De asemenea, dozele de insulina pot fi crescute dacă se suprapun activităţi
stresante sau îmbolnăviri.
Este necesară o bună cunostere a dozelor fiecărui tip de formula insulinica,
după cât timp intra în acţiune, care este momentul în care efectul terapeutic este
maxim şi cât durează efectul. Nu se va sări peste o doză de insulina, fără a fi
cerut sfatul unui medic specialist.
Tipuri de insulina
Împărţirea diferitelor preparate de insulina se face în funcţie de debutul
acţiunii şi durară acesteia. Există mai multe categorii de insuline:
- rapide (cu acţiune rapidă)
- intermediare (cu acţiune medie)
- lente (cu acţiune prelungită).
De asemenea există şi amestecuri de insulina:
- 70/30 care conţine 70 % insulina intermediară (NPH) şi 30% insulina cu
acţiune scurtă
- 50/50 care conţine 50 % insulina intermediară (NPH) şi 50% insulina
rapidă
- 75/25 care conţine 75 % insulina intermediară şi 25% insulina rapidă
Humalog (insulina lispro)
- 70/30 care conţine 70 % insulina intermediară şi 30% insulina rapidă
Novo Log (Insulina aspartat).
Forma de prezentare
Insulinele sunt distribuite în flacoane sau în cartuşe ce conţin mai multe
doze de insulina şi care se administrează cu ajutorul unor dispozitive de tip

68
stilou. Mod de administrare - de obicei, insulina este administrată în injecţii
subcutanate. De asemenea, se poate utilizează o pompă de insulina, un dispozitiv
ce eliberează insulina într-un ritm bazal pe parcursul zilei.În anumite situaţii de
urgenţă insulina va fi administrată intavenos, sub control medical strict, de
obicei, în spital. Cercetătorii cauta noi formule de insulina care să poată fi
administrate în alt mod, de exemplu pentru administrare orală, inhalatorie sau
sub formă de spray nazal.
Informaţii practice privind insulino-terapia
Anumiţi factori interacţionează cu insulino-terapia modificând modul de
acţiune şi eficientă insulinei:
- locul administrării injecţiei: la nivel abdominal, prin administrarea
intramusculară sau intravenoasa în vasele mici de la nivelul ţesutului adipos
efectul se va instala mai rapid decât în cazul administrării subcutanate
- doza: dozele mai mari scad glicemia mai mult decât o doză uzuală
- formulele de insulina asociate
- efortul fizic desfăşurat înainte sau după administrare insulinei: efectul
este mai rapid
- dacă în zona administrări se aplică căldură (duş sau baie, masaj) insulina
administrată va intra mai rapid în acţiune
- deshidratarea, vascularizaţia scăzută la nivelul pielii, va determina
scăderea absorbitei insulinei.
Se recomandă:
- că fiecare flacon cu insuina se fie etichetat la prima folosire, iar
produsele care nu au fost utilizate timp de 30 de zile să fie aruncate (îşi pierd
valabilitatea după 30 de zile)
- insulina va fi păstrată în condiţii optime pentru a nu-şi pierde eficacitatea
- se va folosi acelaşi tip de insulina (umană sau porcina)

69
- pacientul trebuie să cunoască momentul instalării efectului, momentul în
care efectul este maxim şi durata de acţiune
- părintele său pacientul trebuie să ştie să(-si) administreze insulina.
Precauţii în cazul formulei de insulina cu acţiune lungă
Insulina retard:
- se va administra numai dacă produsul este incolor, limpede fără
impurităţi
- nu se va administra în aceeaşi seringă cu care a fost administrat alt tip de
insulina
- nu se va amesteca cu alt tip de insulina
- trebuie se fi etichetată pentru a nu fi confundată cu insulină cu acţiune
scurtă
- injecţia va fi făcută la intrarea şi ridicarea din pat, astfel că va fi
administrată în două doze dimineaţa şi seara
- poate provoca disconfort la locul administrării mai mare decât alte
formule, deaoarece este acidă.
DZ de tip II la copii - În această situaţie insulina se va administra în doza
unică nocturnă sau în câteva doze mici pe parcursul zilei.
Noul tip de insulina rapidă se administrează în timpul mesei sau imediat
după aceasta. Doza este aleasa în funcţie de alimentele ingerate şi nu de regimul
alimentar. Dacă apetitul copilului este capricios se vor alcătui regimuri flexibile.
Cercetătorii fac eforturi să găsească noi tipuri de insulina şi să îmbunătăţească
administrarea acesteia.
Mecanismul de acţiune
- insulina scade nivelul glicemiei prin stimularea pătrunderii glucozei în
celulele periferice. Organismul foloseşte insulina în funcţie de necesităţi, uneori

70
sunt necesare cantităţi mari care să acţioneze rapid, iar pentru păstrarea glicemiei
în limite normele sunt necesare concentraţii bazale de insulina
- insulina rapidă produce o scădere rapidă a nivelului glicemiei efect care
are o durată scurtă
- insulina cu acţiune lentă (Lantus) începe să acţioneze când efectul celei
rapide încetează. Efectul insulinei retard apare la o oră de la administrare şi
persista până la 24 ore. Lănţuş nu poate fi utilizată în amestec cu alte tipuri de
insulina,în aceeaşi seringă!
- de obicei, pacienţii care urmează insulino-terapie vor urma tehnică cu
multiple injecţii care presupune administrarea de insulina cu acţiune scurtă sau o
insulină cu acţiune intermediară sau lungă.Acest regim terapeutic permite
menţinerea glicemiei în condiţii de siguranţă metabolică pe parcursul întregii
zile.
Cetoacidoza diabetică este o complicaţie acută care necesita tratament de
urgenţă în spital, în secţia de terapie intensivă unde se poate măsura frecvent
glicemia şi nivelul electroliţilor sanguini. CAD apare la un copil cu diabet
insulino-dependent datorită întreruperii insulino-terapiei, suprapunerii unei
afecţiuni infecţioase severe sau a unei intervenţii chirurgicale; hiperglicemia este
marcată, iar copilul prezintă semne de deshidratare.
Tratamentul hiperglicemiei din CAD necesită administrare intravenoasă a
insulinei, cât şi cantităţi importante de fluide intravenos pentru combaterea
tulburărilor hemodinamice şi hidroelectrolitice. Copilul cu diabet va rămâne
internat câteva zile până la normalizarea valorilor glicemiei.
Cetoacidoza diabetică este o complicaţie acută care necesita tratament de
urgenţă în spital, în secţia de terapie intensivă unde se poate măsura frecvent
glicemia şi nivelul electroliţilor sanguini. CAD apare la un copil cu diabet
insulino-dependent datorită întreruperii insulino-terapiei, suprapunerii unei

71
afecţiuni infecţioase severe sau a unei intervenţii chirurgicale; hiperglicemia este
marcată, iar copilul prezintă semne de deshidratare.
Tratamentul hiperglicemiei din CAD necesită administrare intravenoasă a
insulinei, cât şi cantităţi importante de fluide intravenos pentru combaterea
tulburărilor hemodinamice şi hidroelectrolitice. Copilul cu diabet va rămâne
internat câteva zile până la normalizarea valorilor glicemiei.
C. Modificarea schemei terapeutice
Dozele de insulina, chiar tipul de insulina utilizată, cât şi modul de
administrarea (injecţii sau folosirea pompei de insulina) se pot modica în
decursul timpului.Dieta poate varia, de asemenea, în funcţie de necesităţi, dar cu
repectara strictă a repartiţiei carbohidraţilor (zaharurilor), care au cel mai
puternic efect de creştere a glicemiei.
La intrarea în pubertate necesităţile de insulina se modifica dramatic, astfel
încât tratamentul trebuie adaptat noilor nevoi pentru a echilibra nivelul glicemiei.

