CAPITOLUL IV.
PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
PNEUMOLOGIA
PEDIATRICĂ
PARTICULARITĂTI ALE SISTEMULUI
RESPIRATOR LA COPIL
Structura aparatului respirator
Organele respiratorii superioare sunt nasul, faringele și larin-
gele. Organele respiratorii inferioare includ traheea, arborele
bronșic cu bronhiile mari și mici, bronhiole, iar parenchimul
pulmonar este format din alveole și interstiţiu.
Organizarea structurală a sistemului bronhopulmonar: 3 lobi
în pulmonul drept (superior, mediu, inferior) și 2 lobi în lobul
stâng (superior, inferior). Segmentele pulmonare sunt forma-
te din pedicul bronho-vascular și ţesut pulmonar. Elementele
structurale ale segmentului sunt lobulii pulmonari și acinul
pulmonar format din bronhiole terminale și alveole.
Structura histologică
Tunica epitelială a arborelui bronșic este formată din celule
bazale, care asigură regenerarea epiteliului bronșic. Epitelioci-
tele cilindrice prevăzute cu structuri ciliate la polul apical asi-
gură clearance-ul mucociliar al arborelui bronșic, epurarea de
particulele inhalate, germeni, care se sedimentează în stratul
de mucus de la suprafaţa epiteliului. Secreţiile bronșice sunt
produse de celulele caliciforme din stratul epitelial bronșic,
dar și glande bronșice din stratul submucos al pereţilor bron-
șici. Celulele argirofile posedă activitate cinetică, iar celule
Clara produc enzime oxidative cu importanţă pentru proce-
sele de neutralizare a microorganismelor, virusurilor.
Submucoasa sistemului respirator bronșic este formată din
ţesut conjunctiv, fibre elastice.
Tunica musculară este responsabilă de fenomenele de bron-
hoobstrucţie și bronhodilatare, iar structurile fibrocartilagi-
CAPITOLUL IV
noase asigură carcasul și starea funcţională a permeabilităţii
arborelui bronșic.
Ţesutul pulmonar este format din alveole – unitatea structu-
rală a pulmonului. Sistemul vascular pulmonar este structurat
din 2 componente: circuitul mic din vasele pulmonare, care
asigură schimbul de gaze și circuitul mare format din vasele
bronșice, care asigură nutriţia sistemului bronhopulmonar.
IV
Sistemul limfatic al pulmonilor are o reţea limfatică peribron-
șică, subpleurală și ganglioni limfatici intrapulmonari, hilari,
traheobronșici, care comunică cu trunchiul limfatic medias-
tinal.
Funcţiile aparatului respirator
Căile aeriene superioare realizează funcţiile unui filtru na-
zofaringian, care contribuie la epurarea, curăţirea aerului de
particule gazoase, praf, microbi, de asemenea și încălzirea,
umezirea aerului inspirat. Mecanismele de protecţie nazofa-
ringiene se produc prin complexul de factori nespecifici (ma-
crofage, lizozimul) și factori imunologici – sistemul limfoid,
inelul Waldeyer, IgA secretorie.
Funcţia primordială a căilor respiratorii inferioare este cea re-
spiratorie – transportarea oxigenului către ţesuturi și organe
prin intermediul sistemului vascular. Ventilaţia pulmonară se
produce prin preluarea O2 din aerul alveolar de către sângele
din capilarele pulmonare și eliminarea CO2 din sângele venos.
Funcţia de protecţie a pulmonilor de factorii agresivi exogeni
este realizată prin clearance-ul mucociliar – un mecanism per-
formant de captare a particulelor din aerul inspirat și elimi-
nare prin fenomene de epurare mecanică din arborele bron-
șic. Particulele și microorganismele incluse în mucusul de pe
P E D I AT R I E 159
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
suprafaţa epiteliului bronșic sunt ascensionate prin acţiunea
coordonată a cililor până la faringele posterior, de unde sunt
eliminate prin tuse cu expectoraţii sau înghiţite.
Mecanismele reflexe – strănutul, tusea, bronhoconstricţia
sunt eficiente pentru eliminarea unor particule mai mari și a
celor cu proprietăţi iritante, care produc stimularea fizico-chi-
mică a epiteliului din orofaringe până în bronhii. Aceste refle-
xe sunt un răspuns prompt la agenţi exogeni nocivi prin care
se reduce important invazia microorganismelor, particulelor
în profunzimea plămânilor.
Înalt performante sunt mecanismele celulare de protecţie în
sistemul bronhopulmonar, realizate prin clearance-ul fagoci-
tar, proprietăţile neutrofilelor polimorfonucleare de a fago-
cita microbi și viruși. Macrofagele alveolare sunt prima linie
de protecţie celulară a sistemului pulmonar, care prin procese
enzimatice și de fosforilare oxidativă realizează fagocitarea
microorganismelor și particulelor străine. Neutrofilele poli-
morfonucleare se activează în cazul invaziei ţesutului pulmo-
nar de către microorganisme și sunt cele mai eficiente fagoci-
te, au o activitate bactericidă superioară celei a macrofagelor,
fagocitând un număr mai mare de germeni.
Mecanismele nonimune de protecţie umorală sunt deter-
minate de efectele specifice ale lizozimului, antiproteazelor
(α-1-antitripsina), fibronectinei. Lizozimul are proprietăţi
bactericide, reduce proprietăţile de chemotaxis și de produ-
cere a radicalilor liberi ale neutrofilelor, inhibând procesele
inflamatorii. Antiproteazele, prin neutralizarea proteazelor
eliminate de neutrofile și macrofagele alveolare, previn lezi-
unile tisulare induse de activitatea enzimatică. Fibronectina
inhibă aderenţa și colonizarea microorganismelor pe celulele
epiteliale ale bronhiilor.
Pulmonii sunt foarte bogaţi în ţesut limfoid și limfocite T și B,
care se implică în procesele antiinfecţioase la nivelul pulmonar
și prin mecanisme specifice imunologice asigură protecţia sis-
temului bronhopulmonar de factorii infecţioși din ambianţa
copilului. Imunoglobuline secretorii IgA din secreţiile bron-
șice reprezintă prima linie de protecţie în procesele imunolo-
gice umorale locale contra microorganismelor: inhibă fixarea
germenilor și virusurilor de celulele epiteliale și multiplicarea
lor. IgM locală de la nivelul tractului respirator dispune de
activitate opsoninică (sensibilizare bacteriană), mediată de
complement și proprietăţi bactericide. IgG se conţine în con-
centraţii mici în secreţiile bronșice, dar se implică prin efecte
de opsonizare în eliminarea agenţilor infecţioși.
Funcţia antitoxică a sistemului bronhopulmonar constă în
eliminarea substanţelor volatile toxice din organismul copilu-
lui prin procesul de respiraţie.
160 P E D I AT R I E
Funcţiile metabolice pulmonare se referă la participarea
structurilor pulmonare în metabolismul glucidic, lipoliză, li-
pogeneză.
Particularităţile sistemului respirator la copil
Imaturitatea structurală a sistemului respirator caracterizează
toate etapele copilăriei, cele mai exprimate fiind perioadele
nou-născutului și sugarului. Formarea și maturarea alveolelor
continuă până la vârsta de 8-10 ani, când numărul alveolelor
atinge cifra de 300 mln (100 mln alveole la nou-născut).
Sistemul surfactantului, care determină starea de extensie a
alveolelor, este imatur, în special, la copiii născuţi prematur.
Sinteza surfactantului începe de la vârsta de 20 săptămâni de
gestaţie, dar nivelul optimal de surfactant este atins doar la
35 săptămâni, astfel că toţi copiii prematuri au acest deficit la
naștere și o maturaţie pulmonară diminuată. Aceste particu-
larităţi ale sistemului bronhopulmonar ale copilului prematur
conduc la dezvoltarea unor patologii cu caracteristici specifi-
ce – detresă respiratorie, boala membranelor de hialină, dis-
plazie bronhopulmonară.
Imaturitatea structurilor pulmonare este o stare tranzitorie, obiș-
nuită pentru organismul copilului în creștere, dar care determină
particularităţi de fiziologie și patologie a sistemului bronhopul-
monar. Diametrul mai îngust al căilor respiratorii și bronhiilor la
copilul mic asociat cu fenomene inflamatorii și edemul mucoa-
sei în urma infecțiilor respiratorii favorizează dezvoltarea bron-
șitelor cu semne de obstrucţie bronșică (bronșite obstructive,
bronșiolită). Imaturitatea carcasului fibrocartilaginos al arborelui
bronșic determină flexibilitatea bronhiilor și bronhiolelor, care
se realizează în fenomene obstructive severe, puţin receptive la
medicaţia bronhodilatatoare. Hidrofilitatea tisulară caracteristică
organismului copilului este responsabilă de edemul inflamator
pronunţat al arborelui bronșic cu dezvoltarea semnelor bronho-
obstructive grave, care impun tratamente antiinflamatoare pen-
tru controlul edemului bronșic. Inflamaţia ţesutului pulmonar în
condiţii de hidrofilitate tisulară excesivă cauzează pneumonii cu
fenomene exudative interstiţiale și intraalveolare, care se realizea-
ză clinic prin raluri crepitante în zonele de condensare pulmona-
ră, respiraţie abolită, submatitate, iar evoluţia procesului pulmo-
nar este prelungită, trenantă.
Imaturitatea funcţională a sistemului respirator se prezintă prin
respiraţie frecventă și superficială. Astfel, la copilul nou-născut
frecventa respiratorie este de 45-55 respiraţii pe minut, la su-
gar 35-45 respiraţii pe minut, la copilul mic 30-35 respiraţii pe
minut în comparaţie cu 16-18 respiraţii pe minut la adult. În
cadrul patologilor inflamatorii bronhopulmonare la copil, frec-
venta respiratorie crește considerabil și este un simptom sigur
în favoarea pneumoniei, insuficienței respiratorii.

Sistemul muscular al cutiei toracice la copil este imatur, fapt
ce conduce la o rigiditate micșorată a toracelui, ineficiența
mecanicii respiraţiei, respiraţie superficială și accelerată, în
special, pentru situaţiile clinice cu procese inflamatorii ale
sistemului pulmonar.
Imaturitatea mecanismelor de protecţie locală și sistemică
este o particularitate a organismului copilului în creștere. Fac-
torii celulari cu proprietăţi antiinfecţioase din căile respirato-
rii – macrofagele alveolare, limfocitele la copii sunt imature,
iar stările de infectare aerogenă se realizează deseori în mala-
dii bronhopulmonare. Imaturitatea sistemelor umorale (IgA,
lizozimul) din căile respiratorii predispun la infecţii repetate,
suprainfecţii, complicaţii bronhopulmonare, iar procesele
inflamatorii deseori nu se soluţionează calitativ, copilul mic
devenind frecvent bolnav cu riscuri majore pentru ulterioare
cronicizări.
SEMIOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR LA COPIL
Sindroame respiratorii
Tusea este un act reflector de protecţie, care se declanșează
prin stimularea receptorilor de iritaţie din tractul respirator.
Tusea acută este definită în cazul duratei tusei până la 3-4 săp-
tămâni. Tusea cronică are o durată mai mult de 4-8 săptămâni
și impune programe speciale explorative pentru concretiza-
rea diagnosticului etiologic.
Caracteristicile tusei. Tusea uscată caracterizează debutul in-
fecţiilor respiratorii acute, semnalează o etiologie alergică sau
psihogenă. Tusea productivă, cu expectoraţii (la copiii mari)
anunță despre infecţia căilor aeriene și evoluează în bronși-
tă, pneumonie. Tusea “metalică”, sonoră, dură se realizează în
traheită, dar și în tusea noninfecţioasă cum este tusea habi-
tuală, tusea psihogenă. Tuse de tip bizar, ca un claxon poa-
te fi prezentă în tusea psihogenă. Laringita și laringotraheita
acută debutează cu tuse “lătrătoare”, spasmatică, asociată cu
modificarea vocii, răgușeală. Tusea paroxistică, tusea chintoa-
să caracterizează o tuse convulsivă, aspiraţie de corp străin
traheobronșic, fibroza chistică, infecţiile bronhopulmonare
atipice cu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
care uneori determină și un caracter sacadat al tusei. Tusea
intermitentă, productivă marchează procesele cronice bron-
hopulmonare – bronșită cronică, malformaţii bronhopulmo-
nare, bronșiectazii, astm bronșic.
Condiţiile de apariţie a tusei. Tusea indusă de efort fizic se pro-
duce la copiii cu astm bronșic, bronșită astmatică, în bronși-
ectazii și fibroza chistică. Exerciţiul fizic intensifică eliminarea
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
secreţiilor inflamatorii din zonele bronșiectatice. Tusea la ex-
puneri de poluanţi atmosferici, polenuri, prafuri, în tabagism
(activ sau pasiv) certifică o hiperreactivitate respiratorie, care
persistă în astmul bronșic, maladiile bronhoobstructive, poli-
noze respiratorii, rinită alergică, sinuzită alergică. Tusea care
dispare în timpul somnului caracterizează o tuse habituală,
psihogenă sau poate fi o tuse de simulare (la copiii preșco-
lari, școlari). Tusea în poziţie orizontală postprandial poate fi
generată de regurgitarea alimentelor din stomac, refluxul gas-
troesofagian, urmate de fenomenul de microaspiraţie.
Timpul de producere a tusei. Tusea matinală cu expectoraţii re-
levă acumulări de secreţii purulente în timpul nopţii, când co-
pilul se găsește în poziţie orizontală, iar trezirea și activităţile
matinale provoacă o toaletă matinală la copiii cu boala bron-
șiectatică, bronșiectazii congenitale, bronșita cronică. Tuse
nocturnă spre dimineaţă prin somn, când domină aferenta-
ţiile nervoase ale n.vagus, este tipică pentru astmul bronșic,
bronșită astmatică. Tusea nocturnă productivă repetitivă din
contul acumulărilor de mucozităţi inflamatorii este evocatoa-
re de sinuzita cronică. Insuficiența cardiacă cu stază pulmona-
ră din malformaţiile cardiace determină episoade repetate de
tuse umedă în timpul somnului. Tusea la începutul somnului,
postprandial în poziţie orizontală este foarte relevantă pentru
microaspiraţiile din boala de reflux gastroesofagian. Tusea la
primele deglutiţii alimentare ale nou-născutului, ulterior în
IV
timpul alimentaţiei, deseori asociate cu crize de apnee, poate
sugera diagnosticul de fistulă traheo-esofagiană.
Tahipnee – accelerarea respiraţiei, majorarea frecventei res-
piraţiei în comparaţie cu normativele de vârstă ale copilului.
Accelerarea respiraţiei la sugarul sub 2 luni mai mult de 60
respiraţii pe minut, la sugarul de 2-12 luni cu 50 și mai mult
respiraţii pe minut, la copilul în vârstă de 1-5 ani cu 40 și mai
mult respiraţii pe minut se apreciază ca tahipnee. Importanta
clinică a tahipneei la copil – semn de insuficiență respirato-
rie, sindrom informativ pentru diagnosticul de pneumonie și
pentru exacerbarea proceselor cronice bronhopulmonare.
Tirajul cutiei toracice – retracţia cutiei toracice la apertura in-
ferioară, retracţia toracelui în timpul actului de respiraţie. Acest
simptom are importantă clinică pentru copilul cu pneumonie
severă, este un semn de insuficiență respiratorie severă, al crizei
de astm bronșic, în bolile cronice pulmonare decompensate, în
exacerbarea maladiilor bronhopulmonare cronice.
Dispneea – senzaţie de dificultate de respiraţie relatată de
pacient. Dispneea fiziologică la copiii sănătoși se poate pro-
duce la efort fizic. Cauzele pulmonare pot determina forme
restrictive și obstructive ale dispneei. Dispneea restrictivă
din cauze pulmonare se produce în fibroze pulmonare, de-
P E D I AT R I E 161
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
formarea cutiei toracice. Dispneea obstructivă caracterizează
astmul bronșic, laringitele acute, aspiraţia de corp străin în
căile respiratorii. Dispneea poate marca stările de afectare a
parenchimului pulmonar – pneumonie, tulburări ventilato-
rii în pneumotorace, revărsat pleural. Maladiile cardiace prin
mecanisme de stază venoasă pulmonară conduc la fenomene
de dispnee. Patologiile sistemului nervos și ale sferei psihice
se pot prezenta clinic cu dispnee neurogenă sau psihogenă.
Dispneea metabolică este o variantă indusă de tulburările
metabolismului (diabet).
Wheezing – respiraţie șuierătoare condiţionată de bronhoob-
strucţia arborelui bronșic (parţială, localizată, difuză). Parti-
cularităţile anatomo-fiziologice ale copilului, care favorizează
producerea wheezing-lui sunt complianţa crescută a traheii și
bronhiilor mari (tulburări de conductibilitate), calibrul redus
al căilor aeriene periferice (rezistenţa mărită la flux), insufici-
enţa structurilor elastice pulmonare (diminuarea ventilaţiei),
ventilaţie colaterală prin porii Kohn redusă (formarea atelec-
taziilor), rigiditate inadecvată a cutiei toracice și diafragm po-
ziţionat orizontal (efort respirator ineficient).
Importanta clinică a wheezing-ului are un potenţial diagnostic
pentru diferite entităţi pediatrice. În astmul bronșic wheezing-ul
este determinat de hiperreactivitatea bronșică, are un caracter
recurent, se realizează pe un teren atopic, deseori cu manifes-
tări cutanate alergice. Astmul indus de efort fizic se realizează
prin wheezing, tuse, accese de sufocare declanșate la efort fizic,
iar astmul bronșic aspirinic se prezintă prin sindrom bronho-
obstructiv pe fundal de tratamente cu antiinflamatoare (par-
acetamol, aspirină). Bronșita astmatică (astmul tusigen) este
cauzată de hiperreactivitate bronșică, realizată prin tuse irita-
tivă la incriminări alergizante inhalatorii (tabagism, fumuri, va-
pori, gaze de eșapament, ceaţă). Wheezing-ul poate fi expresia
clinică a hiperreactivităţii bronșice din infecţiile virale (virus
respirator sinţicial), infecţiile atipice (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophylia pneumonia), infecţiile bacteriene. Pneumoni-
ile de hipersensibilizare (actinomicete, aspergilus, peniciline,
proteine animale), toxocaroza viscerală (larva migrans) pro-
duc alveolită, bronșiolită, care se manifestă clinic cu wheezing,
bronșită obstructivă, granuloame eozinofilice, hepatomegalie,
eozinofilie. În aspergiloză alergică se dezvoltă wheezing, astm
bronșic, criză spasmodică. Wheezing-ul caracterizează tabloul
clinic în sindromul de aspiraţie în căile aeriene (corpi străini,
fistulă traheoesofagiană). Fibroza chistică, dischinezia ciliară,
malformaţiile bronhopulmonare, displaziile bronhopulmona-
re prezintă sindrom bronhoobstructiv sever cu wheezing.
Stridor – obstrucţia cailor aeriene superioare, caracterizată
printr-un sunet aspru produs de turbulenta fluxului de aer,
care traversează un segment cu obstrucţie parţială. Stridorul
162 P E D I AT R I E
se realizează în faza de inspir al actului de respiraţie, rareori în
ambele faze, se poate asocia cu dispnee. Modificarea vocii se
asociază stridorului în obstrucţiile supraglotice, când vocea
devine înăbușită, în obstrucţia laringiană și subglotică vocea
este modificată, răgușită, se asociază cu tuse lătrătoare, chinu-
itoare, în accese.
Importanţa clinică a stridorului are valoare diagnostică pen-
tru laringita acută, laringotraheită, laringita alergică (pseudo-
crupul), edemul laringean (angioedemul), epiglotită. Aspi-
raţia de corpi străini în căile aeriene superioare evoluează la
etapa de penetrare cu stridor. Malformaţiile laringiene, mase-
le supraglotice, hipertrofia vegetaţiilor adenoide, abcesele și
tumorile cu localizare periglotică provoacă tulburări obstruc-
tive, care au expresia clinică de stridor.
Hemoptizia – eliminarea prin tuse a sângelui care provine
din căile aeriene inferioare – laringo-traheo-bronșice sau spa-
ţiul alveolar. În hemoptizie sângele expectorat este spumos,
aerat, roșu aprins, necoagulat. Hemoptizia în cantităţi mici se
prezintă cu șuviţe de sânge în spută, iar în hemoragiile pul-
monare sângele se elimină în cantităţi mari (100-200 ml) cu
expectoraţii de sânge roșu, aerat.
Cauzele hemoptiziilor sunt infecţiile cu localizare în siste-
mul respirator bronhopulmonar, pneumonia stafilococică,
pneumococică (franc-lobară), destrucţii pulmonare, abces
pulmonar, pneumonie necrotizantă, tuberculoză pulmonară.
Traumatismele pulmonare cu corpi străini în căile aeriene,
traumatismele organelor cutiei toracice de asemenea pot pre-
zenta hemoptizii, hemoragii pulmonare.
Simptome clinice obiective: cianoza periferică, acrociano-
za, hipocratismul digital (unghii hipocratice, degete hipocra-
tice), deformaţii toracice, torace emfizematos (astm bronșic,
maladii bronhoobstructive cronice), torace paralitic, ftizic
(la copiii malnutriţi, cu maladii severe bronhopulmonare),
torace infundiliform (sindromul Marfan, sindromul Ehlers
Danlos), torace rahitic (rahitism sever), torace cifotic (defor-
maţia coloanei vertebrale), bombarea unilaterală a toracelui
(aspiraţie de corp străin cu mecanism de supapă, pleurezie,
pneumotorace cu supapă), retracţia unilaterală toracică (ate-
lectazii pulmonare, fibroze pulmonare unilaterale).
MALADIILE SISTEMULUI RESPIRATOR
Infecţii respiratorii virale acute
Infecţiile acute ale sistemului respirator constituie o pro-
blemă actuală prin incidenţa înaltă în structura morbidităţii
infantile, dar și prin riscuri de complicaţii cu impact negativ
asupra stării de sănătate a copilului. Infecţiile respiratorii acu-

te sunt responsabile de mai mult de jumătate din maladiile
copilului de vârstă mică și de 30-40% din morbiditatea copi-
lului preșcolar și școlar. Statisticele naţionale relatează pentru
Republica Moldova o incidenţă în ascensiune a acestor mala-
dii, la populaţia de copii creșterea respectivă atingând cote de
270-390‰.
Indicele de morbiditate respiratorie a sugarului este de o rata
minimală (<1 epizod pe an), sporind la valori maxime pe par-
cursul următorilor 2-4 ani, când frecvenţa infecţiilor respira-
torii acute este de 3-4 îmbolnăviri anuale pentru un copil, iar
în localităţile urbane acest indice crește până la 8-10 episoade.
Morbiditatea înaltă a acestor maladii la copilul mic și preșcolar
este favorizată de frecventarea instituţiilor de copii și imaturi-
tatea funcţională a mecanismelor de protecţie antiinfecţioasă.
Infecţiile respiratorii sunt marcate de o contagiozitate foarte
înaltă, fapt ce face ca incidenţa morbidă să coreleze direct cu
numărul de expuneri. Incidenţa infecţiilor crește dacă fraţii
copilului frecventează instituţiile preșcolare și preuniversita-
re. În condiţii de staţionar riscul infecţiilor nozocomiale cu
virusuri și germeni se majorează și este previzibil pentru orice
sugar care a fost internat o perioada mai lunga de 7 zile, iar
dacă spitalizarea a durat mai mult de o lună, infecţiile respira-
torii sunt inevitabile.
Rata mortalităţii infantile cauzate de patologia infecţioasă re-
spiratorie este înaltă, revenindu-i locul 2-4 în structura etiolo-
gică a deceselor la sugarii în Republica Moldova.
Etiologie
Structura etiologică a infecţiilor respiratorii acute la copil este
dominată de virusuri (90%), mai rar sunt implicaţi etiologic
în declanșarea proceselor infecţioase ale sistemului respira-
tor germenii bacterieni sau protozoarele. Virusuri respirato-
rii frecvent diagnosticate la copii sunt rinovirusurile, virusul
sinciţial respirator, adenovirusurile, virusul gripei, virusul
paragripal, coronavirusurile și unele enterovirusuri. Factorii
bacterieni implicaţi în realizarea infecţiilor cailor respirato-
rii inferioare sunt pneumococul, streptococul, stafilococul
și bacilul Haemophylus. Actualmente se acordă o importanţă
semnificativă etiologică infecţiilor respiratorii cu Mycoplasma
pneumonae și Chlamydophylia pneumoniae.
Prevalenţa diferitor virusuri în morbiditatea respiratorie este
influenţată de factorul sezonier. Astfel, infecţiile paragripale
au vârful incidenţei toamna, gripa prevalează iarna, iar infec-
ţiile cu virusul Rs și adenovirusuri sunt mai frecvente primă-
vara. Rinovirusurile au o circulaţie uniformă pe parcursului
anului în populaţia pediatrică. Exista un fenomen de inter-
ferenţa între virusurile respiratorii, astfel că, atunci când un
virus este responsabil de starea de epidemie, celelalte sunt re-
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
lativ inactive. Prevalenţa virusurilor în diferite regiuni variază
considerabil de la an la an, iar incidenţa globală a infecţiilor
respiratorii rămâne relativ stabilă.
Factorii predispozanţi. Riscul pentru infecţiile respiratorii,
frecvenţa, tipul și severitatea lor au un substrat predispozant
și sunt determinate de vârsta bolnavului, caracteristicile gene-
tice constituţionale ale macroorganismului, stările morbide
asociate. Incidenţa înaltă, severitatea manifestărilor clinice și
nivelul maxim de mortalitate sunt relevante vârstelor mici ale
copilului, sunt marcate de imaturitatea mecanismelor imune
de protecţie locală și generală, diametrul mic al căilor aeriene
și cutia toracică mai compliantă. În familiile de tușitori cronici
există probabilitatea unui teren genetic similar și a unor defi-
cienţe minore ale apărării locale antiinfecţioase, care explică
îmbolnăvirea copiilor și membrilor generaţiilor de adulţi.
Factorii favorizanţi cu caracter endogen se prezintă prin toa-
te formele de disgravidie, prin influenţe nocive ale micro- și
macroambianţei, suferinţe materne în timpul sarcinii, antece-
dente de asfixie la naștere, prematuritate, pneumopatii, la toa-
te acestea asociindu-se diverse infecţii neonatale, care au un
impact nefast asupra statutului fizic al copilului, dereglează
procesele de maturizare a sistemului respirator, reactivitatea
imunologică și facilitează recurenţa infecţiilor respiratorii la
copii expuși acestor factori de risc. Particularităţile constitu-
IV
ţionale ale potenţialului de reactivitate a copilului mic, cum
ar fi constituţia alergică și limfatică, explică diferite tipuri ale
răspunsului inflamator la factorul infecţios. Particularităţile
constituţionale care comportă unele riscuri crescute pentru
infecţiile respiratorii sunt tulburările de nutriţie ale copilului
(malnutriţia), paratrofia, rahitismul, anemiile deficitare. De-
reglările de nutriţie cu caracter selectiv sau generalizat influ-
enţează negativ starea morfofuncţională a sistemului imun și
creează riscuri pentru instalarea unor stări imunodeficitare
parţiale ale mecanismelor de protecţie în sistemul bronho-
pulmonar, cu o ulterioară sensibilitate crescută la infecţii vira-
le respiratorii și eventuale complicaţii bacteriene.
Un factor de risc pentru infecţiile respiratorii în condiţiile
civilizaţiei actuale este atopia, confirmată de hiperimuno-
globulinemia E, semne alergice cutanate, respiratorii, gas-
troinstestinale. Wheezing-ul căilor aeriene inferioare asociat
la semnele enumerate mai sus și atopie, poate fi responsabil
de dezvoltarea ulterioară a astmului bronșic. Printre factorii
de risc extrapulmonari, care favorizează infecţiile respiratorii,
merită de remarcat fenomenul microaspiraţiei de conţinut
gastric refluat la copii cu boala de reflux gastro-esofagian, cu
dereglări vegetative ale funcţiei digestive, dificultăţi de deglu-
tiţie, incoordonare motorie a faringelui. Verigile patogenice
ale infecţiilor respiratorii pot fi influenţate și de afecţiunile
P E D I AT R I E 163
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
sistemului nervos central (paralizia cerebrală infantilă, atrofia
corticală, consecinţe hipoxico-ischemice neonatale, patologia
nervilor cranieni inferiori, cauze neuromusculare), afecţiuni-
le ORL (sinuzita, vegetaţii adenoide, rinite, amigdalite), caria
dentară cronică.
Precondiţii pentru producerea infecţiilor respiratorii creează
factorii de risc de provenienţă exogenă: poluanţii atmosferici
(vapori, fum, aerosoli, pulberi de origine organică și neorga-
nică). Efectele lor iritante asupra tractului respirator pot pro-
duce leziuni structurale ale mucoasei bronșice, deteriorează
mecanismele de protecţie locală și sistemică. În localităţile cu
suprapoluare atmosferică, incidenţa maladiilor respiratorii la
copii este de 2-7 ori mai mare decât indicele obișnuit pentru
zonele ecologic pure. Utilizarea intensivă în agricultură a chi-
micalelor, îngrășămintelor minerale, pesticidelor a creat ris-
curi ecopatologice pentru sănătatea copiilor, sporind indicii
morbidităţii infantile prin afecţiuni respiratorii. Poluanţii ha-
bituali și ocupaţionali din ambianţa copilului pot interveni ca
factor de risc cu efecte nefaste asupra imunităţii și protecţiei
antiinfecţioase a copilului.
Efectele nocive ale fumatului pasiv asupra sănătăţii copilului
au în impact negativ major. Familiile de fumători constituie
un mediu în care copiii au mai frecvent maladii respiratorii și
acumulează riscuri importante pentru evoluţii în boli cronice
ale sistemului respirator. Părintele tușitor cronic și expecto-
rator de flegmă este un eliminator de germeni, care sunt un
pericol pentru copiii din familie în contextul realizării infec-
ţiilor respiratorii.
Abuzul de antibiotice și remedii antibacteriene din practica
pediatrică actuală creează, de asemenea condiţii de sensibi-
lizare a copilului, produce diverse efecte toxice cu iniţierea
fenomenelor imunopatologice, tulburărilor morfofuncţiona-
le în sistemele de protecţie imună și este astfel un factor de
risc cu potenţial favorizant pentru producerea și persistenţa
infecţiilor respiratorii la copii.
Patogenie
Toate formele clinice de infecţii acute respiratorii se caracte-
rizează printr-o serie de elemente fiziopatologice comune: in-
filtraţie inflamatorie, edem al mucoasei, congestie vasculară,
hipersecreţie de mucus, alterări structurale ale epiteliului și
tulburări funcţionale ale clearance-ului mucocilar în căile ae-
riene respiratorii.
Multiplicarea masivă a virusului în primele 2-4 zile de la
episodul de contact infectant induce procese inflamatorii la
nivelul mucoasei și submucoasei, urmate de instalarea ede-
mului, modificărilor microcirculaţiei locale cu fenomene de
164 P E D I AT R I E
vasodilataţie în submucoasa nazofaringelui. Reacţia primară
celulară nespecifică de protecţie antivirală constă în formarea
infiltratului primar cu celule mononucleare (monocite, ma-
crofage). Reacţiile inflamatorii celulare secundare se dezvoltă
în următoarele 1-2 zile și constau în migrarea polimorfonu-
clearelor în aria procesului inflamator.
Progresarea reacţiilor locale în sistemul respirator superi-
or declanșează fenomene distructive celulare cu modificări
structurale și funcţionale ale epiteliocitelor ciliate, care dere-
glează clearance-ul mucociliar. Detașarea excesivă a celulelor
epiteliale superficiale conduce la o dezintegrare structurală
a învelișului protectiv din căile respiratorii cu riscuri majore
pentru suprainfecţii bacteriene.
Procesele infecţioase generate de virusuri implică și fenome-
ne secretorii inflamatorii locale, care se realizează prin hiper-
secreţie de mucus seros, fluid la etapele de debut ale inflama-
ţiei, iar ulterior, o viscozitate sporită și coloraţie purulentă a
mucusului – rezultat al modificărilor evolutive ale caracteru-
lui secretului căilor respiratorii din complicaţiile bacteriene.
Reacţiile inflamatorii locale în căile aeriene superioare se pot
extinde în arborele bronșic și, uneori, în sistemul alveolar, ele
determinând leziuni structurale ale epiteliocitelor ciliate bron-
șice, însoţite de fenomene de metaplazie prin care se deterio-
rează învelișul ciliat și se reduce funcţionalitatea clearance-ului
mucusului. Studiile histologice pun în evidenţă descuamări
epiteliale, fenomene de necroză celulară, degenerare nucleară,
infiltraţie limfocitară și plasmocitară, hipersecreţie inflamatorie
la suprafaţa mucoasei nazofaringiene, în lumenul bronșic.
O verigă patogenică importantă în IRVA constituie reacţiile
imune specifice locale responsabile de sinteza anticorpilor
specifici de tip IgA la nivelul mucoasei nazale, prin care se
reduce replicarea virusurilor; aceste procese se pot realiza efi-
cient către ziua a 5-a – a 7-a de la episodul de infectare. Un rol
important în mecanismele patogenice de protecţie antiinfec-
ţioasă în IRVA revine reacţiilor umorale nespecifice locale de
rezistenţă – prin sinteza sporită de interferon, care se implică
în procesele de eradicare antivirală.
Patomorfologie
Inflamaţia infecţioasă de etiologie virală produce modificări
structurale ale epiteliocitelor ciliate ale sistemului respirator,
inclusiv în epiteliul căilor aeriene superioare.
Tabloul clinic
Infecţiile acute respiratorii se clasifică în infecţii acute ale
căilor respiratorii superioare, care includ guturaiul, faringita
acută, otita și sinuzita, și infecţii acute în sistemul respirator