4.9 Profilaxie

Tratament ambulatoriu
Îngrijirea unui copil cu diabet insulino-dependent poate fi o sarcină grea
pentru părinte şi poate duce la conflicte. Iată câteva sfaturi care pot fi de folos:
Mesele să fie mai puţin stresante - mesele pot deveni deveni un câmp de
luptă între părinte şi copil atunci când cantitatea de zaharuri este restricţionată
drastic:
- periodic se vor face vizite la nutriţionist care va alcătui un regim
alimentar flexibil şi uşor de respectat. O dietă flexibilă poate permite consumul
unor alimente bogate în zahăr la evenimente speciale, precum o petrecere sau o
activitate şcolară. Un truc pentu copii mici: să existe alternative la produsele cu
conţinut crescut în zahăr, de tipul glucidelor din fructe, legume, cereale.

72
- se va administra o doză de insulina rapidă după un prânz bogat în
glucide.
Administrea insulinei să fie uşoară - folosirea pompelor de insulina este o
modalitate preferată de copii şi adolescenţi. Monitorizarea strict-necesara a
glicemiei - dacă măsurarea glicemiei se va face de câteva ori pe zi (înaintea
micului dejun, după mesele principale şi înainte de culcare) se va face o idee cât
mai clară asupra controlului metabolic. Măsurări suplimentare ale glicemiei sunt
necesare în timpul îmbolnăvirilor. Se vor urma recomandările medicului privind
intervenţia în cazul îmbolnăvirilor sau se va contacta medicul pentru a cere sfatul
acestuia.
Vor fi încurajate activităţile fizice - copilul cu diabet va fi încurajat să aibă
activitate fizică de cel puţin o oră pe zi, iar 15 minute să fie exrcitii fizice
intense. Înaintea şi după desfăşurare efortului fizic glicemia va fi măsurată şi se
va ţine la indema o gustare bogată în zaharuri (suc dulce, miere, bomboane). În
cazul activităţilor de grup, antrenorul va fi informat asupra bolii şi măsurilor de
intervenţie în situaţii de urgenţă.
În cazul în care copiii sunt sedentari:
- părinţii vor limita accesul la televizor sau la jocurile pe calculator
- părinţii vor participa alături de copiii lor la activităţi fizice de tipul
mersului pe bicicleta sau a plimbărilor cu rolele.
Evitarea episoadelor hipo- sau hiperglicemiilor - deoarece hipoglicemia se
instalează rapid, copiii vor purta plăcuţe de identificare iar persoanele din jur vor
cunoste măsurile de prim ajutor în caz de hipoglicemie.
Hiperglicemia se instalează lent permiţând intervenţie terapeutică
adecvată.
Profilaxie secundară

73
În cazul unui copil cu diabet este foarte importanata profilaxia secundară,
a instalării complicaţiilor acute de tipul episoadelior de hipo- sau hiperglicemie
sau a complicaţiilor tardive prin:
- încurajarea unei atitudini pozitive a copilului faţă de de boală. Pe măsură
ce creşte trebuie responsabilizat să-şi administreze singur tratamentul
- copilul trebuie încurajat să-şi menţină glicemia cât mai aproape de
normal, imediat după punerea diagnosticului pentru a fi evita instalarea
complicaţiilor, prin dieta, exerciţii fizice, monitorizare zinica a glicemiei,
respectarea prescripţiilor specialistului
- monitorizarea de câteva ori pe zi şi ori de câte ori părintele bănuieşte că
s-a instalat o hipo- sau o hiperglicemie
- recunoastrea rapidă şi tărâţarea hipo- sau hiperglicemiilor; persoanele din
jurul copiluluii vor fi educate să intervină prompt pentru a trata adecvat aceste
urgente
- vor fi explicate adolescentului efecte nocive ale alcoolului, fumatului şi
al consumului de droguri. Tutunul produce leziuni vasculare şi agravează
efectele diabetului conducând în timp la instalarea unor complicaţii severe.
Alcoolul şi alte droguri pot masca simptomle hipoglicemiei favorizând instalarea
comei hipoglicemice
- va fi respectat calendarul imunizărilor. Diabetul afectează sistemul
imunitar şi creşte riscul unor îmbolnăviri severe
- nu se vor trece cu vederea modificările comportamentale ale copilului.
Tulburările emoţionale şi de comportamnet vor influenţa negativ controlul
diabetului.
Promovarea sănătăţii - iată câteva măsuri de prevenţie a îmbolnăvirilor:
- copilul nu va merge niciodată desculţ

74
- persoanele de la grădiniţă sau scoala vor cunoste regimul terapeutic pe
care îl urmează copilul
- se vor alcătui liste cu instrucţiuni pentru baby-sitter sau alte personae
care îngrijesc copilul
- se vor efectua vaccinările
- se vor trata cariile şi problemele gingivale
- se vor frecventa grupuri de suport pentru diminuarea impactului
psihologic şi păstrarea echilibrului emoţional al copilului şi părinţilor acestora
- copilul va merge în tabere alături de copii cu acelaşi probleme.

75
CAPITOLUL V
ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU
DIABET ZAHARAT TIP I

76
SPITALUL JUDEȚEAN DE URGENȚĂ TÂRGOVIȘTE
SECŢIA DIABET ȘI BOLI DE NUTRIȚIE

DOSAR DE ÎNGRIJIRE nr. 1


CULEGEREA DATELOR

DATE DE IDENTITATE
Nume: B Prenume: I.M Sex: F Vârsta: 17 ani
Domiciliul: Târgoviște Judeţul: Dâmbovița
Data internării: anul 2019 luna 05 ziua 26 ora 09:00
Data externării: anul 2019 luna 05 ziua 30 ora 13:00

SURSA DE INFORMAȚII ȘI INFORMAȚIILE CULESE


Pacientul: Nu este cooperabilă.
Aparţinătorii: Părinții.
Membrii echipei de îngrijire: Medici, asistente medicale, îngrijitori, aparținători.
Documente medicale (enumerare): Foaia de observație, bilet de trimitere, scrisoare
medicală, rezultat examene de laborator.