inferior: laringotraheita, bronșita acută, bronșita obstructi-
vă, bronșiolita acută și pneumonia. Însă, această clasificare cu
delimitare structural-anatomică este totuși convenţională,
cunoscut fiind faptul că, majoritatea infecţiilor respiratorii
afectează, într-o măsură mai mare sau mai mică, atât etajul
superior, cât și cel inferior al tractului respirator, simultan sau
secvenţial. În Clasificarea Internaţională a Maladiilor (ediţia
a X), ca principiu de clasificare se mai utilizează agentul etio-
logic, dar clasificarea etiologică este deficitară pentru practica
pediatrică, deoarece diferiţi virusuri și germeni bacterieni pot
determina aceeași afecţiune respiratorie, la fel cum și un sin-
gur agent patogen poate fi responsabil de entităţi nozologice
cu diferit sediu de localizare în tractul respirator.
Infecţiile respiratorii virale acute prezintă manifestări clini-
ce asemănătoare, însă anumite tulpini virale au un potenţial
mai pronunţat decât altele, fiind capabili de a realiza forme
clinice severe cu manifestări de intoxicaţie generală, alți viruși
pot produce preponderent simptome catarale, interesând în
proporţii diferite etajele superioare sau inferioare ale tractului
respirator. Același agent viral poate provoca o gama largă de
forme clinice, care diferă ca severitate și extindere în funcţie
de particularităţile organismului copilului (vârsta, starea de
nutriţie, statutul imun, infectări mixte, particularităţi inflama-
torii locale, gradul de interesare a mecanismelor bronhopul-
monare de protecţie antiinfecţioasă). La diferiţi membri ai
unei familii același virus poate provoca o bronșiolită acută la
sugari, crup viral la preșcolar, faringită acută la școlar, guturai
la părinţi sau infecţie subclinică la alţii.
Infecţii respiratorii cu virusurile gripale. Gripa la copil are
o incidenţă maximă la vârsta de 5-15 ani, persistând tulpinile
gripei B. Virusurile gripale ajung în tractul respirator aerogen
prin contact direct sau prin obiecte contaminate cu secreţii
infestate de la persoanele bolnave. Tropismul înalt al virusu-
rilor gripale către celulele epiteliale ale sistemului respirator
și proprietăţile înalt invazive facilitează procese excesive de
citoliză și descuamare a epiteliului ciliar.
Virusurile gripale determină la copil infecţii acute respirato-
rii superioare cu sindrom febril, manifestări toxiinfecţioase,
laringotraheită și bronșită acută, care uneori se complică cu
pneumonie. Sugarul și copilul mic pot asocia sindrom de
vomă, disfuncţii digestive și o complicaţie foarte gravă – con-
vulsiile febrile, condiţionate de vulnerabilitatea sistemului
nervos central, particularităţile constituţionale și alte stări de
fond ale sugarului și copilului mic, care facilitează inducerea
reacţiilor hiperergice, encefalopatiilor toxico-infectioase. La
școlar și adolescent simptomatologia gripei este dominată de
manifestări catarale respiratorii cu sediul în căile aeriene su-
perioare, manifestări la care se asociază unele semne de afec-
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
tare sistemică cu sindrom toxiinfecţios (astenie, hiperexcita-
bilitate, moleșeală, cefalee, sindrom de vomă).
Gripa cu tulpini virale A se caracterizează prin afectarea pre-
ponderentă a segmentului inferior respirator, determină for-
mele clinice mai severe ale bolii. Episodul infecţios este urmat
de o perioadă de astenie, deseori se instalează sindromul toxi-
infecţios și convulsiile febrile.
Gripa cu tulpinile de tip B este mai frecventă la copii și se pre-
zintă cu o simptomatologie mai puţin severă, sindromul res-
pirator este mai puţin exprimat, deseori persistă disfuncţii
gastrointestinale.
Gripa cu tipul serologic C provoacă infecţii gripale ale copilu-
lui mic doar în cazul unor epidemii ce apar cu o periodicitate
prelungită.
Evoluţia infecţiilor cu virusuri gripale este favorabilă, ameli-
orarea se produce după 3-5 zile, iar vindecarea completă cu
normalizarea statutului morbid – în 2-3 săptămâni. Suprain-
fecţiile bacteriene pot tărăgăna procesul de vindecare. Mor-
talitatea din gripă la copil este cauzată de complicaţiile bac-
teriene pulmonare, encefalopatii toxico-infecţioase cu edem
cerebral, sindromul Reye, meningită aseptică.
Infecţiile respiratorii cu virusurile paragripale. Virusurile
paragripale pot afecta orice segment al sistemului respirator,
IV
dar predomină (80%) infecţiile acute ale tractului respirator
superior. Copiii sugari și de vârstă mică realizează paragripa
prin laringotraheită, în acest caz ea putând să se complice cu
stenoză laringiană. Ca factor etiologic, virusurile paragripale
pot provoca și bronșita acută, bronșiolita, bronșita obstructi-
vă, pneumoniile virale, asociate uneori cu convulsii febrile.
Infecţia cu virus paragripal uneori persistă tot timpul anului,
fiind responsabilă de epidemiile din colectivităţile de copii,
cu incidenţă maximă în perioada rece a anului. Virusurile
paragripale sunt cauze dominante de infecţii încrucișate in-
traspitalicesti și pot determina stări clinice grave, uneori cu
evoluţie fatală, în special, la copiii sugari cu patologie asociată
(malformaţii congenitale, stări imunodeficitare).
Infecţii respiratorii cu virusul sinciţial respirator (virusul
Rs). Virusul Rs este cauza majoră a bronșiolitei acute și, uneori,
a bronhopneumoniilor la sugari. La copiii sub vârsta de 3 ani vi-
rusul Rs este factorul etiologic în 80% din cazurile de bronșiolite
acute, 20-30% – de pneumonii, 15% – de bronșite acute, 8-12% –
de crup viral și factorul cauzal principal al infecţiilor acute respi-
ratorii cu localizare în căile superioare. Protecţia imună specifică
faţă de virusul Rs este de scurtă durată, reinfecţiile fiind frecven-
te. Reinfecţiile cu virusul Rs contribuie la reducerea ulterioară a
riscului declanșării manifestărilor clinice severe, iar în perioada
școlarului incidenţa acestei infecţii se reduce semnificativ.
P E D I AT R I E 165
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Sindroamele clinice realizate de virusul Rs depind de vâr-
sta bolnavului, calitatea mecanismelor de protecţie bron-
hopulmonară, de factorii constituţionali. Bronșiolita acută
este o entitate caracteristică sugarului de până la vârsta de 6
luni, apoi virusul Rs se poate manifesta preponderent prin-
tr-o pneumonie, laringotraheită cu o incidenţă maximă de la
vârsta de 2 ani, iar infecţiile acute în căile aeriene superioare
sunt relevante după vârsta de 3-4 ani. Virusul Rs este una din
cauzele infecţiilor nozocomiale în secţiile pediatrice și poate
induce sindromul morţii subite la sugari.
Infecţiile respiratorii cu adenovirusuri. Adenovirusuri-
le sunt factorii etiologici în 5-8% cazuri din infecţiile acute
respiratorii ale copilului. Cele mai frecvente variante clinice
produse de adenovirusuri sunt rinofaringita acută și faringi-
ta acută. La sugari, infecţiile cu Ad-virus deseori se complică
cu otită și se asociază cu tulburări gastro-intestinale, diaree,
deshidratare. Multe serotipuri de adenovirusuri sunt respon-
sabile de conjunctivită acută, conjunctivită flictenulară și ke-
rato-conjunctivită. Alte manifestări extrarespiratorii: cistita
hemoragică, nefrita interstiţială, limfadenita mezenterică,
meningo-encefalită, miocardită, hepatită.
Adenovirusurile pot determina infecţii la nivelul inferior al
tractului respirator, exprimate clinic prin sindrom pertusoid
(paroxisme tusigene acute), asemănător cu tusea convulsivă.
Adenovirusurile pot realiza procese distructive în epiteliul
respirator, provocând o bronșiolită obliterantă cu evoluţie
cronică. Infecţiile cu adenovirusuri la copii sunt responsabile
de forme clinice rebele, 20% din pneumoniile virale cu final
fatal fiind de etiologie adenovirală.
Infecţii respiratorii cu rinovirusuri. Rinovirusurile sunt
cei mai frecvenţi factori etiologici ai guturaiului infecţios la
școlar și adolescent, revenindu-le o pondere neînsemnată în
peisajul etiologic al IRVA la sugar și copilul mic. Prezentarea
clinică este marcată de guturai cu strănut, obstrucţie nazală,
rinoree cu secreţii nazale seroase (în următoarele 2-3 zile ele
devin opalescente, uneori – aderente, vâscoase), usturime
rino- și orofaringiană. Deseori, se dereglează respiraţia nazală,
bolnavul acuzând și tulburări funcţionale moderate – respi-
raţie stridoroasă, copilul respiră pe gură. Sunt caracteristice
iritaţiile perinazale, cauzate de secreţiile inflamatorii din nas
și efectele mecanice de la ștergerea nasului. Scurgerea secreţi-
ilor nazale pe peretele posterior al faringelui produce iritarea
zonelor reflexogene cu declanșarea puseelor de tuse, uneori a
sindromului de vomă.
La copiii mai mari, infecţiile rinovirale, au deseori, o evoluţie
asimptomatică. Rinovirusurile sunt responsabile de produce-
rea a 10% cazuri de laringotraheită, 4% – de bronșiolită acută
166 P E D I AT R I E
la copii cu IRVA. Rinovirusurile pot fi factori trigger în exa-
cerbările de astm bronșic la copil, în declanșarea recidivelor
de bronșită.
Infecţii respiratorii cu enterovirusuri. Infecţiile respirato-
rii cauzate de enterovirusuri se manifestă clinic preponderent
prin simptome de afectare a căilor aeriene superioare (gutu-
rai comun, faringită acută, angină herpetică, faringită limfo-
nodulară), asociate cu sindrom febril nespecific și manifestări
gastrointestinale. Faringita acută se poate asocia cu exantem
vezicular al mucoasei bucale, limbii, palatului, gingiilor.
Virusurile Coxackie determină mai frecvent boli febrile ne-
specifice, însoţite de tuse și rinoree, stări pseudogripale ale
sistemului respirator, realizând, frecvent, tablouri clinice de
crup, laringotraheită, mai rar – episoade de bronșită acută,
bronșiolită.
Serotipurile virusurilor ECHO determină aceleași forme
clinice cu predominarea infecţiilor ușoare ale tractului res-
pirator superior. Evoluţia afecţiunilor respiratorii de etiolo-
gie enterovirală este favorabilă, rareori se produc cazuri de
bronșiolită acută sau pneumonie cu evoluţie fatală. Afectarea
segmentelor inferioare ale tractului respirator se constată mai
frecvent la copilul sub 2 ani, pleurodinia fiind relatată la copi-
lul mare și adolescent.
Enterovirusurile determină îmbolnăviri mai cu seamă toamna
și vara, comparativ cu alte virusuri respiratorii care se produc,
preponderent, în perioada rece a anului. Un criteriu clinic dis-
tinctiv pentru infecţiile cu enterovirusuri îl constituie afecta-
rea sistemului gastrointestinal, manifestată prin sindrom de
vomă, diaree sau constipaţie, dureri abdominale, “pseudoa-
pendicită”, peritonită, invaginaţie, hepatită, pancreatită. Sem-
nele de afectare neurologică – meningită aseptică, encefalită,
sindromul Reye, sindromul Gasser, sindomul Guillan-Barre –
sunt responsabile de evoluţii severe ale infecţiilor respiratorii
cu enterovirusuri.
Diagnostic explorativ
Diagnosticul etiologic de certitudine al unei infecţii cu viru-
suri respiratorii poate fi confirmat doar prin izolarea virusu-
lui. Izolarea virusurilor se face prin procedee de cultivare a
secreţiilor nazo-faringiene pe ouă embrionate și culturi de fi-
broblaști umani, rezultatul fiind obţinut peste 72 ore. Această
tehnică, fiind destul de sofisticată, se utilizează doar pentru
cercetări știinţifice. Pentru diagnosticul etiologic rapid de
rutină se recomandă examinarea directă a celulelor epiteliale
nazale, recoltate cu un tampon, folosind tehnica anticorpilor
fluorescenţi, metoda radioimună și reacţiile de polimerizare
în lanţ – cu potenţial informativ avansat în condiţiile medici-

nii contemporane. Informaţie diagnostică indispensabilă ofe-
ră și cercetările serologice, care permit aprecierea titrului de
anticorpi antivirali. Creșterea anticorpilor specifici în serurile
pare confirmă implicarea etiologică a virusului, dar, întrucât
serurile pare se colectează de la pacient la un interval de 2 săp-
tămâni, acest procedeu are potenţial semnificativ doar pen-
tru un diagnostic retrospectiv. Pentru o decizie concludentă
în diagnosticul etiologic, titrul anticorpilor serici trebuie să
crească de 4 ori în perioada de convalescenţă.
Hemoleucograma la copilul cu IRVA va pune în evidenţă o
leucopenie, limfocitoză sau lipsa modificărilor.
Explorările radiologice nu sunt indicate în infecţiile respira-
torii acute fără complicaţii pulmonare; modificările posibile
pe o radiografie pulmonară sunt prezentate de reacţii inter-
stiţiale difuze, infiltrate perihilare sau peribronșice minimale,
polimorfism radiologic nespecific.
Tratament
Programul terapeutic în infecţiile respiratorii acute ale copi-
lului va fi elaborat în corespundere cu manifestările clinice și
varianta etiologică a procesului infecţios. Principiile de trata-
ment în conduita medicală a copiilor cu infecţii respiratorii
virale localizate în tractul superior al sistemului respirator in-
clud măsuri generale și terapii medicamentoase.
Tratamentul infecţiilor respiratorii acute poate fi realizat la
domiciliu sau în condiţii de staţionar, în dependenţă de se-
veritatea maladiei. Indicaţiile pentru spitalizare obligatorie a
copilului cu infecţie respiratorie sunt: sindrom convulsiv, sin-
drom febril (mai mare de 39°C) cu toleranţă la terapia antipi-
retică, insuficienţă respiratorie acută (cianoză, tiraj, agitaţie),
insuficienţă cardiovasculară, hemoptizia, tusea neexplicabilă
cu durata mai mare de 30 zile; în situaţiile când părinţii sunt
necooperanţi, nu pot realiza îngrijirea copilului la domiciliu
sau asigura transportul la spital în caz de agravare. Tratamen-
tele în staţionarele pediatrice sunt recomandate și pentru
sugarii cu istoric de crup, laringotraheită, hiperreactivitate a
tractului respirator sau asociază stridor congenital și alte mal-
formaţii congenitale.
Măsurile terapeutice în infecţii respiratorii acute necesită,
în primul rând, asigurarea unui regim optim pentru copilul
bolnav, care prevede o atmosferă caldă (+22 +23°C), iar pe
parcursul somnului – reducerea temperaturii de cameră cu
3-4°C, aerisiri frecvente (8-10 ori pe zi) ale încăperii copilu-
lui. Umidificarea aerului atmosferic din mediu oferă, de obi-
cei, un beneficiu substanţial. În general, se recomandă repau-
sul la pat pe perioada febrilă sau reducerea activităţii motorii
a bolnavului. Alimentarea copilului nu trebuie să sufere ajus-
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
tare, iar în cazul lipsei apetitului el nu va fi forţat să consume
alimente în cantităţi mari. Frecvent, copilul prezintă tulburări
ale tranzitului intestinal (constipaţie sau diaree), care nu ne-
cesită tratament special, deoarece, odată cu epuizarea episo-
dului respirator acut, aceste manifestări se remit. Asigurarea
regimului hidric optimal prin administrarea de lichide pe cale
orală la intervale frecvente, va contribui la prevenirea și co-
recţia deshidratării copilului. Se vor utiliza soluţii electrolitice
(reghidron), ceaiuri, sucuri calde.
Atunci când copilul cu infecţie respiratorie acută are febră, pri-
mul imperativ constă în combaterea acesteia. În stările febrile
se recomandă mijloace care promovează termoliza fiziologică:
descoperirea parţială sau totală a tegumentelor, împachetări sau
băi hipotermizante, ștergerea tegumentelor cu burete umed, se
poate orienta spre copil un ventilator de aer. În lipsa efectului
sesizabil al procedurilor fizice, febra va fi combătută prin ad-
ministrarea antipireticelor. Preparatul antitermic de elecţie în
practica pediatrică este paracetamolul (15-20 mg/kg/zi), care
este util în primele 24-48 ore ale episodului de viroză respira-
torie, dar administrarea în exces trebuie evitată. Majorarea ter-
mogenezei facilitează hiperproducţia interferonului endogen și
reduce vitalitatea virusurilor în organismul copilului cu infecţie
acută respiratorie, fapt care permite abţinerea de la medicaţie
antipiretica la copii care suportă bine starea febrilă și nu au an-
tecedente de convulsii. Aspirina nu este recomandabilă la copiii
IV
până la vârsta de 10 ani cu infecţii acute respiratorii de etiologie
gripală, adenovirală – din cauza riscului de producere a sindro-
mului Reye. La un sindrom febril rebel sunt indicate adminis-
trări parenterale de antipiretice cu realizarea tratamentului în
condiţii de staţionar pediatric.
Combaterea obstrucţiei nazale este importantă pentru ame-
liorarea somnului, ingestiei de lichide și alimente pentru di-
minuarea sindromului funcţional respirator. Dezobstruarea
foselor nazale se poate realiza prin aspirarea secreţiilor cu
pompa nazală sau prin evacuarea lor cu ajutorul tampoanelor
de vată. Drenarea secreţiilor la sugar se obţine prin plasarea
acestuia în decubit vertical. Un beneficiu clinic produc insti-
laţiile nazale cu soluţii de ser fiziologic – câte 2-3 picături în
fiecare nară, administrate cu 15-20 minute înaintea meselor și
înainte de culcare. Uneori, pentru obţinerea efectelor fluidifi-
ante și decongestionate pregnante, este nevoie de instilaţii re-
petate a câte 1-2 picături peste 5-10 minute. Soluţiile pentru
instilaţii nazale vor fi utilizate cel mult 4-5 zile, deoarece abu-
zul poate determina congestia mucoasei nazale și perpetuarea
manifestărilor de rinită.
Atitudinea terapeutică în cazul copiilor cu infecţii respirato-
rii acute include și tratamentul antiviral pentru cazurile când
nu se sugerează prezenţa unei etiologii bacteriene. Dintre
P E D I AT R I E 167
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
remediile cu acţiune specifică antivirală se evidenţiază osel-
tamivirul. În cadrul infecţiilor respiratorii provocate de viru-
sul Rs poate fi utilizată ribavirina în aerosol. Ribavirina este
bine tolerată, diminuează contaminarea virală, se folosește cu
succes la copiii imunocompromiși cu infecţii produse de vi-
rusuri. Beneficiile clinice ale interferonului în virozele respi-
ratorii sunt modeste, administrările intranazale fiind utilizate
preponderent în scop profilactic la copii din colectivităţi, pe
perioada epidemiilor de infecţii respiratorii.
Profilaxie
Programul de prevenţie a infecţiilor cu virusuri respiratorii se
referă la realizarea măsurilor de evitare a contaminării copilu-
lui prin excluderea contactelor cu persoanele infectate și orga-
nizarea unor procedee de reducere a riscului de îmbolnăvire a
copilului (aerisirea încăperilor, folosirea lămpilor bactericide,
evitarea aglomeraţiilor populaţiilor pediatrice sau de adulţi
în perioada epidemiilor de infecţii virale). Pot fi utile unele
recomandări împrumutate din medicina tradiţională, cum ar
fi acidul ascorbic și fitoncidele din produsele alimentare, pro-
cedeele reflexo-terapeutice.
Actualmente, cele mai efective măsuri profilactice specifi-
ce se referă la vaccinurile antigripale. Este știut că virusurile
gripale se caracterizează prin variaţii antigenice imprevizibile
ale glicoproteinelor de suprafaţă (neuramidaza și hemaglu-
tinina), ceea ce generează consecinţe semnificative de plan
epidemiologic: instalarea periodică a epidemiilor și specifici-
tatea de subtip a imunoprofilaxiei antigripale. În acest scop,
OMS, prin studii anuale asupra virusurilor gripale, pentru de-
tectarea mutaţiilor genice, determină cea mai probabilă com-
binaţie genică pentru anul în curs, care servește la elaborarea
vaccinului polivalent antigripal. Vaccinurile antigripale recent
utilizate în Europa produc efecte calitative de prevenţie a gri-
pei. Proprietăţi biologice remarcabile asimilează și vaccinul
antigripal, care poate asigura o protecţie efectivă (98%) a
copiilor, în special, a celor imunocompromiși în prevenirea
realizării infecţiilor cu virusul gripei.
MALADIILE ACUTE
ALE SISTEMULUI RESPIRATOR INFERIOR
Maladiile acute ale sistemului respirator inferior reprezintă
afecţiunile care se referă la inflamaţiile infecţioase ale arbore-
lui bronșic și parenchimului pulmonar. O importanţă primor-
dială pentru practica pediatrică au următoarele entităţi nozo-
logice: bronșita acută, bronșita obstructivă acută, bronșiolita
acută, pneumonia comunitară. Ele se caracterizează prin me-
canisme etiopatogenetice, tablou clinic, particularităţi explo-
rative și strategii terapeutice particulare.
168 P E D I AT R I E
Bronșita acută
Bronșita acută este un proces inflamator de etiologie infec-
ţioasă cu evoluţie acută al arborelui bronșic, care nu prezin-
tă semne clinice de obstrucţie bronșică.
Bronșita acută este cea mai frecventă maladie în structura
entităţilor bronhopulmonare la copil și constituie 20% din
totalul infecţiilor respiratorii acute. Morbiditatea maximă a
bronșitelor acute la copii corelează cu epidemiile de infec-
ţii respiratorii virale acute și se diagnostică preponderent în
anotimpurile reci ale anului. La copii de vârstă preșcolară, la
școlarul mic, incidenţa sporită a maladiei este relatată în urma
creșterii numărului de contacte cu alte persoane în instituţii
preșcolare și preuniversitare.
Etiologie
Bronșita acută constituie o variantă clinică a infecţiilor res-
piratorii acute la copil, care, pentru majoritatea absolută a
cazurilor, se realizează în cadrul infecţiilor virale ale căilor
aeriene superioare (rinite, faringite, sinuzite, laringite, larin-
gotraheite) și al infecţiilor cu localizare inferioară (traheită).
Extinderea procesului infecţios spre arborele bronșic este
determinată de incapacitatea organismului copilului de a lo-
caliza procesul inflamator într-un segment structural anato-
mic al tractului respirator, de imaturitatea morfo-funcţională
a tuturor sistemelor copilului și de predispoziţia lui la reacţii
hiperergice generalizate.
Bronșita acută este, ca regulă, o manifestare a infecţiilor respi-
ratorii virale, și doar în cazuri rare se realizează prin complica-
ţii bacteriene în IRVA sau în unele boli infecţioase (scarlatina,
tusea convulsivă, difteria). Cele mai frecvente virusuri cu sta-
tut etiologic în bronșite sunt: gripa, virusul paragripal, virusul
sinciţial respirator, adenovirusurile. În perioada sugarului și
copilului mic, pe primul loc în structura etiologică a bronșitei
acute se plasează virusul Rs și virusul paragripal 3, care la co-
piii mai mari realizează manifestări clinice de infecţii ale căilor
respiratorii superioare. Circa 20% din bronșitele acute au în
calitate de factor etiopatogenic adenovirusurile, iar virusurile
gripale nu depășesc rata de 10% în etiologia bronșitelor.
Germenilor pneumotropi și agenţilor atipici li se atribuie un
rol secundar în etiologia bronșitei acute și doar depistarea St.
pneumoniae, Haemophylus influenzae, Moraxella, diverselor
tulpini de stafilococ în spută în concentraţii diagnostice pune
în discuţie implicarea factorilor bacterieni în etiopatogenia
maladiei. Creșterea titrului de anticorpi specifici la germenii
pneumotropi confirmă apariţia secundară a infecţiei bac-
teriene în bronșita acută. Asocierea sputei mucopurulente
și diagnosticul etiologic al infecţiei bacteriene la unii copii

cu bronșită acută în a doua săptămână a maladiei nu exclu-
de o proliferare neinvazivă a microflorei potenţial patogene
în condiţiile tulburării clearance-ului mucociliar bronșic din
agresiunile virusurilor respiratorii. Aceste circumstanţe clini-
ce nu induc procese tipice inflamaţiei bacteriene și, de obicei,
nu impun o terapie antibacteriană.
Tabloul clinic
Debutul bronșitei acute în majoritatea cazurilor este prece-
dat de o infecţie virală a tractului respirator superior sau de
o suprarăceală și se prezintă cu semne clinice specifice vari-
antei etiologice, particularităţilor de vârstă și individuale ale
copilului.
La copilul cu guturai sau faringită, în câteva zile se asociază un
sindrom cataral infecţios bronșic, manifestat prin tuse uscată,
neproductivă, scurtă, frecventă, uneori în pusee, chinuitoare.
Traheobronșitele provoacă copilului stări de disconfort în
trahee, dureri sau arsuri retrosternale, agravate de tuse chinu-
itoare. Tusea uscată în 2-3 zile evoluează în tuse semiproduc-
tivă, apoi – umedă, productivă cu eliminarea expectoraţiilor
muco-seroase, uneori cu aspect purulent. Copiii sugari și cei
de vârstă mică pot declanșa vărsături după puseul de tuse sau
ca urmare a înghiţirii secreţiilor bronșice.
Semnele catarale bronșice involuează pe parcursul a 7-10 zile
prin reducerea intensităţii tusei sau dispariţia ei completă. Sin-
dromul de tuse poate persista mai mult de 2 săptămâni la copii
de vârsta 1-3 ani, care fac infecţii cu virusul sinciţial respirator,
și la copiii preșcolari și școlari cu infecţie micoplasmică.
La examenul obiectiv al copilului cu bronșită, datele fizicale
auscultative prezintă un murmur vezicular aspru, raluri bron-
șice sibilante și ronflante, care își modifică intensitatea în tim-
pul tusei, pot dispărea. Deseori, în bronșitele acute, la copiii
mai mari, la școlari, auscultativ nu se percep raluri, deoarece
componenta exudativă a procesului inflamator este minimală.
Modificările percutorii nu sunt caracteristice pentru bronșita
acută. La copiii de vârstă școlară și la adolescenţi semnele fi-
zice respiratorii sunt de o intensitate redusă – din contul unei
secreţii bronșice mai puţin intensive.
Manifestările extrarespiratorii în bronșita acută sunt impor-
tante pentru diagnosticul complex. Perturbările în starea ge-
nerală a copilului se prezintă cu astenizare, agitaţie sau mo-
leșeală, reducerea poftei de mâncare, în special, la copiii de
vârstă mică. În debutul bolii se declanșează un sindrom febril
în care infecţiile cu adenovirusuri, gripă, Mycoplasma poate
persista câteva zile. Dacă perioada febrilă se extinde până la 2
săptămâni, febra/subfebrilitatea va tinde să marcheze o aso-
ciere de complicaţii bacteriene.
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Sindromul toxiinfecţios poate fi, deseori, prezent în tabloul
clinic al bronșitei acute, iar caracterul și intensitatea semnelor
de toxicoză sunt marcate de particularităţile factorului etiolo-
gic și ale organismului copilului. Convulsiile febrile, sindro-
mul de deshidratare pot fi complicaţii rare, dar foarte grave în
bronșita acută, în special, la copilul cu antecedente perinatale,
imaturitate a sistemului nervos central, tulburări digestive.
Copilul imunocompromis, cu tulburări de nutriţie, rahitism
are riscuri majore pentru evoluţie trenantă a bronșitei, precum
și diverse complicaţii – otite, sinuzite, pneumonii. Extinderea
procesului inflamator-infecţios spre laringe, cu asocierea fleg-
mei, hemoptiziei, dispneei, stărilor toxiinfecţioase, conduc la
forme clinice severe, complicate ale bronșitelor acute.
Majoritatea cazurilor de bronșită acută au o evoluţie favorabi-
lă cu vindecare completă.
Diagnostic explorativ
Hemograma prezintă modificări minimale exprimate prin
majorarea VSH-ului în unele bronșite virale și micoplasmice.
Modificări în leucogramă (leucopenie, leucocitoză, neutrofi-
lie, limfocitoză) se depistează în formele mai grave ale bron-
șitei acute.
Explorările radiologice ale toracelui pun în evidenţă accen-
IV
tuarea desenului pulmonar în regiunile parahilare și bazale,
modificări care certifică o afectare inflamatorie difuză a arbo-
relui bronșic.
Cercetările pentru diagnosticul etiologic au o importanţă
clinică majoră pentru selectarea programului de tratament
etiotrop. Procedeele bacteriologice cantitative de examinare
a sputei, secreţiilor bronșice pot oferi informaţii sigure des-
pre factorii etiologici de natură bacteriană (St. pneumoniae,
Haemophylus influenzae, S. aureus). Identificarea virusurilor
respiratorii contează pentru virusurile gripale (în contextul
unor epidemii și pentru monitorizarea variaţiilor serotipice),
pentru virusul sinciţial respirator (riscuri de hipersensibiliza-
re bronșică).
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al bronșitei acute se impune a fi efec-
tuat cu pneumonia, pentru care este tipic un tablou fizical și
radiologic localizat, respiraţie accelerată, tirajul cutiei toraci-
ce.
Aspiraţia de corp străin se caracterizează printr-un debut acut
accidental, prin sindromul de penetraţie, sindrom de asfixie,
insuficienţă respiratorie, iar la etapele evolutive – prin sin-
drom de tuse cronică.
P E D I AT R I E 169
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Infecţiile bacteriene ale căilor aeriene superioare (rinofarin-
gita, sinuzita, amigdalita), deși pot evolua cu tuse, prezintă
și simptome locale cu specificitate înaltă pentru entităţile de
afectare a sistemului ORL.
Sindroame bronhoobstructive (bronșita obstructivă, bronși-
olita, astmul bronșic) evoluează cu manifestări foarte asemă-
nătoare, cu excepţia wheezing-ului, dispneei expiratorii, ante-
cedentelor alergologice personale.
Tratament
Tratamentul bronșitei acute se efectuează la domiciliu și nece-
sită a fi individualizat în funcţie de simptomatologia prezentă.
Majoritatea cazurilor clinice vor beneficia de o terapie simp-
tomatică. Pentru perioada febrilă se va respecta un regim de
repaus cu reducerea activităţilor fizice ale copilului și majora-
rea timpului pentru somn și odihnă. Un obiectiv important
în programul terapeutic îl constituie optimizarea regimului
hidric și ajustarea lui la deshidratarea provocată de sindromul
febril, de dispnee. Alimentaţia corespunde necesităţilor fizio-
logice ale copilului.
Chinetoterapia respiratorie este un procedeu important pen-
tru copilul cu bronșită, cu tuse; el facilitând epurarea căilor
respiratorii de secreţiile bronșice și ameliorând respiraţia. La
copii mici, drenarea secretelor se efectuează prin poziţionări
variate și tapotări toracice.
Tratamentul etiotrop este argumentat în cazul confirmării
diagnosticului etiologic. El ar putea fi efectuat doar copiilor
spitalizaţi cu forme severe de bronșită, dezvoltarea complica-
ţiilor. Pornind de la faptul că structura etiologică a bronșitelor
este dominată de virusuri, copiii cu bronșite acute suprave-
gheate la domiciliu nu necesită explorări pentru identificarea
factorilor cauzali. Antibioticele nu reduc durata bronșitei acu-
te virale și nici nu diminuează incidenţa complicaţiilor bacte-
riene. Antibioticoterapia este indicată doar copiilor cu sem-
ne clinico-explorative de bronșită bacteriană. În atare stări
se va administra preparatul de primă intenţie – amoxicilina.
Suspectarea implicării etiologice a Mycoplasma pneumoniae
permite de a indica medicaţie cu macrolide (azitromicină,
claritromicină), care conduce la eradicarea infecţiei atipice la
copii cu bronșită acută. Antibioticele din grupa macrolidelor
acţionează eficient și asupra altor germeni pneumotropi –
pneumococ, bacilul Haemophylus, stafilococ.
Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene inferioare constituie
un obiectiv patogenic important în bronșite și poate fi atins
prin procedee de fluidificare a secreţiilor cu evacuarea mu-
cusului din arborele bronșic al copilului bolnav. Fluidificarea
secreţiilor bronșice se realizează prin aport hidric de lichide
170 P E D I AT R I E
conform necesităţilor fiziologice plus un supliment de rehi-
dratare orală cu ceaiuri, sucuri, ape minerale, aceasta fiind o
metodă efectivă pentru asigurarea unei viscozităţi optimale a
secreţiilor.
Remediile mucolitice și expectorante – ambroxolul, brom-
hexina, acetilcisteina – sunt indicate doar pe perioada tusei
uscate, având ca scop fortificarea efectelor de fluidificare și
expectoraţie a mucusului bronșic. Evacuarea secreţiilor bron-
șice este importantă pentru succesul terapeutic, iar stimularea
reflexului de tuse prin respiraţii profunde, schimbarea poziţi-
ei corpului copilului, exerciţiile fizice contribuie la realizarea
acestui obiectiv. Administrarea medicamentelor antitusive
este contraindicată în tusea productivă, ele urmând a fi utili-
zate doar în tusea uscată, chinuitoare, seacă prin administrarea
de remedii cu codeină, libexină, glicodin pentru o durată de
1-2 zile, preferabil în perioada nocturnă. Utilizarea agenţilor
antitusivi pe un termen mai îndelungat sporește riscul supu-
raţiei și dezvoltării pneumoniilor la copiii cu bronșită acută.
Remediile bronhodilatatoare, antihistaminice, vitaminele în
bronșita acută nu trebuie utilizate.
Strategia curativă în perioada de convalescenţă are ca obiec-
tive asigurarea calităţii proceselor regenerative ale epiteliului
bronșic, reechilibrarea funcţională a mecanismelor de protec-
ţie antiinfecţioasă. În această perioadă, copilul trebuie prote-
jat de suprainfectări virale, frecventarea colectivităților de
copii este recomandată peste 1-2 săptămâni după vindecarea
clinică – termen necesar pentru recuperarea eficientă a copi-
lului. Utilizarea vitaminelor A, E, B15 (10-14 zile) în această
perioadă este binevenită pentru redresarea proceselor de re-
stabilire morfofuncţională a sistemelor implicate în procesul
inflamator-infecţios bronșic.
Profilaxia
Programele de profilaxie a bronșitelor la copii sunt orientate
spre realizarea măsurilor de prevenire a infecţiilor respiratorii
acute, în special, pentru anotimpurile reci, când crește riscul
epidemiilor virale. Fortificarea cu vitamine a mecanismelor
de protecţie nespecifică și profilaxia specifică cu vaccinuri
antigripale a organismului copilului pot reduce riscurile de
îmbolnăviri cu infecţii respiratorii.
Bronșita obstructivă acută
Bronșita obstructivă acută este o maladie care evoluează
cu sindrom de obstrucţie bronșică, manifestată clinic prin
wheezing (respiraţie șuierătoare).
Conform datelor literaturii de specialitate, sindromul bron-
hoobstructiv se întâlnește la 20-25% din copiii de vârstă mică.

Episoade repetate de obstrucţie bronșică se înregistrează la
fiecare al 2-lea din acești copii. Bronșitele obstructive acute
se realizează mai frecvent în perioada rece a anului și afectea-
ză până la 20-30% din copiii primilor trei ani de viaţă. Doar
1-5% din copiii cu bronșită acută obstructivă necesită evalu-
are și tratament staţionar. Copiii care prezintă 3 și mai multe
episoade de wheezing impun o evaluare clinico-explorativă
pentru excluderea riscului de astm bronșic.
Etiologie
Bronșita obstructivă acută, fiind, o variantă a infecţiilor res-
piratorii acute, are ca factori declanșatori agenţii virali, pe
primul plan plasându-se virusul sinciţial respirator, urmat
de virusurile paragripale, adenovirusurile. Infecţiile atipice
(Chlamydophylia, Mycoplasma pneumoniae) determină 4,9-
67% din cazurile de afectare a aparatului respirator. Microor-
ganismele pneumotrope nu au valoare principială în etiologia
bronșitei obstructive la copil.
Factorii de risc
Factorii predispozanţi pentru bronșita obstructivă sunt ante-
cedente familiale de boli alergice (astmul bronșic, dermatita
atopică), care realizează precondiţiile declanșării mecanisme-
lor patogenice ale sindromului bronhoobstructiv la copilul cu
infecții respiratorii acute. Din categoriile factorilor favorizanţi de
provenienţă exogenă fac parte: alergenii alimentari (proteina lap-
telui de vaci, nucile, peștele, ciocolata, produsele alimentare cu
coloranţi, aromatizanţi, conservanţi), noxele atmosferice (gaze
de eșapament, gaze industriale, fumuri, vapori), tabagismul pa-
siv, alergenii habituali (prafuri, acarieni, blană de animale, pene
de păsări), abuzurile de medicamente (antibiotice, salicilate, pre-
parate de iod, siropuri colorate, cu aromatizanţi). Prin influenţe
repetate, acești factori produc un impact negativ asupra copilului
mic și îl predispun la forme clinice obstructive ale bronșitei.
Patogenie
Wheezing-ul este un sunet muzical șuierător, ce se realizează
în faza de expir a respiraţiei ca rezultat al vibraţiei pereţilor
bronșici. Declanșarea fenomenelor de vibraţie a bronhiilor se
produce în cazul predominării efortului expirator asupra efor-
tului necesar pentru realizarea debitului respirator maxim.
Wheezing-ul este rezultatul obstrucţiei ramurilor proximale
ale arborelui bronșic prin mecanisme de bronhospasm, iar
bronhiile de calibru mare și mediu realizează acest fenomen
clinic prin fenomene de vibraţie. Alt element patogenetic al
obstrucţiei bronșice este hipersecreţia de tip infecţios-infla-
mator, care, prin asociere cu fenomenul de vibraţie a pereţilor
bronșici, contribuie la apariţia semnelor auscultative de res-
piraţie șuierătoare.
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Bronșită obstructivă acută este o patologie caracteristică pe-
rioadei sugarului, copilului de vârstă mică și preșcolară. Par-
ticularităţile anatomo-fiziologice ale organismului copilului
din această perioadă vin să explice frecvenţa înaltă a wheezing-
ului în copilărie, severitatea simptomatologiei bronhoob-
structive, progresarea bolii și instalarea rapidă a tulburărilor
respiratorii.
Particularităţile funcţional-structurale ale copilului care pre-
dispun la dezvoltarea sindromului de obstrucţie bronșică:
• calibrul redus al bronhiilor, fapt care creează rezistenţa
fluxului de aer în căile respiratorii distale;
• carcasul fibrocatilaginos imatur cu pereţi bronșici flasci în
vârsta mică ale copilului determină complianţa crescută a
traheii și bronhiilor mari;
• insuficienţa structurilor elastice pulmonare favorizează
obturarea compresivă a căilor respiratorii, reducerea ven-
tilaţiei, tulburări ale perfuziei pulmonare la copilul cu pro-
cese inflamatorii ale arborelui bronșic;
• rigiditatea inadecvată a cutiei toracice la copil din compli-
anţa și deformabilitatea crescută;
• poziţionarea orizontală a diafragmei face efortul respira-
tor mai eficient;
• insuficienţa ventilaţiei colaterale prin porii Khon și cana-
lele bronhoalveolare Lambert favorizează dezvoltarea ate-
IV
lectaziilor în procesele bronhoobstructive,
• hidrofilitatea sporită a ţesuturilor organismului copilului,
inclusiv a pereţilor bronșici, în procesele infecţioase pro-
duce edemul excesiv al mucoasei bronșice, care suplimen-
tează fenomenul de obstrucţie a căilor aeriene;
• funcţiile secretorii calitative ale celulelor caliciforme, prin
asociere cu hiperreactivitatea fiziologică a arborelui bron-
șic la copilul mic, în condiţiile unui proces inflamator local
induc hipersecreţii bronșice, care contribuie la instalarea
obstrucţiei bronșice din contul fenomenelor exudative.
Patomorfologie
Virusurile respiratorii, Chlamydia și Mycoplasma, care sunt
factorii etiologici principali în bronșita obstructivă, au un tro-
pism înalt spre epiteliul bronșic, iar colonizarea și replicarea
intraepitelială a acestor agenţi produc fenomene de necroză
și proliferare celulară. Procesele de citoliză a epiteliocitelor
ciliate conduc la dereglarea mecanismelor locale de protecţie
a sistemului respirator, iar hiperplazia celulelor caliciforme
și activarea lor funcţională induc o hipersecreţie excesivă de
mucus în lumenul bronhiilor.
Reacţiile inflamatorii locale implică și fenomene de conges-
tie și de edem al mucoasei și submucoasei, care sunt infiltrate
cu limfocite, plasmocite și macrofage. În patogenia bronșitei
P E D I AT R I E 171
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
obstructive acute un rol semnificativ revin mecanismelor
alergice, confirmate de infiltraţii cu plasmocite și eozinofile
active ale ţesutului pulmonar, precum și eozinofilia în sângele
periferic, hiperproducţia IgE serice.
Bronhospasmul – al treilea component al fenomenului de
obstrucţie, are un rol patogenic mai puţin important pentru
bronșita obstructivă acută, din motivul imaturităţii funcţio-
nale a β2-adrenoreceptorilor, precum și a musculaturii netede
bronșice la sugar și copilul mic.
Tabloul clinic
Bronșita obstructivă debutează pe fundalul unui episod de
infecţie respiratorie acută, la 2-3 zile, cu realizarea sindromu-
lui bronhoobstructiv. Semnele de guturai infecţios din debut
asociază o tuse uscată cu evoluţie clasică. Sindromul bron-
hoobstructiv se conturează în câteva zile prin instalarea whe-
ezing-ului, dispneei expiratorii, uneori frecvenţa respiraţiei la
sugar depășind 40 respiraţii pe minut. Copilul devine agitat
periodic, are apetit capricios, dar starea generală nu suferă
modificări majore. Sindromul febril poate fi determinat de
etiologia virală a procesului infecţios, iar stările de subfebri-
litate sunt inconstante.
Examenul clinic obiectiv pune în evidenţă un torace emfize-
matos drept consecinţă a hiperinflaţiei, tiraj intercostal. Ste-
toacustic se constată un expir prelungit, raluri uscate sibilante
difuze, iar în wheezing-ul cu predominarea componentului
exudativ în bronhii se auscultă și raluri buloase mari, medii
și unice de calibru mic. Sindromul de tuse persistă pe parcur-
sul bolii, dar aceasta nu este frecventă și chinuitoare, posedă
caracteristicele unei tuse productive, umede, la fel ca și în sin-
dromul bronhoobstructiv.
Bronșita obstructivă acută are, de obicei, evoluţie favorabilă
cu vindecare clinică în 10-14 zile. Tulburările respiratorii se
ameliorează pe parcursul a 2-3 zile, tusea, wheezing-ul și ralu-
rile sibilante persistă timp de 5-10 zile.
Prognosticul unui episod de bronșită obstructivă este favo-
rabil și nu are consecinţe pentru viitorul funcţiei pulmonare.
Diagnostic explorativ
Hemoleucograma la copilul cu bronșită obstructivă poate rele-
va schimbări nesemnificative ce se referă la etiologia procesu-
lui infecţios (leucocitoză, limfocitoză, neutrofilie). Explorări-
le etiologice corespund programului pentru bronșita acută.
Examenul echilibrului acido-bazic poate semnala o hipoxemie
moderată (PaO2 = 80-70 mmHg) și tendinţe minimale spre
hiperventilaţie.
172 P E D I AT R I E
Imunograma umorală este informativă pentru depistarea co-
pilului cu atopie – hiperimunoglobulinemia E este marcherul
alergiei care determină o hiperreactivitate bronșică la copilul
cu bronșită acută.
Radiografia toracelui evidenţiază un aspect de proces bron-
hoobstructiv difuz, manifestat prin hiperinflaţie pulmona-
ră, uneori se vizualizează imagini de atelectaziii segmentare
sau subsegmentare. Efectuarea radiologiei cutiei toracice în
bronșita obstructivă nu este absolut necesară, acest examen
pretându-se doar pentru diagnosticul diferenţial cu pneumo-
nie și în caz de suspectare a dezvoltării atelectaziilor, afecţiuni
care impun procedee terapeutice speciale.
Evoluţie
Circa 1/3-2/3 din copiii cu bronșită obstructivă fac episoade
recurente de wheezing. La copii cu primul episod de bronșită
obstructivă realizat în perioada sugarului, riscul recidivelor
bronhoobstructive este de 75%, iar cu primul episod la vârsta
de copil mic – de 58-35%. Episoadele repetate ale sindromu-
lui bronhoobstructiv poartă un caracter sezonier și la 85%
din copii se produc în următoarele 8-10 luni. Reinfecţiile sunt
posibile cu același agent etiologic, mai frecvent cu virusul sin-
ciţial respirator, care este, cel mai probabil, factor cauzal de
wheezing și care nu oferă o imunitate specifică durabilă.
Recidivele bronșitei obstructive deseori se produc la copilul
cu teren atopic, marcat de antecedentele familiale alergologi-
ce (maladii alergice la părinţi, bunici), antecedente personale
atopice (dermatita atopică, urticarie, edem Quinke), factori
de risc (alimentaţia artificială, părinţi fumători, alergeni ha-
bituali, ocupaţionali). IRVA suportate cu virusul sinciţial
generează hiperreactivitatea bronșică determinată genetic și
susceptibilitatea crescută a copilului la recidive de wheezing.
Recurenţa multiplă (2-3 episoade pe an) a sindromului ob-
structiv poate degrada, ulterior, în astm bronșic la 1/3-1/2
din copii și doar la 30% din ei wheezing-ul recurent este rever-
sibil, cu o vindecare completă prospectivă.
Elaborarea și aplicarea programelor de recuperare patogenică
a copiilor cu episoade recurente de bronșită obstructivă pot
asigura o evoluţie benefică a inflamaţiei bronșice și vindeca-
rea sigură pentru mai multe cazuri clinice (45-65%).
Tratament
Cazurile de bronșită obstructivă acută cu forme clinice ușoa-
ră și moderată, care afectează sugarul mare și copilul mic, pot
fi recomandate pentru tratamente la domiciliu cu condiţia
unei supravegheri medicale sistematice și a posibilităţii de
asigurare a îngrijirii adecvate. Formele grave ale sindromului