DIAGNOSTICE MEDICALE
Diagnosticul medical la internare: DZ tip I. Comă diabetică
Diagnosticul medical la externare: DZ tip I echilibrat.
Motivele internării: valori mari ale glicemiei ( valoare glicemie 300mg%), tegumente
uscate, hiperemiate calde, dispnee Kusmmaul.
Istoric: Pacientă de 17 prezintă de aproximativ o săptămână o stare de agitație,
scădere ponderală, deși mănâncă și noaptea, sete exagerată, micțiuni frecvente. În
cursul dimineții a prezentat neliniște, agitație după care își pierde conștiența. Este
adusă cu salvarea.
Antecedente :
- Heredo colaterale: Tată diabetic.
77
- Fiziologice personale: Menarhă – 13 ani .
- Personale patologice: Infecții nasofaringiene repetate, boli ale copilariei( rujeolă,
varicelă), o imunitate mai scăzută la infecții.
Condiţii de viaţă şi muncă: Bune, studentă, stă la căminul studențesc.

EXAMENUL CLINIC PE APARATE

Starea generală: Comatoasă.


Starea de nutriţie: Relativ bună.
Facies, tegumente: Facies vultuos, hiperemiat, tegumente calde, uscate.
Mucoase, fanere: Mucoase uscate, hiperemiate; fanere îngrijite.
Ţesut conjuctiv- adipos: Normal reprezentat.
Sistem ganglionar: Nepalpabili, nedurerosi.
Sistem muscular: Normoton, normokinetic.
Sistem osteo- articular: Integru.
Aparat respirator:Torace normal conformat, dispnee Kussmaul, R=28p
Aparat cardiovascular: Cord în limite fiziologice, șoc apexian în spațiul 5 intercostal
stâng pe linia medio claviculară, TA=110/60mmHg, AV=98/ min.
Aparat digestiv: Abdomen suplu nedureros la palpare, tranzit intestinal normal, nu
sunt semne de afectare peritoneală, a prezentat o vărsătură.
Ficat, căi biliare, splină: În limite fiziologice.
Aparat uro- genital: Poliurie.
Sistem nervos, organe de simţ: Funcția de relație dispărută comă hiperglicemică, nu
sunt semne de iritație meningeală.

78
EVALUARE INIŢIALĂ

Funcții vitale:
T0 – 37, 80C
TA – 110/60mm Hg P – 98b/min R – 28r/ min

Date Antropometrice: Greutate 58 kg Înǎlţime – 1,62 m


Nevoia fundamentală Manifestarea de Sursa de dificultate
dependenţă
Nevoi fiziologice
1. A respira Dependentă – dispnee Comă 79espect79
Kusmmaul, ușoară acidocetocică.
hipotensiune arterial.
2. A se alimenta Dependentă – nu se Comă 79espect79.
poate alimenta per os.
3. A elimina Dependentă – Diabet de tip I
poliurie,eliminări Comă 79espect79.
accelerate pe cale
79espect79ent.
4. A se mişca, a avea o Dependentă – Stare comatoasă.
bună postură imobilism.
5. De a dormi şi a se Dependentă – poliurie , Manifestări ale diabetului.
odihni polidipsie.
6. A se îmbrăca, dezbrăca Dependentă – nu poate Stare comatoasă.
fi 79espect79ent.
7. A menţine temperature Dependentă – T0 – 37, 80C.
în limite fiziologice subfebrilitate .
8. A fi curat Independentă-
9. A evita pericolele Dependentă – comă. Posibile accidentări.
10. A comunica cu Dependentă – Stare comatoasă.
semenii comunicare ineficientă
la nivel sensorial.
11. A învăţa să-şi păstreze Dependentă- nu Ignoranță.
sănătatea 79espect prescripțiile
medicale.

79
Nevoi spirituale
12.De a păstra religia şi Independentă.
valori personale
Nevoi sociale
13.De a fi util Dependentă – nu poate Stare comatoasă.
efectua activități utile.
Nevoi psihologice

14.De a se recreea Dependentă – nu poate Stare comatoasă.


efectua activități
recreative.

DIAGNOSTICE DE NURSING LA INTERNARE

1. Comunicare ineficientă la nivel senzorial – comă diabetică.


2. Tegumente calde hiperemiate .
3. Agitație psihomotorie ca urmare a comei hiperglicemice.
4. Subfebrilitate.

OBIECTIVELE ÎNGRIJIRILOR

1. Restabilirea echilibrului metabolic glucidic.


2. Restabilirea echilibrului acidobazic.
3. Restabilirea echilibrului hidroelectrolitic.
4. Monitorizarea funcțiilor vitale.
5. Prevenirea complicațiilor, prin aspirarea vărsăturilor.
ASPECTE PSIHOLOGICE

Starea de conştienţă: comă hiperglicemică.


Comportament: inconștientă, agitată.
Mod de internare: cu salvarea .
80
Particularitati: studentă.

ASPECTE SOCIOLOGICE

Mod de viaţă: elevă, locuiește cu părinții.


Mediul: urban.
Ocupație: elevă
Probleme sociale: nu sunt.

81
PLAN DE ÎNGRIJIRE

B.I.M 17 ani

DATA PROBLEMELE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE


PACIENTULUI ÎNGRIJIRI AUTONOME DELEGATE
26. 05. Dezechilibrul Să se obţină Măsor funcțiile Determin valoarea Glicemie
2019 metabolic glucidic echilibrul vitale glicemiei. 323mg/dl
Manifestări: metabolismului Asigur confort fizic Recoltez sânge A înțeles
-poliurie glucidic. – instalarea în pentru ex. de necesitatea
-polidipsie Să fie informată cu condiții igenice laborator. regimului
-astenie fizică privire la Evaluiez nevoile Administrez alimentar însă îi
-cefalee. manifestările de pacientei și stabilesc medicația prescrisă este teamă că nu
Dezechilibrul dependență. prioritățile – a bea, a de medic. poate să îl
psihic: mânca, a elimina, a Perfuzie cu NaCl respecte.
-teama de evoluția avea o bună postură, 9‰, 500ml
bolii a comunica.. Insulina ACT.
- frica de Liniștesc pacienta cu 10-10-10
complicații; privire la evoluția Siofor 500 mg
-necunoașterea bolii. 1-0-0.
posibilităților Inițiez primele
proprii cu privire la măsuri de educație
restricțiile impuse pentru sănătate –
de boală. alimentație,
hidratare, repaus

82
fizic.
27. 05. Hidratare excesivă Stabilirea Măsor funcțiile Determin valoarea Glicemie
2019 cantitativ și calitativ necesarului de vitale. glicemiei. 261mg/dl
lichide în raport cu Efectuez bilanțul Administrez somn agitat din
evoluția bolii. ingestie/excreție. medicația prescrisă lipsă de
Captez urina și de medic acomodare cu
înregistrez în foaia Insulina ACT. spitalul.
de observație 10-10-10 funcțiile vitale în
diureza. Siofor 500 mg limite
1-0-0. fiziologice.
Comunicare Asigurarea unui Încurajez pacienta La indicația eliminările
ineficientă la nivel mediu liniștit. să-și exprime medicului însoțesc renale – diureza
28. 05. senzorial și motor: Pacienta să participe temerile și motivele pacienta la ex. 2100ml.
2019 valorile crescute ale la luarea deciziilor. anxietății. oftalmologic. Glicemie
glicemiei. supraveghez 198mg/dl
alimentația. diureza 2100ml
monitorizez funcțiile funcțiile vitale
vitale. fără modificări.
29. 05. Teama de posibile Să prevină aparția Informarea corectă Determin valoarea Glicemie
2019 complicații. complicațiilor. privind eventualele glicemiei cu 149mg/dl.
complicații. glicotestul. este
Asigurarea unui nerăbdătoare să
medi securizant. părăsească
spitalul.
30. 05. Glicemia 126; se externează ameliorat.

83
MONITORIZAREA VALORILOR GLICEMIEI

Data Glicemia Diureza Glicozurie Acetona Înalțime Greutate Regim Tratament


26.05. 323 mg/dl 2300 165 cm 67 kg 180 HC Insulina ACT.
2019 10-10-10
siofor 500 mg
1-0-0
27.05. 261 mg/dl 1600 ml 250 mg/dl negativ 165 cm 67 kg 180HC Insulina ACT.
2019 ora 18 16-14-10
70 mg/dl siofor 500 mg
1-0-1
28.05. 148 mg/dl 1400 ml negativ negativ 165 cm 67 kg 180 HC Insulina ACT.
2019 10-10-10
siofor 500 mg
1-0-1
29.05. 189 mg/dl 1400 ml negativ negativ 165 cm 67 kg 180 HC Insulina ACT.
2019 12-0-10
siofor 500 mg
1-0-1

30.05. 126 1400 negativ negativ 165 cm 67 kg 180 HC Insulina ACT.


2019 mg/dl ml 12-0-10
84
siofor 500 mg
1-0-1

85
EXAMENE DE LABORATOR

Data Examene de laborator şi Valori găsite


paraclinice
26.05. Hemoleucograma
2019 Hemoglobina – 12,9 g/dl ,
• Eritrocite
– 4,1 x 106 /mm3 ,
• Trombocite–268.000/mm3 ,
• Leucocite
–13,1 x103 /mm3
nesegmentate -– 1 % ,
segmentate- – 55 %,
limfocite
- – 40 % ,
- monocite
– 4 %.
• VSH
5 mm/h,
• Ht
38 %.
Bilirubina totală
– 15mcmol/l
Bilirubina indirectă
– 15mcmol/l
Ureea
– 5,2 mmol/l
Creatinina
– 73 mmol/l
Glicemia
– 400 mg/dl
AST
– 27mmol/l,
ALT
– 37mmol/l,
Amilazemia – 22 gr/l
– neg.
Troponina
Fibrinogen– 270 mg/dl
APTT– 39 sec.
INR
– 1,36.
Analiza urinei• Glicozurie – +++
corpi cetonici – absenți
Radiografia pulmonară: nimic patologic
ECG: Tahicardie sinusală:
Echo-cord Cavitățile cordului în limite
normale, insuficiență mitrală și
tricuspidiană gr. I, FE 55 %.:
Echo-abdominal Hepato-splenomegalie
moderată, schimbări difuze în
parenchimul pancreatic

86
ALIMENTAŢIA

Data Alimentaţia Observaţii


6 mese (3 principale și 3 gustări), când
26.05 – 30. 05.
insulina prandială are acțiune scurtă (AR,
2019
HR), astfel:
Mic dejun (ora 7-8): 20%
• gustare (ora 10-11): 10%
• prânz (ora 13-14): 30%
• gustare (ora 16-17): 10%
• cina (ora 19-20): 20%
• gustare (ora 22-23): 10%
b) În 3 mese principale, dacă insulina
prandială are acțiune rapidă (Hg, NR, Ap),
astfel:
• 30% mic dejun
• 40% prânz
• 30% cina

EVALUARE LA EXTERNARE

Nevoia fundamentală Manifestarea de Sursa de dificultate


dependenţă/
independență.
Nevoi fiziologice
1.A respira Independentă. Funcțiile vitale în limite
fiziologice.
2.A se alimenta Dependentă – regim Diabet zaharat tip 1.
alimentar,polifagie.

87
3.A elimina Dependentă – poliurie. Diabet zaharat tip 1.
4.A se mişca, a avea o bună Independentă. Postură conform vârstei.
postură
5.De a dormi şi a se odihni Dependentă – somn Poliurie, diabet tip 1.
întrerupt.
6.A se îmbrăca, dezbrăca. Independentă. Își satisface singur nevoia
fiziologică.
7.A menţine Independentă . Temperatura în limite
temperatura în limite fiziologice.
fiziologice
8.A fi curat Dependent – necesită Posibile infecții ca urmare
supravegherea a DZ.
tegumentelor.
9.A evita pericolele Dependentă – risc Posibile infecții ca urmare
decomplicații. a DZ.
10.A comunica cu semenii Dependentă – Teama de complicații.
comunicare ineficientă
la nivel afectiv.
11.A învăţa să-şi Dependentă – necesită Afecțiune cronică cu regim
păstreze sănătatea educație pentru special de alimentație și
sănătate. viață.
Nevoi spirituale
12.De apăstra religia şi Independentă. Ortodox.
valori personale
Nevoi sociale
13.De a fi util Dependentă – limitarea Afecțiune cronică.
acțiunilor utile.
Nevoi psihologice Dependent – limitarea Afecțiune cronică.
14.De a se recreea acțiunilor recreative.

EPICRIZA
88
Pacientă 17 ani, este internată în secția de Boli Metabolice Târgoviște cu
diagnosticul DZ tip I, insulino dependent. La internare a prezentat o glicemie de
300 mg/dl cu o hemoglobină glicozilată de 12%, stare generală alterată,
polidipsie, poliurie, cefalee, astenie fizică.
Se instituie tratament cu Insulină Actrapid 12-0-10 injectabil, după
instituirea tratamentului, glicemia scade, ajungând aproape de limita normală ,
sub tratament.
Se externează cu recomandările:
1.regim alimentar cu 150 g HC (6 mese)
2. interzicerea efortului fizic intens
3. tratament eu Insulină Actrapid (ora 7 - 6 U.I. s.c., ora 13 - 6 U.I.s.c.) și
cu Mixtard 30 ora 19 - 6 U.I. s.c.
4. revine la control peste 2 săptămâni pentru reevaluare clinică și
biologică.
Alimente ce pot fi consumate fără restricție:
• carne slabă sau degresată la tavă sau cuptor;
• toate tipurile de pește;
• ouă, nu mai mult de cinci pe săptămână;
• branză slabă;
• legume fără amidon (morcovi, varză, spanac, fasole verde, praz,
andive, roșii, salată verde). O cantitate de 400-500 grame pe zi, cântarite înainte
de preparare este suficientă.
Alimente de mâncat cu moderație:
• fructe proaspete: 300 grame pe zi;
• pâine și derivații săi (cornuri, brioșe): 200 grame pe zi;
• cartofi, cereale, paste fainoase: 300 grame pe zi;
• unt, nu mai mult de 130 grame pe săptămână: 15-20 g/zi;

89
• ulei, nu mai mult de ½ litru pe lună: 15-20 ml pe zi;
• margarină vegetală: 15-20 g/zi.
Absolut interzis este zahărul sub toate formele de absorbție rapidă:
Dulciuri, ciocolată, dulceață, miere, băuturi zaharoase, biscuiți, produse de
patiserie.