obstructiv, care dezvoltă insuficienţă respiratorie, sindrom fe-
bril rebel, sindrom convulsiv, au indicaţii pentru internarea
copilului în secţiile pediatrice.
Regimul copilului va fi restrâns doar pentru perioada febrilă
și situaţiile clinice grave. Alimentarea, dacă este corectă și co-
pilul nu este inapetent, nu trebuie să sufere ajustare. Se reco-
mandă un regim dietetic hipoalergic pentru copilul cu atopie,
antecedente alergice familiale și personale. Regimul hidric
este important pentru asigurarea adecvată a unui aport de li-
chide administrate oral.
Bronșita obstructivă de etiologie virală este o contraindicaţie
pentru antibioticoterapie, care ar putea fi un factor de sensi-
bilizare alergică suplimentară a copilului. Tratamentul cu an-
tibiotice este indicat în infecţiile bacteriene care, de regulă,
sunt secundare și complică bronșita obstructivă la copii in-
ternaţi în spital.
Programul de control terapeutic al sindromului bronhoob-
structiv include medicaţia cu remedii bronhospasmolitice.
Pentru fenomenul de bronhoconstricţie alegerea preferabilă
sunt β2-agoniștii care, prin acţiunea selectivă asupra recepto-
rilor β2-adrenergici, relaxează musculatura netedă a bronhii-
lor și controlează eliberarea mediatorilor din bazofile și mas-
tocite. Medicamentele β2-adrenergice utilizate în pneumolo-
gia pediatrică sunt: fenoterol, berotec, clenbuterol. Efectele
terapeutice sunt mai prompte la administrarea inhalatorie în
aerosoli – prin intermediul camerelor de inhalare sau nebuli-
zatoarelor. β2-agoniștii se livrează și în siropuri și tablete, care
fac preferabilă utilizarea lor în practica pediatrică. Din acest
grup de medicamente, salbutamolul este β2-agonistul selectiv
recomandat de OMS pentru utilizarea în tratamentul infecţii-
lor respiratorii acute cu sindrom bronhoobstructiv la copil.
Efecte bronhodilatatoare produc și anticolinergicele, men-
ţionat fiind pentru utilizarea în bronșita obstructivă ipratro-
piumul, care este lipsit de efecte sistemice nedorite, inclusiv
uscarea secreţiilor bronșice.
Metilxantinele, utilizate frecvent în trecut, actualmente se
plasează pe loc secund în realizarea tratamentului bronho-
dilatator al sindromului obstructiv. Beneficiile terapeutice
ale eufilinei și teofilinei sunt sesizabile doar la copilul mic și
preșcolar cu wheezing, pentru perioada sugarului evitându-se
utilizarea acestor remedii. Efectele secundare ale metilxanti-
nelor asupra cordului (inotrop și cronotrop negativ), asupra
sistemului nervos (agitaţie, greţuri, vome, eventual convulsii)
și rinichilor (acţiune diuretică moderată), dar și faptul că ele
contribuie la stimularea contractibilităţii diafragmei și secre-
ţiei gastrice au contribuit la reducerea utilizării acestor medi-
camente în tratamentul bronșitei obstructive.
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Medicaţia antiinflamatoare este indicată pentru formele clini-
ce severe de obstrucţie bronșică și toleranţa la măsurile cura-
tive menţionate. Corticosteroizii sunt cele mai eficiente anti-
inflamatoare cunoscute și administrate parenteral în cure de
scurtă durată (2-3 zile), facilitează regresia simptomatologiei
bronhoobstructive. Terapia cu corticosteroizi se va realiza
doar în condiţii de staţionar. Preferențiali sunt corticosteroizii
inhalatorii – beclometazona, budesonidul, administrate prin
intermediul spacer-ului de tip Babyhaler. Doza recomandată
este de 50 mcg în 3-4 administrări pe zi, inhalată sub formă
de aerosol din spacer prin intermediul unei măști faciale. Ad-
ministrarea pe termen scurt a corticoterapiei inhalatorii este
practic lipsită de efecte adverse, chiar și la sugar, copilul mic.
Antihistaminicele (dimedrolul, suprastina, diazolina) nu au
acţiune favorabilă asupra bronhoconstrucţiei, iar efectele se-
cundare de tip antropinizant (usucă mucoasele) argumentea-
ză renunţarea administrării lor copiilor cu bronșită obstruc-
tivă acută.
Strategia terapeutică a acestei forme de bronșită prevede mă-
suri de fluidificare a secreţiilor bronșice și de ameliorare a ex-
pectoraţiei. Pentru fluidificarea mucusului bronșic la copii cu
bronșită obstructivă sunt indicate bromhexina, ambroxolul,
renunţându-se la utilizarea acetilcisteinelor. Remediile mu-
colitice și expectorante au indicaţii restrânse pentru sugari,
IV
pe motiv că ei au un reflex de tuse imatur și elimină secreţiile
bronșice cu dificultate.
Un principiu curativ indispensabil îl constituie asigurarea
unui drenaj calitativ al secreţiilor, îndepărtarea cărora se reali-
zează prin păstrarea și stimularea reflexului de tuse. Aceasta se
obţine prin schimbarea frecventă a poziţiei corpului, efectua-
rea drenajului postural, chinetoterapie prin tapotări toracice
repetate multiple pe parcursul zilei.
Copilul care a suportat un episod de bronșită obstructivă ne-
cesită un program complex de reabilitare și măsuri de profila-
xie pentru prevenirea recrudescenţelor bronșice. Prezenţa te-
renului atopic va impune respectarea unui regim hipoalergic
în conformitate cu factorii incriminatorii, cei alimentari do-
minând la sugar și copilul mic. Etapa precoce de recuperare a
acestor copii va include remedii care blochează receptorii H2
și stabilizează membrana mastocitelor (cetirizina, levocetiri-
zina, desloratadina) timp de 2-4 săptămâni, iar a copiilor cu
semne cutanate alergice – timp de până la 1-1,5 ani – pentru a
minimaliza riscul dezvoltării astmului bronșic.
În perioada de reconvalescenţă a bronșitei obstructive, terapia
antiinflamatoare cu cetirizine, care are ca scop asigurarea unui
control asupra hiperreactivităţii bronșice, se administrează
3-6 luni, reducând considerabil riscul de recurenţă a sindro-
P E D I AT R I E 173
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
mului bronhoobstructiv, iar eventualele cazuri de infecţii
respiratorii acute, inclusiv și formele bronșice, au o evoluţie
ușoara, fără complicaţii și cu o vindecare pregnantă.
Bronșiolita acută
Bronșiolita acută este o infecţie a tractului respirator infe-
rior de origine virală, caracteristică sugarului și manifestată
prin dispnee expiratorie însoţită de wheezing (respiraţie șu-
ierătoare).
Diagnosticul de bronșiolită acută este rezervat, prin consens,
copilului primului an de viaţă, având vârful incidenţei la 6
luni, cu o reducere pe parcursul anului doi. Morbiditatea prin
bronșiolită este maximă în anotimpul rece (iarna și primăvara
timpuriu). Incidenţa anuală în SUA a bronșiolitei acute este
de 11,4% cazuri la copii până la 1 an și de 6% cazuri la copii
de 1-2 ani. Anual, necesită spitalizare mai mult de 2-3% din
copiii cu bronșiolita acută indusă de Rs-virus, marea majo-
ritate a cazurilor referindu-se la copii sub 6 luni. Bronșiolita
acută este cea mai frecventă cauză de spitalizare a copiilor
sugari, deseori – în secţiile de terapie intensivă. Morbiditatea
postinfecţioasă la această categorie de copii constituie 20%
(40-50% din cazuri necesită spitalizare), care se manifestă
prin wheezing recurent, în special, la copii cu anamnesticul
alergologic agravat.
Rată mortalităţii constituie 1-2% din numărul total al paci-
enţilor spitalizaţi cu bronșiolita acută, sănătoși anterior și
crește până la 3-4% pentru pacienţii cu maladii concomitente
(MCC, maladii pulmonare). În SUA decesurile Rs-virus-aso-
ciate constituie anual până la 400 de sugari sau 8,4 la 100 000
de locuitori.
Etiologie
Bronșiolita acută are ca factori cauzali în exclusivitate virusu-
rile respiratorii, dintre care virusul sinciţial respirator deter-
mină până la ½ cazuri. Printre alţi factorii etiologici responsa-
bili de producerea bronșiolitelor acute se numără rinovirusul,
virusul paragripal. Bronșiolitele cauzate de adenovirusuri
sunt responsabile de producerea formelor severe cu insufici-
enţă respiratorie gravă și a complicaţiilor grave, precum bron-
șiolită obliterantă. Unele episoade de bronșiolită au în calita-
te de factor etiologic infecţiile atipice, în special Mycoplasma
pneumoniae.
Factori de risc
Inflamaţia arborelui bronșic cu caracteristici de bronșiolită
este favorizată de un șir de factori de risc, printre care alimen-
taţia artificială la sugar, antecedentele alergologice, vârsta în-
tre 3 și 6 luni, genul masculin, tabagismul în familie, microam-
174 P E D I AT R I E
bianţa aglomerată (prin fraţii mai mari care frecventează in-
stituţii de copii).
Factorii de risc pentru evoluţia severă a bronșiolitei acute și/
sau a complicaţiilor sunt: prematuritatea (<37 săptămâni de
gestaţie), greutatea mică la naștere, vârsta mai mică de 12 săp-
tămâni, maladiile cronice pulmonare (fibroza chistică, displa-
zii bronhopulmonare), malformaţiile cardiace congenitale cu
șunt stânga-dreapta, maladiile neurologice cu hipotonie sau
discoordonare faringiană, malformaţii congenitale ale căilor
respiratorii, sindromul Down, copii imunocompromiși.
Patogenie
Calea de infectare a copilului sugar este aerogenă, iar sursa o
constituie, de obicei, persoanele din anturajul familial având
infecţii respiratorii acute, inclusiv forme clinice minore.
Elementul patogenic principal în producerea sindroamelor
clinice ale bronșiolitei este obstrucţia bronșiolară – consecin-
ţă a inflamaţiei segmentelor distale ale arborelui bronșic la co-
pilul sugar cu particularităţi favorizante anatomo-fiziologice
locale (bronhii înguste, hidrofilitate tisulară înaltă). Mecanis-
mul patogenic al fenomenului de obstrucţie din bronșiolită
include următoarele elemente: edemul inflamator al peretelui
bronșic, hipersecreţia de mucus și acumularea detritului celu-
lar în lumenul bronhiolar. Reducerea lumenului bronșiolelor
și obturarea cu dopuri de mucus conduc la perturbări profun-
de ale aerodinamicii căilor respiratorii inferioare cu instalarea
obstrucţiei, predominant cu caracter expirator. Fenomenele
bronhoobstructive provoacă dificultăţi de eliminare a aerului
din sistemul alveolar, instalarea unei hiperiinflaţii pulmonare
și majorarea capacităţii reziduale funcţionale a pulmonilor.
Obturaţia completă a bronhiilor favorizează apariţia atelecta-
ziilor lobulare și subsegmentare.
Procesele obstructive în sistemul bronhiolar contribuie la de-
reglarea schimbului de gaze, modificarea raportului ventila-
ţie/perfuzie, instalarea insuficienţei respiratorii, care se mani-
festă prin hipoxie, uneori – hipercapnie. Accelerarea respira-
ţiei până la 70-80/minut corelează cu nivelul de hipercapnie,
care se accentuează proporţional cu creșterea tahipneei.
Mecanismul patofiziologic al wheezing-ului constă în produ-
cerea unui sunet muzical respirator în timpul unei expiraţii
forţate, când crește rezistenţa fluxului de aer în căile aeriene
medii și mici din cauza obstrucţiei în sistemul bronhiolar.
Wheezing-ul în bronșiolită își are sediul la nivelul bronhiilor
de calibru mare și mediu, îngustarea cărora este realizată prin
compresiunea condiţionată de presiunea pozitivă intrapleu-
rală în expir, necesară pentru depășirea obstrucţiei periferice.
 CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ

Manifestări clinice pirator, acrocianoză. Examenul obiectiv al sistemului pulmo-

Bronșiolita debutează printr-o rinofaringită acută cu rinoree
seroasă și strănut, asociate cu sindroame de afectare sistemi-
că cu disconfort, reducerea apetitului, subfebrilitate, uneori
febră la 38-39°C. Pe fonul acestei infecţii respiratorii minore,
în câteva zile, se instalează dispneea expiratorie cu wheezing,
agitaţie, tuse spastică. Are loc accelerarea importantă a frec-
venţei respiratori, care face dificilă alimentaţia sugarului.
Variantele clinice clasice de bronșiolită acută se încadrează
într-o stare patologică cu evoluţie gravă, care se prezintă prin-
tr-o tahipnee cu 70-80 respiraţii/minut, tiraj intercostal și ti-
rajul toracelui, retracţie xifoidiană, expir prelungit, geamăt ex-
nar relevă o cutie toracică distinsă emfizematos, la percuţie
se determină o hipersonoritate, ascultativ se percepe diminu-
area murmurului vezicular, expirul este prelungit, șuierător.
Prezenţa ralurilor subcrepitante localizate la nivel bronșiolar,
produse în faza de expir și la începutul inspirului, caracteri-
zează fenomenele stetoacustice ale bronșiolitei. Tabloul aus-
cultativ de “plămâni umezi” este completat de raluri sibilante,
ronchusuri respiratorii, care se pot modifica în timpul tusei
sau ca efect al procedeelor de chinetoterapie respiratorie.
Evaluarea gradului de severitate a sindromului bronhoobstruc-
tiv la copii cu bronșiolită acută este prezentată în tabelul 4.1.

Tabelul 4.1.
Determinarea gradului de severitate
a sindromului bronhoobstructiv la copii cu bronșiolita acută

Frecvenţa Participarea musculaturii

Puncte Raluri sibilante Cianoză
respiratorie auxiliare
0 30 Absente Absentă Absentă
1 31-40 La sfârșitul expirului Periorală la efort +
2 41-60 Ocupă tot expirul Periorală în repaos ++
3 Mai mult de 60 La distanţă Generalizată în repaos +++++

IV
Aprecierea gradelor de severitate adenovirusuri, se manifestă prin marmorarea tegumentelor,
acrocianoză și denotă o stare foarte severă a maladiei. Tahi-
• sindrom obstructiv ușor – 2-4 puncte cardia, miocardita toxică se includ în tabloul clinic al bronșio-
• sindrom obstructiv moderat – 5-8 puncte litelor cu evoluţie gravă. Emfizemul pulmonar poate determi-
• sindrom obstructiv sever – 9-12 puncte na deplasarea în jos a ficatului și splinei.
Bronșiolita acută se prezintă și prin semne clinice de afectare Evaluarea complexă a expresivităţii manifestărilor clinice per-
a stării generale: sindrom toxiinfecţios, dificultăţi de hidrata- mite evaluarea gradelor de severitate a bronșiolitei – informa-
re și alimentaţie (inapetenţă, sindrom de vomă). Tulburări- ţie utilă pentru managementul medical al copiilor cu bronși-
le microcirculatorii, care sunt mai accentuate în etiologie cu olită acută (tab. 4.2.).
Tabelul 4.2.
Gradele de severitate ale bronșiolitei la copil

Grad de severitate Grad de severitate Grad de severitate

Criterii
ușor mediu Grav
Factorii de risc Lipsesc Prezenți Prezenți
Comportament Copil liniștit Iritabilitate periodică Iritabilitate și/sau copil letargic
Alimentaţia Normală, posibilă Scăzută (50-75% din volumul Lipsește (< 50% din volumul
per os obișnuit), dificilă per os obișnuit), imposibilă per os
Frecvenţa respiratorie În limitele normei Accelerată Vădit accelerată
Efort respirator (detresa Lipsește sau minimal Tiraj moderat Tiraj sever
respiratorie) Bătăi ale aripilor nazale Bătăi ale aripilor nazale
Geamăt
Apnee Lipsește Posibilă (perioade scurte) Perioade frecvente și/sau prelungite

P E D I AT R I E 175
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Complicaţiile bronșiolitei acute la copil: apnee, suprainfecţie
bacteriană pulmonară, infecţie bacteriană extrapulmonară se-
veră, otită medie, tahicardie supraventriculară, pneumotora-
ce, secreţie inadecvată de ADH, insuficienţă respiratorie.
Diagnostic explorativ
Hemoleucograma în bronșiolita acută prezintă un număr nor-
mal de leucocite, uneori – leucocitoză cu majorarea VSH; eo-
zinofil poate fi constatată la copii cu teren alergic.
Echilibrul acido-bazic la copii cu bronșiolite acute relevă, de obi-
cei, o scădere sub 90% a saturaţiei sângelui arterial cu oxigen,
PaO2 se reduce până la 55-60 mmHg, valorile PaCO2 sunt nor-
male sau crescute în stările severe, când se dezvoltă o acidoză
respiratorie sau tulburări mixte ale EAB. Aceste dereglări aci-
do-bazice sunt cauzate de tahipnee, agitaţie, sindromul febril.
Diagnosticul etiologic prevede identificarea virusurior prin
tehnici de imunofluorescenţă, reacţii imunoenzimatice (ELI-
SA), teste PCR sau prin culturi din nazofaringe. Copiii sugari
în 60% din cazuri de bronșiolită acută sunt infectaţi cu Rs-
virus (spre sfârșitul primului an de viaţă) și în 22% de cazuri
dezvoltă maladie simptomatică, iar peste 80% din copiii afec-
taţi la vârsta de 2 ani sunt infectaţi cu Rs-virus, 95% din copii
la această vârstă având serologic confirmată suportarea infec-
ţiei cu Rs-virus.
Cercetările bacteriologice ale secreţiilor nazofaringiene sau tra-
heobronșice nu evidenţiază flora bacteriană patologică la co-
piii cu bronșiolită acută, ea fiind prezentă doar în cazul unor
suprainfecţii nozocomiale.
Explorările radiologice pun în evidenţă o hiperinflaţie pulmo-
nară cu creșterea diametrului anteroposterior al toracelui,
orizontalizarea coastelor, coborârea diafragmei, o hipertrans-
parenţă difuză, accentuată în regiunile bazale, retrosternale.
Desenul bronhovascular este distinct, în 1/3 din cazuri pot
fi prezente anumite dereglări de ventilaţie: atelectazii, bule
emfizematoase cu localizare preponderent în lobii superiori.
Atelectaziile pot fi segmentare de tip liniar sau, mai frecvent,
nesistematizate, având aspectul unor opacităţi cu margini
imprecise. Examenul radiologic poate evidenţia, în unele ca-
zuri, reacţii pleurale ori complicaţii de tipul pneumotorax sau
pneumomediastinum. Radiografia pulmonară este indicată
copiilor cu evoluţia severă a bolii, pacienţilor cu deteriorarea
bruscă a stării generale, în pneumopatie sau cardiopatie.
Diagnostic diferenţial
Componentele etiopatogenice comune ale bronșitei obstructi-
ve și bronșiolitei diferă prin nivelul de afectare a arborelui bron-
șic, specificat de particularităţi auscultative precum raluri sub-
176 P E D I AT R I E
crepitante în bronșiolita acută și lipsa lor în bronșita obstructi-
vă, care se caracterizează prin raluri sibilante și umede mici sau
medii. Bronșiolita se produce în exclusivitate la copilul sugar,
pe când bronșita obstructivă afectează și copilul mic. Formele
clinice severe sunt caracteristice pentru bronșiolite, iar sindro-
mul obstructiv în bronșita obstructivă se realizează în episoade
maladive de gravitate medie cu evoluţie favorabilă.
Diferenţierea bronșiolitei acute de pneumonia bacteriană la
sugar are o importanţă practică imensă, în special pentru pro-
gramarea măsurilor curative. În pneumonie tabloul toxiinfec-
ţios este exprimat, dereglarea statutului general și sindromul
febril fiind constante. Sugarul cu pneumonie nu prezintă
wheezing și hiperinflaţie, iar semnele fizice pulmonare sunt
localizate și nu au un caracter difuz. Examenul radiologic este
decisiv în diferenţierea acestor două entităţi – prezenţa opaci-
tăţilor micronodulare sau macronodulare confirmă bronho-
pneumonia.
Diagnosticul diferenţial al bronșiolitei acute se face cu afec-
ţiunile prezentate de dispnee expiratorie continuă sau ex-
acerbări paroxistice: sindrom de aspiraţie (de lapte sau alte
alimente, conţinutul gastric în boala de reflux gastro-esofagia-
nă), fistule traheo-esofagiene, incoordonarea faringiană, aspi-
rare de corpi străini în căile aeriene, fibroză chistică, displazia
bronho-pulmonară, maladii cardiace (malformaţii congenita-
le de cord, maladii cardiace cu cardiomegalie), anomalii ale
arborelui bronșic, imunodeficienţe congenitale, boli ale me-
diastinului (tumori, adenopatii, chisturi).
Evoluţia
Bronșiolita acută are o evoluţie favorabilă – episodul de bron-
șiolită durează în medie 2 săptămâni, având vindecare com-
pletă. Pentru majoritatea cazurilor, recurenţele bronhoob-
structive dispar odată cu involuţia hiperreactivităţii bronșice,
care este pasageră în această boală.
Prognosticul de perspectivă remarcă pentru 1/2 din copiii
ce au avut bronșiolită acută, recurenţe cu wheezing cu caracter
sezonier sau generate de infecţiile respiratorii virale sporadice
și epidemice. Aceste cazuri clinice sunt etichetate prin noţiu-
nea de wheezing recurent postbronșiolitic, care se diferenţiază
prin caracter limitat în timp și poate degrada prin intermediul
circumstanţelor favorizante în astm bronșic. Riscul de astm
bronșic în etiologia bronșiolitei cu Rs-virus este considerabil
și atinge cote de 30-50% din cazuri.
În 1-2% din cazuri de bronșiolită acută la sugarul mic se pro-
duc decese, ele fiind condiţionate de complicaţii bacteriene
nozocomiale, malformaţii congenitale cardiace, pulmonare și
de alţi factori de risc.
 CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ

Tratament Formele de gravitate ușoară și medie ale bronșiolitei prevăd

Internarea în spital a copilului cu bronșiolită este reglementată
de criteriile de spitalizare: copii născuţi prematuri (<35 săp-
tămâni de gestaţie), copii din grupul de risc pentru evoluţie
severă (MCC, patologie pulmonară cronică, imunodeficien-
ţe, sindromul Down), episoade de apnee periodică, frecvenţa
respiratorie >70/min, semne generale de pericol, semne de
deshidratare, complicaţii toxice (encefalopatie toxiinfecţioa-
să, sindrom convulsiv, insuficienţă respiratorie și cardiovas-
culară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus paralitic), durata
bolii la momentul adresării >3-5 zile, răspuns neadecvat la
tratament aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării
generale pe fond de tratament, familii social-vulnerabile sau
familiile necompliante, lipsa posibilităţii supravegherii atente
a pacientului.
realizarea următoarelor măsuri de îngrijire a copilului: fluidi-
ficarea secreţiilor bronșice, oxigenoterapie, tratament simp-
tomatic, chinetoterapie respiratorie. Formele severe impun o
terapie intensivă, ce include asigurarea prin perfuzii venoase a
necesităţilor de lichide, electroliţi și calorii, oxigenoterapia și
terapia de administrare a medicaţiei prin nebulizare.
Oxigenoterapia este indicată copiilor cu bronșiolită severă,
cianotici, cu insuficienţă respiratorie. Oxigenul – purificat,
umidificat și încălzit – se administrează în concentraţii opti-
mizate pentru menţinerea saturaţiei O2. Respectarea tuturor
rigorilor igienice, utilizarea unor tehnici impecabile de admi-
nistrare a oxigenului (sterilitatea soluţiilor, sondelor și izole-
telor) constituie obiective importante pentru evitarea infec-
tărilor bacteriene pulmonare iatrogene.

Tabelul 4.3.
Conduita terapeutică conform severităţii bronșiolitei acute

Gradul de severitate Managementul medical

Copilul poate realiza tratamentele în condiţii de domiciliu. Mamei (părintelui) i se explică
posibila evoluţie a bolii, în care situaţii să revină imediat la medic, semnele generale de pericol.
Ușor
Poziţionarea copilului în decubit dorsal cu trunchiul ridicat. Alimentaţia și rehidratarea în volume
mici și frecvente. Reevaluare medicală peste 24 de ore.

IV
Copilul se spitalizează. Oxigenoterapie pentru menţinerea SaO2 adecvate. Rehidratare orală sau
Moderat în cazul agravării stării – i.v. în volum mai mult de 75% din necesităţile vârstei. Supravegherea
timp 2 de ore cu reevaluare repetată și tratamente conform severităţii maladiei.
Internare în secţiile ATI. Monitorizarea cardio-respiratorie a gazelor sanguine. Copilul poate
Sever
necesita ventilaţie asistată.

O direcţie terapeutică importantă este fluidificarea secreţii-
lor bronșice, care se realizează prin asigurarea unei hidratări
adecvate a copilului prin administrarea orală a lichidelor, per-
fuzii venoase. Cel mai important procedeu în realizarea flui-
dificării eficiente a secreţiilor bronșice este terapia de nebuli-
zare (sub izoletă, cort, incubator, prin mască) cu soluţii saline
hipertonice – clorura de sodiu de 3% reduce edemul bronșic,
ameliorează eliminarea mucusului vâscos. Administrarea prin
inhalaţie a clorurii de sodiu în asociere cu un remediu bron-
hodilatator este eficientă pentru evitarea bronhospasmului.
Bronhodilatatoarele produc efecte terapeutice neînsemnate,
deoarece, în bronșiolita acută, bronhoconstricţia are un rol
minor în patofiziologia obstrucţiei bronșice la copilul sugar cu
imaturitatea funcţională a musculaturii netede bronșice. Tria-
lul terapeutic cu salbutamol prin spacer (cameră de inhalare)
de 0,15 mg/kg/doză, la interval de 20 minute, 2-4 pufuri, se
va efectua la copii cu wheezing pronunţat, la copii mai mari de
6 luni cu istoricul familial de astm bronșic sau anamnesticul
de wheezing recurent. Administrarea salbutamolului inhala-
tor se va continua la copiii cu reacţie pozitivă după inhalarea
primelor doze. Remediile anticolinergice (ipratropium) au o
indicaţie mai argumentată în bronșiolitele acute la copiii mici,
deoarece produc un control eficient asupra hipersecreţiei
bronșice, iar prin asociere cu β2-agoniștii cu durată scurtă de
acţiune (fenoterol) beneficiul terapeutic este asigurat.
Glucocorticosteroizii sunt indicaţi în formele severe de bron-
șiolită, întrucât au efect antiinflamator, antiedematos. Copiii
sugari cu formele severe de boală pot să beneficieze de gluco-
corticosteroizii sistemici (prednisolon în doză de 2 mg/kg/zi,
apoi – de 1mg/kg/zi, timp de 5 zile, sau dexametazon 1-1,5
mg/kg/zi în 2-3 prize). La copii mai mari de 12 luni, gluco-
corticosteroizii inhalatorii (beclometazon, budesonid) pot
produce beneficii calitative în controlul sindromului bronho-
obstructiv. Cazurile clinice ale wheezing-ului recurent sau sus-
piciunile de astm bronșic, cu istoricul familial de atopie, de
astm bronșic, necesită tratament cu corticosteroizi inhalatorii
la etapa de recuperare a episodului de bronșiolită.

P E D I AT R I E 177
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Tratamentul etiotrop pentru etiologia cu virusul respirator
sinciţial al bronșiolitei se poate efectua cu ribavirină (nucle-
otid sintetic ce inhibă replicarea virală), care se administrează
în primele 72 ore ale infecţiei în pulbere dizolvată și nebuli-
zată, cu doze standard (20 mg/ml în aerosolizare continuă,
timp de 12-18 ore, 3-7 zile) sau doze mari pe o durată scurtă.
Tratamentul antiviral cu oseltamivir se indică în cazurile con-
firmate ale gripei, prima doză administrându-se în perioada
de până la 48 ore de la debutul bolii.
Antibioticele nu au indicaţie teoretică în bronșiolita acută
având ca etiologie virusurile. Practica pediatrică acceptă admi-
nistrarea antibioticelor în cazurile de suspectare a suprainfec-
ţiei bacteriene, în formele complicate de bronșiolită, sugarilor
sub 3 luni cu sindrom febril, copiilor cu protecţie imunocom-
promisă. Medicaţia antibacteriană nu va reduce durata bolii,
dar va proteja sugarul de riscul complicaţiilor bacteriene, care
pot fi imprevizibile ca evoluţie și chiar ameninţătoare pentru
viaţă. Antibioticoterapia este indicată în cazuri de bronșiolită
acută și infecţie bacteriană confirmată (frotiu Gram și cultura
secreţiilor bronșice), otită medie ca complicaţie a infecţiei cu
Rs-virus, agravare bruscă a stării morbide, manifestări atipice
de boală, prezenţa opacităţilor extinse pe radiografia toracică,
precum și copiilor cu apnee recurentă la depistarea tabloului
de septicemie. Antibioticele indicate sunt amoxicilina, cefa-
losporinele de generaţiile a doua și a treia.
Mucoliticele produc hipersecreţie în căile respiratorii, care
poate agrava sindromul bronhoobstructiv, fapt ce restricţi-
onează utilizarea lor în programul terapeutic al bronșiolitei.
Remediile antitusive nu au efect benefic în bronșiolita acu-
tă, deoarece inhibarea tusei determină stagnarea secreţiilor
bronșice și agravarea sindromului bronhoobstructiv. Medica-
mentele sedative nu se administrează pentru a micșora agita-
ţia copilului cu bronșiolită acută, cu excepţia sugarilor cuplaţi
la ventilaţie mecanică.
Mijloacele de tratament simptomatic vor fi rezervate pentru
febră și sindromul convulsiv, insuficienţele cardiacă, renală și
hepatică, care pot complica bronșiolita acută.
Programul de recuperare și prevenire a recurenţelor de whe-
ezing va include complexul de măsuri prevăzute pentru bron-
șita obstructivă și sunt expuse în compartimentul respectiv al
prezentului capitol.
Pneumonia comunitară
Pneumonia comunitară este un proces inflamator acut al parenchi-
mului pulmonar cu afectarea structurilor alveolare și/sau a intersti-
ţiului, are etiologie preponderent bacteriană, realizată în con-
diţii de domiciliu (extraspitalicesc) sau în primele 48-72 ore
178 P E D I AT R I E
de spitalizare. Pneumonia se consideră comunitară, dacă co-
pilul nu a fost spitalizat pe parcursul ultimelor 14 zile înainte
de apariţia semnelor de boală.
Epidemiologie
Incidenţa pneumoniei în ţările Europei și Americii de Nord
constituie 34-40 de cazuri la 1000 copii, în Rusia morbidita-
tea de pneumonie reprezintă 83,8 de cazuri la 1000 copii, iar
în Moldova prevalenţa pneumoniei comunitare la copil este
în diferiţi ani de 110-150 de bolnavi la 10000 populaţie pe-
diatrică.
La nivel mondial, pneumonia este cauză de deces pentru 1,6
milioane de copii anual și constituie principala cauză de mor-
talitate infantilă; 3 copii decedează în fiecare minut din cauza
pneumoniei (OMS, 2010). În ţările dezvoltate, letalitatea din
pneumonie are rata de 8-9% din toate cauzele decesului co-
pilului din primii 5 ani de viaţă. În Republica Moldova pneu-
moniile se plasează pe locul 2-3 în structura cauzelor decesu-
lui infantil și la copiii de 1-5 ani.
Factorii de risc
Imaturitatea morfofuncţională a sistemului bronhopulmonar
și a mecanismelor de protecţie antiinfecţioasă caracteristică
vârstelor mici ale copilului (proprietăţi fagocitare imature ale
macrofagelor alveolare, IgA scăzută) constituie un factor de-
cisiv pentru iniţierea inflamaţiei parenchimului pulmonar în
condiţiile unei viroze a tractului respirator. Imaturitatea func-
ţională a protecţiei antiinfecţioase locale și de sistem, perme-
abilitatea mărită a mucoasei respiratorii, fenomene respirato-
rii locale imperfecte, tendinţa la stază vasculară, complianţa
scăzută a toracelui – toate acestea constituie factori ce favori-
zează apariţia pneumoniilor la copii de vârstă mică.
Morbiditatea cu pneumonii sporește în perioada epidemiilor
de infecţii respiratorii acute cu virusuri.
Factorii de risc pentru producerea pneumoniilor sunt și con-
diţiile precare ale sănătăţii copiilor (malnutriţie, prematurita-
te, rahitism, anemii, boli alergice), stările imunocompromise,
infecţiile intrauterine, care dereglează maturarea pulmonară
postnatală și reactivitatea antiinfecţioasă a copilului. Statutul
familial socio-economic vulnerabil, riscurile ecologice și din
condiţiile habituale favorizează receptivitatea la infecţii respi-
ratorii, la pneumonii.
Etiologie
Etiologia pneumoniilor este determinată de germenii bacte-
rieni, prevalenţa unor sau altor specii fiind determinată de
vârsta copilului și condiţiile de infectare.

În perioada neonatală, cei mai frecvenţi agenţi patogeni de-
clanșatori ai pneumoniei la nou-născut sunt streptococul
β-hemolitic, enterobacteriile gram negative, S. agalactiae, S.
aureus. Este demonstrat rolul Chlamydia trachomatis în pro-
ducerea pneumoniei interstiţiale la nou-născut și sugarul mic,
având ca sursă de infectare mama purtătoare sau bolnavă de
chlamidiază. La aceste vârste mici ale sugarului există un risc
major de infectare cu Mycoplasma, care, uneori, poate dezvol-
ta pneumonii. Pneumoniile interstiţiale ale nou-născutului și
sugarului sub 6 luni sunt, deseori, provocate de virusuri respi-
ratorii cu tropism pulmonar: virusul sinciţial respirator, viru-
surile gripale și paragripale, adenovirusurile.
Etiologia pneumoniilor comunitare la sugari sub 6 luni este
dominată de germenii pneumotropi (pneumococul, Haemo-
philus influenzae, S.aureus), care se vor implica în produce-
rea inflamaţiei pulmonare prin contaminarea efectivă cu un
bolnav de pneumonia bacteriană din anturajul copilului. În
această perioadă se păstrează riscul infecţiilor atipice pentru
dezvoltarea pneumoniei la sugari.
La sugarul mare, la copilul mic și preșcolar, în structura cauza-
lă a pneumoniei de domiciliu flora bacteriană pneumotropă
se estimează dominată ca factor etiologic, iar de primă impor-
tanţă este Streptococcus pneumoniae (53-88%), Haemophilus
influenzae revenindu-i un rol secund (12-28%). În această
perioadă de vârstă stafilococul și Streptococcus haemoliticus
doar în cazuri solitare pot deveni agenţi cauzali primari în
pneumoniile comunitare. Incidenţa infecţiei cu Mycoplasma
pneumoniae este în creștere la acești copii (15%), iar Chlamy-
dophilia pneumoniae se depistează mai rar (3-7%).
La copiii în vârsta 5-15 ani, factorul cauzal tipic este St. pneu-
moniae (35-40%), iar H. influenzae, S. aureus, Klebsiella pneu-
moniae – în 3-5% cazuri. Structura etiologică a pneumoniilor
la școlari deseori este suplimentată cu cazuri endemice de
pneumonii cu Mycoplasma pneumoniae (15-30%), iar în con-
diţiile colectivităţilor școlare se instalează cu potenţial cauzal
patologic pneumotrop Chlamydia pneumoniae (23-44%).
Etiologia cu Candida spp., Aspergillus spp, Pneumocystis poa-
te fi suspectată la copii imunocompromiși prin tratamente
imunosupresive, la copii HIV-infectaţi, care au o manifestare
foarte gravă a bolii.
Patogenie
Căile și mecanismele de pătrundere a agenţilor infecţioși în pul-
moni se pot realiza prin aspiraţia secretului oronazofaringian
infectat, inhalarea microorganismelor cu aerul inspirat. În pneu-
moniile comunitare la copii cea mai frecventă cale de pătrundere
a infecţiei în parenchimul pulmonar este calea aeriană.
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Pneumonia se dezvoltă atunci când mecanismele de protecţie
a organismului sunt depășite prin virulenţa înaltă a agenţilor
infecţioși sau atunci când mecanismele de protecţie pulmo-
nară sunt dereglate din cauza proceselor patologice preexis-
tente la nivel de parenchim pulmonar sau în sistemul imun.
Deseori perturbarea mecanismelor de protecţie antiinfecţioa-
să are drept cauză primară infecţiile preexistente cu virusuri
respiratorii, cărora le revine un rol patogenic în dezvoltarea
pneumoniilor comunitare prin crearea unor condiţii favo-
rizante pentru germenii pneumotropi. Ajunse prin inhalare
sau prin aspiraţie în structurile alveolare, microorganismele
proliferează și declanșează procese inflamatorii cu hiperemie
și producerea exudatului alveolar bogat în proteine, care este
un mediu nutritiv pentru proliferarea germenilor. Extinderea
reacţiilor inflamatorii se produce pe calea răspândirii micro-
bilor prin porii Kohn, diseminarea bronhogenă în alte seg-
mente pulmonare prin tuse, mișcări respiratorii.
Pentru majoritatea germenilor pneumonia este consecinţa re-
acţiei inflamatorii locale, uneori și a leziunilor tisulare pulmo-
nare. Parenchimul este hiperemiat, se acumulează exudat infla-
mator și se formează depozite de fibrină pe suprafaţa alveolelor
și infiltrat celular interstiţial. Evolutiv, activitatea macrofagilor
și procesele enzimatice ale depozitelor de fibrină permit vinde-
carea progresivă a procesului pulmonar infecţios.
IV
Pneumonia pneumococică are caracteristici patogenetice
specifice evolutive ale procesului inflamator cu stadiul de
congestie (hiperemia capilarelor, formarea de exudat seros
intraalveolar, multiplicarea germenilor), stadiul de hepatizare
roșie (acumularea în spaţiul alveolar a fibrinei, neutrofilelor,
hematiilor, peretele alveolar este edemat, ţesutul pulmonar
este afectat și e de culoare roșie-cărămizie și consistenţă fer-
mă), stadiul de hepatizare cenușie (hemoliza eritrocitelor ex-
travazate, liza leucocitelor, fibrinei, fagocitoza pneumococilor
de macrofage) și stadiul de rezoluţie (refacerea structurilor al-
veolare, resorbţia exudatului inflamator).
În pneumonia cu Staphylococcus aureus germenul pătrunde
pe cale bronhogenă sau hematogenă, iar enzimele și toxinele
stafilococice induc coagularea intravasculară, necroza tisulară
ischemică și a pereţilor alveolari cu formarea cavităţilor (pne-
umatocele). Extensia infecţiei cu ruperea abceselor localizate
subpleural produc empiem pleural sau piopneumotorax.
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se transmite pe cale
aerogenă prin inhalare, iar după fixarea agentului patogen
în celulele epiteliale, se dereglează sinteza ARN celular și a
proteinelor, recrutarea celulelor inflamatorii, apar leziuni ale
epiteliului ciliat bronșic, urmate de tulburări ale clearance-ului
mucociliar. Procesele inflamatorii pulmonare sunt asistate și
de bronșiolită, bronșită.
P E D I AT R I E 179
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Virusurile cu tropism respirator (virusul sinciţial respirator,
virusurile gripale și paragripale, CMV) la nou-născuţi și su-
gari pot determina formarea pneumoniilor interstiţiale. La
nivel de interstiţiu pulmonar virusurile generează acumula-
rea celulelor inflamatorii, formarea edemului cu îngroșarea
considerabilă a interstiţiului pulmonar (de 2-4 ori), tulburări
ale schimburilor gazoase alveolare și instalarea hipoxiei. În
structurile alveolare se produce necroza alveocitelor tip I și
proliferarea celulelor alveolare tip II, acumularea exudatului
în alveole cu formarea ulterioară a membranelor de hialină.
Integritatea membranei bazale este păstrată, iar procesul in-
fecţios viral este reversibil.
Tabloul clinic
Debutul bolii, în mod obișnuit, este precedat de simptome
prodromale de infecţie cu etiologie virală a tractului respira-
tor superior, însoţită de obstrucţie nazală, secreţii nazofarin-
giene, uneori conjunctivită și otită medie, scăderea apetitului,
asocierea sindromului febril (38-39°C), care în pneumonii
depășește durata de 3 zile. Sindromul toxiinfecţios este carac-
teristic pentru sugar, copilul mic și se prezintă prin agitaţie,
urmată de somnolenţă, uneori febra poate induce convulsii,
apar episoade de vomă.
Manifestările clinice respiratorii la copilul cu pneumonie se
prezintă prin respiraţie accelerată, tahipnee, în formele seve-
re – expir scurt cu geamăt caracteristic, tirajul cutiei toraci-
ce, tiraj subcostal și tiraj intercostal, bătăi preinspiratorii ale
aripilor nazale, mișcări de piston al capului, tuse. Respiraţia
accelerată este un criteriu informativ sporit pentru diagnos-
ticul de pneumonie la sugar și la copilul mic – tahipneea în
pneumonie va atinge cifre mai mari de 60 respiraţii/minut la
sugarul sub 2 luni, 50 respiraţii/minut la sugarul de 2-12 luni
și 40 respiraţii/minut la copilul în vârsta de 1-5 ani. Tirajul
cutiei toracice este un simptom distinctiv pentru pneumonia
severă la copiii de această vârstă și certifică o insuficienţă re-
spiratorie avansată.
Examenul obiectiv fizic al sistemului respirator la sugarul cu
pneumonie poate fi necaracteristic sau cu simptome minore.
Sindromul de condensare pulmonară cu leziuni de bronhoal-
veolită se manifestă prin prezenţa zonelor de submatitate,
care nu vor fi decelate în cazul unor focare mici de infiltraţie
sau localizare în segmentele centrale. Tabloul auscultativ rele-
vă abolirea murmurului vezicular, raluri crepitante localizate,
asociate deseori cu raluri bronșice buloase din inflamaţiile
bronhiilor adiacente focarului inflamator pulmonar.
În cazurile de pneumonie la copilul după vârsta de 2-3 ani și la
școlar examenul fizic pulmonar oferă date mai specifice decât
la sugar. Stadiile precoce ale bolii se traduc cu scăderea ex-
cursiilor respiratorii în zona afectată, diminuarea respiraţiei,
apariţia ralurilor subcrepitante localizate. Procesele inflama-
torii extinse se soldează cu matitate sau submatitate localiza-
tă, accentuarea vibraţiilor vocale în zona afectată, respiraţie
180 P E D I AT R I E
suflantă sau bronhofonie, raluri crepitante. Pneumoniile cu
localizare în segmentele bazale, implicările pleurale evoluează
cu sindrom abdominal.
Examenul obiectiv al sistemului cordiovascular evidenţiază
o tahicardie în stadiile febrile. În funcţie de severitatea bolii,
pot apărea colapsul respirator, paloarea extremităţilor, puls
slab, rapid, sindrom neurotoxic (hiperexcitabilitatea sau in-
hibarea motorie, somnolenţă), sindrom dispeptic cu vome,
meteorism, diaree, tulburări funcţionale renale cu oligurie,
albuminurie.
Diagnostic explorativ
Hemoleucograma în pneumoniile bacteriene se caracterizea-
ză prin leucocitoză (>10 x 109/l) cu neutrofilie (70-80%),
devierea formulei leucocitare la stânga, creșterea VSH (>20
mm/h); scăderea nivelului hemoglobinei și eritrocitelor sunt
rezultatul sindromului toxiinfecţios.
Examenul radiologic confirmă diagnosticul și oferă caracte-
ristici importante pentru forma clinică, complicaţiile ple-
uro-pulmonare, dar informativitatea maladiei este doar de
60-80%. Pentru bronhopneumonia de focar (pneumonie
lobulară) imaginea radiologică conturează opacităţi micro-
și macronodulare cu diametrul până la 2-3 cm, localizate
unilateral sau bilateral. Opacităţile cu dimensiuni >3 cm, cu
intensitate și contur neuniform caracterizează pneumonia
confluentă, iar focarele se pot extinde în câteva segmente. În
pneumonia lobară, sindromul de condensare pulmonară se
vizualizează printr-o opacitate triunghilară cu vârful în hil și
baza spre conturul toracelui, omogenă, de intensitate subcos-
tală. Pneumonia segmentară se prezintă imagistic prin opaci-
tăţi triunghiulare ale segmentelor afectate, care sunt în stare
de subatelectazie, specificată de laturi convexe ale imaginilor
triunghilare, vârful cărora este orientat spre peretele toracic.
Explorările bacteriolologice și imunologice permit confirmarea
diagnosticului etiologic al pneumoniilor. Identificarea ger-
menului bacterian în titrul diagnostic din spută (106 microbi/
ml) sau din aspiratul traheal (104 microbi/ml) este prezumti-
vă pentru stabilirea factorului etiologic și aprecierea sensibi-
lităţii tulpinii microbiene la antibiotice. Examenul bacterio-
logic al lichidului pleural prin microscoscopia sedimentului,
metoda culturilor, teste serologice de imunoelectroforeză și
aglutinare cu latex pentru detectarea antigenelor capsulare ale
St.pneumoniae și H.influenzae în lichidul pleural sunt informa-
tive și rapide pentru diagnosticul etiologic.
Forme clinice
Bronhopneumonia în focar (lobulară) este frecventă la sugar
și copilul până la 5 ani și se produce prin bronhoalveolită la ni-
velul lobilor pulmonari, iar radiologic – prin opacităţi micro-
și macronodulare cu diametrul până la 2-3 cm cu localizare
preponderent bilaterală. Prezentarea clinică este dominată de
 CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ

semne morbide generale, manifestări catarale respiratorii și secreţii vâscoase) a bronhului segmentar afectat. Ea are mani-
date fizicale bronhopulmonare difuze cu expresie minimală festări clinice pulmonare și generale minore, dar componen-
sau lipsa semnelor fizicale locale. Evoluţia bronhopneumo- tul atelectatic, prin evoluţii prelungite poate genera fenomene
niei în focar este favorabilă, complicaţii se atestă rareori, iar de fibrozare, riscuri de degradare în pneumoscleroză cu insta-
vindecarea survine la 3-4 săptămâni. larea unui proces cronic bronhopulmonar. Tabloul imagistic
relevă o opacitate triunghiulară cu component atelectatic.
Pneumonia confluentă este o infiltraţie masivă pulmonară, Evoluţia este prelungită, cu o durată de 4-8 săptămâni.
unilaterală, cu afectarea câtorva segmente, lobară, a unui pul-
mon, iar focarele de condensare au tendinţă de destrucţie și
abcedare. Tabloul clinic se caracterizează prin sindrom toxiin-
fecţios sever, dispnee, tahipnee, tirajul cutiei toracice, riscuri
majore de complicaţii pleuropulmonare (revărsat pleural,
piopneumotorace). Radiologic se caracterizează prin opaci-
tăţi masive, confluente, bule de destrucţie, abcese și revărsat
pleural, care impun evacuarea lichidului pleural, drenarea ab-
ceselor, piopneumotoraxului.
Pneumonia franc-lobară este o infiltraţie lobară cu alveolită
fibrino-leucocitară și hemoragică de etiologie pneumococi-
că, care se caracterizează prin sindrom toxiinfecţios, semne
de condensare pulmonară, simptome extrapulmonare (dureri
Figura 4.2. Pneumonie segmentară
abdominale, meningism) și riscuri majore de complicaţii (ple-
urezie parapneumonică sau metapneumonică, destrucţii pul- Pneumonia interstiţială prezintă afectarea interstiţiului pul-
monare). Radiologic pneumonia franc-lobară se caracterizează monar, este de etiologie virală, se dezvoltă la sugar și copilul
prin opacităţii omogene, subcostale cu respectarea topografi- mic. Tabloul clinic este dominat de dispnee și tuse intensivă
ei segmentului și a lobului afectat, revărsat pleural, fenomene cu acrocianoză, tiraj intercostal, examen fizic pulmonar foarte

distructive. Antibioticoterapia cu peniciline produce beneficii
clinice și rezoluţii calitative în cazul inflamaţiei pulmonare.
IV
sărac. Radiologic se vizualizează imagini inflamatorii difuze
fără opacităţi pulmonare. Pneumonia interstiţială evoluează
în forme clinice severe, fapt care impune un tratament în con-
diţii de staţionar pediatric.

Figura 4.1. Pneumonia franc-lobară

Pneumonia segmentară se produce prin inflamaţia unui sau
mai multor segmente, care sunt în stare de atelectazii din
contul obstrucţiei inflamatorii (edemul mucoasei bronșice și Figura 4.3. Pneumonia interstiţială

P E D I AT R I E 181
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Forme etiologice
Pneumonia pneumococică (pneumonia franc-lobară) are
ca factor etiologic Streptococcus pneumoniae și este cea mai
frecventă pneumonie comunitară la copil (50-75%). Debu-
tul pneumoniei pneumococice la sugar și copilul mic poate
fi precedat de o infecţie a tractului respirator superior, care
se complică cu o bronhopneumonie lobulară. Sindromul to-
xiinfecţios se asociază frecvent prin iritabilitate, somnolenţă,
febră, vărsături, inapetenţă, uneori – convulsii, colaps circula-
tor. Manifestările respiratorii se caracterizează prin tahipnee
(60-80 respiraţii/minut), tiraj al cutiei toracice, tiraj intercos-
tal, expir scurt, geamăt respirator, tuse, cianoză, mișcare de
piston a capului. Examenul obiectiv relevă un sindrom fizic
de condensare pulmonară cu submatitate localizată, bronho-
fonie, respiraţie suflantă, raluri crepitante localizate.
Pneumonia lobară ca variantă clinică a pneumoniei pneumo-
cocice se poate realiza patogenic la copilul de vârstă preșco-
lară și la școlar prin manifestări generale (cefalee, anorexie,
agitaţie, iritabilitate, sindrom febril, sindrom abdominal)
și sindrom de afectare pulmonară cu tuse cu expectoraţii,
hemoptizii, respiraţie atenuată, raluri crepitante, matitate,
submatitate, respiraţie suflantă în aria procesului inflamator
pneumococic. Implicarea pleurală complică, deseori, evoluţia
pneumoniei pneumococice cu formarea de revărsat pleural
de tip parapneumonic sau metapneumonic, care se prezintă
clinic cu junghi toracic, matitate, abolirea/lipsa murmurului
vezicular, suflu pleuritic (în pleurezie). Unele serotipuri de
pneumococ (tipul 3, 1, 9, 15) pot genera procese distructive
pulmonare.
Diagnosticul explorativ prevede confirmarea radiologică prin
depistarea sindromului de condensare pulmonară (opacităţi
nodulare, segmentare, lobare, confluente), revărsat pleural.
Hemoleucograma constată leucocitoză, neutrofilie, majora-
rea VSH (în pleurezii – 30-50 mm/oră).
Pneumonia stafilococică (Staphylococcus aureus) epidemio-
logic are o incidenţă rară (5%) în pneumonia comunitară, cel
mai des fiind raportate cazuri nozocomiale la sugari. Factorii
favorizanţi pentru această etiologie sunt vârsta mică a copi-
lului, prematuritatea, dismaturitatea, tulburările de nutriţie,
malformaţii congenitale, infecţii virale preexistente, tuse con-
vulsivă, stări imunodeficitare.
Prezentarea clinică este dominată de manifestări generale cu
stare foarte gravă, sindrom febril cu frisoane, marmorarea te-
gumentelor, letargie, agitaţie, cianoză generalizată. Afectarea
pulmonară este foarte severă – cu tahipnee, geamăt expira-
tor, tirajul cutiei toracice, dureri toracice, tuse, expectoraţii
purulente. Stetoacustic se constată o abolire a murmurului
182 P E D I AT R I E
vezicular, raluri crepitante, bronhofonie, iar prin percuţie –
sindrom de condensare pulmonară cu matitate. S.aureus are
potenţial marcat pentru complicaţii pleuro-pulmonare (em-
piem, pneumotorax, abcedare pulmonară, pneumotorace) și
extrapulmonare (miocardită, pericardită, meningită, sindrom
de vomă, ileus dinamic, diaree).
Explorările radiologice vizualizează opacităţi nodulare dise-
minate, opacităţi lobare, abcedare, revărsat pleural, pneumo-
torax. În hemoleucogramă – leucocitoză (>20 x 109/l), neu-
trofilie cu deviere la stângă, VSH >30 mm/oră, anemie hipo-
cromă. Examenul bacteriologic al aspiratului traheal, sputei,
lichidului pleural, precum și hemocultura oferă informaţia
necesară pentru diagnosticul etiologic și antibioticogramă.
Evoluţia pneumoniei stafilococice este lent favorabilă, proce-
sele distructive și complicaţiile pleurale prezintă risc de croni-
cizare, de deformaţii bronșice. Cazuri de deces sunt raportate
la copii cu malformaţii, cu boli preexistente, prematuri.
Tratamentul etiotrop include antibioticoterapia de elecţie cu
peniciline de semisinteză (ampicilină, oxacilină), antibiotice
de rezervă fiind cefalosporinele, aminoglicozidele.
Pneumonia cu Haemophilus influenzae în structura etiologi-
că a pneumoniilor comunitare la copii e prezentă cu implica-
re de 10-25%. Incidenţa înaltă se constată la copii cu vârsta de
1-3 ani. Tabloul clinic se caracterizează prin debut cu sindrom
febril, complicat, deseori, cu sindrom toxiinfecţios. Simpto-
mele respiratorii sunt dominate de tuse cu caracter pertusoid,
chinuitor, evoluţie prelungită, eliminăre de spută purulentă,
colorată intensiv în verde. Wheezing-ul este, frecvent, prezent
la copiii mici în formă asociată cu dispnee expiratorie. Aus-
cultativ se percep semne de bronșiolită cu raluri buloase mici,
crepitante, respiraţie atenuată în sectoarele de condensare
pulmonară.
Complicaţiile pleuro-pulmonare se dezvoltă la copii imuno-
compromiși, cu comorbidităţi și se manifestă prin revărsat
pleural, destrucţii pulmonare cu abcedare, bule de emfizem
pulmonar din obstrucţii bronșiolare. Complicaţiile extrapul-
monare sunt de caracter piemic – meningită purulentă, artrită
septică, pericardită. Evoluţia pneumoniilor cu Haemophilus
influenzae este favorabilă sub tratamente cu vindecare com-
pletă. În cazurile clinice complicate, evoluţia are caracter pre-
lungit cu riscuri de cronicizare, formare a bronșiectaziilor.
Diagnosticul explorativ radiologic înregistrează opacităţi lo-
bare, segmentare, nodulare diseminate, iar în formele compli-
cate – imagini de abcedare, bule de emfizem, revărsat pleural,
care oferă suport concludent pentru confirmarea complica-
ţiilor pleuro-pulmonare. Hemoleucografic se atestă leucoci-

toză (10-15×109/l). Examenul bacteriologic al sputei, lichi-
dului cefalorahidian, hemocultura sunt importante pentru
diagnosticul etiologic, care poate fi susţinut și prin procedee
imunologice pentru identificarea antigenelor H.influenzae în
lichidul pleural, lichidul cefalorahidian, urină.
Antibioticoterapia de primă intenţie în tratamentul etiotrop
al pneumoniilor cu H.influenzae se face cu amoxicilina, iar
antibioticoterapia de rezervă – cu cefalosporine rezistente la
β-lactamaze (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim),
aminoglicozide.
Pneumonia cu Mycoplasma este frecventă la nou-născut și
sugarul mic prin infectare intrauterină, în travaliu, ulterior in-
cidenţa infecţiei micoplasmice se reduce, dar e urmată de o
creștere a statisticilor epidemiologice la copilul de 5-15 ani.
Infecţia micoplasmică este considerată drept factor etiolo-
gic al patologiei bronhopulmonare la copii în proporţie de
6,2-50%. Mycoplasma pneumoniae în 20-40% din cazuri este
agentul patogen al infecţiilor respiratorii acute, deseori asoci-
ate cu wheezing recurent, manifestându-se clinic cu bronșita
obstructivă în 32-90% din cazuri.
Mycoplasma este un microorganism intermediar între specii-
le de virusuri, bacterii și protozoare, constituind un anaerob
membrano-asociat și intracelular, cu membrană citoplasmati-
că în 3 straturi, care determină rezistenţa la agenţii inhibitori
ai membranei celulare (β-lactamaze, penicilină). Mycoplasma
afectează epiteliul bronhial, cel alveolar, producând un răs-
puns imun atât celular, cât și umoral al organismului. Lezi-
unile pulmonare induse de acest microorganism se caracte-
rizează prin acumularea peribronhială și perivasculară a lim-
focitelor și producerea inflamaţiei cu caracteristici cronice.
M.pneumoniae în concentraţii majorate cauzează disfuncţia
ciliară a celulelor epiteliale din sistemul respirator – până la
ciliostază, apoi are loc citoadsorbţia acestor structuri deteri-
orate și încadrarea sectoarelor din membrana antigenului în
membrana celulară a epiteliocitelor.
În tabloul clinic este prezent sindromul toxiinfecţios cu indis-
poziţie, moleșag, anorexie, cefalee, somnolenţă, mialgii. Sin-
dromul febril persistent se instalează din debutul procesului
infecţios, uneori febra este înaltă. Manifestările catarale res-
piratorii sunt dominate de tuse cu caracter rebel, aspect chin-
tos, paroxistic; în mai multe zile, tusea devine productivă, cu
expectoraţii. Tabloul auscultativ pulmonar relevă diminuarea
murmurului vezicular, raluri bronșice difuze, subcrepitante,
crepitante; uneori, datele fizicale sunt normale. Caracteristic
pentru infecţia pulmonară micoplasmică este wheezing-ul,
sindromul bronhoobstructiv persistent, rebel, cu toleranţă
la medicaţia bronhodilatatoare. Uneori, sindromul cataral
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
bronhopulmonar se complică cu hemoptizii, dureri toraci-
ce. Complicaţiile pulmonare induse de M.pneumoniae se pot
dezvolta la diferite etape evolutive ale bolii și se prezintă prin
abcese pulmonare, revărsat pleural, edem pulmonar acut, em-
fizem pulmonar interstiţial, pneumatocele, emfizem medias-
tinal, insuficienţă respiratorie, sindromul McLeod (bronșio-
lită obliterantă).
Infecţia micoplasmică la copii se prezintă și cu manifes-
tări exprarespiratorii. Sindroamele hematologice induse de
M.pneumoniae se realizează cu anemie hemolitică autoimună,
purpura trombocitopenică, aplazie medulară. Manifestările
neurologice de etiologie micoplasmică se pot prezenta prin
meningită, encefalită, mielită, poliradiculoneurită, paralizia
nervilor cranieni. Complicaţiile cardiovasculare se pot realiza
prin miocardită, pericardită, sindromul Raynaud. Complica-
ţiile alergice precum sindromul Stiven-Johnson, erupţiile cu-
tanate pot fi de geneză infecţioasă atipică.
La diagnosticul explorativ prin radiologie se vizualizează opa-
cităţi subsegmentare cu contur neclar și intensitate moderată,
infiltrate reticulo-nodulare, atelectazii lamelare; uneori, în
formele grave infiltratele pulmonare sunt extinse, apare revăr-
sat pleural. Diagnosticul etiologic se confirmă serologic – ma-
jorarea IgM și IgG specifice (ELISA, hemaglutinare pasivă),
la Mycoplasma.
IV
Evoluţia este favorabilă cu eficacitate clinică în 2-3 săptămâni,
iar radiologic rezoluţia completă se produce în 3-9 săptă-
mâni.
Tratamentul etiotrop se efectuează cu macrolide (claritromi-
cină, azitromicină).
Pneumonia cu Chlamydophylia pneumoniae este carac-
teristică nou-născutului și sugarului mic cu infectare intrau-
terină, intranatală, neonatală. Deseori, semne de infecţie cu
Chlamydia sunt prezente la mamă (în timpul sarcinii, după
naștere).
Tablou clinic poate debuta cu o conjunctivită unilaterală sau bi-
laterală, obstrucţie nazală, tuse uscată, deseori – în accese, chi-
nuitoare. Sindromul de insuficienţă respiratorie la sugarul cu
chlamidiază respiratorie se caracterizează prin tahipnee, tiraj in-
tercostal, tiraj al cutiei toracice. Auscultativ se constată respiraţie
aspră uneori – cu raluri subcrepitante, wheezing, raluri sibilante,
expir prelungit. Evoluţiile prelungite se soldează cu sindrom toxi-
infecţios, precum și cu stagnare în greutate, malnutriţie.
Examenul radiologic pulmonar depistează o infiltraţie inter-
stiţială difuză, emfizem obstructiv, generalizat, hiperinflaţie,
atelectazii subsegmentare. În hemoleucogramă – leucocitoză,
eozinofilie. Diagnosticul etiologic este confirmat prin teste
P E D I AT R I E 183
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ

imunologice, care sunt marcate de majorarea anti-IgM și anti- imagistic radiologic prin opacifierea triunghiulară a sinusului
IgG la Chlamydia pneumoniae. (lichid pleural în cantitate mică), umbră lichidiană curbă –
curba Damoiseau (lichid pleural mult), hemitorace opac
Evoluţia pneumoniei cu Chlamydophylia pneumoniae este (pleurezie de mare cantitate), deplasarea mediastinului spre
favorabilă prin vindecare completă în termene clasice, iar în plămânul sănătos. Explorările ultrasonografice ale pulmoni-
evoluţie persistentă, însoţită de tahipnee, tuse neproductivă, lor permit vizualizarea lichidului în cavitatea pleurală, eva-
procesul patologic se soluţionează în 4-8 săptămâni. Formele luarea cantităţii și caracteristicelor exudatului pleural (seros,
grave ale pneumoniei atipice cu Chlamydia pneumoniae evo- fibrinos, purulent), ghidarea locului de puncţie pleurală.
luează cu sindrom de detresă respiratorie și sechele funcţio-
nale bronhopulmonare.
Antibioticoterapia de elecţie se realizează cu macrolide (azi-
tromicină, claritromicină) pe o durată de 10-14 zile. La eta-
pa de recuperare se prestează tratamentele simptomatice cu
bronhodilatatoare, mucolitice, antihistaminice (cetirizina,
levoceterizina, desloratadina).
Complicaţii
Germenii pneumotropi cu proprietăţi virulente marcate de
efectele toxinelor și enzimelor eliminate în ţesuturile pulmo-
nare, dar și de prezenţa altor factori negativi ce vizează pro-
blemele de sănătate ale organismului copilului, pot defavori-
za evoluţia pneumoniei prin complicaţii pulmonare, afectarea
pleurei și complicaţii extrapulmonare, toxiinfecţioase.
Revărsatul pleural (pleurezia exudativă) este o complica-
ţie severă la copii cu pneumonii lobare, pneumonii confluen-
te, exprimându-se prin extinderea procesului inflamator pul-
monar asupra pleurei viscerale. Dezvoltarea pleureziei este
marcată clinic de persistenţa sindromului febril, apariţia sin-
dromului pleuritic într-un hemitorace, progresarea semnelor Figura 4.4. Pleurezie pulmonară
hemoleucografice (leucocitoză, neutrofilie, creșterea marcată Tratamentul antibacterian adaptat factorului etiologic, tera-
a VSH). Exudaţiile masive în cavitatea pleurală la percutare pia simptomatică și evacuarea lichidului pleural produc bene-
se caracterizează prin matitate localizată, dură, “lemnoasă” ficii curative pregnante.
în zonele inferioare ale toracelui, prin abolirea murmurului
vezicular, mai rar – prin suflu pleuritic (în revărsat pleural Sechele ale pneumoniilor cu pleurezii – îngroșarea pleurală,
minimal, fibrinos). Examenul radiologic evidenţiază afecta- fibrotorax, calcifieri multiple, aderenţe pleurale.
rea pleurei sub forma unei linii bordante parietale (pleurezie Bulele distructive pulmonare se produc în diferite etiolo-
fibrinoasă cu exudare neînsemnată) sau realizează o imagine gii ale pneumoniilor comunitare, precum unele serotipuri
de revărsat pleural franc (nivel de lichid). de St.pneumoniae (3, 19, 1, 2), tulpini meticilinrezistente de
Revărsatul pleural care se produce în paralelism cu inflamaţia S.aureus, tulpini bacteriene nozocomiale (Ps.aeruginosa, Kebsiella
pulmonară este definit parapneumonic, are caracter serofibri- spp., Proteus spp.), care pot produce toxine cu proprietăţi citoliti-
ce. Pneumoniile cu focare confluente comportă riscuri majorate
nos, mai rar – purulent, este de etiologie pneumococică, stafi-
de complicare cu procese destructive, care se realizează în zonele
lococică, germeni gram negativi. Pleureziile metapneumoni-
de condensare pulmonară, iar după evacuarea substratului pu-
ce patogenic se realizează prin mecanisme imunopatologice,
rulent rămân cavităţi restante (bule sau pneumatocele). Proce-
declanșate în a doua săptămână a pneumoniei pneumococice sele distructive pulmonare, prin caracterul lor purulent, conferă
pe fundal de redresare clinică a inflamaţiei pulmonare sau ca maladiei caracteristici morbide severe, cu sindrom funcţional de
o progresare severă a maladiei cu sindrom clinic pleural și cu insuficienţă respiratorie majoră, asociat cu semne toxiinfecţioase
semne toxiinfecţioase. grave și documentat de leucocitoză înaltă (>20 × 109/l) cu neu-
Complicaţiile exudative pleurale se caracterizează prin creș- trofilie (70-85%), deviere la stânga a formulei leucocitare, crește-
rea importantă a VSH (40-60 mm/oră).
terea considerabilă a VSH (40-60 mm/oră), sunt confirmate

184 P E D I AT R I E

Figura 4.5. Pneumonie distructivă
Cazuri de deces sunt posibile în septicemiile din pneumoniile
distructive cu stafilococi, cu germeni gram negativi, mai ales
la copiii mici cu patologii asociate malformative, imunodefici-
enţe și tulburări severe de nutriţie. Destrucţiile pulmonare de
etiologie pneumococică au evoluţii favorabile mai rapide ale
leziunilor reziduale, iar prognosticul de durată lungă pentru
acești copii este bun, fără semne de insuficienţă respiratorie
sau alte sechele funcţionale pulmonare.
Piopneumotorace, pneumotorace, pneumo-mediastinum
sunt complicaţii ale proceselor distructive pulmonare, cu impli-
carea pleurei viscerale, care, prin leziuni structurale, facilitează
realizarea mecanismelor de dezvoltare a acestor patologii grave.
Tabloul clinic se produce printr-o agravare brutală a sindromu-
lui funcţional respirator, dezvoltarea insuficienţei respiratorii
grave de tip restrictiv și progresarea simptomatologiei cardiace.
Explorările radiologice sunt concludente pentru confirmarea
diagnosticului complicaţiilor care impun intervenţii terapeuti-
ce diferenţiate de urgenţă în condiţii de staţionar chirurgical.
Figura 4.6. Pneumotorax
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Complicaţiile purulente extrapulmonare se realizează prin
fenomene de generalizare a infecţiei pulmonare, diseminarea
germenilor și instalarea focarelor piemice în diferite organe.
Meningita purulentă, osteomielita (la sugari), artrita supura-
tă, otita purulentă, enterocolita, peritonita – sunt complicaţi-
ile purulente frecvente la distanţă de focarul primar infecţios
(pneumonia). Factorii de risc pentru septicemia pulmonară
sunt stările imunodeficitare, malformaţiile congenitale, tulbu-
rările nutriţionale la sugar și copilul mic. Septicemiile pulmo-
nare impun tratament antibacterian intensiv, imunizarea pasivă
specifică, tratament suportiv adecvat, acţiunii care pot determi-
na evoluţii favorabile și reduc riscul de cazuri nefavorabile.
Complicaţiile toxice extrapulmonare la copii cu pneumonii
acute sunt determinate de proprietăţile virulente ale germeni-
lor și reactivitatea imatură a organismului copilului. Encefalo-
patia toxiinfecţioasă, sindromul CID, insuficienţa cardio-vas-
culară, hepatita toxică, nefrita toxică, anemia toxiinfecţioasă,
ileusul paralitic sunt provocate de mecanismele toxiinfecţioase
și impun programe terapeutice diferenţiate (terapie antișoc, hi-
dratare parenterală, reechilibrare hidroelectrolitică și acido-ba-
zică, tratamentul edemului cerebral, corecţia medicamentoasă
adecvată a coagulării vasculare diseminate).
Grade de severitate a pneumoniei
IV
Severitatea bolii se stabilește în funcţie de gradul alterării stă-
rii generale, intensitatea afectării funcţiei respiratorii, prezen-
ţa tulburărilor circulatorii.
Formele moderate ale pneumoniei se caracterizează prin
semne de infecţie a tractului respirator inferior, fără manifes-
tări de insuficienţă respiratorie care necesită oxigenoterapie,
prin absenţa semnelor de toxicoză infecţioasă, a modificării
stării de conștiinţă și a semnelor de deshidratare a copilului.
Formele severe de boală se caracterizează prin tahipnee (>70
respir/min), tiraj intercostal, geamăt expirator, toxicoză siste-
mică, deshidratare acută, afectarea stării de conștiinţă (som-
nolenţă, stare de prostraţie), encefalopatie toxico-infecţioasă,
sindrom convulsiv, hipoxemie, semne radiologice de infecţie
bacteriană pulmonară masivă, opacităţi întinse de condensa-
re pulmonară, microabcese, destrucţii, pneumatocele, revăr-
sat pleural.
Formele foarte severe de pneumonie se caracterizează prin
semne de insuficienţă respiratorie gravă, semne ameninţătoa-
re de viaţă, cianoză neinfluenţată de oxigenoterapie, PaO2 <50
mm/Hg și saturaţia O2<85% în condiţii de oxigenoterapie.
Formele cu risc înalt sunt considerate toate cazurile de pne-
umonie ce survin la copii cu malnutriţie, la prematuri în pri-
P E D I AT R I E 185
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
mele 2 luni de viaţă, la copii cu deficienţe imune, copii expuși
terapiei cu imunosupresoare, copii cu maladii congenitale
cardiace și pulmonare, copii proveniţi din medii dezavanta-
jate socio-economic.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al pneumoniei comunitare cu pne-
umonia nozocomială este deretminat de spectrul de agenţi
patogeni caracteristici pentru infecţiile intraspitalicești –
Ps.aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., germeni anaerobi, tul-
pini meticilinrezistente de S.aureus, H.influenzae, care sunt
marcate de polirezistenţa la antibiotice. Evoluţia pneumonii-
lor nozocomiale este severă cu grad înalt de complicaţii și risc
major de deces.
Diagnosticul diferenţial al tuberculozei și pneumoniei co-
munitare la copii se bazează pe circumstanţe epidemiologice
pozitive pentru tuberculoză, sindrom de tuse cronică și de
lungă durată, asociat cu semne de intoxicaţie cronică, stagna-
rea curbei ponderale, sindrom febril/subfebril prelungit. Exa-
menul radiologic este caracteristic prin prezenţa complexului
primar, limfadenopatie și reacţia Mantoux fiind pozitivă în
tuberculoză. Efectul pozitiv la aplicarea tratamentului speci-
fic antituberculos confirmă diagnosticul și determină evoluţia
pozitivă a procesului specific pulmonar.
Diagnosticul diferenţial cu bronșita acută obstructivă se refe-
ră la spectrul etiologic dominat de virusuri respiratorii, My-
coplasma, Chlamydia. Tuse uscată, apoi – umedă, respiraţie
șuierătoare (wheezing), tiraj intercostal, expir prelungit, raluri
sibilante difuze, umede polimorfe, raluri umede subcrepitan-
te caracterizează bronșita obstructivă, procesul inflamator în
pneumonie, fiind de obicei, unilateral, localizat, cu respiraţie
accelerată, tiraj toracic, semne toxiinfecţioase.
Pneumonia comunitară în diagnosticul diferenţial cu bron-
șita acută este diferită prin structura etiologică dominată de
virusuri respiratorii (90% cazuri) în bronșite. Semnele clinice
catarale respiratorii fără dereglări importante ale stării gene-
rale și tabloul auscultativ pulmonar cu respiraţie aspră, uneori
– cu raluri bronșice bilateral, evoluţie rapidă pozitivă, caracte-
rizează o bronșită din infecţii respiratorii virale.
Tratament
Pneumonia declanșată în condiţii de domiciliu va fi evaluată
de către medicul de familie pentru stabilirea diagnosticului și
elaborarea conduitei medicale individualizate.
Internarea urgentă în secţia pediatrică este indicată copilului
cu semne generale de pericol, apnee, geamăt, semne amenin-
ţătoare de viaţă (insuficienţe vitale, convulsii), forme severe
186 P E D I AT R I E
de boală, malnutriţie avansată; se acordă ajutorul de urgenţă
și se transportă la spital. Depistarea unui sau a câtorva sem-
ne clinice de pneumonie (sindrom febril cu durata de peste 3
zile, respiraţie accelerată, tirajul cutiei toracice la sugar și co-
pilul mic, semne fizice locale bronhopulmonare) va impune
examenul radiologic al toracelui în condiţii de CMF sau in-
ternarea copilului în staţionar pediatric. Copii cu pneumonie
trataţi la domiciliu vor fi supravegheaţi sistematic de medicul
de familie pentru evaluarea stării, manifestărilor maladiei și
eficacităţii terapeutice.
Strategia terapeutică în pneumonia comunitară are obiecti-
vul de a asigura un program de măsuri generale de îngrijire și
susţinere a copilului cu pneumonie, realizarea tratamentului
etiotrop și a programelor de recuperare a acestuia.
Măsuri generale. Majoritatea sugarilor și copiilor mici cu
pneumonie necesită internare în spital pentru perioada de
instalare a efectului curativ, cu trecerea ulterioară la un regim
terapeutic de domiciliu, unde copilul este protejat de supra-
infectări încrucișate și infecţii nozocomiale. Formele de boală
ușoare ale copilului mic și pneumoniile copilului mare vor fi
asistate terapeutic la domiciliu, unde pot fi organizate condi-
ţii bune de îngrijire.
Indicaţiile pentru spitalizare sunt formele grave de pneumo-
nie, complicaţiile pulmonare (destrucţii, pleurezii, atelectazii,
piotorax, piopneumotorace, pneumotorace) și extrapulmo-
nare piemice (meningită, osteomielită, otită, enterocolită, ab-
cese de diferită localizare), complicaţii toxice (encefalopatie
toxico-infecţioasă, sindrom convulsiv, insuficienţă respira-
torie și cardiovasculară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus
paralitic), maladiile concomitente severe, copii cu toleranţă la
tratament timp de 24-36 ore, familiile social-vulnerabile sau
părinţi necomplianţi, care nu sunt capabili de a asigura reali-
zarea măsurilor recomandate de medic.
Copilul cu pneumonie se va găsi în încăperi bine aerisite, cu
temperatura de 22-24°C, va fi poziţionat în pat cu trunchiul
mai ridicat, schimbându-se poziţia fiecare 1-2 ore, așezându-l
în decubit lateral drept și stâng pentru a evita staza pulmonară
și a ameliora procesele de expectoraţie.
Regimul hidric se adaptează la gradul de deshidratare produs
de febră, tahipnee, transpiraţie, preferabil prin metode de re-
hidratare orală. Alimentaţia rămâne nemodificată, dacă copi-
lul nu are inapetenţă, disfuncţii gastrointestinale.
Permeabilitatea căilor respiratorii este importantă pentru
copilul cu pneumonie și se realizează prin aspirarea cu blân-
deţe a secreţiilor nazo-faringiene, stimularea tusei efective,
chinetoterapia respiratorie, drenaj postural, tapotări toracice.