TEHNICĂ APLICATĂ PACIENTULUI

ADMINISTRAREA INSULINEI
Scopul tratamentului insulinic:

90
- Tratarea diabetului zaharat
- Normalizarea nivelului glucidic în sânge
Căile de administrare:
- Subcutanat
- Intravenos.
Locurile de elecție
- Flancurile peretelui abdominal;
- Regiunea externă a brațului;
- Regiunea anterioară a coapsei;
- Regiunea fesieră;
- Regiunea supra și subspinoasă.
Locurile de administrare vor fi alternate, dar vor respecta aceeași
schemă:
 Dimineața în flancurile abdominale.
 Seara în coapsă.
Introducerea constantă în același loc, fără alternarea lui,
suprasolicită regiunea respectivă, tegumentele devin dure, se cicatrizează
prin procese metabolice modificate negativ.
Preparate de insulină
Humulin R regular insulină umană în 10 forme de comercializare.
 Regulară (R).
 Regulară tamponată (BR).
 Lentă (L).
 Ultralentă (U).
 Insulină 10% Regulară tamponată + 90% Insulină umană suspensie
isophan (NPH-10/90).

91
 Insulină 20% Regulară tamponată + 80% Insulină umană suspensie
isophan (NPH-20/80).
 Insulină 30% Regulară tamponată + 70% Insulină umană suspensie
isophan (NPH-30/70).
 Insulină 40% Regulară tamponată + 60% Insulină umană suspensie
isophan (NPH-40/60).
 Insulină 50% Regulară tamponată + 50% Insulină umană suspensie
isophan (NPH-50/50).
Reguli de administrare a insulinelor:
- Preparatul și doza sunt stabilite de medic.
- Orice schimbare se va face cu multă prudență și strict supravegheată.
- Doza și preparatul se schimbă doar la indicația medicului.
- Dozele de insulină se măsoară în unități de insulină.
- Există două tipuri de concentrații pentru fiecare tip de insulină.
 Insulină cu 40 unități / mililitru insulină.
 Insulină cu 100 unitțăi / mililitru insulină.
Administrarea se face cu seringa de insulină cu gradații pentru 40 unități, respectiv
100 unități/ milimetru.
Seringa se aruncă după utilizare.
INTERVENȚIILE ASISTENTEI:
-respectă prescripțiile medicului pentru doză , ritm și cale de administrare;
-verifică valabilitatea preparatelor și aspectul lor;
-păstrează flacoanele în frigider la 4-5 grade , flaconul început se poate
ține în cameră , la întuneric la o temperatură sub 25 de grade;
-pregatește pacientul în vederea administrarii insulinei;
-pregatește instrumentele și materialele necesare;

92
-se folosesc seringi de insulină gradate în unități de insulină;
-flacoanele se omogenizează și se încălzesc între palme prin rulări blânde
și repetate;
-aspirarea dozei din flacon în seringă se face respectând toate măsurile de
asepsie,
-administrarea insulinei se face după tehnicile cunoscute de injectare IM ,
IV , SC , respectând locurile de elecție;
-supraveghează pacientul și sesizează apariția unor complicații generale
sau locale: hipoglicemie , alergie la insulină , hipodistrofie atrofică sau
hipertrofică.

SPITALUL JUDEȚEAN DE URGENȚĂ TÂRGOVIȘTE


SECŢIA DIABET ȘI BOLI DE NUTRIȚIE

DOSAR DE ÎNGRIJIRE nr. 2

DATE DE IDENTITATE
93
Nume: M Prenume: I Sex F

Domiciliu. Pucioasa Judeţul Dâmbovita Vârsta 10 ani

Data internării: 21 .04 .2019 ora 12 :25

Data externării: 26 .04 .2019 ora 14:30

CULEGEREA DATELOR
SURSA DE INFORMAŢII ŞI INFORMAŢIILE CULESE
- Pacientul – NU
- Aparţinătorii - mama .
- Alte persoane semnificative – nu sunt.
- Membrii echipei de îngrijire – medic, asistente, infirmiere (echipa de
sănătate), dietetician, persomal de îngrijire.
Documente medicale (enumerare) FO, Foaia de internare, buletine de analiză.

DIAGNOSTICE MEDICALE

Diagnosticul medical la internare: Diabet zaharat. Acidocetoză severă.Sindrom de


deshidratare severă >10%.
Diagnosticul medical la externare: Diabet zaharat tip I la debut.

Motivele internării . durerei abdominale difuze, dispnee acidotică, obstrucție


nazală, tuse, grețuri, refuzul alimentației, anorexie, poliurie, polidipsie, obnubilare.
Istoric: Debutul este insidios, în urmă cu 3 săptămâni, poliurie, polidipsie, scădere
ponderală. În urmă cu 1 săptămână simptomatologia se agravează, apar dureri
abdominale, vărsături alimentare, tuse. La Spitalul din Pucioasa glicemia este

94
470mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic și KCl, fiind adusă cu Salvarea în
Secția Diabet, Nutriție și Boli Metabolice Târgoviște unde este internată.
Antecedente:
Heredocolaterale: mama 35 ani, studii medii, afirmativ sănătoasă, tata 38 ani,
studii medii plecat să lucreze în străinătate – sănătos. Neagă alte afecțiuni cronice
în familie.
Personale fiziologice: primul copil, născut la termen, sarcină cu evoluție
normală, naștere normală, greutate la naștere=3700g., scor Apgar = 10, icter
fiziologic absent, alimentat natural 1 an, diversificat corect. Vaccinuri efectuate la
termen. Profilaxia rahitismului corect efectuată. Dezvoltare neuropsihică
corespunzătoare vârstei.
Personale patologice: câteva eisoade de afecțiuni respiratorii acute tratate la
domicilu.
Condiții de locuit și stil de viață: Locuintă corespunzătoare, la casă,
3 camere - 6 persoane, nu se fumeazã în locuință.

EXAMENUL CLINIC

Stare generală: alterată , afebrilă, T = 36,7° C Talie: 130 cm.Greutate: 20 kg.