Fluidificarea secreţiilor se realizează cu agenţi expectoranţi,
mucolitice (ambroxol, bromhexin, acetilcisteină, decocturi
fitoterapeutice), nebulizări și inhalaţii cu aerosoli.
Sindromul febril impune efectuarea metodelor fizice hipo-
termizante pentru combaterea febrei, controlat, la necesitate,
cu remedii antipiretice (paracetamol). În mod normal, febra
cedează la un tratament antibacterian adecvat, exprimând un
criteriu sigur al eficacităţii antibioticoterapiei administrate
copilului cu pneumonie bacteriană. Persistenţa sindromului
febril în pneumonie semnalează asocierea complicaţiilor pu-
rulente sau ineficacitatea medicaţiei antibacteriene.
Terapia antibacteriană. Tratamentul etiotrop este obiectivul
primordial în conduita medicală a pneumoniei bacteriene la
copil. Programul tacticii de administrare a antibioticelor ne-
cesită o ajustare la factorul etiologic, particularităţile clinice
ale bolii, vârsta copilului, asocierea complicaţiilor, precum
și la efectele adverse ale preparatului farmacologic. Alegerea
iniţială a antibioticului depinde de agentul suspectat și vârsta
copilului.
În pneumonia sugarului mic, forma clinică lobulară și cu foca-
re confluente, când se va suspecta o etiologie stafilococică, se
va alege ca medicament ampicilina, care dispune de un spec-
tru larg de acţiune, fiind eficientă și pe unii enterococi și bacili
gram negativi (E. coli, Proteus mirabilis). Lipsa efectului cura-
tiv pregnant în 24-36 ore va necesita suspendarea ampicilinei
și administrarea combinaţiei de aminoglicozide (gentamici-
nă, amikacină, tobramicină) și a cefalosporinelor (cefatoxim,
ceftriaxon, cefoperazon). Terapia iniţială se va reevalua după
stabilirea etiologiei prin explorări bacteriologice.
Pneumonia la copii cu vârsta între 6 luni și 5 ani are ca antibi-
otic de elecţie amoxicilină, care constituie tratamentul de pri-
mă intenţie ideal pentru asigurarea unei acoperiri antibacte-
riene a factorilor etiologici principali în pneumonia copilului
mic și a preșcolarului – St.pneumoniae și H.influenzae. Pentru
majoritatea copiilor cu boală ușoară, se recomandă adminis-
trarea orală a antibioticului. Pneumonia gravă, cu complicaţii,
maladii asociate necesită activitate serică și tisulară antibacte-
riană sporită, ea fiind asigurată de administrarea parenterală
a remediilor antibacteriene. Ineficienţa penicilinelor pe par-
curs a 2 zile este un motiv pentru a substitui antibioticote-
rapia cu cefalosporine rezistente la β-lactamaze (cefuroxim,
cefotaxim, ceftriaxon).
Pneumonia la copilul peste 5 ani menţine rolul primordial al
pneumococului în structura etiologică, însă la această vârstă
să reduce rolul H.influenzae. Infecţiile cu Mycoplasma pneu-
moniae devin frecvente la copii de vârstă școlară, la adoles-
cenţi. Prezenţa unor modificări radiologice tipice cu caracter
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
interstiţial și a manifestărilor minore atestate la examenul fizic
permite diagnosticarea infecţiilor micoplasmice la școlar și
adolescent, fapt ce argumentează terapia cu macrolide (clari-
tromicină, azitromicină). În caz de o pneumonie pneumoco-
cică, antibioticul de primă intenţie este amoxicilina.
Estimarea eficacităţii tratamentului antibiotic în pneumonii
se face prin aprecierea obiectivă a dinamicii maladiei, activita-
te ce necesită criterii sigure, cu un grad sporit de obiectivitate,
capabile să permită luarea deciziei de suspendare a agentului
antimicrobian și de substituţie optimală a lui prin altul, la ne-
cesitate.
Eficacitatea completă a tratamentului se confirmă prin redu-
cerea sindromului febril (<38°C) cu normalizare timp de
24-48 ore în pneumonia necomplicată și la 3-4 zile în pne-
umonia complicată, ameliorare notabilă a simptomatologiei
cu reechilibrarea stării generale, apetitului, cedarea tahipneei,
involuţia rapidă a semnelor toxiinfecţioase, dinamic pozitive
în statutul fizical pulmonar, reducerea leucocitozei și a revăr-
sărilor pleurale, micșorarea infiltratelor pulmonare confirma-
tă radiologic. Aceste criterii vor nota un răspuns clinic bun la
tratamentul aplicat, aceasta permiţând ca antibioticoterapia
să continue cu același preparat prin administrare parenterală
sau să se recurgă la modalitatea orală pentru o durată a curei
de 7-10 zile.
IV
Eficacitatea incompletă – persistenţa sindromului febril mai
mult de 4-5 zile pe fondal de ameliorare parţială a simptomelor
generale, stabilizarea manifestărilor clinice pulmonare în lipsa
dinamicului negativ radiologic. Un astfel de răspuns la trata-
ment poate fi atestat în pneumoniile complicate cu pleurezii,
destrucţii pulmonare și nu necesită modificarea antibioticote-
rapiei. Reevaluarea efectului terapeutic se va realiza peste 2-3
zile și doar în lipsa răspunsului clinic pozitiv, se modifică antibi-
oterapia cu adaptare la factorul etiologic și evoluţia maladiei.
Ineficacitatea terapeutică este marcată prin sindrom febril re-
bel, agravarea stării generale, progresarea semnelor pulmo-
nare și pleurale, intensificarea reacţiei inflamatorii în hemo-
leucogramă și infiltraţiei pulmonare. În astfel situaţii clinice,
tactica terapeutică va impune modificarea atibioticoterapiei
cu un preparat de spectru mai larg de acţiune sau o antibioti-
coterapie ţintită conform antibioticogramei tulpinii bacterie-
ne identificate.
Programele de recuperare a copiilor cu pneumonii comuni-
tare se aplică la cedarea simptomatologiei respiratorii, nor-
malizarea indicilor hemoleucografici și dinamicii radiologice
pozitive. Măsurile de recuperare precoce includ gimnastica
curativă, masajul cutiei toracice, care vor asigura o restabilire
funcţională pulmonară efectivă.
P E D I AT R I E 187
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Supraveghere medicală
Vizita repetată a copilului cu pneumonie comunitară la me-
dicul de familie pentru reevaluare clinică se efectuează peste
2 zile, ulterior, dacă se atestă o evoluţie favorabilă, vizita la
medic se va face la fiecare 5 zile, până la vindecare completă.
În condiţii de staţionar, tratamentul copiilor cu pneumonie
necomplicată durează până la obţinerea unei eficienţe cli-
nico-paraclinice sigure. Radiografia pulmonară repetată în
pneumoniile cu complicaţii pleuro-pulmonare se efectuează
peste 7-10 zile, în evoluţie trenantă – peste 2-3 săptămâni, iar
pneumoniile cu evoluţie favorabilă nu necesită radiografia
pulmonară de control.
Copiii, care au suportat o pneumonie comunitară necom-
plicată necesită o supraveghere specializată a medicului de
familie pentru o perioadă de 3 luni după vindecare, când se
preconizează măsuri de fortificare a organismului copilului
cu vitamine (A, B5, B15, E), corecţia stărilor de fon (anemia,
tulburări de nutriţie, rahitism), gimnastica curativă. Cazurile
clinice de pneumonii trenante, cu diferite sechele pleuro-pul-
monare necesită un control radiologic în dinamică a copilului,
hemoleucograma, teste funcţionale pulmonare (spirografie)
și măsuri individuale de recuperare pentru restabilirea efecti-
vă a sistemului bronhopulmonar pe o durată de până la 1 an.
Prognostic
Pneumoniile comunitare au o evoluţie favorabilă, cu rata
mortalităţii mică la copil, constituind însă cea mai frecventă
cauză de deces a sugarului cu boli preexistente, ce alterează
rezistenţa antiinfecţioasă a organismului. Producerea dece-
sului la copil cu pneumonie este condiţionată de tulburări-
le de nutriţie, rahitismul avansat, malformaţiile congenitale,
imunodeficienţele primare și alte maladii concomitente. Pro-
gnosticul este mai grav pentru pneumoniile care se asociază
cu următoarele elemente nefavorabile: afectări masive ale plă-
mânilor, tulpini bacteriene virulente (pneumococul 3, 5, 19,
stafilococul, germeni Gram negativ), leucopenie, bacteriemie
asociată, dezvoltarea complicaţiilor toxice (sindrom toxic,
șoc, sindromul CID) și purulente (empiem, abces pulmonar,
meningită și alte focare metastatice extrapulmonare). Insuc-
cesele apar în cazurile aplicării tardive a antibioticoterapiei
ţintite, în special, copiilor de vârstă mică cu pneumonie. Pen-
tru situaţiile menţionate de incovenient clinic, prognosticul
este mai grav și mortalitatea atinge cota de 10%.
O vindecare clinico-radiologică completă a pneumoniilor ne-
complicate la copil survine în 3-4 săptămâni și în ansamblu
este fără sechele.
188 P E D I AT R I E
Pneumonia cu complicaţii pleurale are o evoluţie mai pre-
lungită, încadrându-se în termenul pneumoniilor trenante,
iar prognosticul funcţional este mai rezervat. Pentru cazurile
complicate, care evoluează cu dramatism clinic, prognosticul
funcţional pe durată lungă este foarte bun, numărul copiilor
cu sechele pleurale (aderenţele pleurale) și bronhopulmona-
re (bronșiectazii, fibroză pulmonară, bronșiolita obliterantă)
fiind sub 5%.
MALADII CRONICE ALE SISTEMULUI
RESPIRATOR INFERIOR
Bronșita cronică
Bronșita cronică este o afecţiune inflamatorie ireversibi-
lă a arborelui bronșic, cu afectare difuză, asociată cu tuse
productivă și raluri bronșice umede de diferit calibru, care
într-un an persistă pe parcursul a cel puţin 3 luni și se pro-
duce prin 2-3 acutizări, menţinându-se mai mult de 2 ani
consecutiv.
Concepţiile contemporane abordează bronșita cronică ca pe
un proces ireversibil și persistent al căilor aeriene bronșice,
care are la bază fenomene de hipersecreţie bronșică, deregla-
rea clearance-ului mucociliar și alterarea funcţiei ventilatorii
pulmonare. Bronșita cronică ca proces patologic primar își
găsește terenul de dezvoltare preponderent la copiii de vârstă
școlară, care în copilăria mică, preșcolară au avut episoade re-
petate de bronșite și au fost incluși în grupul de copii frecvent
bolnavi. Nomenclatorul Internaţional al Maladiilor (Revizia
X) evidenţiază această variantă a bronșitei cronice în calita-
te de entitate nozologică. În pediatria practică se utilizează
și noţiunea de bronșită cronică secundară diferitor afecţiuni
bronhopulmonare nespecifice cronice, precum malformaţii-
le congenitale ale sistemului respirator, maladiile genetice cu
afectare pulmonară, fibroza chistică, pneumoscleroza locală,
astmul bronșic, dischineziile ciliare, displaziile pulmonare.
În Republica Moldova incidenţa bolilor aparatului respirator
are tendinţă de creștere, în medie constituind 277,4±10,1‰.
Bolile aparatului respirator reprezintă 37,9% cazuri în structu-
ra morbidităţii generale pediatrice. Bronșita cronică constituie
1,4-1,8% din bolile aparatului respirator înregistrate la copii.
Conform diferitor statistici, bronșitei cronice îi revine 26-42%
din totalitatea afecţiunilor bronhopulmonare cu caracter recu-
rent, cronic la copii. Prevalenţa acestei maladii în populaţia de
copii din Republica Moldova se estimează la cota de 1,9-9,2‰
în subdiviziunile teritoriale. Conform statisticelor mondiale
oficiale, în ultimii zece ani, se constată o tendinţă de creștere
a incidenţei bronșitei cronice la copii de la 2,91 până la 3,4 la
1000 de copii. O tendinţă ușoară de creștere are incidenţa bron-

șitelor cronice și în Moldova – de la 0,84 până la 1,002 la 1000
de copii. În Rusia, statistica oficială a morbidităţii relatează o
frecvenţă a bronșitei cronice primare la adolescenţi de 4,26 la
1000, iar la copii de până la 14 ani – de 2,20 la 1000 de copii.
Factori de risc
Dezvoltarea bronșitei cronice presupune prezenţa unui sub-
strat morfo-funcţional ireversibil, care solicită un istoric al
recrudescenţelor bronșitice cu îndelungată persistenţă influ-
enţată de acţiunea factorilor de risc cu potenţial predispozant
și favorizant pentru maladiile bronhopulmonare.
Factorii predispozanţi de risc sunt de provenienţă eredo-fami-
lială și includ antecedentele familiale de maladii bronhopulmo-
nare cronice, precum astmul bronșic, bronșita cronică, BPOC,
maladii ereditare cu afectare respiratorie la rude. Susceptibilita-
tea individuală a copilului pentru bronșita cronică, la fel, are un
substrat genetic predispozant. Apartenenţa la grupul sanguin
A(II) este considerată pentru copiii cu bronșită cronică un fac-
tor de risc genetic pentru realizarea acestei maladii.
Factorii favorizanţi endogeni cu potenţial de risc marcat pen-
tru bronșitele cronice îi constituie stările de fond ale copilă-
riei mici, perturbările constituţionale (anomalii constituţio-
nale limfatice, alergice), tulburările de nutriţie (malnutriţia,
paratrofia), anemiile deficitare, rahitismul și sechelele postra-
hitismale cu deformaţii ale toracelui, bolile somatice asociate,
maladii cronice extrarespiratorii decompensate (MCC, imu-
nodeficienţe secundare), deformaţii ale toracelui (scolioză,
spate plat, cutia toracică în carenă, torace infundibular), care
defavorizează drastic reactivitatea organismului și homeosta-
za imunologică, contribuie la imaturitatea morfo-funcţională
a organismului copilului și pot favoriza producerea bronho-
patiilor cronice în perioada vârstei pediatrice.
Este justificat rolul patogenic al inflamaţiilor sistemului ORL
(rino-sinuzitele cronice infecţioase și alergice, hipertrofia de
vegetaţii adenoide, amigdalitele cronice), al sindromului drip
(eliminări rino-faringiene persistente) în crearea unor condi-
ţii favorizante pentru extinderea fenomenelor cronice în căile
aeriene inferioare.
Un impact nefast în recurenţa și persistenţa proceselor bronși-
tice i se atribuie fenomenului microaspiraţiei cronice cu con-
ţinut gastric la copii cu reflux gastro-esofagian. Helminţii prin
proprietăţi alergizante și datorită unui ciclu care include și siste-
mul respirator, printr-o recurenţă multiplă pot instala un teren
favorizant pentru bronșita cronică în vârsta pediatrică.
Factorii favorizanţi exogeni cu potenţial de risc pentru iniţi-
erea și perpetuarea bronșitei cronice includ modul artificial
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
de alimentare în perioada sugarului, utilizarea produselor cu
aditivi alimentari (coloranţi, aromatizanţi, conservanţi, emul-
gatori), care sensibilizează organismul copilului, inclusiv sis-
temul respirator.
Factorii de mediu se impun la compartimentul factorilor de risc
exogeni pentru bronhopatiile cronice. Nocivităţile habituale
rezidenţiale și ocupaţionale, poluarea atmosferică în condiţiile
tehnogene actuale favorizează recidivarea sporită a infecţiilor
respiratorii la copii. Aeropoluanţii din microambianţa copilului
(substanţe organice și anorganice sub formă de fum, vapori, pul-
beri), arderea lemnelor sau altor combustibile în sobă determină
expunerea copiilor la efectele unor substanţe toxice, hidrocarbu-
rilor policiclice, care facilitează apariţia și dezvoltarea afecţiunilor
bronhopulmonare repetate, formelor severe de bronșită cronică
cu repercusiuni sistemice imune, biochimice, subcelulare.
Familiile de fumători cu obiceiuri tabagice constituie un me-
diu în care copilul contactează mai frecvent bronșite, pneu-
monii cu ambiţii de perpetuare și cronicizare. Este demons-
trată relaţia dintre bronhopatiile cronice ale copilului și pă-
rinţii fumători. Tabagismul constituie un factor de risc în spo-
rirea incidenţei și exacerbărilor bronșitei cronice, în special,
pentru școlarii și adolescenţii care fumează. Părinţii fumători,
ca regulă, prezintă și maladii cronice respiratorii, fiind astfel și
o sursă permanentă de germeni pneumotropi eliminaţi prin
IV
tuse cronică cu expectoraţii, flegmă.
Un impact alergizant major habitual pentru sistemul bronșic
al copilului îl produc factorii biologici, mucegaiurile, igrasia,
alergenii animalelor și păsărilor ce convieţuiesc în mediul de
habitat al copilului. Condiţiile nesatisfăcătoare de habitat
(temperaturi subnormale, umiditate sporită, ventilaţie ne-
calitativă a locuinţelor), condiţii igienice și socioeconomice
precare, supraaglomerarea – sunt factori de risc cu impact fa-
vorizant în procesele cronice bronșice.
Noxele atmosferice de origine tehnogenă (aerosoli, pulberi și
vapori industriali, substanţe ionizante, gazele de eșapament),
chimicalele agricole (îngrășăminte minerale, pesticide, erbi-
cide, insecticide) generează riscuri ecopatologice pentru sta-
rea de sănătate a copiilor, sporind indicii morbidităţii infan-
tile, inclusiv prin diferite afecţiuni respiratorii în variante cu
ambiţii de perpetuare. Astfel, anturajul ecologic nefavorabil
prin inhalarea agenţilor agresivi generează diverse procese
inflamatorii ineficiente cu caracteristici cronice, deseori – fe-
nomene bronhoobstructive.
De remarcat, în mod special, abuzurile farmacoterapeutice în
asistenţa copiilor bolnăvicioși cu accent pe remediile antibac-
teriene (antibiotice), antiinflamatoare nonsteroidiene, care
produc diverse efecte adverse de tip alergic, favorizează unele
P E D I AT R I E 189
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
mecanisme patogenice în evoluţia maladiilor cronice cu sediu
în sistemul respirator.
Aeropoluanţii și alergenele alimentare prin exerciţii iritante
și efectele lor alergizante frontale și locale asupra sistemului
respirator, contribuie la iniţierea fenomenelor imunopatolo-
gice, care își au prezentare clinică în simptomaticul bronho-
obstructiv la copii cu bronșite cronice.
O problemă actuală în practica pediatrică prezintă categoria
de copii cu infecţii respiratorii repetate, cu episoade infecţi-
oase trenante sau grave, care, iniţial, fac parte din grupul de
copii frecvent bolnavi, iar ulterior în multe cazuri evoluează
spre procese cronice ale sistemului respirator, inclusiv spre
bronșita cronică. Întrucât infecţiile respiratorii se caracteri-
zează prin o rată sporită de contagiere, incidenţa lor depinde
direct de numărul și gradul expunerilor, cei mai afectaţi fiind
copiii care frecventează instituţiile preșcolare și preuniversi-
tare. Recurenţele infecţiilor respiratorii, în special, a celor de
etiologie virală, produc efecte de deteriorare a mecanismelor
de protecţie locală în sistemul bronhopulmonar, iniţiază fe-
nomene morfologice cu tipaj cronic și simptomatologie re-
spiratorie persistentă.
Inflamaţia bronșică recurentă provocată de virusuri respirato-
rii și aeropoluanţi constituie un factor etiopatogenic decisiv
în formarea hiperreactivităţii bronșice, care determină insta-
larea mecanismelor patogenice ale bronhopatiilor cronice.
Etiologie
Agenţii cauzali ai acutizărilor de bronșită sunt de etiologie
virală și bacteriană. În majoritatea cazurilor, episodul de reci-
divă a bronșitei cronice este declanșat de o viroză respiratorie,
rolul etiologic al căreia este confirmat prin titrele diagnosti-
ce ale anticorpilor specifici; în unele cazuri se atestă infecţie
mixtă viro-bacteriană sau asocierea cu agenţi atipici (Myco-
plasma pneumoniae, Chlamydophylia pneumoniae). Caracte-
ristică pentru bronșita cronică este virusemia persistentă pe
o durată de 2-3 luni, care induce sensibilitatea sporită a ar-
borelui bronșic spre infecţiile cu virusuri, facilitând instalarea
unui teren propice producerii recidivelor noi ale procesului
inflamator bronșic. Implicarea germenilor pneumotropi în
geneza recrudescenţelor bronșitice poartă, iniţial, un caracter
secundar de factor etiologic asociat infecţiei virale declanșa-
toare a puseului morbid, însă, apoi, această floră bacteriană
este cauza unor evoluţii trenante și a eficienţei reduse a proce-
selor de recuperare, care influenţează negativ substratul mor-
bid. Explorările microbiologice și serologice confirmă semni-
ficaţia etiologică a pneumococului, H.influenzae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae în acutizările bronșitei
cronice pentru 50-75% cazuri clinice.
190 P E D I AT R I E
Tabloul clinic
Anamnesticul morbid al copiilor cu bronșită cronică constată
că perioada de formare a substratului morfofuncţional atinge
termenul de 4-5 ani de recurenţe bronșitice, când modificările
patologice în sistemul respirator devin ireversibile. Fenomene-
le de cronicizare ale inflamaţiei bronșice debutează pe fundalul
bronșitelor recurente care, prin contrapunerea anumitor circum-
stanţe favorizante, pot degrada într-un proces cu caracteristici de
perpetuare, precum bronșita cronică primară a copilului.
Estimarea istoricului bolii relevă un debut premorbid destul
de precoce, care, deseori, își are începutul în perioada copilu-
lui mic, uneori – la vârsta preșcolară, cu recrudescenţe bron-
șitice repetate. Acest debut precoce se datorează imaturităţii
morfofuncţionale de vârstă a mecanismelor de protecţie ne-
specifică și imună, care, în condiţiile expunerii la factorii de
risc menţionaţi, favorizează iniţierea proceselor inflamatorii
în căile aeriene bronșice, cu evoluţie trenantă și posibilităţi de
recurenţe bronșitice. Varianta bronhoobstructivă a maladiei
este consemnată de declanșarea primelor pusee de wheezing
la sugar și copilul mic, care revin prin 2-5 exacerbări pe an cu
o durată de peste 2 săptămâni.
Tabloul clinico-simptomatic al bronșitei cronice este deter-
minat de vechimea procesului inflamator, gradul de activitate
și prezenţa obstrucţiei bronșice, însă simptomul principal și
obligatoriu este tusea, care persistă și în perioada de remisiu-
ne clinică cu o expresie maximă în orele matinale, mai rar pe
parcursul zilei, expectoraţiile fiind cantitativ neînsemnate sau
chiar lipsind.
Acutizarea bronșitei cronice este declanșată predominant de
IRVA sau de suprarăcelile din anotimpurile reci, care în unele
cazuri pot evolua cu semne moderate toxiinfecţioase în debut,
cu subfebrilitate sau sindrom febril ce nu depășește o durată
de 2-5 zile. Tusea este unul din semnele cardinale ale fazei de
debut al exacerbării bronșitei și se caracterizează printr-o evo-
luţie clasică fiind iniţial uscată sau semiproductivă, iar apoi –
productivă cu expectoraţii mucopurulente. Tusea se repetă
uniform în timpul zilei, dar tusea matinală este mai exprimată
și însoţită de eliminări importante de spută purulentă.
O manifestare distinctă a recrudescenţelor bronșitice este
sindromul cataral respirator, exprimat fizic prin murmur ve-
zicular aspru, raluri sibilante și, uneori, umede polimorfe cu
localizare bilaterală. Predominarea afectării distale a arborelui
bronșic produce în tabloul auscultativ pulmonar fenomene
bronhoobstructive, care sunt prezente la 1/3 copii cu bron-
hopatii cronice. Wheezing-ul din bronșita cronică obstructivă
se caracterizează prin raluri uscate sibilante și umede poli-
morfe, având localizare difuză bilaterală pe fundal de murmur

vezicular aspru sau diminuat în sindrom obstructiv sever.
Semnele respiratorii la acești copii se pot accentua în timpul
vorbirii, la efort fizic minimal.
Examenul obiectiv al cutiei toracice pune în evidenţă de-
presiunea spaţiilor intercostale în timpul inspiraţiei (semnul
Huber), participarea activă în actul de respiraţie a mușchi-
lor respiratorii suplimentari. Percutor în forma obstructivă a
bronșitei cronice se constată coborârea limitelor pulmonare
inferioare, diminuarea excursiei respiratorii pulmonare.
Uneori, în acutizările grave, copiii prezintă dureri toracice,
care se produc mai intens noaptea. Durata puseului de exacer-
bare a bronșitei cronice variază între 2 și 4 săptămâni, uneori
atingând termenul de 6-8 săptămâni.
Perioada de remisiune clinică a bronșitei cronice este expri-
mată printr-un simptomatic cataral respirator minimal, ma-
nifestat prin episoade de tuse matinală indusă de acumulări
nocturne ale secreţilor bronșice; sindromul de tuse cu expec-
toraţii în orele dimineţii are un caracter semnificativ pentru
procesele cronice din arborele bronșic. Tusea poate fi provo-
cată prin eforturi fizice sau inspiraţii de contrast ale aerului
rece, situaţii care indică prezenţa hiperreactivităţii bronșice și
la etapele de remisiune clinică a bronhopatiilor cronice.
Diagnostic explorativ
Explorările paraclinice în acutizarea bronșitei cronice atestă
o leucocitoză neînsemnată, tendinţe spre accelerare a VSH,
o eozinofilie minimă în contextul sindromului obstructiv, iar
unele situaţii clinice pot evolua fără modificări patologice he-
moleucografice.
Cercetările spirografice depistează, la majoritatea copiilor cu
bronșită cronică disfuncţii respiratorii, prin care se pun în evi-
denţă dereglări ventilatorii de tip obstructiv, mai rar – de tip
mixt și restrictiv. Un element specific spirografic constituie tul-
burările de permeabilitate a bronhiilor de calibru mic – semn
de hiperreactivitate bronșică, integrată organic în mecanismele
patogenice ale bronșitei cronice. Dereglările obstructive de-
pistate la unii copii reflectă deteriorarea mecanicii respiratorii,
care este specifică variantei obstructive a maladiei.
Tabloul radiologic standard fixează la acești copii accentuarea
difuză a desenului pulmonar, infiltraţii peribronșice, reacţii
parahilare pronunţate cu alterări structurale (desen trabecu-
lar, deformaţii reticulare); în variantele obstructive sunt de-
pistate semne de hiperinflaţie pulmonară, care, pe fundal de
remisiune, devin mai puţin pregnante, dar persistă. Se relevă,
totodată, accentuarea desenului bronhovascular în lobii infe-
riori, dilatarea arterelor pulmonare, cardiomegalie. Imaginile
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
radiologice ireversibile ale desenului pulmonar consemnează
ireversibilitatea inflamaţiei bronșice cronice. Imaginile CT
bronhopulmonar permit vizualizarea semnelor radiologice
ale modificărilor bronșice – îngroșarea pereţilor bronșici în
formă de “șine de tramvai” pe unele ramificaţii bronșice, de-
formaţii de contur cu dilatare cilindrică minimă, considerate
specifice pentru bronșita cronică.
Explorările scintigrafice atestă reduceri moderate ale capacită-
ţilor perfuzionale pulmonare în segmentele bazale și mediale,
care au un caracter reversibil, demonstrându-se astfel, lipsa
proceselor de scleroză avansată în parenchimul pulmonar al
copilului cu bronșită cronică.
Investigaţiile bronhologice sunt indicate în bronhopatiile croni-
ce ca fiind foarte informative pentru diagnosticul diferenţial
cu anomaliile arborelui bronșic și în aprecierea caracterului și
gradului de afectare bronșică. Tabloul bronhoscopic se carac-
terizează prin semne de endobronșită cataral-purulentă, une-
ori se depistează elemente de hiperplazie locală a mucoasei
bronșice.
Explorările citomorfologice realizate în bronșita cronică relevă
modificări structurale distrofice avansate și fenomene de meta-
plazie pavimentoasă cu caracter ireversibil al epiteliului bronșic,
apariţia formaţiunilor polipoide epiteliale, hiperplazia celulelor
IV
caliciforme, infiltraţii limfo-plasmocitare ale submucoasei, in-
stalarea sectoarelor de ţesut conjunctiv și a tulburărilor micro-
circulatorii locale condiţionate de coagulopatii postinflamato-
rii, toate acestea indică clar o bronhopatie cronică cu dereglări
ale funcţiei de drenaj și conductibilităţii bronșice.
Evaluarea imunologică a copiilor cu bronhopatii cronice evi-
denţiază stări de imunocompromisie celulară, inerţie funcţi-
onală în sinteza imunoglobulinelor serice și secretorii, insufi-
cienţa mecanismelor fagocitare sistemice și locale, activitate
redusă în sistemul factorilor umorali de protecţie nespecifi-
că (lizozim, interferon, proteină cationică), care se implică
oportun și decisiv în mecanismele patogenice de instalare a
procesului inflamator cronic în căile aeriene inferioare.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al bronșitei cronice primare se va
efectua cu sinuzita cronică, astmul bronșic, boala bronșiec-
tatică, bronșiolita obliterantă, maladiile ereditare (4-5%) –
fibroza chistică, dischinezia ciliară, sindromul Kartagener,
malformaţii congenitale bronhopulmonare (8-10%), cu sin-
dromul Wiliams-Cambel, sindromul Мoune-Кuhn (trahe-
obronhomegalia), maladiile ţesutului conjuctiv, sindromul
Ehlers-Danlos, sindromul Mаrfan, sindroame de aspiraţie
recurentă sau de corpi străini, imunodeficienţe primare (ma-
P E D I AT R I E 191
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
ladia Bruton, sindromul Luis-Barr, sindromul Di George),
compresiune extrinsecă a tractului traheobronșic (neoplazii,
adenopatii), tuberculoza endobronșică, sindromul pertusoid,
tumori endotraheale, bolile cardiace.
Tratament
Programul terapeutic al bronșitelor cronice se va efectua în
două etape, care prevăd procedee terapeutice curente preco-
nizate pentru jugularea puseului de recrudescenţă bronșică și
măsuri profilactice efectuate în remisiunea maladiei. Trata-
mentul în perioada de acutizare a bronșitei cronice se indivi-
dualizează în funcţie de simptomatologia prezentată, urmând
a fi realizate următoarele obiective esenţiale: restabilirea per-
meabilităţii bronșice, tratamentul etiotrop, măsuri terapeuti-
ce simptomatice.
Realizarea programului curativ pe fundalul unui simptomatic
de recrudescenţă bronșitică de regulă nu necesită o spitalizare a
copilului, fiind accesibilă pentru condiţii ambulatorii. Criteriile
de spitalizare a copilului cu bronșită cronică: manifestări clini-
ce severe (febră rebelă, semne toxiinfecţioase, convulsii, insufi-
cienţă respiratorie acută), adresare repetată cu semne clinice de
agravare a maladiei (tuse frecventă, tuse productivă, expectora-
ţii purulente, expectoraţii vâscoase, dispnee la efort fizic, sin-
drom febril), complicaţii toxice, bronhopneumonie asociată,
sindrom astenic, insuficienţă respiratorie cronică, bronșiecta-
zii, cord pulmonar, insuficienţă cardiovasculară, emfizem pul-
monar, imunitate compromisă, răspuns neadecvat la tratament
aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării generale pe
fon de tratament la nivel de asistenţă medicală primară.
La adresarea primară, copiii cu semne clinice de bronșită
cronică vor fi internaţi pentru un examen specializat în insti-
tuţiile pediatrice cu profil pulmonologic, efectuat în scopul
concretizării diagnosticului la diferite etape evolutive ale pro-
cesului inflamator bronșic și pentru efectuarea diagnosticului
diferenţial.
Tulburările permeabilităţii bronșice, condiţionate de edemul
inflamator și hipersecreţia de mucus, care favorizează uneori
instalarea sindromului bronhoobstructiv, necesită măsuri te-
rapeutice secretolitice, bronholitice, antiinflamatorii. Fluidi-
ficarea secreţiilor bronșice este un obiectiv important pentru
faza de acutizare a bronșitei și prevede un regim optimal de
îngrijire medicală prin aport hidric sporit faţă de normativele
fiziologice, procedee inhalatorii, dar și prin administrare de
remedii mucolitice și expectorante (bromhexină, ambroxol,
acetilcisteină, remedii și decocturi mucolitice). Medicaţia
antitusivă (libexină, tusuprex, glicodin, codeina) nu se re-
comandă, fiindcă suprimarea tusei înlesnește producerea
supuraţiei. Utilizarea judiţioasă a calmantelor tusei poate fi
192 P E D I AT R I E
adecvată doar în faza de tuse spasmodică, doar în perioada
nocturnă și pentru o durată de cel mult 1-2 zile.
Strategia terapeutică a sindromului bronhoobstructiv presu-
pune administrarea simpatomimeticelor (β2-agonisti) pe cale
inhalatorie sau oral. β2-agonisti (salbutamol) produc efecte
bronhodilatatorii, relaxează musculatura bronșică, favorizea-
ză clearance-ul mucociliar, reduc permeabilitatea vasculară,
modulează eliberarea de mediatori din mastocite și bazofile.
Această medicaţie este bine venită și în lipsa unor manifes-
tări sesizabile obstructive deoarece bronhopatiile cronice pot
evolua cu un bronhospasm latent. Bronhodilatatoarele pot
fi administrate copiilor cu istoric personal sau antecedente
familiale de maladii bronhoobstructive. Metilxantinele (eu-
filina, aminofilina, teofilina), datorită unor efecte adverse re-
dutabile, actualmente sunt mai puţin uzuabile în pneumolo-
gia pediatrică. Beneficiul terapeutic al teofilinei se datorează
inhibiţiei fosfodiesterazei celulare, acumulării AMF ciclic cu
efecte de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii. An-
tihistaminicele, care au efecte atropinizante și usucă secreţia
bronșică, nu trebuie utilizate în puseele de bronșită cronică.
Tactica terapeutică etiotropă impune o selecţie diferenţiată a
medicaţiei în conformitate cu specificul factorilor etiologici
ai episodului de recrudescenţă bronșitică. Semnele clinice
sugestive ale unei infecţii virale respiratorii, declanșatoare a
recidivei bronșitei impun o tactică mai rezervată privind ad-
ministrarea antibioticelor în lipsa semnelor de implicare bac-
teriană în inflamaţia bronșică. Tratamentul antibacterian se
va efectua doar în cazul unor manifestări ale infecţiei micro-
biene (spută purulentă, sindrom hipertermic și subfebrilitate
îndelungată, leucocitoză, neutrofiloză), preparatele de elecţie
fiind cele cu acţiuni bactericide asupra florei pneumotrope, în
lista lor înscriindu-se penicilinele naturale și de semisinteză
(amoxicilinele, peniciline semisintetice în combinaţie cu cla-
vulanatul de potasiu); cefalosporinele (durata de administra-
re 7-10 zile), macrolidele (claritromicină, azitromicină) sunt
indicate în infecţiile atipice, dar și ca remedii cu efecte antiin-
flamatoare la etapele de recuperare a unui episod de acutizare
a bronșitei. Corecţia tratamentului antibacterian și programa-
rea unei antibioticoterapii ţintite se va efectua în conformita-
te cu germenii identificaţi și sensibilitatea lor la antibiotice.
Modul de administrare al antibioticelor: oral – pentru acu-
tizările ușoare; parenteral – în episoadele infecţioase severe,
complicaţii purulente, complicaţii toxiinfecţioase.
Tratamentul simptomatic vizează sindromul hipertermic, en-
cefalopatia toxico-infecţioasă, sindromul de deshidratare, care
vor suscita tactici terapeutice patogenice individualizate.
Un obiectiv de importanţă prioritară în strategia terapeutică
a bronșitelor cronice îl constituie drenajul postural, procedeu

care, prin asociere cu chinetoterapia respiratorie, tapotări to-
racice și tuse asistată “în cascadă”, este eficient pentru elimi-
narea secreţiilor bronșice. În perioada de acutizare, drenajul
postural se efectuează de 2-3 ori pe zi; prima ședinţă revine
perioadei de după trezirea matinală, asigurându-se o evacuare
efectivă a acumulărilor de secreţii bronșice nocturne.
Terapia cu aerosoli aplicând procedee de nebulizare, este efi-
cientă prin asigurarea umidităţii crescute și permite nebuliza-
rea unor medicamente cu efect bronhodilatator (salbutamol)
sau fluidificant (bicarbonat și clorură de sodiu, acetilcisteină,
ribonuclează) luânduse în calcul unele efecte alergizante, în
sindromul bronhoobstructiv inhalaţiile cu fermenţi proteoli-
tici se vor utiliza cu precauţie.
Procedeele fizioterapiei toracice (inductotermia, microunde-
le, termoterapia, câmpurile electrice ultrafrecvente, electro-
foreza) produc efecte imunobiologice, regenerative, hemo-
dinamice, antiinflamatorii, care conduc la dispariţia precoce
și completă a secreţiilor, determină o ameliorare a funcţiei
respiratorii, favorizează remisiunile rapide și calitative. Fizi-
oterapia toracică, accesibilă în condiţii de ambulator, este in-
ofensivă, efectivă și, prin indicaţii argumentate, contribuie la
obţinerea unor beneficii clinice pregnante.
Un obiectiv strategic curativ al conduitei medicale în bronșita
cronică îl constituie măsurile de recuperare și de prevenţie.
Regimul cotidian va include un program de gimnastică cura-
tivă adaptată la statutul morfofuncţional al copilului, având
drept scop normalizarea capacităţilor ventilatorii pulmonare,
clearance-ul mucociliar. Un beneficiu incontestabil produce
drenajul postural și chinetoterapia respiratorie, efectuate ma-
tinal. Rezultate remarcabile are tratamentul în staţiuni balne-
are pentru copiii cu bronhopatii cronice, cele mai optimale
fiind condiţiile minelor saline (speleoterapie) în perioada
caldă a anului. Condiţiile balneare forestiere sunt recoman-
date copiilor cu bronșite cronice în lipsa semnelor morbide și
paraclinice de atopie.
Medicaţia în perioada de remisiune a bronșitelor cronice va
include administrarea dozelor terapeutice de vitamine A, E,
B5, B15, C, care produc efecte de fortificare a reactivităţii imu-
ne, de regenerare calitativă a epiteliului bronșic, de reechili-
brare a metabolismului celular.
Prevenirea recrudescenţelor de bronșită impune măsuri pen-
tru evitarea suprarăcelilor, procedee de profilaxie a IRVA
(evitarea contaminărilor virale, administrarea remediilor an-
tivirale în perioade de epidemii și în episoade solitare cu risc
de infectare), imunoprofilaxie cu vaccinurile antigripale sezo-
niere, vaccinarea antipneumococică și antiHiB.
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Pentru obţinerea unor efecte curative sigure, în programul de
recuperare se vor programa măsuri de reducere a influenţelor
favorizante negative ale factorilor de risc. Astfel, sunt absolut
necesare tactici terapeutice specializate în jugularea patologi-
ei ORL și a refluxului gastro-esofagian, în eradicarea organis-
mului de infecţii parazitare.
Supravegherea copiilor cu bronșită cronică la nivelul asisten-
ţei medicale primare se efectuează o dată la trei luni, evidenţa
la medicul pediatru, și la medicul pneumolog din instituţiile
specializate ale CMF – de 2 ori pe an, la medicul pneumolog-
pediatru la nivel republican – o dată pe an.
Boala bronșiectatică
Boala bronșiectatică – dilataţia anormală, permanentă
a bronhiilor, însoţită de leziuni distructive ireversibile ale
peretelui bronșic și supuraţie bronșică, exprimată prin tuse
cronică cu expectoraţie muco-purulentă și acutizări infecţi-
oase recurente.
Sindromul anatomo-clinic se prezintă prin dilataţii perma-
nente, cu contur deformat al arborelui bronșic, care determină
o evoluţie clinică dominată de tuse cu expectoraţii abundente
și episoade infecţioase repetate de tip pneumonic sau bron-
hopneumonic. Dilatările bronșice sunt ireversibile din punct
de vedere anatomic. În acest proces sunt implicate bronhiile
IV
medii (subsegmentare), producându-se leziuni structurale
ale componentelor elastice și musculare ale peretelui bronșic
și obstrucţie intraluminală a ramificaţiilor distale ale arbore-
lui bronșic. Fenomenul de lărgire a calibrului bronhiilor este
permanent, definitiv și ireversibil. Această noţiune elimină
dilataţiile reversibile și tranzitorii, care sunt secundare unor
procese infecţioase sau mecanice la nivelul bronhiilor.
Incidenţa bronșiectaziilor este raportată la valori de 3,7-17,8
cazuri la 100000 populaţie de copii sub 15 ani. Epidemiologia
maladiilor bronșiectatice în era preantibiotică era prezenta-
tă de cifre foarte mari – 100-l000 cazuri la 100000 locuitori,
majoritatea bolnavilor fiind copii de până la 10 ani, care rea-
lizau forme maladive severe, deseori cu final letal. Numărul
cazurilor de bronșiectazie a scăzut mult în ultimele decenii
ca urmare a vaccinurilor profilactice și antibioticoterapiei. In-
cidenţa generală a bronșiectaziilor în morbiditatea copilului
este estimată la valori de 0,7-1,7‰.
Etiologie
Bronșiectaziile sunt cauzate de multiple stări patologice, care
pot fi de origine congenitală sau dobândită, iar formarea dilata-
ţiilor bronșice se produce la diferite perioade de vârstă și, dese-
ori, necesită circumstanţe favorizante, stări patologice pentru
P E D I AT R I E 193
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
realizarea modificărilor structurale în arborele bronșic. Bron-
șiectazii congenitale primare sunt caracteristice pentru seches-
traţii pulmonare și chisturile pulmonare bronhogene. Bronși-
ectaziile secundare pot fi prezente în malformaţii congenitale
bronhopulmonare sau se pot dezvolta în timp. Maladiile cu de-
terminism ereditar, precum fibroza chistică (obstrucţii bronșice
cronice, secreţii vâscoase) și deficitul α1-antitripsină (emfizem
pulmonar, deformaţii bronșice), se caracterizează prin formarea
deformaţiilor bronșice. Dischineziile bronhociliare, sindromul
Kartagener (dischinezie ciliară cu situs inversus, etmoidoantrită,
polipoză nazală), sindromul Mounier-Kuhn (bronșiectazii aso-
ciate cu etmoidoantrită dezvoltă de timpuriu, pe la vârsta mică
a copilului deformaţii bronșice, bronșiectazii. Sindromul Wili-
ams-Campbell, caracterizat prin deficit al inelelor cartilaginoa-
se bronșice, de asemenea, se prezintă cu bronșiectazii difuze.
Hiperlaxitatea ţesutului conjunctiv din sindromul Marfan este
responsabilă de instalarea maladiei cronice pulmonare cu for-
marea bronșiectaziilor. În imunodeficienţele congenitale (defi-
cit umoral IgA, deficit IgA secretorii, boala Bruton, sindromul
Wiskott-Aldrich, sindromul Luis Barr, sindromul Di George)
care evoluează cu boală pulmonară cronică, se pot depista și
modificări bronșiectatice ale arborelui bronșic.
Un alt grup de stări patologice, care pot favoriza dezvoltarea
deformaţiilor bronșice, îl constituie bolile infecţioase ale co-
pilului. Tusea convulsivă, rujeola se produc cu episoade de
tuse chinuitoare care are un caracter cronic, uneori se com-
plică cu bronhopneumonii trenante și instalarea fenomenelor
cronice, inclusiv cu dezvoltarea bronșiectaziilor.
Tuberculoza pulmonară care, actualmente este într-o ascensi-
une de incidenţă, prin complicaţiile sale, ca de exemplu ade-
nopatiile, fistula gangliobronșică, bronșita cronică, caverne
pulmonare, poate determina crearea deformaţiilor bronșice,
acestea devenind ireversibile și contribuind la formarea unei
complicaţii grave – boala bronșiectatică.
Infecţiile cu virusurile respiratorii (adenovirusul, virus respi-
rator sinciţial, herpes-virusurile, infecţii atipice cu Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydohpylia pneumoniae) au un important
potenţial pentru producerea destrucţiilor epiteliului bronșic cu
consecinţe pentru bronhopneumonii trenante, recurente, pen-
tru formarea proceselor cronice în arborele bronșic. Pneumo-
niile cauzate de germenii piogeni (S.aureus, germeni gram ne-
gativi) se complică cu destrucţii pulmonare, abcese pulmonare,
empiem, care, deseori, nu au o rezoluţie eficientă și pot deter-
mina sechele cu caracteristici cronice în zonele afectate de pro-
cesul inflamator primar. Aspergiloza pulmonară (Aspergillus)
este o maladie mai rară, care se dezvoltă la copii imunocom-
promiși sau la cei cu fibroză chistică, având riscuri importante
pentru instalarea fenomenelor cronice bronhopulmonare.
Obstrucţia bronșică localizată din aspiraţiile de corpi străini
în arborele bronșic prin persistenţa corpului străin în bronhii
contribuie la dezvoltarea unor procese cronice localizate în
194 P E D I AT R I E
zonele de sediu al corpului eterogen. Aceleași mecanisme pa-
togenice de formare a bronșiectaziilor au loc și în sindromul
de lob mediu, în pneumoniile segmentare cu component ate-
lectatic. Tumorile pulmonare, mase mediastinale, metastaze
pulmonare, adenopatii hilare prin mecanism de obstrucţie
extrinsecă sunt responsabile de deformaţiile bronșice.
Bronșiectazii asociate se diagnostică în 3,8-24% din cazurile
de astm bronșic, în aspiraţie recurentă de secreţii la copiii cu
boala de reflux gastroesofagian, fistulă traheoesofagiană, tul-
burări de deglutiţie, afecţiuni neurologice. Maladiile pulmo-
nare fibrozante (fibroza pulmonară idiopatică, pneumonitele
interstiţiale), bolile autoimune (colita ulcerativă, ciroza biliară
primară, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic), prin
implicări pulmonare, pot realiza procese cronice în sistemul
bronșic finalizate cu formarea bronșiectaziilor.
Patogenie
Formarea bronșiectaziilor se realizează prin mecanisme de ne-
croză a peretelui bronșic și a ţesutului de susţinere, care sunt
declanșate de procese infecţioase însoţite de fenomene bron-
hoobstructive, care stagnează secreţiile, proliferează germe-
nii. Acumulările excesive de secreţii infecţios-inflamatorii în
segmentele distale ale arborelui bronșic favorizează apariţia
leziunilor necrotice ale structurilor peretelui bronșic, dezvol-
tarea treptată a dilataţiilor bronșice în zonele afectate. În cazul
controlului sindromului obstructiv, bronșiectaziile progresează
și sunt întreţinute de persistenţa fenomenelor infecţioase, de
elementul repetitiv sau de afecţiuni de vecinătate precum sinu-
zita, care, prin mecanism aspirativ, determină pusee bronșitice.
Acești factori patogeni mai pot fi influenţaţi de tulburările de
funcţionalitate ale clearance-ului mucociliar bronsic (tabagis-
mul pasiv și activ, agenţi toxici inhalatori, fibroza chistică).
Morfopatologie
Clasificarea macroscopică a bronșiectaziilor este bazată pe
modificările aspectului imagistic CT sau bronhografic al pul-
monilor:
• dilataţii bronșice cilindrice (tubulare) – dilataţii bronșice
moderate, relativ uniforme cu pereţi regulaţi, având forma
unor benzi late, care se termină brusc; interesează bronhi-
ile mijlocii de ordinul 6-l0;
• bronșiectazii moniliforme (varicoase) – dilataţii moderate,
neuniforme cu porţiuni dilatate, care alternează cu porţi-
uni nemodificate ale bronhului; interesează bronhiile de
calibru mijlociu;
• bronșiectazii sacciforme (ampulare) – dilataţii mari, cu as-
pect de cavităţi localizate lateral de axul bronșic sau termi-
nal; interesează bronhiile mari, de ordinul 4-5;
• bronșiectazii chistice – dilataţii bronșice în formă rotundă,
localizate preponderent în axul bronșic; interesează bron-
hiile de calibru mare.

Clasificarea morfopatologică, deseori, nu prezintă corelaţii
între gradul de leziuni bronșice și factorii etiologici, manifes-
tările clinice, evoluţia bolii. Coexistenţa tuturor tipurilor de
dilataţii bronșice la același pacient susţine ideea că bronșiec-
taziile cilindrice, moniliforme, sacciforme, chistice sunt stadii
evolutive ale aceluiași proces patologic.
Examenul macroscopic al bronșiectaziilor pune în evidenţă
bronhii dilatate, deformate, cu peretele îngroșat și cu lumenul
plin cu secreţii muco-purulente. Bronșiectaziile unilaterale
sunt mai frecvente decât cele bilaterale. Localizarea bronșiec-
taziilor este, de obicei, bazală, în lobii inferiori. Lobii superi-
ori sunt mai puţin interesaţi datorită drenajului mai eficient al
secreţiilor, această localizare fiind caracteristică fibrozei chis-
tice, proceselor specifice pulmonare tuberculoase, care afec-
tează deseori lobul superior drept. Lobul mediu este interesat
cu o frecvenţă intermediară, afectarea lui având drept cauză
aspiraţiile de corp străin, sindromul de lob mediu. Unele date
despre boala bronșiectatică la copii indică o interesare mai
frecventă a plămânului stâng.
Parenchimul pulmonar peribronșiectatic este interesat de un
proces de condensare pulmonară de tip infiltrativ, atelectatic
sau fibrotic. Ramificaţiile distale ale bronhiilor dilatate sunt
sediul unor bronșite obliterante, marcate de o întrerupere a
ramificaţiei bronșice. Mucoasa bronșică este inflamată, cu as-
pect de hiperemie, hiperplazie polipoidă, cu focare de ulcera-
ţii ale epiteliului.
Concepţia etiopatogenică a plămânului bronșiectatic abor-
dează o interferenţă a factorilor imunopatologici, infecţioși și
expectoranţi, care dereglează procesele de sinteză a elastinei.
Persistenţa și recurenţa acestor factori generează leziuni ce in-
teresează bronhiile și parenchimul peribronșic. La nivel bron-
șic, leziunile se fibrozează, iar acumularea de focare celulare
polimorfe, predominant granulocitare, cu regenerări epiteli-
ale determină hiperplazia limfoidă a corionului și conduce la
obstrucţia lumenului cu acumulări de celule distruse, mucus,
secreţii purulente.
În parenchimul pulmonar secundar se produc leziuni lobula-
re și interlobulare cu distelectazie, bronhiolizare alveolară a
pereţilor fibrozaţi, infiltrate polimorfe interlobulare și fibroză
peribronhovasculară. Vasele interlobulare prezintă leziuni en-
darteritice proliferative, mezarterite și fibroze. În ţesutul infla-
mator de granulaţie se dezvoltă o neovascularizație arterială
bronșică, ce se anastomozează cu sistemul arterelor pulmona-
re la nivel precapilar, prin intermediul unor anastamoze.
Tabloul clinic
Istoricul bolii se prezintă prin debut clinic, de obicei – insidi-
os, prin instalarea unei tuse frecvente după o infecţie bronho-
pulmonară acută cu evoluţie complicată, în care se dezvoltă
semnele de supuraţie pulmonară cu tuse cronică însoţită de
expectoraţii în medie 3 ani. Bronșiectaziile neinfectate multă
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
vreme pot fi asimptomatice. Ulterior, apar episoade infecţioa-
se distincte, cu expectoraţie purulentă și mai abundentă. Peri-
oada de acutizare are ca semn primordial tusea cu expectoraţie
abundentă, mucopurulentă, deseori – cu miros fetid. În 97%
din cazuri tusea este frecventă, matinală, la schimbarea pozi-
ţiei după somn (în bronșiectazii posterioare sau anterioare),
pe parcursul zilei în bronșiectaziile cu localizare apicală, tusea
nocturnă este caracteristică bronșiectaziilor localizate în zo-
nele pulmonare centrale. Secreţiile acumulate în timpul nop-
ţii sunt eliminate dimineaţa și la schimbarea poziţiei, când tu-
sea este mai frecventă, chinuitoare, cu un caracter productiv
mai accentuat. Bolnavul își face așa-numita “toaletă bronșică
matinală”. Schimbarea bruscă a poziţiei, efortul fizic, drena-
jul postural, chinetoterapia respiratorie pot favoriza drenajul
brusc al segmentelor bronșiectatice și declanșa pusee de tuse
cu expectoraţii mai exprimate. Expectoraţia devine fetidă la
bolnavii cu bronșiectazii cavitare, cu drenaj deficitar, în care
se depistează germeni gram negativi, anaerobi.
Hemoptizia apare la 14-50% dintre bolnavi, având o expresi-
vitate variabilă – simple striuri de sânge în spută până la he-
moptizii masive în formele grave și hemoragii pulmonare cu
riscuri majore letale. Mecanismul de producere a hemoptizii-
lor în bronșiectazii constă în necroza epiteliului bronșic sau a
parenchimului pulmonar, leziuni ale anastamozelor dintre ar-
terele bronșice și arterele pulmonare cu formarea unor struc-
turi de tip anevrismal. Hemoptizia se poate dezvolta tardiv în
evoluţie pe fundal de episoade infecţioase sau în condiţii de
IV
eforturi fizice, la variaţii mari de temperatură, mai rar se poate
declanșa fără nici o cauză aparentă.
Durerea toracică (20%), raportată de unii pacienţi, este rezul-
tatul retenţiilor bronșice de secreţii, extinderii afecţiunii la
pleură cu apariţia revărsatului pleural.
Dispneea (7-10%) de efort este frecventă și exprimată, iar în
repaus se produce în cazul unor bronșiectazii extinse, în fazele
de acutizare a procesului inflamator-infecţios, se caracterizea-
ză și prin sindrom febril intermitent. Dispneea se agravează
odată cu extinderea teritorială a leziunilor și cu apariţia hiper-
capniei.
Semnele fizice bronhopulmonare se prezintă prin torace nor-
mal sau malformat (malformaţie sterno-costală, cifoză, lor-
doză, scolioză, prezenţa șanţului Harison, proeminarea abdo-
menului), la palpare – vibraţii mari transtoracice. Examenul
fizic evidenţiază raluri ronflante și sibilante diseminate sau
raluri localizate subcrepitante, care predomină topografic la
nivel de bază pulmonară, unde se proiectează cel mai frecvent
dilataţiile bronșice; intensitatea lor se atenuează după tuse,
chinetoterapie respiratorie. Respiraţia, murmurul vezicular
poate fi diminuat, expirul prelungit, datorită emfizemului
peribronșiectatic. Percutor se constată matităţi ce corespund
condensărilor de tip pneumonie, iar la auscultaţie se percep
raluri predominant subcrepitante, mari și mijlocii, respiraţie
P E D I AT R I E 195
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
suflantă, bronhofonie, semne de condensare pulmonară în
pneumonie. Bronșiectaziile mari se prezintă fizical prin sin-
drom cavitar – respiraţie amforică, cavernoasă, raluri buloase.
Complicaţiile pleurale sunt caracterizate prin sindrom pleural
cu matitate la percuție, abolirea murmurului vezicular auscul-
tativ, durere toracică. Alte complicaţii posibile: abces pulmo-
nar, empiem, pneumotorax, hemoptizie, fistulă bronhopleu-
rală, cord pulmonar, pneumonii atipice, abces cerebral.
Cianoza este un semn de severitate și urmează, de obicei, dis-
pneei, se datorează sindromului obstructiv prin bronșită cro-
nică difuză asociată.
Hipocratismul digital este o expresie clinică a hipoxiei cronice,
se depistează la 20% dintre bolnavii cu bronșiectazie, însă ra-
reori în cadrul unui sindrom de osteoartropatie hipertrofică
pneumonică.
Retardul staturo-ponderal se instalează pe parcursul evoluţiei
progresive a bronșiectaziilor, asocierii infecţiilor cu germeni
agresivi, polirezistenţi.
Semnele de intoxicaţie în cadrul episoadelor de exacerbare
se prezintă prin manifestări extrarespiratorii: paloare, astenie,
cefalee, anxietate, slăbirea forţei fizice și scăderea în greutate,
reducerea capacităţii la efort fizic și intelectual. Sindromul fe-
bril intermitent este un marcher al acutizărilor infecţioase al
bronșiectaziilor.
Diagnostic explorativ
Hemograma în faza de exacerbare a procesului infecţios pre-
zintă leucocitoză, neutrofilie, deviere în stânga a formulei leu-
cocitare, majorarea VSH, mai rar – eozinofilie și limfocitoză.
Figura 4.7. Imagine CT cu bronșiectazii
196 P E D I AT R I E
Bacteriologia sputei este indicată pentru identificarea facto-
rului etiologic în acutizarea procesului bronhopulmonar
cronic și ajustarea antibioticoterapiei la germenii identificaţi.
În structura etiologică a infecţiei pulmonare din bronșiecta-
zii predomină H.influenzae, S.aureus, germeni gram negativi
(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Seratia spp.),
flora atipică (Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoni-
ae), Candida și alţi fungi.
Radiografia pulmonară (modificări sugestive) indică accentu-
area segmentară și diminuarea desenului pulmonar, diminua-
rea volumului pulmonar (condensarea interstiţiului), dilataţii
bronșice chistice, uneori – cu nivele hidroaerice, aspect alve-
olar “în fagure” al dilataţiilor chistice (în forme severe), hipe-
rinflaţie compensatorie.
Bronhografia este un procedeu explorativ informativ, dar mai
puţin actual din considerentele unei invazivităţi pentru copil.
Bronhogramele prezintă dilataţii bronșice cilindrice, monili-
forme, ampulare, sacciforme, lipsa de opacifiere a bronhiilor
distale, lipsă de paralelism a pereţilor bronșici, anomalii ale
arborelui bronșic.
Bronhoscopia se efectuează în scop diagnostico-terapeutic
pentru aprecierea caracteristicilor endobronșitei, evaluarea
sectoarelor bronșiectatice, recoltarea probelor pentru bacte-
riologie și histopatologie, precum și pentru lavaj bronșic cu
remedii antiseptice și antibacteriene.
Computer tomografia – metodă înalt informativă pentru evalua-
rea modificărilor arborelui bronșic și ţesutului pulmonar, care în
boala bronșiectatică permite vizualizarea dilataţiilor bronșice cu
orice localizare, caracteristica bronșiectaziilor, îngroșarea pereţi-
lor bronșici, aglomerărilor de chisturi, zonelor pulmonare infla-
matorii, sectoarelor de fibroză, sclerozei pulmonare (fig. 4.7.).

Scintigrafia pulmonară este un test screening pentru bronși-
ectazii, care, prin reducerea sau lipsa perfuziei pulmonare
în zonele afectate, indică procese cronice bronhopulmonare
avansate cu tulburări ale vascularizării pulmonilor.
Spirografia evaluează funcţia pulmonară, care se caracterizea-
ză prin modificări obstructive cu asocierea componentului
restrictiv, reducerea capacităţii vitale pulmonare, creșterea
volumului rezidual.
Examenul ORL (radiografia sinusurilor maxilare și etmoidale,
nazofaringelui) este important pentru diagnosticul comorbi-
dităţilor (sinuzită, polipoză nazală), care impun tratamente
specializate.
Depistarea bronșiectaziilor necesită efectuarea unui program
special de investigaţii pentru diagnosticul etiologic: testul
sudorii (fibroza chistică), teste alergologice, IgE, CIC (astm
bronșic), imunograma (imunodeficienţe), teste serologice
pentru factori etiologici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae), FGDS (boala de reflux gastro-esofagian), bron-
hoscopie (aspiraţie de corp străin în bronhii), teste la tubercu-
loză (microscopia sputei BAAR, testul Manthoux), electrofo-
reza proteinelor serice, dozarea α1-antitripsinei, testare HIV,
diagnostic molecular cu determinarea genei de fibroză chistică,
microscopia electronică a celulelor epiteliale ciliare respiratorii
(dischinezie ciliară, sindromul Kartagener).
Diagnostic diferenţial
Tusea habituală (psihogenă) este spastică, afebrilă, indusă de
factori stresanţi, psihologici, nu cedează și nu evoluează la
tratamente simptomatice (remedii mucolitice, expectoran-
te, bronhodilatatoare, antibioticoterapie), dispare în timpul
somnului (tic psihogen).
Tusea rinofaringiană, sinuzală este nocturnă la intervale de 2-3
ore, matinală, productivă, fără expectoraţii (copiii înghit mu-
cozităţile sau realizează o eliminare nazală), cefalee pulsativă.
Tusea alergică este nocturnă, spre dimineaţă, uscată, chinu-
itoare, în accese, receptivă la medicaţia bronhodilatatoare,
antecedente atopice personale și familiale, hiperreactivitate
respiratorie la alergeni, noxe inhalatorii, efort fizic, test spiro-
grafic farmacodinamic pozitiv la bronhodilatatoare, asocierea
tusei cu eczemă, rinită alergică, caracter sezonier (perioade
de polenizare).
Infecţii pulmonare atipice – micoplasmoză, chlamidioză, tuber-
culoză, infecţii fungice (candidoze, Aspergillus), infecţii virale
(virusul Rs, adenovirus, citomegalovirus, virusul gripal), tuse
convulsivă, rujeolă, boli parazitare (boala hidatică), care se
identifică prin explorări bacteriologice, serologice.
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Aspiraţie de corp străin – sindrom de penetraţie, hiperinflaţie
pulmonară localizată, atelectazie, deviere traheală, asimetria
diafragmei; se confirmă prin examen bronhologic (identifica-
rea corpului străin în căile respiratorii).
Reflux gastro-esofagian – tuse după alimentare, în poziţie ori-
zontală după alimentaţia copilului, eructaţii, pirozis – dia-
gnosticul se confirmă prin gastroesofagoscopie.
Supuraţii bronhopulmonare fără bronșiectazie (abcese, chis-
turi) necesită confirmare prin cercetări bronhografice, CT.
“Mase” pulmonare – sechestraţii pulmonare, chisturi bronho-
gene, abcese pulmonare, atelectazii segmentare sau lobare,
formaţiuni tumorale, eventraţia, relaxarea diafragmei (tomo-
grafie pulmonară, CT, RMN).
“Mase” mediastinale – timomegalie, limfoame, adenopatii in-
fecţioase specifice sau nespecifice, teratoame, tumori neuro-
gene, angioame; sunt suspectate radiologic și confirmate prin
CT.
Tratament
Programul de măsuri igieno-dietetice includ un regim general
cruţător cu realizarea tratamentului la domiciliu (în recrudes-
cenţe ușoare) sau în condiţii de staţionar (în forme modera-
IV
te, severe ale acutizărilor bolii, complicaţii, patologii asociate
grave).
Evecţiunea factorilor iritanţi inhalatorii din mediul reziden-
ţial, din anturajul ecologic (tabagism, gaze și fumuri indus-
triale, habituale, noxe ecologice) și organizarea unor condi-
ţii habituale optimizate sunt importante pentru un copil cu
bronșiectazii. Regimul alimentar hipercaloric, hiperproteic
contribuie la menţinerea dezvoltării fizice corespunzătoare
vârstei. Regimul hidric necesită o optimizare în corespundere
cu necesitatea unui aport suplimentar de lichide pentru flui-
dificarea eficientă a secreţiilor bronșice cu ape minerale sulfu-
roase, ceaiuri fitoterapeutice, sucuri.
Obiectivul primordial în conduita medicală a copilului cu
bronșiectazii este tratamentul exacerbărilor bronșiectatice,
episoadelor infecţioase bronhopulmonare, care prevede tera-
pia cu remedii antibacteriene, selectarea cărora va fi adaptată
severităţii bolii, germenilor cauzali și sensibilităţii tulpinilor
la antibiotice. În calitate de preparate antibacteriene de primă
intenţie se vor utiliza amoxicilinele protejate cu acid clavu-
lanic (amoxiclav) sau sulbactam, cefalosporine de generaţii
noi (cefuroxim, cefotaxim, ceclor, cefexim, cefuroxim, cefta-
zidim), aminoglicozide (tobramicină, amicacină, gentamici-
nă), iar imipenemele, ciprofloxacinele – antibiotice de rezer-
vă (se utilizează în infecţii nozocomiale, tulpini polirezistente,
P E D I AT R I E 197
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
complicaţii purulente, stări septice). Antibioticoterapia ţinti-
tă conform datelor antibioticogramei tulpinilor germenilor
identificaţi în titru diagnostic din spută, aspirat traheal, lavaj
bronhoalveolar este indicată pentru toate cazurile clinice ale
proceselor cronice bronhopulmonare. Antibioticoterapia
combinată cu ajustarea la efectele de sinergism al preparatelor
antibacteriene se va efectua în etiologia polivalentă a acutiză-
rilor maladive infecţioase. În forme severe ale exacerbărilor
infecţioase remediile antibacteriene sunt administrare paren-
teral, iar pentru episoade infecţioase ușoare – pe cale orală;
durata antibioticoterapiei – 2-3 săptămâni (până la obţinerea
unui efect terapeutic calitativ și sigur). Macrolidele (azitromi-
cină, claritromicină, roxitromicină) sunt indicate în etiologii
atipice, iar remediile antifungice – în infecţia micotică.
Fluidificarea secreţiilor bronșice se realizează prin metode de
rehidratare orală cu soluţii ORS, ceaiuri din plante medicinale
cu efecte expectorante și mucolitice, sucuri, ape minerale. Re-
mediile expectorante și mucolitice sunt recomandate în peri-
oadele de acutizare – ambroxol, bromhexină, carbocisteină,
accetilcisteină, medicaţie fitoterapeutică (plante medicinale
cu efecte mucolitice, expectorante, antibacteriene, antiinfla-
matoare). Mai sunt benefice aerosolterapia (inhalaţii alcali-
no-saline, cu remedii bronhodilatatoare, oxigenoterapie) și
speleoterapia în săli speciale ale minelor saline sau hipersali-
ne, în condiţii de ambulator (la etape de recuperare).
Pentru controlul manifestărilor bronhoobstructive se impune
medicaţie bronhodilatatoare (β2-agoniști, anticolinergice),
inhalator, oral pentru redresarea permeabilităţii bronșice.
Drenaj postural, chinetoterapie respiratorie, tapotament tora-
cic, gimnastică respiratorie, tuse asistată – se efectuează siste-
matic de 1-2 ori pe zi.
Tratamentul chirurgical poate fi recomandat în indicaţii ma-
jore: forme moderate și severe de bronșiectazii localizate cu
simptome permanente (expectoraţie abundentă, respiraţie
fetidă, tuse cronică severă), forme refractare la tratamente
conservative administrate minimum 1-2 ani, hemoptizii cu
pericol de viaţă (cu sursă segmentară sau lobară), vârsta copi-
lului mai mare de 4-12 ani.
Un obiectiv destul de important este eradicarea focarelor de
infecţii cronice dentare, rinofaringiene, sinuzale, amigdaliene
(antibioticoterapie sistemică, tratamente locale stomatologi-
ce, rino-sino-faringiene).
Tratamente balneare în staţiuni cu atmosferă caldă și uscată,
practicate în perioada de remisiune clinică, cu implicarea pro-
cedeelor de fizioterapie toracică (electroforeză, microunde, in-
ductoterapie, termoterapie), sunt recomandate 1-2 ori pe an.
198 P E D I AT R I E
Evoluţie și pronostic
Evoluţia favorabilă se produce în bronșiectazii localizate, fără
complicaţii pulmonare și extrapulmonare, după tratamente
chirurgicale cu recuperare eficientă. Evoluţia persistent cro-
nică este caracteristică pentru leziunile bronșiectatice gene-
ralizate la copii cu maladii ereditare bronhopulmonare, cu
complicaţii pulmonare și pleurale, în cazul unor tratamente
incomplete și discontinue, la o supraveghere medicală ina-
decvată.
Fibroza chistică
Fibroza chistică (mucoviscidoza) – maladie ereditară au-
tosomal-recesivă cu evoluţie cronică progresivă, determinată
de producerea unor secreţii anormale, vâscoase ale glandelor
cu secreţie exogenă și caracterizată prin pneumopatie cro-
nică obstructivă, diaree cronică, sindrom de malabsorbţie și
malnutriţie.
Prevalenţa fibrozei chistice (FC) la nivel global variază între
1:3000 și 1:10000 de nou-născuţi vii, în Republica Moldo-
va indicele dat este de 1:2000 – 1:3000 de nou-născuţi vii.
Conform datelor Asociaţiei de FC, circa 30 000 americani,
20 000 europeni și 3 000 canadieni suferă de FC. O persoana
din 20-22 de caucazieni este purtător al genei de FC. Actual-
mente, sunt cunoscute mai mult de 1200 mutaţii genice ale
FC. Gena anomalică CFTR a fibrozei chistice este situată pe
braţul lung al cromozomului 7, iar mutaţia cea mai frecventă
este F508del, identificată la 67-75% pacienţi cu FC. Starea de
homozigot a mutaţiei F508del este responsabilă de formele
cele mai severe de boală, iar heterozigoţii F508del și alte mu-
taţii, în 30% din cazuri determină evoluţii variate ale maladiei.
Fibroza chistică este cea mai frecventă boală monogenică a
populaţiei de origine caucaziană, cu evoluţie cronică progre-
sivă, riscuri majore de potenţial letal.
Aspectul medico-social al FC este determinat de speranţa
medie de viaţă joasă a persoanelor bolnave, care în ţările dez-
voltate în anul 1969 constituia 14 ani, în 1990 – 28 ani, în
1996 – 31 ani, iar în 2000 – 30-32 ani și reducerea calităţii
vieţii copilului cu FC. Potenţialul major de invalidizare din
perioada copilăriei precoce și riscurile majore de prognostic
inevitabil fatal sunt explicate de multitudinea de complicaţii
(pulmonare, gastrointestinale, nutriţionale, cardiovasculare).
Etiopatogenie
FC este o exocrinopatie generalizată, determinată de deregla-
rea transportului transepitelial al ionilor de clor în ţesuturi și
organe, prin care glandele mucoase produc secrete anormal
de vâscoase, glandele seroase elimină conţinut crescut de

electroliţi. Gena patologică care cauzează FC a fost identifica-
tă în anul 1989. Ea determină anomaliile biochimice în prote-
ina cunoscută ca regulatorul transmenbranar al FC (CFTR).
CFTR este o proteină esenţială localizată în celulele epiteli-
ale ale mucoasei căilor respiratorii, ducturilor pancreatice,
intestinului și ale căilor sistemului genitourinar. Anomalia
genetică împiedică proteina să realizeze un transport normal
al ionilor de clor din interiorul celulei spre exterior și, în con-
secinţă, celulele secretă un mucus anormal de vâscos. Trans-
portul dereglat al ionilor de clor este responsabil de un trans-
port deficitar al apei, care nu asigură o fluiditate suficientă a
mucusului secretat. Acumularea mucusului vâscos și lipicios
cauzează obstrucţia și inflamaţia în glande și ducturi, ca ur-
mare provocând grave leziuni tisulare. Anomaliile respiratorii
în FC se manifestă prin dereglarea clearance-ului mucociliar,
creșterea viscozităţii secreţiilor bronșice, eliberarea cantităţii
mari de elastină, concentraţia crescută de ADN leucocitar ci-
toplasmatic, activitatea majorată a limfochinelor inflamaţiei
IL-1, IL-8 prin efectul chemotactic pozitiv pentru proteine,
compromiterea factorilor locali de protecţie antiinfecţioasă
(colonizare cu germeni agresivi), instalarea hiperreactivităţii
bronșice.
Afectarea sistemului respirator superior în FC se caracterizea-
ză prin dereglări morfologice ale mucoasei nazale: hiperplazia
glandelor mucoase, dezorganizare celulară, distrofia structu-
rilor ciliare, formarea polipilor nazali. În arborele bronșic se
depistează dereglări specifice pentru FC: hipertrofia glande-
lor submucoase și a celulelor caliciforme, metaplazia celulelor
caliciforme și epiteliocitelor ciliate, destrucţii bronșice, hiper-
trofia epiteliului bronșic. Afectarea parenchimului pulmonar
este specificată prin infiltraţie polimorfonucleară, fenomene
distructive în parenchim, fenomene de necroză, fibroză inter-
stiţială. Reţeaua vasculară: fibroza intimei arteriolelor, venu-
lelor, capilarelor.
Anomaliile gastrointestinale se caracterizează prin insuficien-
ţa pancreatică, defectul de secreţie a clorului și bicarbonatu-
lui, reducerea hidratării secretelor pancreasului, formarea se-
cretelor vâscoase, deshidratate, aderente, blocarea canalelor și
canaliculelor excretorii ale pancreasului, diminuarea elimină-
rii enzimelor digestive (lipaza, colipaza, tripsina), maldigestia
substanţelor nutritive (în special, lipide și proteine), deficitul
absorbţiei acizilor grași esenţiali, insuficienţa absorbţiei vita-
minelor liposolubile (E, A, D, K). Insuficienţa hepatobiliară
este determinată de obstrucţia și destrucţia căilor biliare cu
bilă vâscoasă, acumularea pigmenţilor biliari, formarea depo-
zitelor de colagen în ţesutul hepatic, anomalia canalelor bili-
are hepatice (stricturi, stenoze), afectarea funcţiei sistemului
biliar extrahepatic (volum redus al bilei, viscozitate majora-
tă), hipertensiune portală, în forme severe – hemoragii gas-
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
trointestinale. Tulburări ale motilităţii intestinale pot fi pre-
zente, încă din perioada neonatală, cu ileus meconial (meco-
niu vâscos, bogat în proteine), mișcări peristaltice ineficiente,
reflux gastro-esofagian determinat de aplatizarea diafragmei,
lărgirea unghiurilor sterno-vertebrale, creșterea presiunii ab-
dominale în timpul tusei, drenajul postural în poziţie cu capul
în jos. Secreţia salivară la pacienţii cu FC este cu nivel crescut
de proteine, amilaza salivară e majorată, viscozitatea e sporită.
Fenomene patologice digestive: insuficienţă enzimatică pan-
creatică, intestinală, biliară, care determină instalarea sindro-
mului de malabsorbţie (absorbţie insuficientă a compușilor
nutritivi din intestin) și malnutriţiei (eșecul creșterii, deficit
ponderal și statural).
Anatomie patologică
Substratul morfologic în pancreas se caracterizează prin dila-
tarea ducturilor secretorii, acumularea secreţiilor, atrofie, fi-
broză interstiţială, fibroză cu obliterarea ducturilor și glande-
lor pancreatice; în intestin: hiperplazia celulelor caliciforme;
ficatul și căile biliare: proliferarea ducturilor biliare, inflamaţie
cronică hepatică, fibroză focală biliară, ciroză macronodulară,
infiltraţie adipoasă a ficatului, litiază biliară.
În sistemul respirator se constată hiperplazia mucoasei na-
zale, și cea a glandelor mucoase, dezorganizare celulară, dis-
IV
trofia structurilor ciliare, formarea polipilor nazali. Examenul
morfologic al arborelui bronșic pune în evidenţă hipertrofia
glandelor submucoase, și cea a celulelor caliciforme, metapla-
zia celulelor caliciforme și a epiteliocitelor ciliate, destrucţii
bronșice, hipertrofia epiteliului, iar în parenchimul pulmo-
nar – infiltraţie polimorfonucleară, fenomene distructive în
parenchim, procese de necroză, fibroză interstiţială, a intimei
arteriolelor, venulelor, capilarelor.
Aparatul reproductiv masculin este afectat important în FC:
sistemul vascular e atrofiat, structurile epididimale sunt dila-
tate sau absente. Unele modificări patologice sunt caracteris-
tice și sistemului reproductiv feminin: chisturi foliculare în
ovare, cervicită, eroziuni cervicale, vaginită, mucus cervical
vâscos.
Tabloul clinic
Debutul simptomelor de afectare bronhopulmonară în FC
este precoce – 80% din cazuri se realizează la copii în primul an
de viaţă și se manifestă prin bronșite repetate, preponderent
cu sindrom obstructiv sever, pneumonii cu evoluţie trenan-
tă, dezvoltarea complicaţiilor pulmonare și extrapulmonare.
Caracteristic pentru FC este instalarea bronhopneumopatiei
cronice obstructive, manifestată prin wheezing, expir prelun-
git, sindrom de tuse persistentă în episoadele infecţioase res-
P E D I AT R I E 199
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
piratorii, evoluţie trenantă, exacerbări nocturne, caracter pa-
roxistic, chintoasă, obositoare. Sindromul bronhoobstructiv
are sediu în bronhiile mici, reprezentat de secreţii vâscoase și
aderente cu component infecţios bacterian.
Tusea cronică este un semn dominant la pacienţii cu mani-
festări respiratorii, are un caracter persistent, care rezultă din
infecţiile respiratorii frecvente. Evolutiv tusea se produce cu
expectoraţii lipicioase, vâscoase, muco-purulente (de culoa-
re galben-verzuie), abundente. Sputa, uneori, este fetidă, în
formele avansate apar hemoptizii. Acumularea mucusului
vâscos în plămâni creează condiţii favorabile pentru multipli-
carea microorganismelor infecţioase, dezvoltarea proceselor
infecţioase bronho-pulmonare. Bronșitele repetate la copii cu
FC favorizează dezvoltarea bronșitei cronice – maladie irever-
sibilă a bronhiilor, care evoluează cu tuse cronică, expectora-
ţii purulente. Pneumonia recurentă este o infecţie a ţesutului
pulmonar, care poate fi cauzată de diferite microorganisme și
progresează în fenomene cronice cu fibroză pulmonară. Evo-
luţia progresivă a procesului patologic bronhopulmonar este
determinat și de selectarea germenilor rezistenţi (S.aureus,
Ps.aerugenosa), care accelerează procesele distructive ale pa-
renchimului pulmonar, contribuie la extinderea fenomenelor
de fibroză pulmonară, dezvoltarea complicaţiilor pulmonare
(bronșiectazii, atelectazii, pneumotorax, bule de emfizem,
destrucţii, abcese pulmonare, hemoptizii, asfixie, calcifi-
cări pulmonare, hipertensiune pulmonară, cord pulmonar).
Bronșiectaziile se produc prin instalarea leziunilor ireversibi-
le ale plămânilor cu dilataţii cronice ale bronhiilor. Bronhiile
dilatate cu timpul se umplu cu mucus, care este un mediu nu-
tritiv favorabil pentru proliferarea germenilor agresivi, aceștia
dilatând și mai mult lumenul bronhiilor. Leziunile provocate
de bronșiectazii sunt ireversibile, iar pacienţii, de obicei, au
o tuse cronică cu expectoraţii de spută infectată. La unii pa-
cienţi, sputa cu FC este colonizată de Aspergillus fumigatus,
aproximativ 5-10% din ei dezvoltând aspergiloză alergică
bronhopulmonară. Aspergiloza este o infecţie a plămânilor și
bronhiilor, care provoacă leziuni inflamatorii cu caracter in-
fecţios-alergic și necesită tratamente specifice.
Pneumotoraxul reprezintă acumularea gazelor în spaţiul între
plămân și peretele cutiei toracice, fenomen care are loc în re-
zultatul rupturii ţesutului pulmonar. Mai mult de 10% din pa-
cienţii cu FC dezvoltă pneumotorace, care constituie o com-
plicaţie gravă cu pericol pentru viaţa pacientului. Hemoptizie
minoră au, mai des, pacienţii cu FC cu patologie pulmonară
avansată.
Deformaţia cutiei toracice este o expresie clinică a procesului
patologic sever bronhopulmonar: torace emfizematos, cifoză
dorsală, torace “în carenă”, osteoartropatie pulmonară și cea
200 P E D I AT R I E
hipertrofică (la copilul școlar), care provoacă durere toracică,
fragilitate osoasă (fracturi), tumefacţie, hidrartroză. Hipoxia
cronică persistentă severă determină formarea la copiii cu FC
a hipocratismului digital, care constă în dilatarea și bombarea
cu aspect lucios a degetelor (falangelor distale) mâinilor și pi-
cioarelor. Acest simptom este prezent în FC la toţi pacienţii
cu patologie pulmonară avansată (bronșiectazii, pneumofi-
broză, chisturi), fiind determinat de insuficienta respiratorie,
oxigenarea deficitară a organismului.
Cordul pulmonar reprezintă dilatarea părţii drepte a inimii,
cauzată de o rezistenţă crescută a fluxului sanguin prin plă-
mâni, de hipertensiune pulmonară. La pacienţii cu FC cu
patologie pulmonară avansată cordul pulmonar este o com-
plicaţie primordială, care determină evoluţia nefavorabilă a
bolii.
Afecţiunile ORL la copilul cu FC sunt prezente prin polipo-
ză nazală, sinuzită și rinită cronică, surditate de transmisie.
Sinuzitele cronice sunt frecvente la pacienţii cu FC și deter-
mină apariţia obstrucţiei nazale și rinoreei. Polipoza nazală
reprezintă proliferarea ţesutului limfoid în cavitatea nazală cu
formarea vegetaţiilor adenoide, polipilor nazali și este prezen-
tă la 15-20% din pacienţii cu FC, necesitând, frecvent, trata-
ment chirurgical.
Ileusul meconial este o manifestare precoce a bolii (10-15%
din cazuri), manifestat în perioada neonatală prin întârzierea
eliminării meconiului (1-3 zile), sindrom abdominal acut,
sindrom ocluziv grav, care uneori necesită intervenţie chi-
rurgicală. Ineficienţa motilităţii intestinale, caracteristice FC,
provoacă distensie abdominală, acumularea de mase muco-
fecale în ileonul distal sau cec, vărsături cu conţinut bilos,
volvulus, perforaţie cu peritonită meconială. Echivalente de
ileus meconial (sindrom abdominal recurent) se dezvoltă în
orice perioadă de vârstă a copilului, acestea fiind, prezentate
prin dureri abdominale, crampe abdominale localizate în fosa
dreaptă, palparea “maselor abdominale” cu posibile compli-
caţii (invaginaţie intestinală, obstrucţie completă, volvulus,
fecalom, prolaps rectal). Abdomenul la acești copii este, de
obicei, plin cu gaze, ele provocând disconfort abdominal.
Cantitatea exagerată de scaune cu alimente nedigerate și gaze
determină meteorismul și majorarea abdomenului.
La pacienţii cu FC ţesutul pancreatic se distruge din cauza
dereglării transportului de ioni, instalării fibrozei cu disfuncţia
pancreatică, producerea sucului pancreatic vâscos, care obtu-
rează ducturile pancreatice. Insuficienţă pancreatică exocrină
în FC se exprimă prin semne de pancreatită, chisturi pancreati-
ce, litiază pancreatică, sindrom de malabsorbţie și maldigestie,
diaree cronică cu steatoree, scaune voluminoase, fetide.