Stare de nutriție: deficitară.
Stare de constientă - obnubilată.
Tegumente și mucoase: integre, palide, buze useate, limbă saburală, halenă
acetonemică.
Fanere integre, normal conformate, implantate.
Țesut celulo-adipos subcutanat: slab reprezentat la nivelul toracelui, abdomenului,
membrelor.
Sistem ganglionar superficial: ganglioni nepalpabil.
95
Țesut muscular - hipoton, normotrofie, normokinetic.
Sistem osteo-articular - integru morfo-funcțional. Articulații libere,mobile,
nedureroase; oase lungi integre, torace evazat la baze.
Aparat respirator: căi aeriene superioare obstrucție rinore seromucoasă, tuse
productivă, tiraj intercostal, tahipnee. Frecvența respiratorie = 30 r/min. Torace
normal conformat. Vibrații vocale normal transmise. Murmur vezicular
prezent bilateral. Sonoritate pulmonară.
Aparat cardio-vascular: Tahicardie. Aria precordială de aspect normal. Matitate
cardiacă în limite normale. Șoc apexian spațiul V intercostal stâng, pe linia medio-
claviculară. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute. Nu se percep zgomote
supraadăugate. Frecvența cardiacă =120 b/min., puls periferic present.
Aparat digestiv: Inapetență. Congestie orofaringiană. Senzație de sete, polidipsie.
Abdomen dureros spontan și la palpare, difuz. Ficat în limite normale. Splina
nepalpabilă. Tranzit intestinal prezent. Scaun normal.
Aparat uro-genital: poliurie. Urini macroscopic normal. Loje renale libere,
nedureroase. Micțiuni fiziologice.
Sistem nervos central: ROT, prezente. Fără semne de iritație meningeală.

EVALUARE INIŢIALĂ

P= 120/min R=30/min TA= 90/55mmHg T=36,70C

G= 20Kg Î=130cm

Nevoia fundamentală Manifestarea de Sursa de dificultate


dependenţă
Nevoi fiziologice

96
1. A respira Dependentă - tahipnee, Acidoză metabolică.
tahicardie, tuse.
2. A se alimenta Dependentă – Diabet zaharat tip I.
inapetentă, polidipsie
marcată.
3. A elimina Dependentă – poliurie, Diabet zaharat tip I.
grețuri.
4. A se mişca, a avea o Dependentă – hipotonă. Stare generală
bună postură alterată.
5. De a dormi şi a se Dependentă – somn Poliurie, polidipsie.
odihni întrerupt.
6. A se îmbrăca, Dependentă – hipotonă. Stare generală
dezbrăca alterată.
7. A menţine Independentă T=36,70C
temperature în limite
fiziologice
8. A fi curat Dependentă – nu poate Stare generală
să-și efectuieze singură alterată,
îngrijirile igienice. hiperglicemie.
9. A evita pericolele Dependentă – posibile Hipotonie,
accidentări. adinamie,
obnubilare.
10.A comunica cu Comunicare ineficientă. Adinamie,
semenii obnubilare.
11.A învăţa să-şi păstreze Dependentă – necesită
sănătatea educată cu privire Diabet zaharat tip I.
prevenirea
administrarea
medicației, dieta,
activitatea fizică.
Nevoi spirituale
12.De apăstra religia şi Independentă . Ortodoxă .
valori personale
Nevoi sociale
13.De a fi util Dependentă restricții în Diabet zaharat tip I.
activități.
Nevoi psihologice

97
14.De a se recreea Dependentă. Diabet zaharat tip I.

DIAGNOSTICE DE NURSING LA INTERNARE

1. Modificări ale funcțiilor vitale și vegetative ca urmare a


dezechilibrului metabolic glucidic.
2. Aport insuficient de alimente consecința dezechilibrului metabolic.
3. Polidipsie cauzată de diabetul zaharat.
4. Eliminări exagerate de urină determinate de prezența diabetului
zaharat.
5. Comunicare ineficientă – obnubilarea.

98
OBIECTIVELE ÎNGRIJIRILOR

Specifice: -
Obiective:
• pe termen scurt: ex.:
- diminuarea anxietăţii prin asigurarea unui climat calm de securitate şi înţelegere;
- asigurarea confortului, igienei corporale, a lenjeriei de pat şi de corp;
- monitorizarea funcţiilor vitale, recoltarea de analize în urgenţă (glicemie, R.A.,
ionogramă,uree, hemoleucogramă, etc.).
Planificarea îngrijirilor
• pe termen mediu:
- conştientizarea pacientului privind importanţa regimului alimentar;
- stabilirea dietei hipoglucidice cu prânzuri la ore fixe;
- efectuarea de exerciţii fizice;

ASPECTE PSIHOLOGICE
Starea de conştienţă : obnubilare
Comportament : anxios.
Mod de internare : singură : cu familia : DA cu salvarea : DA
Altul : este însoțit de mamă și adusă cu salvarea.

ASPECTE SOCIOLOGICE
Mod de viaţă : singură : de familie : Da altul :
Mediul : urban : Da rural
Ocupaţia : elevă.
Particularităţi : nu sunt.

99
PLAN DE ÎNGRIJIRE
M.I. 10 ani

Data Problemele Obiective de Intervenții Evaluare


pacientei îngrijire
21.04. Aport alimentar și Pacienta sa-si Observ starea pacientei- Recoltez probe de Pacienta refuză
2019 hidric în deficit asigure necesarul Măsor funcțiile vitale și sange și urină alimentația și
din cauza hidric si consemnez valoarea lor conform indicațiilor este inapetentă.
dezechilibrului nutritional în în F.O. medicului din. Are senzația de
metabolismului termen de 5 zile Informez mama că în Recoltez sânge sete.
glucidic diabetul zaharat alturi de pentru ex. de
manifestat prin medicamentele prescrise laborator.
refuz alimentar de medic , măsurile Efectuez testarea
inapetentă, igieno-dietetice glicemiei înainte și
polidipsie reprezintă un mijloc după mese și seara
terapeutic la fel de la culcare.
important.
Observ cum se
alimentează pacienta, cu
ce cantitati de alimente
Am în vedere să asigur o
atmosferă agreabilă, să
fie destinsă în timpul
sevirii alimentelor.
22. 04. Deshidratare Pacienta să-si Stabilesc nevoile calorice Administrez Au dispărut
2019 manifestată prin: recapete condiția conform cu starea medicația conform grețurile.
poliurie, fizică în termen de nutriție a fetite indicațiilor Se obișnuește
vărsături. de 4 zile. iadecvate diabetului medicului. greu cu regimul
zaharat Efectuez testarea alimentar.
100
Respectă dieta glicemiei înainte și Evaluez astenia și
recomandată de medic- după mese și seara epuizarea fizică a
supraveghez și încurajez la culcare pacientei.
fetița să servească -administrez
alimentele și o ajut în insulina conform
timpul mesei când e indicațiilo medicale.
cazul
Măsor zilnic diureza și o
notez în FO
Determin greutatea.
Evaluez gradul de
deshidratate.
23. 04. Alterarea Pacienta să Monitorizez eliminările Efectuez Pacienta are in
2019 eliminarii datorita prezinte diureză renale. tratamentul. continuare
diabetului zaharat normală și să fie Notez diureza pacientei Însoțesc pcienta la poliurie
manifestata prin echilibrată hidro- și efectuez bilanțul examene
poliurie elecrolitic în ingestie/excreție. paraclinice.
termen de 4zile Determin valoarea Determin glicemia.
funcțiiilor vitale și le
consemnez în f.o.
-explic importanta
hidratări.

101
24. 04. Vulnerabilitatea Pacienta să nu Explic normele de viata Efectuez tratamentul Copila a început
2019 față de pericole aibă complicații pe care trebuie sa le Determin glicemia cu să se obișnuiască
determinată de acute ale respecte mama și copila glicotestul. cu determinarea
necunoaștera diabetului zaharat pentu a fi ferită de glicemiei. O
evoluției bolii în ternen de 4 apariția complicațiilor implic în
sale, manifestată zile. acute (hipo sau folosirea
prin risc de hiperglicemii); aparatului.
aparitie a -asigur condițiile de Discut cu mama
complicatiilor mediu, de confort; și îi explic ce are
acute ale -liniștesc mama și copilul voie să mănânce
diabetului prin furnizarea de copilul și care va
zaharat. informatii desprediabetul fi regimul de
zaharat. viață.
Deshidratare Pacienta să fie -Administrz lichide p.o. Efectuez tratamentul
datorită poliuriei. hidratată -particip la efectuarea Determin glicemia cu
Tegumente corespunzător. igienei copilului; glicotestul.
uscate, mucoase -urmaresc integritatea
deshidratate. tegumentelor.
Halenă acetonică.

102
Lipsa Pacienta să Învăț mama cum să Efectuez tratamentul Mama este
cunoștințelor cunoască efectueze injecțiile cu Determin glicemia cu receptivă la
legate de restricțiile insulina glicotestul. explicațiile cu
eventualele alimentrare, de - o informez despre privire la
complicații. confort. tratamentul insulinic informațiile
Pacienta să fie (tehnica injecției S.c. a primite.
informată cu insulinei; Este foarte
privire la - modul și timpul de atentă la
administrarea acțiune al insulinelor determinarea
medicației. utilizate în tratamentul glicemiei.
sau reacțiile locale și
generale posibile să apară
în cursul terapiei.
25.04. Anxietate Pacienta să -monitorizez glicemia Efectuez tratamentul Pacienta este
2019 determinată de cunoască zilnic inainte si dupa Determin glicemia cu mulțumită că se
necunoașterea manifestările mese și seara înainte de glicotestul. va întâlni cu o
prognosticului bolii. culcare; prietenă și
bolii, a faptului că Copila să fie -asigur condiții optime de colegă de școală.
va avea probleme liniștită în spitalizare și încep să Este interesată
la școală legătură cu implic copilul în luarea să își determine
activitatea deciziilor cu privire la singură
școlară. administrarea insulinei și glicemia.
determinarea glicemiei;
-apelez la mamă să îi
faciliteze comunicarea cu
colegii de școală.

103
Alimentație Pacienta să -îi dau copilei să citească Recoltez urină pentru Tegumente sunt
inadecvată înțeleagă rolul o broșură cu referire la glicozurie. hidratate.
determinată de regimului regimul alimentar în Administrez Stare generală
reducerea alimentar. diabet; medicația prescrisă mulțimitoare.
glucidelor și -măsor funcțiile vitale. de medic. A vorbit cu
sodiului din colega de bancă.
alimentație.
Eliminări în exces Să prezinte Efectuez raportul Administrez Eliminările se
pe cale renală. eliminări pe cale ingestie/excreție. medicația prescrisă mențin ușor
Somn insuficient. renală în funcție Monitorizez funcțiile de medic. ridicate.Funcțiile
Paloare. de ingestie. vitale. vitale în limite
fiziologice.
Comunicare Pacienta să O stimulez să-și exprime Administrez Se odihneșe
insuficientă. comunice temerile și nemulțumirile medicația prescrisă după amiază.
Somn și odihnă eficient. legate de boală. de medic.
insuficiente. Să se odihnească Stabilesc program de
suficient. odihnă.
26. 04. Se externează cu scrisoare medicală. Va fi luată în evidență de cabinetul de diabetologie din policlinică.
2019

104
EXAMENE DE LABORATOR

Data Examene de laborator şi Valori găsite Valori normale


paraclinice
21.04. Hemoleucogramă
2019 Hg=11,2g% 10-15g%
L=4500 4-8000/mm3
Tr=127000 150-300000
Glicem310 60-120mg/dl
Glicozurie-urme absent
VSH- 4-13 mm/1h
30/56mm/1h,

Creatinina 0,90 mg/dl


Rezerva alcalina 18 mEq/l
Potasiu 3,48 mmol
Glicemie 116 mg/ dl

ALIMENTAŢIA

Data Alimentaţia Observaţii


21-26.04. Regim.,Dz tip1,
2019 Alimente permise:
• carne slabă degresată
• toate tipurile de pește;
• ouă,
• branză slabă;
• legume fără amidon . O cantitate de 400-500
grame pe zi, cântarite înainte de preparare
este suficientă.
Alimente de mâncat cu moderație:
• fructe proaspete:
• pâine și derivatii săi 200 grame pe zi;
• cartofi, cereale, paste fainoase: 300 grame
pe zi;
• unt, nu mai mult de 130 grame pe
săptămână: 15-20 g/zi;
• ulei, nu mai mult de ½ litru pe lună: 15-20
ml pe zi;

105
TRATAMENT

Data Medicamentul Doza unică Doza totală Calea de


administrare
Ser fiziologic 0,9% Fl.1. 500ml Pev.
HumulinR 11U.I Fl.II flI Sc
Medocef 2g/z 2g/z 2g/z s.c.
Actrapid 9U.I s.c s.c.
Mixtard 30 9 ui s.c s.c
Medocef 2g/zi 1g/zi 2g/zi IV
Actrapid 9U.I s.c. 9U.I s.c s.c.
Mixtard 30 9 UIs.c 9 ui s.c s.c
Medocef 2g/zi 1g/zi 2g/zi IV
Actrapid 9ui s.c 9U.I s.c s.c
Mixtard30 9 u.i 9 ui s.c s.c
Augmentin 7,5ml Fl 1 Fl 2 IV

106
EVALUARE LA EXTERNARE

Nevoia fundamentală Manifestarea de Sursa de dificultate


dependenţă/
independență.
Nevoi fiziologice
1. A respira Independentă. Funcțiile vitale în limite
fiziologice.
2. A se alimenta Dependentă – regim Diabet zaharat tip 1.
alimentar. polifagie.
3. A elimina Dependentă – poliurie. Diabet zaharat tip 1.
4. A se mişca, a avea o Independentă. Postură conform vârstei.
bună postură
5. De a dormi şi a se Dependentă – somn Poliurie, diabet tip 1.
odihni întrerupt.
6. A se îmbrăca, Independentă. Își satisface singur nevoia
dezbrăca. fiziologică.
7. A menţine Independentă . Temperatura în limite
temperatura în limite fiziologice.
fiziologice
8. A fi curat Dependent – necesită Posibile infecții ca urmare a
supravegherea DZ.
tegumentelor.
9. A evita pericolele Dependentă – risc Posibile infecții ca urmare a
decomplicații. DZ.
10.A comunica cu Dependentă – Frica de izolare.
semenii comunicare ineficientă
la nivel afectiv.
11.A învăţa să-şi Dependentă – necesită Afecțiune cronică cu regim
păstreze sănătatea educație pentru special de alimentație și viață.
sănătate.
Nevoi spirituale
12.De apăstra religia şi Independentă. Ortodox.
valori personale
Nevoi sociale
13.De a fi util Dependentă – limitarea Afecțiune cronică.
acțiunilor utile.
Nevoi psihologice

107
14.De a se recreea Dependent – limitarea Afecțiune cronică.
acțiunilor recreative.