Afectarea pancreasului însoţită de secreţia insuficientă de suc
pancreatic conduce la maldigestie (scindarea necalitativă și
insuficientă, în special, a grăsimilor, proteinelor din produse-
le alimentare) și malabsorbţie (absorbţie insuficientă a com-
pușilor nutritivi din intestin), care se manifestată prin malnu-
triţie (deficit de greutate), retard staturo-ponderal (talie joasă
și greutate mică pentru vârsta copilului) și scaune frecvente,
voluminoase, cu miros fetid. Aceste manifestări sunt prezente
la 90% din copiii cu FC.
Perturbările dezvoltării fizice a copilului sunt un criteriu in-
dispensabil al FC: malnutriţia, hipotrofia ponderală, eșecul
statural, falimentul creșterii, edeme hipoproteinemice; caren-
ţă secundară de vitamine liposolubile (vitamine A, E, D, K) și
minerale determină formarea osteoporozei, rahitismului sever,
anemiei fierodeficitare. Sugarii și copiii cu FC au dificultăţi în
dezvoltarea fizică, au o creștere deficitară chiar și pe fond de
apetit exagerat și au retard staturo-ponderal, malnutriţie. Creș-
terea deficitară este determinată de insuficiența funcţională a
pancreasului, care nu asigură cantitatea necesară de enzime
pentru digestia lipidelor și vitaminelor liposolubile.
Steatoreea (scaune grăsoase, cu miros fetid) este un semn
specific pentru FC, fiind condiţionată de grăsimile nedigerate
de fermenţii pancreatici, care trec prin tractul gastrointesti-
nal și pătrund nedigerate în masele fecale, acestea de la urmă
obţinând aspect grăsos și miros foarte neplăcut. Vitaminele
liposolubile sunt și ele eliminate cu scaunul, din care motive
pacienţii cu forme avansate ale FC suferă de hipovitaminoze:
dereglări ale văzului (insuficienţa vitaminei A), rahitism se-
ver și osteoporoza cu riscuri majore de fracturi (insuficienţa
vitaminei D).
Prolapsul rectal este o complicaţie relativ rară la copiii cu FC,
de obicei – la cei de vârsta mică, care se produce, mai ales, în
timpul tranzitului intestinal. Factorii ce favorizează prolapsul
rectal sunt accesele de tuse la copii cu deficit ponderal, hipo-
tonie musculară, balonarea abdomenului, constipaţii.
Sistemul hepatobiliar este afectat la 25-30% din toţi pacien-
ţii cu FC. Secreţiile anormale de bilă pot cauza patologii ale
ficatului și colecistului, provocând durere și icter. Implicarea
hepatobiliară în FC poate genera icter colestatic: la nou-năs-
cut – icter prelungit cu bilirubină conjugată, sindrom de bilă
vâscoasă; la copii mari – ciroză biliară, insuficienţă hepatoce-
lulară, fibroză hepatică, hepatomegalie, hipertensiune portală,
hemoragii digestive, litiază biliară, colecist atrofic. Complica-
ţiile afectării ficatului includ steatoza ficatului, care, de obicei,
nu creează probleme decât în cazul sugarilor. Fibroza biliară
focală iniţial duce la hepatomegalie, apoi – la micșorarea di-
mensiunilor ficatului, la fel ca în cazul cirozei hepatice, aceas-
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
tă stare fiind determinată de obstrucţia ducturilor biliare cu
fenomene de inflamaţie, iar în final – la fibroză și formarea
calculilor colesterinici. Aceste simptome se dezvolta în 3-5%
cazuri din numărul total al pacienţilor cu FC.
Hiperglicemia în FC rezultă din capacitatea insuficientă a
pancreasului endocrin de a produce insulina necesară pentru
transformarea glucozei în energie și se manifestă clinic prin
sete exagerată, uscăciune în gură, urinări frecvente. Doar o
parte mică din pacienţii cu FC dezvoltă hiperglicemia, de
obicei la vârsta de 20-30 de ani.
Afectarea tractului gastro-intestinal se prezintă, deseori, prin
gastroduodenită, boală ulceroasă, sindrom dolor gastroduo-
denal, reflux gastro-esofagian cu regurgitaţii, vome, greţuri,
dureri epigastrice, ruminaţie, pirozis, anorexie, disconfort
abdominal și sindrom respirator cu tuse recurentă indusă de
microaspiraţii cronice.
Afectarea glandelor salivare și orofaringiene este determi-
nată de secreţiile vâscoase salivare, majorarea dimensiunilor
glandelor parotide. Uneori, în perioada adolescentului, a
adultului, se poate dezvolta diabet zaharat nonautoimun cu
complicaţii (retinopatie, nefropatie, neuropatie diabetice),
parotidită, amiloidoză tiroidiană, insuficienţă suprarenală,
pseudohipoaldosteronism.
IV
Anomaliile sudoripare determină hiperconcentraţia salină
a transpiraţiilor (gust sărat al sudorii, impregnarea pielii cu
cristale de sare), iar în sindromul hipertermic se produce des-
hidratare prin transpiraţii profuze cu pierderi de electroliţi,
precum și hipocloremie, hiponatriemie, alcaloză, șoc hipovo-
lemic.
Disfuncţiile genitourinare la genul masculin condiţionează
lipsa spermatozoizilor în spermă, leziuni prostatice, afectarea
veziculelor seminale, la genul feminin se manifestă prin cicluri
anovulatorii, dereglări menstruale, fertilitate păstrată.
Diagnostic explorativ
Testul sudorii este metoda explorativă primordială în stabi-
lirea diagnosticului de FC. Realizat prin metoda de referinţă
după Gibson și Cooke, testul sudorii are indicele de sensibili-
tate 98% și o specificitate de 83%, fapt care îi atribuie calităţile
unui standard de aur în diagnosticul FC. Majorarea ionilor de
clor în transpirat la valorile >60 mmol/l este considerată po-
zitivă, valorile testului sudorii de 40-60 mmol/l sunt apreciate
ca suspecte și necesită repetarea acestuia. Testul genetic este
destinat analizei ADN-ului privind prezenţa uneia din posi-
bilele mutaţii, ce cauzează dezvoltarea FC. Testul presupune
colectarea sângelui de la copilul cu suspecţie la FC, precum
P E D I AT R I E 201
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
și de la părinţii lui. Totuși investigaţia dată nu poate identifi-
ca toate mutaţiile posibile ale FC, sensibilitatea testului fiind
de 80-85%. Studierea genotipului prin diagnosticul genetic
molecular cu cercetarea mutaţiilor genei CFTR este impor-
tant pentru confirmarea diagnosticului de FC, prognosticul
evoluţiei maladiei, precum și în oferire a informaţiei geneti-
ce pentru diagnosticul prenatal la FC în sarcinile următoare
în familiile cu copil bolnav. Diagnosticul genetic prenatal se
impune pentru identificarea genei FC la părinţii cu un copil
bolnav, el constând în efectuarea examenului ADN-ului fetal
din vilozităţile coriale prin puncţie amniotică (14-18 săptă-
mâni ale sarcinii).
Evaluarea tripsinei serice imunoreactive este un test scree-
ning, care poate fi realizat în perioada neonatală – majorarea
valorilor impune efectuarea testului sudorii. Examenul co-
prologic în FC se efectuează repetat pentru monitorizarea
statutului enzimatic al sistemului digestiv. Absenţa lipazei
pancreatice, deficitul tripsinei la acești pacienţi contribuie la
majorarea nivelului de lipide neutre cu steatoree până la 4-5
g/zi, la prezenţa fibrelor musculare nedigerate. Informaţie de
cea mai mare valoare pentru aprecierea insuficienţei exocrine
pancreatice oferă evaluarea elastazei-1 în masele fecale, care
la 90% din pacienţii cu FC este foarte redusă sau nulă, și per-
mite programarea corectă a tratamentului de substituţie cu
fermenţi pancreatici.
Testele biochimice serice sunt informative pentru disprote-
inemie, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipolipidemie,
hipocolesterolemie, fenomene medicale determinate de sin-
dromul de malabsorbţie. Evaluările amilazei, lipazei, tripsinei,
disaharidazelor sunt importante pentru aprecierea insuficien-
ţei enzimatice a pancreasului. Ultrasonografia pancreasului și
ficatului pot specifica o ecogenitate sporită, semne de fibroză,
dimensiuni mărite, stază biliară, dischinezii biliare, calculi he-
patici, biliari.
Radiografia pulmonară pune în evidenţă semne de bronșită,
sindrom bronhoobstructiv, distensie toracică cu emfizem,
hipertransparenţă pulmonară (mai expresivă în sectoarele
apicale), opacităţi segmentare, focare confluente, opacităţi
alveolare, atelectazii segmentare și din cele subsegmentare
“în bandă”, imagine reticulo-nodulară, deformaţii bronșice,
bronșiectazii “în buchet” (se afectează mai des lobul superi-
or drept), pneumofibroză în segmentele bazale. Computer
tomografia pulmonară oferă o informativitate înaltă în apre-
cierea substratului bronhopulmonar. În FC se identifică feno-
mene cronice bronhopulmonare avansate cu emfizem, atelec-
tazii, bronșiectazii, fibroză, scleroză pulmonară.
202 P E D I AT R I E
Spirografia este importantă pentru specificarea capacităţilor
funcţionale respiratorii, a gradului de tulburări obstructive
și restrictive. Indicii funcţionali spirografici sunt importanţi
pentru evaluarea insuficientei respiratorii, caracterului dere-
glărilor respiratorii și pentru argumentarea administrării me-
dicamentelor bronhodilatatoare. În condiţiile AMP, pentru
aprecierea funcţiei respiratorii poate fi utilizat PEF-metrul
din trusa medicului de familie, care va permite compararea
indicelui cu normativele de vârsta, determinarea gradului de
sensibilitate a sindromului bronhoobstructiv la medicamen-
tele cu efect bronhodilatator (salbutamol).
Scintigrafia pulmonară este informativă pentru aprecierea
gradului de reducere a perfuziei pulmonare.
Diagnostic diferenţial
Fibroza chistică se caracterizează prin tuse cronică, diaree
cronică cu steatoree; testul sudorii este pozitiv (gust sărat al
sudorii). În dischinezii ciliare, care se produc în boli cronice
ale sistemului respirator, bronșiectaziile se asociază cu sinu-
zite cronice, situs inversus în lipsa manifestărilor intestinale.
În boala celiacă deficitul staturo-ponderal și malabsorbţia in-
testinală sunt induse de intoleranţa la gluten, iar afecţiunile
respiratorii sunt absente.
Tratament
Tratamentul malnutriţiei se realizează prin majorarea aportu-
lui energetic cu 30-50% pentru compensarea pierderilor și a
creșterii necesităţilor: polimeri de glucoză, hidrolizate lactate,
lipide nesaturate. Ţinându-se cont de dereglările pancreatice,
regimul alimentar la copiii cu FC necesită o anumită dietă, in-
cluzând și supliment de vitamine (A, D, E, K), fermenţi pan-
creatici. Menţinerea unui statut nutriţional adecvat este esen-
ţială pentru creșterea și dezvoltarea copilului. Dieta include
produse alimentare cu valoare calorică înaltă (dublă faţă de
necesităţile unui copil sănătos de aceeași vârstă). Medicul
face calcule pentru o dietă adecvată, care va fi reevaluată, la
fiecare 3 luni, pentru optimizarea ei maximă în corespundere
cu starea nutriţională a copilului.
Tratamentul manifestărilor digestive se axează pe terapia de
substituţie cu fermenţi pancreatici (Creon). Fermenţii pancre-
atici acţionează eficient în mediul alcalin, astfel chiar dacă ajung
în intestin, efectul lor este minimalizat din cauza unui mediu cu
aciditate crescută. 90% din pacienţii cu FC trebuie să beneficie-
ze de terapia de substituţie cu fermenţi pancreatici. Se impun și
alte tratamente ale refluxului gastro-esofagian cu prochinetice,
inhibitorii pompei de protoni (omeprazol), inhibitori recepto-
rilor H2 histaminici. În ileus meconial este indicată înlăturarea
obstrucţiei intestinale preferabil prin metode conservative.

Tratamentul manifestărilor respiratorii este orientat ameli-
orării clearance-ului mucociliar cu remedii mucolitice (pul-
mozyme și soluţia salină hipertonică inhalator, ambroxol) și
redresării permeabilităţii căilor respiratorii cu bronholitice
β2-agoniști (salbutamol, fenoterol). Controlul infecţiei pul-
monare indentificate adaptat antibioticogramei (antibiotice
parenteral, oral, inhalator). Infecţia cu Pseudomonas aerugino-
sa, care este cea mai severa și frecventă infecţie la pacienţii cu
FC, necesită tratament antibacterian intravenos (ceftazidim,
imipeneme, ofloxacine, aminoglicozide, tetraciline). Antibi-
oticele în aerosol (inhalator) - tobramicina, colemicina sunt
indicate pentru tratamentul cronic, de lungă durată al co-
lonizării cu Ps. aeruginosa la pacienţii cu FC. Staphylococcus
aureus, care de asemenea este o infecţie frecventă la pacienţii
cu FC, de obicei este tratată cu ampiciline sau cefalosporine.
Tratamentul antibacrerian în acutizarea procesului pulmonar
de obicei durează 10-21 zile.
Medicaţie antiinflamatoare (corticoterapie, antiinflamatoare
nonsteroidiene) reduce fenomenele imunopatologice, inten-
sitatea hiperactivităţii celulelor inflamaţiei, complicaţiile.
Chinetoterapia activă și pasivă (clapping, tapotament toracic,
tuse provocată, tuse asistată, drenaj postural, gimnastică re-
spiratorie) este indicată într-un program zilnic.
Corecţia deficitului de vitamine minerale și săruri cu vitami-
ne A, E, D, K, grupul B, preparate de calciu, fier, zinc, clorură
de sodiu.
Prognosticul este rezervat, riscuri mari de deces la un debut
neonatal sever. Actualmente predomină evoluţia stabilă în
circumstanţe favorabile: diagnostic precoce, enzime pancre-
atice eficace, controlul infecţiilor pulmonare, chinetoterapia
respiratorie.
ASTMUL BRONȘIC
LA COPIL
Astmul reprezintă astăzi o problemă de sănătate publică, cu
prevalenţă în creștere, mai ales la copii și adolescenţi, cu o ma-
jorare îngrijorătoare a formelor severe.
Definiţie. Astmul bronșic (AB) este o maladie inflamatorie
cronică a căilor respiratorii, în formarea căreia participă mai
multe celule și elemente celulare, ce se manifestă prin hiperre-
activitate a bronhilor și dereglări reversibile de conductibilita-
te a căilor aeriene inferioare.
Această hiperreactivitate bronșică este asociată cu o hiperse-
creţie bronșică ce facilitează și mai mult îngustarea lumenului
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
bronșic, precum și cu un spasm puternic al căilor respiratorii.
AB este caracterizat prin crize de respiraţie dificilă cu wheezing
(sunet muzical, șuierător, predominant în expir, audibil în
preajma copilului și cu stetoscopul). Simptomele astmatice va-
riază pe parcursul aceleiași zile, în cadrul săptămânii, precum și
pe întreg parcursul anului, de la o lună la alta. Ele sunt mai grave
noaptea și în primele ore ale dimineţii. Obstrucţia bronșică în
AB sub acţiunea tratamentului sau spontan, în majoritatea ca-
zurilor, este reversibilă.
Epidemiologie
Conform datelor publicate de GINA (Global Iniţiative for As-
thma) circa 300 mln persoane în lume suferă de AB (2008).
Se presupune că în anul 2025 încă 100 mln persoane vor su-
feri de astm. Conform estimărilor Organizaţiei Mondiale a
Sănătăţii se notează circa 15 milioane ani pierduţi din cauza
disabilităţilor (DALYs) survenite din cauza AB și aproximativ
250.000 cazuri de decese înregistrate anual, ceea ce confirmă
o prevalență înaltă și severitate la nivel Global (2008).
AB este una din cele mai frecvente maladii cronice pulmonare
la copii cu variaţii importante în diferite zone ale lumii. Con-
form datelor epidemiologice obţinute prin aplicarea chestio-
narului ISAAC (The International Study of Allergy and Asthma
în Childhood) de AB suferă de la 5 la 20% copii (25-30% –
în Anglia, Noua Zelandă, Australia; 5-15% – Spania, Franţa,
IV
România, Regiunea Novosibirsk, Rusia, Japonia, Canada;
3-6% – Grecia, China). Statistici recente ale Centrului de
Control al Maladiilor (2002) demonstrează că circa 8,9 mln
(12,2%) de copii din SUA suferă de astm bronșic, dintre care
4,2 mln (5,8%) copii au suferit exacerbări în ultimele 12 luni.
Conform datelor statistice publicate, în localităţile unde nu
este aplicat chestionarul ISAAC, AB este subdiagnosticat și
constituie mai puțin de 1%, inclusiv și în Republica Moldova
cu aproximativ 0,3% (2011) din populaţia totală de copii. În
circa 80% din cazuri astmul debutează până la vârsta de 6 ani.
În majoritatea cazurilor astmul se depistează cu o întârziere
de 2-6 ani de la debutul bolii ceea ce agravează prognosticul
maladiei. În perioada precoce, prevalenţa AB este de 1,5-2 ori
mai mare între băieţi, însă în perioada pubertară acest indice
nu diferă în raport de sex. Astmul bronșic, ca și alte maladii
alergice, se depistează mai frecvent în localităţile urbane.
Cauzele creșterii incidenţei prin astm bronșic la copii. Astmul
bronșic este o maladie ecologic determinată. Suprafaţa ma-
sivă a pulmonilor (30-80 m2) este supusă acţiunii agresive a
factorilor mediului ambiant. Poluarea aerului cu deșeuri in-
dustriale, cu alergeni chimici industriali și a celor utilizate în
menaj, în construcţii, fumatul activ și pasiv, administrarea ne-
argumentată a antibioticelor, vaccinarea neraţională, defici-
enţe în alimentaţie, sunt factori care contribuie la dezvoltarea
atopiei și astmului bronșic.
P E D I AT R I E 203
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Scăderea numărului de boli infecţioase în copilărie este factor
pozitiv, dar contrubuie la creșterea patologiei alergice, ce este
asociat cu creșterea activităţii Th2, și ca urmare, creșterea sin-
tezei de anticorpi IgE.
Etiologie
Necătând la faptul, că cauza astmului la copil nu a fost de-
terminată, investigaţiile contemporane implică o combinare
a interacţiunii factorilor mediului ambiant cu dereglările me-
tabolice înnăscute și genetice. În majoritatea cazurilor (70-
90%), la copii se determină rolul major al factorilor externi
neinfecţioși în etiologia astmului și a declanșării crizelor de
astm. AB se abordează ca o maladie, care apare în urma inter-
acţiunii mai multor factori predispozanţi și cauzali.
Factorii genetici. Susceptibilitatea în astmul bronșic este condi-
ţionată genetic. O serie de parametri, componenţi ai fenotipu-
lui astmatic, cum sunt nivelele serice ale IgE total și IgE specific,
răspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozino-
filelor în sânge, hiperreactivitatea bronșică (HRB) la testul de
provocare cu histamină, au determinare genetică și sunt utili-
zaţi pentru diagnostic. Fiecare manifestare componentă a feno-
tipului astmatic este condiţionată de mai multe gene localizate
pe diferiţi cromozomi. Polimorfizmul genetic acentuat este
influenţat în mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde
unui larg spectru de manifestări clinice și biologice. Mai mult
de 22 locusuri ale cromozomului 15 sunt responsabile de dez-
voltarea AB. În cele mai multe cazuri, se detectează lincarea cu
locusurile ce conţin gene proalergice, proinflamatorii (IL-4),
gene claster ale cromozomului 5. Este stabilită asocierea gene-
lor ADAM-33 (din grupul de metaloproteinaze), a genei pen-
tru receptorii PD (prostaglandinei D) și a genelor cu locusuri
în cromozomul 5q31 (IL-12) cu astmul bronșic și cu obstruc-
ţia bronșică. Genele localizate pe cromozomul 5, de asemenea,
sunt responsabile și de receptorii adrenergici β2, ţinte pentru
medicaţia bronhodilatatoare.
În lipsa atopiei la părinţi, riscul dezvoltării astmului la copil con-
stituie circa 0-20%. Dacă atopia este prezentă la un părinte, riscul
crește până la 25-40%, iar în cazul, când ambii părinţi suferă de
atopie sau de AB, riscul de AB la copil este de circa 60-100%. Se
transmite prin ereditate hipersensibilizarea faţă de alergenele din
mediu, pe care sistemul imun le respinge. Sunt trei grupe de sem-
ne care în AB se moștenesc independent: nivelul de IgE total,
nivelul de IgE specifice și hiperreactivitatea bronșică.
Factorii de mediul. Episoade recurente de wheezing la copiii
de vârstă precoce sunt asociate cu infecţii virale, inclusiv vi-
rusul sincitial respirator, rinovirus, virusul gripal, paragripal
și metapneumovirusul uman. Acestea, la rândul lor, influen-
ţează sistemul imunologic, inflamaţia, iar acţiunea virusurilor
asupra mucoasei căilor respiratorii formează susceptibilitatea
204 P E D I AT R I E
căilor respiratorii la copiii de vârstă precoce. Expunerea pa-
cienţilor faţă de alţi factori cum ar fi alergenele și iritanţii din
interiorul și exteriorul casei pot declanșa inflamaţia căilor ae-
riene și hipersensibilizarea. Din acest motiv, eliminarea facto-
rilor cauzali constituie momentul cheie în soluţionarea simp-
tomelor de astm și poate induce controlul asupra maladiei.
Aerul rece, uscat și mirosurile pot induce bronhoconstricţia
în cazul căilor aeriene iritate, însă nu acţionează asupra infla-
maţiei și hiperreactivităţii.
Factori cauzali (triggeri, sensibilizatori, declanșatori). Semne-
le clinice ale AB în majoritatea cazurilor apar în rezultatul contac-
tului cu alergenii exogeni – substanţe genetic heterogene, faţă de
care pacientul prezintă hipersensibilitate (tab. 4.4.).
Tabelul 4.4.
Factoriii declanșatori ai semnelor de AB la copii
Infecţiile respiratorii virale acute
Aeroalergenii (pneumoalergeni) la persoanele
sensibilizate
Praf menajer care poate să conţină
• acarieni (Dermatophagoideus, Eurogliphus, Acarius,
Tarsonemus)
• coleoptere
• gândaci de bucătărie (Blatella, Germanica, Orientalis)
Perii și epidermis de animale și păsări (pisici, câine, iepuri,
oi, găini, papagal ș.a.)
Mucegaiuri (Aspergillus, Alternaria, Penicillinum, Candida,
Cladosporium)
Polenuri (copaci, ierburi, flori)
Fumul de ţigară
Poluanţi ai mediului ambiant (ozon, bioxid de sulf, cenușa
după arderea lemnului, cărbunelui ș.a.)
Unele mirosuri rare (parfumuri, soluţii de curăţire utilizate
în menaj)
Aerul rece și uscat
Alergene alimentare (ouă, pește, crustacee, raci, arahide,
nuci de copac, aditivii alimentari, căpșune, făina de grău,
lapte de vaci ș.a.)
Medicamente: antiinflamatorii nonsteroide (acid
acetilsalicilic), unele antibiotice (peniciline) ș.a.
Factori nespecifici
Factorul psihic: anxietate, hiperemotivitate (râs, plâns),
stres
Exerciţii fizice, efort fizic excesiv
Condiţii meteorologice specifice
Factori intrinseci (dereglări endocrine și metabolice)
Comorbidităţi: rinita alergică, sinuzitele, refluxul
gastroesofagian

Factori predispozanţi. Se constată următorii factori predis-
pozanţi pentru formarea AB la copil:
• particularităţile morfofuncţionale care favorizează ob-
strucţia: imaturitatea fibrelor musculare netede (hiper-
plazia glandelor mucoase cu hipersecreţie, predominarea
sistemului colinergic, imaturitatea sistemului imun pul-
monar);
• antecedente perinatale și postnatale: ventilaţie asistată la
naștere; aspiraţia lichidului amniotic; displazia bronho-
pulmonară;
• gradul de poluare a mediului ambiant, fumatul activ și pasiv;
• refluxul gastroesofagian, condiţii socio-economice deficitare.
Studiile recente confirmă, că obezitatea crește riscul pentru
o evoluție mai severă a AB și influenţează nivelul de control
terapeutic. De asemenea se atestă o corelare inversă între ni-
velul vitaminei D în ser cu concentraţia IgE și cu răspunsul in
vitro a corticosteroizilor.
Factorii de risc. Principalii factori de risc sunt:
• prezenţa alergiei la copil, care în vârsta precoce se poate
manifesta prin dermatită atopică, rinită alergică, alergie
alimentară, sensibilizare la pneumoalergeni;
• genderul: mai frecvent la băieți comparativ cu fetele (la
băieți sub 10 ani calibrul bronșic este mai mic și are un to-
nus mai crescut al musculaturii bronșice). Fiecare compo-
nent dintre factorii predispozanţi/de risc măresc proba-
bilitatea maladiei prin astm, iar combinarea lor amplifică
riscul de realizare a maladiei prin participarea minimă a
factorilor mediului ambiant.
Din numărul total de copii, care au suportat wheezing în copi-
lărie un număr mic din ei dezvoltă în viitor astm bronșic.
Au fost identificaţi factorii de risc pentru formarea astmului la
copiii de vârstă precoce (tab. 4.5.).
Tabelul 4.5.
Factorii de risc de formare a astmului la copii
de vârstă precoce
Maladie severă a cililor
AB la părinţi
căilor respiratorii inferioare
Patologie alergică la copil
Pneumonia
Dermatită atopică
Bronșiolită, formă severă
Rinită alergică
Wheezing fără semne de răceală
Alergie alimentară
Sex masculin
Sensibilizare la
Fum de ţigară în mediul
pneumoalergeni
ambiant (fumat pasiv)
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Patogenie
Obstrucţia bronșică, responsabilă de manifestările clinice ale
astmului se datorează unui proces complex în care sunt impli-
cate mai multe mecanisme fiziopatologice: inflamaţia, spas-
mul musculaturii netede a bronhiilor, edemul peretelui căilor
aeriene și creșterea cantității de secreţii mucoase în lumenul
bronșic.
Inflamaţia căilor aeriene este mecanismul fiziopatogenic
predominant, care induce declanșarea alterărilor conexe ca-
racteristice: hiperreactivitatea bronșică exprimată clinic prin
bronhospasm, limitarea fluxului de aer datorită bronhocon-
stricţiei acute, infiltrarea edematoasă a căilor aeriene, forma-
rea dopurilor de mucus, remodelarea pereţilor căilor aeriene.
În ţesutul pulmonar la bolnavii cu astm bronșic se notează o
creștere a numărului de celule mastocitare, eozinofilelor acti-
vate, a celulelor Th activate. Mediatorii eliberați din mastocite
sunt: histamina, leucotriene, prostaglandine, bradichinina,
factori activatori ai plachetelor (FAP), neuropeptide, chinine,
adenozine, oxid nitric ș.a. Procesul inflamator apare în urma
degajării de către celulele Th a citochinelor proalergice (IL-4,
IL-5, IL-13) și a chemochinelor (eotaxina). Inflamaţia căilor
respiratorii este responsabilă pentru apariţia hiperreactivităţii
musculaturii netede faţă de aerul rece și uscat, de mirosuri,
fum de ţigară. Aceste substanţe activează și direcţionează
IV
migrarea infiltratului inflamator reprezentat de eozinofile,
neutrofile și limfocite. Histamina de la nivelul căilor aeriene
inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor,
care sunt situate atât în alveole, cât și în bronhii la nivelul epi-
teliului. Atât creșterea permeabilităţii vasculare cât și bron-
hoconstricţia sunt mediate prin intermediul receptorilor H1.
Cu toate acestea, blocarea receptorilor H1 cu medicamente
antihistaminice nu ameliorează manifestările astmatice. Leu-
cotrienele (LT) iniţiază activarea limfocitelor și a leucocitelor
cu eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei. Primul com-
pus este LT A4, care se transformă în LT B4, mediator al in-
flamaţiei. Ulterior apar, în cascadă, LT C4, LT D4, LT E4, me-
diatori ai reacţiei alergice. LT D4 are efect bronhoconstrictor
de 1000 de ori mai puternic decât al histaminei și FAP. Aceste
leucotriene intervin de asemenea în remodelarea căilor ae-
riene în AB, producând hiperplazia musculaturii netede și a
epiteliului bronșic.
Spasmul bronșic este un alt element caracteristic crizei de
astm și este reeponsabil de manifestările clinice ale bolii. Se
dezvoltă brusc sau mai lent, cedează parţial sau total sub ac-
ţiunea tratamentului. Căile aeriene inferioare sunt inervate
predominant parasimpatic și eliberarea de acetilcolină are
efect bronhoconstrictor asociat cu creșterea secreţiei de mu-
cus. A fost demonstrat, că, concomitent cu controlul clasic
P E D I AT R I E 205
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
neurovegetativ al musculaturii netede a bronhiilor (colinergic
și adrenergic), există un al treilea component foarte impor-
tant implicat în patogenia astmului. Neuromediatorii acestui
sistem sunt peptidele VIP (vasoactive intestinal peptide), care
exercită un puternic efect relaxant asupra musculaturii netede
bronșice. Răspunsul bronhiei la acest peptid diferă după di-
mensiunea acesteia, fiind minim la nivelul bronhiolelor.
Caracteristica dominantă a astmului constă în acea că există
un răspuns bronhoconstrictor exagerat la agenţi fizici, chi-
mici, alergici sau farmacologici (tab. 4.4.). Această anomalie
fundamentală este determinată genetic și este prezentă de la
naștere. Studiile cu aeroalergenii au detectat 2 etape în evo-
luţia exacerbării de astm bronșic: etapa precoce (în primele
15-30 minute) se manifestă prin bronhospasm și etapa tardi-
vă (peste 4-12 ore după acţinea alergenelor) când se noteză
inflamaţia, edemul și hipersecreţia de mucus. Această etapă
se manifestă, în mare măsură, prin hiperreactivitate bronșică,
care persistă pe parcursul a câtorva săptămâni.
Fiziopatologia crizei de astm. Exacerbările de astm în cele mai
frecvente cazuri apar în timpul de noapte (de la mijlocul nop-
ţii până la ora 08.00 dimineaţa), când hiperreactivitatea și in-
flamaţia ating puseul maxim. Debutul exacerbării se însoţește
cu reducerea lumenului bronșic (bronhii mici și bronșiole)
prin edem inflamator al mucoasei și hipersecreţie de mucus
precum și prin bronhospasm. Tulburarea ieșirii aerului din
plămâni are ca efect creșterea capacităţii reziduale funcţio-
nale și hiperinflaţia. Pătrunderea aerului la nivelul plămâni-
lor în inspir este posibilă prin punerea în funcţie a mușchilor
respiratorii accesorii, dar expirul rămâne penibil. Consecinţa
alterării raportului ventilaţie/perfuzie este apariţia hipoxemi-
ei, iar în stadiile tardive se dezvoltă hipercarbia cu distensia
peretelui toracic. În acest stadiu, hipercarbia și acidoza se in-
stalează rapid fiind caracteristici metabolice ale stării de rău
astmatic. Acidoza progresivă și ineficienţa măsurilor terapeu-
tice conduc la colaps circulator și agravare a stării generale.
Manifestări clinice
Manifestările clinice ale astmului bronșic la copil sunt extrem
de variate, atât ca tablou, cât și ca severitate. Evoluţia clinică
trece prin perioadele de prodrom (precriză), de criză (exa-
cerbare), postctiză și intercriză. În evoluția astmului bronșic
se disting perioade asimptomatice (remisie clinică), care al-
ternează cu perioade simptomatice (acutizare/exacerbare).
Perioada simptomatică (exacerbare/acutizare) se manifestă
prin semne de bronhoobstrucţie tipice (dispnee expiratorie,
wheezing, expir prelungit) și netipice de durată (tuse persis-
tentă, tuse nocturnă, tuse după efortul fizic). Prezenţa whe-
zeeng-ului pune semnătura bolii, dar nu trebuie interpretat
206 P E D I AT R I E
ca grad de severitate a bolii. Apariţia whezeeng-ului la inspir
concomitent cu diminuarea murmurului vezicular sunt sem-
ne de severitate. Nu toţi pacienţii cu astm prezintă semnul de
wheezing în acutizare, dar poate apărea după un effort fizic sau
în timpul nopţii.
Tusea poate fi un simptom de sine stătător în AB indus de
efort fizic sau AB nocturn. De regulă tusea este neproductivă,
fără paroxisme, uneori se asociază cu wheezing-ul.
La copii prodromul crizei astmatice se poate manifesta prin
iritabilitate, dereglări de somn, simptome de origine vege-
tativă, poate apărea pruritul, înţepăturile retrosternale și la
nivelul feţei, tusea iritativă, uscată și rinoreia. Exacerbarea în-
cepe de obicei brusc cu wheezing accentuat, tuse și dispnee
respiratorie sau insidios – prin instalarea și accentuarea lentă
a simptomelor respiratorii. În ambele cazuri, astmaticul pre-
zintă la început dispnee, tahipnee, tuse, dureri retrosternale
și wheezing. Durata crizei constituie 1-3 ore, cu maxim de
intensitate 10-20 minute, poate ceda spontan sau după tra-
tament, există posibilitatea persistenței timp de câteva zile.
Sfârșitul crizei se manifestă prin senzaţie de ușurare caracte-
rizată prin ameliorarea sindromului funcțional respirator și
tusea frecventă cu expectorare a sputei perlate. Semnele cli-
nice în perioada intercritică sunt variate în funcţie de gradul
de severitate a maladiei. Pacientul cu evoluţie ușoară a AB nu
prezintă semne clinice fizicale. Pacienţii cu AB persistent mai
sever pot prezenta semnele sindromului de distress respirator
și/sau de hiperinflaţie cronică. În perioada intercritică se pot
detecta semnele de atopie sau maladii alergice cum sunt rinita
alergică, conjunctivitele, rinosinuzitele.
Examenul clinic în exacerbare. În raport cu gradul de severitate
se disting patru forme de exacerbări: ușoară, moderată, severă
și stop respirator imminent (tab. 4.6.). Bolnavul este anxios sau
preferă să stea ridicat cu capul aplecat înainte, ceea ce îi permite
utilizarea mușchilor accesorii în actul de respiraţie. Inspecţia
toracelui evidențiază prezenţa dispneei expiratorii, tahipneei, a
toracelui destins, fixat ”în inspir”, coborârea ficatului și splinei
la palpare, a hipersonorităţii (datorită aerului rezidual), dimi-
nuarea ariei matităţii cardiace, expir prelungit, raluri sibilante
în inspir și în cea mai mare parte a expirului, se pot asocia și
raluri ronflante. Apariţia ralurilor subcrepitante semnifică apa-
riţia suprainfecţiei, a atelectaziei sau a decompensării cardiace.
Datorită particularităţilor anatomofiziologice la copiii de vârstă
precoce dispneea este de tip mixt, în unele cazuri se asociază
febra, tusea este mai productivă decât la copiii mai mari, în aus-
cultaţie se disting raluri umede abundente în puseul crizei. În
formele moderate și severe de exacerbare se notează tahicardia,
care poate evolua în bradicardie cu agravarea stării bolnavului și
iminenţă de stop respirator. În episoadele severe poate fi notată
 CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ

cianoza, stare confuzională și letargie. La acești bolnavi whe-
ezing-ul poate fi diminuat din cauza hipersecreţiei de mucus și a
epuizării fizice a acestora, consecinţă fiind reducerea schimbu-
lui de gaze. Semnele cele mai sigure, care semnalează severitatea
crizei sunt: dispnea în repaus, cianoza, dificultăţi la vorbire, pulsul
paradoxal și utilizarea mușchilor respiratori accesorii. Severitatea
crizei este argumentată mai sigur pe baza nivelului gazelor res-
piratorii în sângele arterial. În AB sever, în special cel debutat în
copilărie, pot apărea efecte secundare ale hiperinflaţiei cronice:
bombarea anterioară a sternului, diafragm coborât și torace cu
diametre mărite. Cauzele acutizării simptomelor în AB, în cele
mai frecvente cazuri sunt: actiunea alergenilor cauzali-sensi-
bilizatori, noncomplianța, tehnica incorectă de administrare
a medicației pe cale inhalatorie, comorbidități (rinita alergică,
sinuzita, refluxul gastroesofagian), medicație insuficientă, ma-
ladii concomitente.

Tabelul 4.6.
Aprecierea gradului de severitate a exacerbării AB

Iminenţă de stop
Parametrul Ușor Moderat Sever
respirator
la copiii mai mari apare în
apare în repaus,
timpul vorbirii, la cei mici
apare în timpul copiii refuză
plânsul devine mai scurt și
Dispneea mersului, poate sta alimentaţia,
mai încet, apar dificultăţi la
culcat poziţie forţată (pe
alimentaţie,
șezute aplecat înainte)
preferă să stea așezat
Vorbirea propoziţii expresii cuvinte
inhibat sau în stare
Starea de alertă poate fi agitat de obicei agitat de obicei agitat
confuzională
Frecvenţa respiraţiei crescută crescută adesea >30/min
Frecvenţa normală a respiraţiei la copii

IV
Vârsta Frecvenţa respiraţiei
<2 luni <60/min
2-12 luni <50/min
1-5 ani <40/min
6-8 ani <30/min
Angajarea mușchilor mișcare toraco-
respiratori accesorii cu de obicei lipsește de obicei prezentă de obicei prezentă abdominală
tiraj supraclavicular paradoxală
moderat exprimate
Raluri sibilante sonore sonore lipsesc
adesea doar la expir
FCC <100 100-120 >120 bradicardie
FCC în normă la copii
sugari 2-12 luni <160/min
vârstă fragedă 1-2 ani <120/min
preșcolari și școlari 2-8 ani <110/min
lipsește poate fi prezent deseori e prezent
Puls paradoxal lipsește
< 10 mmHg 10-20 mmHg 20-40 mm Hg
PEF (% prezis) după
> 80% 60-80% < 60%
bronhodilatator
< 60 mmHg
PaO2 la respiraţie cu aer > 60 mmHg > 60 mmHg
> 45 mmHg: posibil
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg
IRA
SaO2% (cu aer) > 95% 91-95% < 90%

P E D I AT R I E 207
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ

Apariţia oricărui simptom clinic indică absența controlului
inflamației. Cu cât inflamaţia este mai pronunţată, cu atât cri-
zele sunt mai frecvente și mai severe. Între crize, pacientul se
poate simți perfect sănătos, sau poate experimenta o dificul-
tate la respirație după un efort fizic.
Clasificarea astmului bronșic
În corespundere cu mecanismul etiopatogenic predominant se
disting următoarele forme de astm bronșic la copil:
• forma atopică (imunopatologică) – la copii este predo-
minantă;
• forma nonatopică (patoreceptorică, metabolică).
Clasificarea AB în funcţie de gradul de severitate a evoluţiei cli-
nice este reprezentată în tabelul 4.7. Pentru fiecare grad de se-
veritate sunt caracteristice anumiţi indici clinici și funcţionali.
Este important de menţionat, că prezenţa a cel puţin unui in-
dice, ce corespunde unui grad mai sever impune a clasifica AB
în categoria respectivă.
Gradul de severitate este flexibil și se poate schimba în timp,
depinde nu numai de accentul simptomelor clinice, dar și de
raspunsul la terapie.
Clasificarea AB în funcţie de nivelul de control. În scopul simpli-
ficării conduitei pacienților, GINA a propus clasificarea ast-
mului bronsic în funcţie de gradul de control al maladiei (tab.
4.8.). Obținerea unui nivel adecvat de control asupra astmu-
lui indică urmatoarele semne: lipsa sau limitarea la minimum
(< 2 episoade în săptămână) a simptomelor în perioada de
zi, lipsa limitării activității zilnice, lipsa simptomelor noctur-
ne, lipsa necesității sau necesitatea minimă (< 2 episoade pe
săptămână) în preparate de urgență în AB, indici normali ai
funcției pulmonare, lipsa de exacerbări. Se recomandă, ca pe-
riodic să fie determinat gradul de control în scopul de a ajusta
volumului de terapie necesar.