EPICRIZA

Copil în vârstã de 10 ani, sex F, a prezentat debut insidios al


simptomatologiei de aproximativ 3 săptămâni, cu poliurie, polidipsie,scădere
în greutate.
În urmã cu o săptămână simptomatologia se accentuează, apar vărsături
alimentare, dureri abdominale. Este adusă la Spital și se constată o glicemie
de 470 mg/dl.
Se instituie PEV cu NaCl 9‰ și KCl, fiind adusă cu Salvarea în Sectia
Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, unde este internatã. În spital se face
tratament Insulină Actrapid și Mixtard, se administreazã antibiotic (Medocef,
apoi Augmentin) și se echilibreazăă hidroelectrolitic, cu evolutie bunä.
Recomandäri:
1.regim alimentar cu 150 g HC (6 mese)
2. interzicerea efortului fizic intens
3. tratament eu Insulină Actrapid (ora 7 - 6 U.I. s.c., ora 13 - 18 U.I.s.c.)
și cu Mixtard 30 ora 19 - 6 U.I. s.c.
4. revine la control peste 2 săptămâni pentru reevaluare clinică și
biologică.
Alimente ce pot fi consumate fără restricție:
• carne slabă sau degresată la tavă sau cuptor;
• toate tipurile de pește;
• ouă, nu mai mult de cinci pe săptămână;
• branză slabă;
• legume fără amidon (morcovi, varză, spanac, fasole verde, praz,

108
andive, roșii, salată verde). O cantitate de 400-500 grame pe zi, cântarite
înainte de preparare este suficientă.
Alimente de mâncat cu moderație:
• fructe proaspete: 300 grame pe zi;
• pâine și derivatii săi (cornuri, brioșe): 200 grame pe zi;
• cartofi, cereale, paste fainoase: 300 grame pe zi;
• unt, nu mai mult de 130 grame pe săptămână: 15-20 g/zi;
• ulei, nu mai mult de ½ litru pe lună: 15-20 ml pe zi;
• margarină vegetală: 15-20 g/zi.
Absolut interzis este zahărul sub toate formele de absorbție rapidă:
Dulciuri, ciocolată, dulceață, miere, băuturi zaharoase, biscuiți, produse
de patiserie.

109
TEHNICĂ APLICATĂ PACIENTULUI

INJECȚIA SUBCUTANATĂ

OBIECTIVELE PROCEDURII:
- Introducerea în țesutul celular subcutanat a unor medicamente în doza
prescrisă.
PREGĂTIREA MATERIALELOR:
- Tava medicală/carucior pentru tratament
- Seringi și ace sterile adecvate
- Medicamentul de injectat
- Prescripția sau F.O.
- Soluții dezinfectante (alcool)
- Tampoane de vată sau comprese de tifon
- Mănuși de unică folosință (opțional)
- Recipiente pentru colectarea deșeurilor
PREGĂTIREA PACIENTULUI:
a) Psihică:
- Informați, încurajați și sustineți pacientul;
- Explicați scopul injectiei, a efectelor dorite și nedorite, a orarului de
administrare,dacă este cazul;
- Obtineți consimțământul informat.
b) Fizică:
- Asigurați intimitatea pacientului;
- Asezați pacientul în funcție de starea sa, în pozitie șezândă cu mâna sprijinită
pe sold sau în decubit dorsal;
- Stabiliți locul de electie (injectia se poate efectua pe fața externă a brațului,
fața supraexternă a coapsei, regiunea supra-și subspinoasă a omoplatului, regiunea
deltoidiană, flancurile peretelui abdominal, regiunea subclaviculară).
110
EFECTUAREA PROCEDURII:
- Verificați prescripția medicală;
- Spălați-vă pe mâini, cu apă și săpun;
- Dezinfectați-vă mâinile;
- Îmbracați mănuși de unică folosință (opțional);
- Încărcați seringa cu soluția medicamentoasă prescrisă;
- Eliminați bulele de aer din seringă;
- Schimbați acul cu altul pentru efectuarea injecției, adecvat;
- Dezinfectați locul de elecție cu alcool;
- Pliați tegumentul între police și index fixându-l și ridicându-l de pe planurile
profunde;
- Pătrundeți cu rapiditate în tegument cu bizoul acului în sus în stratul
subcutanat la45° sau 90°;
- Verificați poziția acului prin aspirare;
- Injectați lent soluția medicamentoasă;
- Retrageti acul cu rapiditate după aplicarea tamponului cu alcool lângă ac;
- Nu recapsulați acul;
- Masați locul injecției cu tamponul cu alcool exercitând o ușoară presiune;
- Indepărtați-vă mănușile.
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI:
- Așezați pacientul într-o poziție comodă în repaus;
- Observați în permanență faciesul pacientului, tegumentele, comportamentul
(posibil frison, agitație).
REORGANIZAREA LOCULUI DE MUNCĂ:
- Colectați deșeurile în recipiente speciale conform PU (precauțiunilor
universale);acul se aruncă necapișonat;
- Îndepărtați-vă mănușile;
- Spălați-vă pe mâini.

111
NOTAREA PROCEDURII:
Notați:
- Notați procedura în dosarul/planul de îngrijire;
- nume, prenume;
- data și ora administrării;
- tipul soluției administrate, doza.
EVALUAREA EFICACITĂȚII PROCEDURII:
Rezultate așteptate/dorite:
- Medicamentul este injectat lent în zona selectată când nu se aspiră sânge;
- Pacientul prezintă răspuns favorabil la medicamentul injectat, fără efecte
adverse secundare; facies relaxat, comportament adecvat;
Rezultate nedorite / Ce faceți?
- Acul înțeapă un vas de sânge atunci când este introdus în țesutul subcutanat;
În acest caz acul și seringa cu soluția respectivă se aruncă și se pregatesc altele pentru
injectare în alt loc;
- Zona devine roșie, îndurată sau dureroasă după injectare
- Se aplică comprese reci sau gheață
- Durere violentă prin atingerea unei terminații nervoase sau distensie bruscă a
țesutului
- Ruperea acului
- Se masează locul
- Se extrage acul

112
BIBLIOGRAFIE

Borundel , Corneliu. Manual de Medicină Internă, Editura, ALL,


București, 1995.
Dr. Popescu –Bălcești, Aurel, Boli Metabolice, Editura, Triumf,
București , 2002.
Dr. Popovici, Dragoș, Ing. Popovici, Rodica, Regimul Alimentar în
Diabetul Zaharat, Editura, Universitară Carol Davila, 2010.
Titircă Lucreția, Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenți
medicali, Editura ,Viața Medicală Rommânească, 2008.
Titircă Lucreția, Ghid de nursing cu tehnici de evaluare si ingrijiri
corespunzatoare nevoilor fundamentale, Editura ,Viața Medicală Românească,
2008.

113