Tabelul 4.7.
Clasificarea astmului bronșic în funcţie de severitate
PEF sau VEMS
Tipul AB Crize de astm Accese nocturne Variabilitatea
PEF-ului
< 1 dată pe săptămână ≥ 80%
Intermitent ≤ 2 ori pe lună
PEF normal, asimptomatic între crize <20%
> 1 dată pe săptămâna, dar < 1 dată pe zi ≥ 80%
Persistent ușor > 2 ori pe lună
Crizele pot afecta activitatea 20-30%
Zilnic 60-80%
Persistent moderat > 1 dată pe săptămână
Crizele afectează activitatea >30%
Permanent ≤60%
Persistent sever Frecvente
Activitate fizică limitată >30%
Tabelul 4.8.
Clasificarea astmului bronșic în funcţie de nivelul de control
Caracteristici Control total Control parţial Necontrolat
Lipsesc
Crize de astm >2 episoade/săptămână
≤2 episoade/săptămână
Limitarea activităţii Lipsește Prezentă
Accese nocturne Lipsesc Prezente
3 sau mai multe criterii
Lipsește
Necesitatea tratamentului pentru astm controlat parţial
≤2 episoade/săptămână >2 episoade/săptămână
de urgenţă în orice
săptămână
Indici micșoraţi (<80% de
Funcţia pulmonară (PEF la prezis sau de la cel mai
Normală
sau VEMS) bun rezultat al pacientului
respectiv)
Exacerbări Lipsesc ≥1 exacerbare/an* 1 exacerbare/săptămână
* fiecare exacerbare necesită reevaluarea tratamentului de menţinere.

208 P E D I AT R I E

În evoluţia astmului de orice grad de severitate poate surve-
ni agravarea stării generale cu instalarea stării de rău astmatic
(status asthmaticus), care se manifestă prin durată prelungi-
tă a crizei > 6-8 ore. Criza este nonresponsivă la tratamentul
convenţional cu β2-agoniști adrenergici, administrate în doze
adecvate, care se însoţește cu tulburări cardiocirculatorii, ne-
urologice și gazometrice specifice. Se agravează funcţia de
drenaj, se accentuează hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) și hi-
percapnia (PaCO2 > 60 mmHg).
În I stadiu al stării de rău astmatic (compensare relativă) sta-
rea generală este gravă, accesele recidivează frecvent pe par-
cursul a 24 ore, în perioada interaccese se menţine obstrucţia
bronșică. Preparatele bronhospasmolitice au efect de scurtă
durată, reduc neînsemnat senzaţia de sufocare însă nu elimină
spasmul bronșic. Auscultativ se menţin multiple raluri uscate
pe fondul respiraţiei diminuate.
În stadiul II (decompensare) senzaţia de sufocare devine per-
manentă, răspunsul la bronhospasmolitice lipsește. Respiraţia
este puternic diminuată, ralurile treptat dispar ”plămân mut”,
apar și progresează semnele de emfizem. Se determină semne
de insuficienţă circulatorie, crește hipoxia.
În stadiul III (coma hipoxică) pe fondalul insuficienţei car-
diorespiratorii se dezvoltă hipoxia cerebrală cu perturbarea și
apoi pierderea conștiinţei, convulsii, se menţine acidoza mix-
tă decompensată (copilul necesită ventilare artificială pulmo-
nară, oxigenare), scade tensiunea arterială, apare bradicardia.
Complicaţiile AB la copii
• Imediate
pneumotorax spontan
emfizem subcutanat
emfizem mediastinal
fracturi costale
atelectazie segmentară (obstrucţie prin dop de mucus)
• Tardive
suprainfecţie bronșică
pneumonii intercurente
iatrogene
abuz de corticosteroizi: corticodependenţă, osteo-
poroză, sindrom cushingoid, hipertensiune arteri-
ală, ulcer gastroduodenal, risc de infecţii
abuz de β-adrenergici: iritabilitate, tremor digital,
crampe musculare, tahicardie, extrasistolie, tensiu-
ne arterială crescută
abuz de aminofilină: anxietate, iritabilitate, convul-
sii, insomnie
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazează pe analiza datelor anamnesti-
ce, examenului clinic, rezultatele probelor funcţionale respi-
ratorii și a altor investigaţii paraclinice.
Colectarea anamnezei
Anamneza joacă un rol cheie în stabilirea diagnosticului, de-
oarece AB este o maladie cronică și în cele mai frecvente ca-
zuri se manifestă prin apariţia perioadelor de tuse uscată și/
sau a dispneei expiratorii. Copiii de vârstă școlară prezintă
acuze la dispnee și senzaţie de constrângere toracică, iar cei
de vârstă preșcolară – acuze la dureri cu localizare extrato-
racică. Este caracteristică agravarea simptomelor respiratorii
pe parcurs de noapte. Alte semne clinice identificate pot fi:
supraoboseala permanentă, limitarea activităţii fizice în com-
paraţie cu bolnavii de aceași vârstă. În colectarea anamnezei
este important de a clarifica cauza declanșării și acutizării
AB, durata acutizărilor precedente, sezonul de apariţie a lor,
evoluţia maladiei, date despre examinările paraclinice, despre
eficienţa tratamentului precedent, despre prezenţa în anam-
neză a altor maladii alergice (rinita alergică, conjuctivita aler-
gică, dermatita atopică). Datele privind istoricul familial vor
include informaţia privind prezenţa unor maladii alergice la
părinţi și rude de diferit grad. Se vor colecta datele privitor la
IV
condiţiile de trai, starea încăperilor unde se află copilul, inclu-
siv când nu se află acasă, se clarifică prezenţa unor factorii de
risc: fumul de ţigară (fumatul pasiv), contactul cu animalele
cu blană, contactul cu gândaci de bucătărie, polen și mucegai
din exterior. Este important de a colecta date privind cunoș-
tinţele părinţilor despre AB, a particularităţilor de conduită a
AB la domiciliu, despre resursele economice ale familiei.
Examenul clinic
Se aplică metodele de inspecţie a bolnavului: determinarea
semnelor generale de pericol, aprecierea frecvenței respirato-
rii, determinarea tirajului cutiei toracice, percuţie, auscultaţie.
Semnele clinice caractristice AB sunt în funcţie de perioada
bolii și de gradul de severitate, care au fost descrise mai sus.
Examenul funcţional pulmonar
Diagnosticul de AB și gradul de severitate a exacerbărilor se sta-
bilește prin explorarea funcţiei respiratorii, care are ca scop:
• diagnosticul: obținerea informației obiective privind gra-
dul de afectare pulmonară (severitatea astmului);
• aprecierea răspunsului la terapia efectuată cu bronhodila-
tatoare;
• depistarea reactivității bronșice;
• monitorizarea stării bolnavului în dinamică.
P E D I AT R I E 209
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ

De rutină examenul funcțional pulmonar se efectuează la copii

după vârsta de 5-6 ani. Pentru copiii mai mici de 5-6 ani, care
nu cooperează la manevrele de spirometrie, sunt utilizate tech-
nici noi, care permit determinarea rezistenţei căilor respiratorii
prin metoda de oscilometrie cu impulsuri (IOS), pletismogra-
fie (aplicată în incubatoare pentru nou-născuţi), sprometrie în
repaos (metoda de analiză a respirației liniștite).

Figura 4.10.
Peakflowmetru

Figura 4.8.
Spirometrie în repaos la copiii < 3 ani
Pentru copiii după vârsta de 5-6 ani se utilizează spirometria,
pneumotahografia cu varianta portabilă de Peak-Flow-Meter,
oscilometria cu impulsuri (IOS). Prin spirometrie sunt deter-
minaţi indicii: de volum pulmonar – capacitatea vitală (CV),
volumul gazos toracic (VGT), volumul rezidual forţat (VRF),
capacitatea pulmonară totală (CPT); debitele expiratorii for-
ţate – volum expirator maxim/sec (VEMS), debit mediu ex-
pirator maxim (FEV), debit expirator maxim instantaneu de
vârf (PEF), inicele Tiffeneau (VEMS/CV), rezistenţa căilor
aeriene la flux (Raw).
Figura 4.9.
Spirometru
Figura 4.11.
Oscilometrie prin impulsuri (copii >5 ani)
În sprijinul diagnosticului de astm vor fi următoarele schim-
bări în spirometrie: creșterea VRF, scăderea VEMS, a indice-
lui Tiffeneau, scăderea PEF, FEV, creșterea Raw.
Testul cu β2-agonist (testul bronhodilatator) – valorile spirogra-
fice sau ale PEF-metriei efectuate la 15 minute după inhalarea
unei doze de β2-agonist cu durată scurtă de acţiune sunt com-
parate cu cele obţinute înainte de inhalare; creșterea valorilor
VEMS-ului ≥12% sau PEF ≥20% demonstrează o reversibili-
tate a obstrucţiei și este sugestivă pentru astm.
Testul de efort (provocare): spirografia (PEF-metria) se face
iniţial și la 5-10 minute după terminarea unui efort fizic ne-
standartizat (alergare sau exerciţii fizice), dar suficient pen-
tru a spori semnificativ frecvenţa pulsului (până la 140-150/
min). Scăderea VEMS ≥15% sau PEF ≥ 20% este sugestivă
pentru astm (bronhospasm de efort).
În unele situaţii, în clinică, se înfăptuiesc probele de provocare
bronșică cu alergenii cauzali în scopul determinării asociaţiei

210 P E D I AT R I E

între acţiunea alergenelor și formarea simptomelor de AB. Se
aplică aceste probe în cazurile de AB controlat cu durată mai
mare de 4 săptămâni pentru a determina toleranţa la alergene.
În practica pediatrică utilizarea acestor teste este limitată.
O caracteristică esenţială a astmului bronșic este variabili-
tatea zilnică a semnelor clinice și funcţionale care colerează
cu hiperreactivitatea bronșică. Aprecierea variabilităţii se face
prin măsurarea valorilor PEF dimineaţa și seara cu peakflu-
owmetrul sau spirometru:
PEF seara-PEF dimineaţa
Variaţia PEF= x 100%
PEF seara
O valoare a variabilității > 20% semnalează un astm moderat
sau sever, insuficient controlat.
Explorarea alergologică
Identificarea IgE specifice se realizează prin 2 metode: testare
dermică in vivo și testarea serului in vitro. Testarea dermică în
vivo este o metodă în care alergenul se introduce prin scarificare
(prick-test) sau prin injectare intra- sau subdermică. Alergenul
difuzat prin piele interacţionează cu anticorpii specifici IgE fi-
xaţi pe celulele mastocitare și ca rezultat are loc degajarea sub-
stanţelor biologic active, în primul rând a histaminei. Histami-
na produce local eritemul și papula. Dimensiunile elementelor
se măsoară peste 15-20 minute după testare. Dimensiunile pa-
pulei indică gradul de sensibilizare faţă de alergenul testat. Tes-
tarea serului in vitro prevede identificarea IgE alergen-specifice,
a concentraţiei de IgE totale și după necesitate a concentraţiei
substanţelor biologic active. Nivelul IgE totale în forma atopică
a AB la copii în cele mai frecvente cazuri este mărit. În hemo-
gramă se poate detecta eozinofilia > 4% (> 250-400/mm3).
Figura 4.12.
Pneumomediastinum în astmul btonșic. Aer în reg. mediastinului adiacent
la reg. anteroposteriorară și aer pătruns în reg. gâtului, din dreapta
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
Rezultate obţinute prin testarea cutanată cu alergeni și de
identificare în ser a IgE specifice permite obţinerea informaţi-
ei despre originea atopică a astmului, despre starea de sensibi-
litate a bolnavului, despre spectrul de sensibilizare cu scopul
de a elabora recomandaţii privind respectarea regimului și a
dietei respective.
Examenul de spută
Se identifică eozinofilele (marcher al inflamaţiei) în proporţie
de 10-90%, cristalele octoedrice de lipofosfolipază Charcot-
Layden – sugestive pentru AB atopic, spiralele Curschmann
(aglomerări de mucus).
Aprecierea concentraţiei de oxid nitric (NO) la expir este un
marcher al inflamaţiei căilor respiratorii, fiind indicată în de-
terminarea dozei de medicaţie și pentru confirmarea diagnos-
ticului de AB. Determinarea nivelului de IL-5 în aerul expirat
este posibil pentru a aprecia evoluţia AB și a prezice apariţia
exacerbărilor.
Alte investigaţii paraclinice
Se recomandă în funcţie de necesitate pentru confirmarea și
perfectarea diagnosticului diferenţial al AB cu alte maladii.
Radiografia pulmonară
Explorarea în 2 proiecţii (anterior-posterior și lateral) a cu-
IV
tiei toracice la copiii cu AB permite depistarea unor semne
minime nespecifice de hiperventilare (aplatizarea curbei
diafragmale, lărgirea spaţiului retrosternal, orizontalizarea
coastelor), accentuarea desenului pulmonar și/sau depistarea
complicaţiilor. Radiografia este eficientă pentru a face dia-
gnosticul diferenţial cu alte maladii.
Unele schimbări în pulmoni se pot identifica la realizarea to-
mografiei computerizate cu rezoluţie înaltă.
P E D I AT R I E 211
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ

Figura 4.13.
Resoluție înaltă de CT a toracelui la inspir demonstrează aerul pătruns. În inspir – norma.
La expir – atenuare mozaică a pulmonilor.

Datele histologice • Bronșiectazii

• Tuberculoză
AB este o maladie inflamatorie cronică și se caracterizează
• Rinosinuzite
prin prezenţa celulelor de inflamaţie, congestiei vasculare,
• Hipertrofia adenoizilor, tonzilelor
creșterii permeabilităţii vasculare, îngroșării ţesuturilor. Infil-
trarea cu eozinofile este semnul considerat marcher al acti- • Corpi straini intranazal
vităţii inflamatorii alergice. Histologic lumenul căilor aeriene • Corpi străini intrabronșici
este îngustat. La pacienţii cu AB sever se determină îngroșa- • Laringotraheobronșită
rea membranei bazale și remodelarea căilor respiratorii sub • Laringotraheomalacie
formă de fibroză și hipertrofie a musculaturii netede. • Fistulă traheoesofagiană
• Fibroză cistică
Diagnosticul de AB la copii cu vârsta de până la 5 ani se bazea- • Aspergiloză alergică bronhopulmonară
ză pe aprecierea indexului de predictibilitate modificat (tab. • Alveolită alergică
4.9.). Specificitatea acestui indice este foarte înaltă (97%) cu • Disfuncţia corzilor vocale
valoarea predictivă pozitivă de circa 77% pentru astmul per- • Inhalaţii toxice
sistent, care se va instala în perioada de copilărie mai târziu. • Sindromul imotil ciliar, dischinezie ciliară
Diagnostic diferenţial • Maladii pumonare interstiţiale

Maladiile organelor respiratorii: Alte afecţiuni:

• Bronșiolită cu Rs virus • Reflux gastroesofagian
• Pneumonie • Imunodeficienţă
• Bronșită • Tumori

Tabelul 4.9.
Indexul predictiv pentru astm la copilul cu vârsta sub 5 ani
Criterii majore Criterii minore
• spitalizare pentru formă gravă de bronșiolită sau wheezing • rinoree în absenţa contextului de răceală
• 3 episoade de wheezing în ultimele 6 luni • wheezing în absenţa contextului de răceală
• istoric de astm la unul din părinţi • eozinofilie (>4%)
• dermatită atopică • alergie alimentară
• sensibilizare la pneumoalergeni
Risc pentru wheezing persistent/astm
• unul din primele 2 criterii majore + alt criteriu major
• unul din primele 2 criterii majore + 2 criterii minore

212 P E D I AT R I E

• Cardiopatii cu șunt stânga-dreapta
• Periatrită nodoasă
• Tromboembolismul pulmonar
• Sarcoidoza
• Displazia bronhopulmonară
• Tusea psihogenă
• Tusea provocată de administrarea unor medicamente
Tratamentul
AB bronșic nu poate fi vindecat, dar cu ajutorul unui trata-
ment adecvat simptomele pot fi ținute sub control, iar copilul
poate duce o viață normală.
Obiectivele terapiei efective ale AB sunt:
• atingerea și menţinerea controlului simptomelor;
• menţinerea activităţii fizice, inclusiv a exerciţiilor fizice;
• menţinerea funcţiei pulmonare la parametri adecvați vâr-
stei;
• prevenirea exacerbărilor de astm;
• evitarea efectelor adverse ale medicaţiei administrate;
• prevenirea mortalităţii în AB.
Conform Ghidului GINA de conduită a AB, reactualizat și
publicat în 2011(www.ginasthma.org), în terapia cu succes
a AB sunt stabilite 4 componente: formarea parteneriatului
pacient-medic; identificarea și reducerea expunerii la factorii
de risc; aprecierea, tratamentul și supravegherea AB; manage-
mentul exacerbărilor.
Formarea parteneriatului pacient-medic. Instalarea unei
complianţe între pacient/familie cu medicul este esenţială
pentru managementul corect și efectiv al AB. Pacientul/pă-
rinţii trebuie să fie instruiţi cum să evite factorii de risc, cum
să administreze corect medicamentele, să înţeleagă corect
diferenţa între medicamentele ”controlor” și ”reliver”, să recu-
noască semnele de pericol în astm și măsurile de prim-ajutor,
să poată monitoriza funcţia respiratorie, inclusiv cu utilizarea
peakfluowmetrului, să fie informat despre faptul unde să ape-
leze în caz de necesitate pentru a primi asistenţă medicală.
Pacientul/părinţii trebuie sa fie lămuriți, că AB este o maladie
cronică și necesită o complianţă strânsă de lungă durată între
lucrătorul medical și părinţi/îngrijitori/pacient pentru a ob-
ţine un rezultat terapeutic eficient.
Farmacoterapia
Scopul principal în tratamentul AB este atingerea și menţine-
rea controlului manifestărilor clinice.
În astmul bronșic sunt administrate medicamente din 2 clase:
1. Remediile utilizate în terapia de urgență – medicație “reli-
ver”. Aceste medicamente sunt administrate după neces-
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
sitate, acţionează rapid pentru ameliorarea bronhocon-
stricţiei și pentru a soluţiona simptomele.
2. Preparatele utilizate în terapia de bază (antiinflamatoare)
a astmului bronșic – medicație “controlor”. Aceste medi-
camente sunt administrate pe durată lungă pentru a men-
ţine controlul asupra AB prin efectul antiinflamator. Volu-
mul de terapie se evaluează regulat în funcție de obținerea
controlului maladiei.
Terapia de urgenţă a crizei de astm bronșic. Remediile de ur-
genţă în tratamentul astmului bronșic sunt: O2 până la o SaO2
de circa 94%, β2-agoniști selectivi cu durata scurtă de acţiune
(β2-ADS), anticolinergicele (AC), corticosteroizi (CS) admi-
ninistrati sistemic (i.v., per os), teofilinele cu acţiune rapidă.
ß2-ADS posedă o acţiune rapidă (peste 5-10 minute de la ad-
ministrarea în inhalare) cu durata menţinerii efectului de 4-6
ore. Prioritate au remediile administrate inhalator. Sunt re-
prezentate prin preparatele albuterol, fenoterol, levalbuterol,
terbutalin, pirbuterol. Aceste preparate acţionează prin rela-
xarea musculaturii netede bronșice, micșorarea permeabilită-
ţii vasculare, ameliorează funcţia de protecţie a bronhiilor.
IV
Figura 4.14.
Administrarea β2-ADS prin dozatoare presurizate
metrice
Albuterolul (Salbutamol) este preparatul de selecţie faţă de
alte β2-ADS în asistenţa de urgenţă a AB la copii. De prefe-
rinţă este administrarea în inhalaţii prin dozatoarele presuri-
zate metrice (fig.4.14.). Pacienţilor mai mici de 5 ani pentru
inhalare se recomandă utilizarea camerei de inhalare (spacer,
tubi inhalatori, măști) (fig. 4.15.). Cu eficienţă terapeutică si-
milară este administrarea albuterolului în sirop, comprimate
per oral, soluţii pentru nebulizare, injectare. Reacţiile adverse
includ: apariţia senzaţiilor de tremor, de palpitaţii cardiace,
tahicardie, aritmie, agitaţie, hiperglicemie, hipokaliemie, hi-
pomagneziemie, hipoxie de tranziţie.
P E D I AT R I E 213
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Figura 4.15.
Administrarea β2-ADS prin camera de inhalare
Levalbuterolul, derivatul stereoizometric al albuterolului, a
fost produs cu scopul de a micșora efectele adverse ale β2-
ADS, efectul clinic este de 4 ori mai înalt decât al albuterolu-
lui și demonstrează profil preferabil protector. Forma medi-
camentoasă este prezentată numai prin soluţii pentru nebu-
lizare, fapt care limitează utilizarea acestuia. Dacă necesitatea
administrării β2-agoniștilor depășește 3-4 inhalaţii în 24 ore
este necesar de a revedea terapia antiinflamatoare. Folosirea
frecventă și necondiţionată a β2-agoniștilor poate spori hiper-
reactivitatea bronșică, agravând evoluţia maladiei.
Preparate anticolinergice (ipatropium bromid, oxytropium
bromid, tiotropium bromid). Aceste medicamente au efect
inhibitor asupra reflexelor mediate de nervul vagal prin ac-
ţiunea antagonistă asupra acetilcolinei faţă de receptorii
muscarinici. Se indică ca alternativă, când pacientul dezvol-
tă intoleranţă la β2-ADS. Mai frecvent utilizat este preparatul
ipatropium bromid. Efectul bronhodilatator se instalează mai
târziu (30 min), decât a β2-ADS (5 min) din care cauză ce-
dează pentru a fi administrate în terapia de urgenţă. Forme-
le medicamentoase sunt prezentate prin dozimetre metrice
(în spray) pentru inhalare și prin soluţii 0,2% nebulizatoare.
Preparatele anticolinergice au efect sinergic cu β2-ADS și cu
succes pot fi utilizate în terapia combinată, mai ales la copiii
sub 5 ani. Un preparat analogic este berodualul (combinarea
fenoterolului cu ipratropium bromide).
Corticosteroizii sistemici (CSS). Efectul terapeutic este asociat
cu posibilitatea de a reduce inflamaţia în mucoasa căilor res-
piratorii și de restabilire a sensibilității adrenoreceptorilor la
cateholamine. Sub acţiunea CSS are loc:
• redistribuirea leucocitelor și reducerea activităţii lor (are
loc supresia migrării leucocitelor spre focarul de inflama-
ţie, a reacţiei la mitogene și a reacţiei imunopatologice de
tip tardiv);
214 P E D I AT R I E
• inhibarea degajării substanţelor biologic active – media-
tori ai inflamaţiei (histamina, leucotriene, produsele me-
tabolismului acidului arahidonic);
• amplificarea răspunsului la preparatele β-adrenostimu-
latoare prin stimularea sintezei de adrenoreceptori.
Terapia cu CSS este indicată în caz că tratamentul initial cu
β2-ADS nu produce ameliorare: în 1-2 ore în exacerbările se-
vere, în 24-36 ore în exacerbările medii sau dacă exacerbările
anterioare au necesitat glucocorticoizi sistemici.
Administrarea perorală este la fel de eficientă ca și cea i.v. Pre-
paratul de elecţie în caz de jugulare a exacerbărilor severe este
prednizolonul (metilprednizolon), însă în unele situaţii se
admit și alte remedii CSS. Doza iniţială este de 1,0-2,0 mg/
kg/zi (echivalent după prednizolon) cu durata de 3-5 zile, în
cazurile severe durata terapiei cu CSS se mărește (10-20 zile).
CSS sunt de asemenea utilizate în scopul tratamentului de
lungă durată în formele severe persistente de astm în scopul
diminuării, obţinerii controlului inflamaţiei alergice. Sindro-
mul de asfixie este o indicaţie absolută pentru administrarea
prednizolon per os de lungă durată.
Teofiline cu acţiune rapidă (eufilina) au proprietăţi bronhodila-
latoare accentuate și se utilizează timp îndelungat în terapia
astmului bronșic. Teofilinele inhibă fazele precoce și tardive
ale reacţiilor alergice la nivelul pulmonilor ca răspuns la aler-
geni și astfel protejază bronhiile. Sunt descrise unele proprie-
tăţi antiinflamatorii și imunomodulatoare ale teofilinei.
Indicatii pentru administrarea teofilinelor servește eșecul te-
rapiei standard cu β2-ADS, cu CSS și cu anticolinergice. Aces-
te remedii nu se indică ca terapie de primă intenție și nu se
indică de rutină! Se utilizează sub formă de soluţii injectabile
(2,4%) și în comprimate (0,15). În terapia de urgenţă se ad-

ministrează i.v. în perfuzie. Doza de încărcare constituie 5-6
mg/kg, se administrează lent i.v., iar doza de întreţinere este
de 0,5 mg/kg/oră (pentru copiii mai mari de 5 ani) sau 0,9
mg/kg/oră (pentru copii sub 5 ani). Doza terapeutică și to-
xică depinde de concentraţia preparatului în plasmă. Efectul
toxic apare la o concentraţie serică a teofilinei de peste 15-20
μg/mL. Metabolismul teofilinei este în mare măsură condiţi-
onat de starea organelor interne și de medicamentele admi-
nistrate concomitent. Așa preparate ca macrolidele, antimico-
ticele, contraceptivele, modificatorii antileucotrienilor, cipro-
floxacina au proprietăţi de a reduce clearance-ul teofilinei și ca
rezultat are loc reţinerea și creșterea nivelului preparatului în
ser, ce majorează efectul de toxicitate. Efectele toxice se ma-
nifestă prin apariţia senzaţiei de greţuri, insomnie, iritabilita-
te, tremor, cefalee, aritmii cardiace, convulsii. Supradozarea
poate fi fatală. Necesitatea de a fi monitorizată concentraţia
teofilinei face ca preparatul să fie indicat cât mai restrâns (mai
frecvent în starea de rău astmatic).
Sulfatul de magneziu acționează prin relaxarea musculaturii ne-
tede bronșice prin limitarea pătrunderii Ca în celula musculară.
Se recomandă de a fi administrat, i.v. în perfuzie lentă, când ast-
mul nu răspunde la terapia cu β2-ADS, CSS, teofiline.
Managementul exacerbărilor de AB la copil. Este vital ne-
cesar de a evalua corect gradul de severitate a exacerbărilor
(tab. 4.6.). Părinţilor sau îngrijitorilor copiilor se distribuie
instrucţiuni scrise despre modul de apreciere a bolnavului cu
astm și despre perfectarea terapiei de urgenţă în caz de exa-
cerbare.
La nivelul medical primar se recomandă inhalarea cu un pre-
parat β2-ADS (salbutamol), câte 2-4 pufuri de 3 ori consecu-
tiv cu intervalul de 15-20 min. După fiecare inhalare se evalu-
ează starea copilului: frecvența respiratorie, pulsul, inspecţia,
auscultaţia. La un răspuns pozitiv efectul se menţine timp
de circa 4 ore. La necesitate administrarea inhalaţiilor cu β2-
agoniști cu durata scurtă de acțiune se va prelungi suplimen-
tar 3-5-7 zile. Alte recomandări vor fi indicate de către medic
în funcţie de evoluţia bolii și comorbidităţi. Dacă starea co-
pilului nu se ameliorează, copilul se spitalizează în secţia de
terapie intensivă sau alergologie/pediatrie.
La nivelul de asistenţă spitalicească copilul se evaluează con-
form schemei ABCDE, se apreciază gradul de severitate a exa-
cerbării. Se indică oxigenul, se administrează inhalaţii cu salbu-
tamol de 3 ori consecutiv (dacă este necesar) cu intervalul de
15-20 minute, se instalează accesul i.v. și se administrează CSS
(1-2 mg/kg calculați conform prednizolonului) sau se admi-
nistrează peroral (daca permite starea copilului). În continuare,
dacă criza persistă, se administrează câte 2-4 pufuri fiecate 3-4
ore în crizele ușoare și câte 6-10 pufuri fiecare 1-2 ore în crizele
moderate. În caz de răspuns pozitiv, efectul se menţine timp de
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
circa 4 ore. În lipsa efectului terapeutic pozitiv se suplimentea-
ză inhalaţii cu ipatropium bromid. În cazuri severe, în staţionar,
se administrează eufilina (soluție 2,4%) în perfuzie reieșind din
dozele indicate mai sus. Este important de a evita administrarea
eufilinei în combinare cu doze majore de salbutamol. Dacă pa-
cientul este hipoxemic (SpO2 < 95%) în centrele medicale și/
sau spitale se administrează oxigenul. La pacienţii cu exacerbări
severe de astm, care nu răspund la terapia cu β2-ADS și CSS, se
indică soluţie de magneziu sulfat în perfuzie i.v. lentă. Se pre-
lungește terapia cu β2-ADS încă 3-5 zile și terapia cu CSS încă
3-7 zile. Managementul exacerbărilor include monitorizarea
răspunsului la tratament: evaluarea simptomelor clinice, perfec-
tarea peakfluowmetriei, a saturaţiei cu O2. În cazurile severe de
hipoventilare, fatigabilitate cu indicii PEF/VEMS < 30-50% din
volumul prezis se va măsura concentraţia gazelor sanguine. La
necesitate se va indica terapia simptomatică. După soluţionarea
exacerbării este necesar de a identifica și înlătura factorii declan-
șatori și de a revedea planul de terapie ”controlor” pentru viitor.
Tratament nerecomandat în timpul crizelor de astm: adminis-
trarea preparatelor sedative, mucolitice, fizioterapia, hidratarea
cu un volum excesiv de lichide la copiii peste 5 ani (la copiii sub
5 ani poate fi necesară). Nu se recomandă tratament de rutină
cu antibiotice, cu excepţia cazurilor de comorbidităţi cum ar fi
pneumonia, rinosinuzita sau alte infecţii bacteriene. Epinefrina
nu este indicată în terapia AB, cu excepţia cazurilor de detrese
respiratorii sau anafilaxie brusc instalate.
IV
Preparatele ”controlor” includ corticosteroizii topici (CST),
inhalatori, CSS, administraţi peroral, modificatorii de leu-
cotriene (MLT), cromonii, β2-agoniști cu durata lungă (β2-
ADL), teofiline retard, imunoterapia specifică (ITS). Sco-
pul administrării preparatelor ”controlor” este obținerea și
menținerea controlului pentru o durată cât mai îndelungată,
cu minime efecte secundare și cost-eficient.
Actualmente CST se consideră dintre cele mai efective prepa-
rate pentru obținerea controlului AB, constituind preparatele
de primă linie în terapia AB persistent cu diferit grad de seve-
ritate. Formele medicamentoase pentru inhalare (topice) au
un coeficient de absorbţie limitat și reduc la minim efectele
adverse. CST au efect antiinflamator pronunţat, blochează
răspunsul fazei tardive de inflamaţie alergică, reduc hiperreac-
tivitatea cailor aeriene, inhibă producerea de citochine, reduc
activitatea proteinei de adezie și a migrării celulelor inflama-
torii, ameliorează sensibilizarea β2-receptorilor la preparatele
β2-agoniste, contribuie la obținerea controlului inflamaţiei.
Aceste proprietăţi ale CST nu determină capacitatea de vin-
decare a AB, din care motiv odată cu întreruperea tratamen-
tului, poate surveni acutizarea maladiei. În terapia copiilor cu
AB sunt administrate mai multe tipuri de CST. Toţi CST se
caracterizează prin eficacitate echivalentă conform dozelor
echipotente (tab. 4.10.).
P E D I AT R I E 215
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Tabelul 4.10.
Dozele echipotente nictemerale de CSI la copii
Doze mici/24 ore
Medicamentul
(µg)
Beclometazonă dipropionat* 100-200
Budesonidă* 100-200
Fluticazonă propionat* 100-200
Flunisolidă 500-750
Triamcinolon acetonid 400-1000
Mometazonă fuorat 100-200
Notă: * preparate acceptate pentru utilizare la copiii cu AB sub 5ani;
Efectele adverse locale ale CST sunt: candidoza bucală și farin-
giană (utilizarea spacer-ului reduce riscul de candidoză); disfa-
gie și iritaţie faringiană (clătirea cavităţii bucale cu apă, previ-
ne aceste efecte adverse); disfonia (gargarul cu apă a cavităţii
bucale și faringelui previne acest efect advers). Administrarea
CST în doze mici nu provoacă efecte adverse sistemice percep-
tibile, însă cu majorarea dozei crește riscul de apariţie a efecte-
lor sistemice secundare, care depind de doza, durata terapiei și
potenţa preparatului. Au fost descrise următoarele efecte siste-
mice adverse: supresia sistemului adrenal, descreșterea densită-
ţii oaselor. Se monitorizează posibilitatea de efect advers asupra
dezvoltării fizice a copilului. Preparatele CST de generaţia II
(fluticazonă propionat, mometazonă fuorat și budesonidă) au
efect local mai pronunţat cu efecte adverse sistemice mai puţi-
ne comparativ cu celelalte CST.
Durata de terapie pentru a atinge răspunsul prin ameliorarea
simptomelor de astm este variabilă și se determină individual.
Beneficiu maxim poate fi atins în decurs de 4 săptămâni și mai
mult. Dacă pacientul nu răspunde pozitiv după 4 săptămâni
se recomandă de a mări doza sau de a revedea volumul terapi-
ei pentru a atinge controlul AB.
Modificatori ai leucotrienelor (MLT). Acţiunea acestor pre-
parate se manifestă prin supresia producţiei de leucotriene
sau prin blocada receptorilor de adezie. Sunt acceptate în
terapia AB la copii două preparate din această grupă, mon-
telucast pentru copiii mai mici de 2 ani și zafirlucast pentru
copiii peste 7 ani. Aceste preparate posedă proprietăţi antiin-
flamatorii și bronhodilatatoare, participă la inhibarea fazelor
precoce și tardive ale inflamaţiei, ameliorează bronhospasmul
în efortul fizic, cel provocat de aspirină și de aer rece. MLT
asigură protecţie parţială a bronhiilor în AB indus de efort
fizic. Se indică adițional în terapia combinată a AB insufici-
ent controlat cu doze mici de CST, posedă acţiune moderată
asupra semnelor clinice, inclusiv în perioadele de exacerbare.
După nivelul eficienţei clinice în AB, MLT cedează CST cu
doze minime. A fost demonstrată eficienţa clinică în terapia
216 P E D I AT R I E
Doze medii/24 ore Doze mari/24 ore
(µg) (µg)*
>200-400 >400
>200-400 >400
>200-500 >500
>750-1250 >1250
1000-2000 >2000
>200-400 >400
AB intermitent, AB indus prin infecţiile virale, de efortul fizic.
Dozele de montelucast se administrează odată în zi: 4 mg –
pentru copii de 2-5 ani; 5 mg – pentru copii de 6 -14 ani; 10
mg – pentru cei ce au depășit vârsta de 15 ani. Zafirlucast se
administrează la copiii în vârstă de 7-11 ani în doză de 10 mg,
iar pentru cei mai mari de 12 ani – 20 mg, în 2 prize pe zi.
Cromonele. Cromoglicatul de sodiu (Cromolin) și nedocromil
de sodiu (nedocromil) sunt două cromone adminstrate în tera-
pia maladiilor aleregice. La administrarea preparatelor peroral,
din tractul gastrointestinal se absoarbe o cantitate foarte mică
de circa 1% din doză ingerată. Din aceste considerente sunt re-
comandate pentru administrarea locală, pe suprafaţa mucoase-
lor organelor ţintă. Cromonele inhibă procesul de degranulare
și de eliberare a mediatorilor de către mastocite. De asemenea
inhibă activarea diferitor celule ca eozinofilele, neutrofilele,
macrofage, celulele epiteliale. Cromonele au capacitatea de a
preveni fazele precoce și tardivă a răspunsului alergic când sunt
administrate înaintea expunerii la alergeni. La administrarea
de lungă durată se notează scăderea hiperreactivităţii bronșice.
Cromonele se utilizează ca alternativă, dar nu de preferinţă în
terapia astmului persistent ușor. Nedocromilul este mai activ
de circa 2-4 ori comparativ cu cromolina. Forma medicamen-
toasă a cromolinei este prezentată de soluţie 1% (20 mg/2
ml) pentru nebulizator și în dozatoare metrice (800 μg/puf).
Doza recomandată este de de 0,002 cromolină de 2-4 ori/zi
sau de 1,6 mg de 2-4 ori /zi prin nebulizare. Nedocromilul este
disponibil numai în dozatoare metrice pentru inhalare. Doza
pentru tratamentul astmului este de 3,5 mg (1,75 mg/puf) în
2-4 prize/24 ore. Siguranţa administrării acestor preparate de
lungă durată a fost documentată efectiv.
β2-ADL topici (salmeterol, formoterol) se referă ca medicaţie
“controlor”, nu se folosesc în asistenţa de urgenţă (exacerbări) și
nu se administrează ca monoterapie în AB. Aceste remedii se
indică în cazul când CST de sine stătător nu permit obținerea
controlului AB sau pentru blocarea bronhoconstricţiei induse
de un efort fizic intens în doză unică. Formoterolul își începe
 CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ

acţiunea bronhodilatatoare peste 3 minute cu efect maxim pes-
te 40-60 minute. β2-ADL topici se administrează și în terapia
exacerbărilor la copiii sub 5 ani în combinație cu CST. Efectul
salmeterolului debutează peste 10-20 minute, din această cauză
nu se indică în terapia exacerbării; efectul clinic se menţine cir-
ca 12 ore. Utilizarea lor este limitată din cauza efectelor adverse
cunoscute asupra SNC și SCV. Nu se indică în combinație cu
preparatele din grupa metilxantinelor, pentru a evita efectele
adverse. În terapia de control β2-ADL se administrează exclusiv
în combinație cu un CST, deoarece utilizarea de lungă durată ca
monoterapie poate provoca decesul.
β2-ADL administrate per os (salbutamol cu eliminare lentă,
terbutalin, bambuterol) – reduc simptomele nocturne ale AB.
Efectele adverse de stimulare asupra SCV ca anxietatea, tre-
morul mușchilor scheletali, la administrarea lor este limitată.
β2-ADL administrate per os la copii nu se utilizează.
β2-ADL administrate per os nu se indică la copii sub 5 ani, doar
combinaţia de budesonid cu formoterolul se administrează la
copii după vârsta de 4 ani.
Preparatele combinate cu CST și ß2-ADL. Se indică în for-
mele de astm inadecvat controlate de alte medicamente ”con-
trolor”. Sunt cunoscute mai multe combinări ai acestor grupe
de preparate: salmeterol/fluticasonă, mometasonă/formo- Alegerea programului de tratament depinde de gradul de se-
terol, budesonidă/formoterol ș.a. CST inhibă mecanismele veritate a astmului bronșic. Tratamentul pe trepte permite ob-
Teofilline retard. Pe lângă efectul bronhodilatator, teofilinele
au acţiune antiinflamatorie, de inhibiţie a fosfodiesterazei. În
unele cazuri se folosește ca monoterapie “controlor” de linia
II în astmul persistent cu evoluţie ușoară la copiii mai mari
de 5 ani și la adulţi. Concentraţia teofilinei, în mare măsură,
este dependentă de starea organelor interne și medicamen-
tele administrate concomitent, ceea ce impune în terapia de
lungă durată monitorizarea nivelul de teofilină în ser pentru a
preîntâmpina efectele adverse cunoscute.
Anticorpi anti-IgE (Omalizumab). Studierea mecanismelor
de inflamaţie a avut ca consecinţă descoperirea și cercetarea
unor preparate noi în terapia maladiilor alergice. Au fost ob-
ţinuţi anticorpi monoclonali contra IgE, care la cuplarea cu
IgE și împedică unirea IgE cu receptorii lor situaţi pe supra-
faţa mastocitelor. Omalizumab reprezintă anticorpi umani
recombinaţi tip IgG, derivaţi ai ADN, care selectiv se unesc
cu IgE de pe suprafaţa mastocitelor și bazofilelor. Astfel se re-
duce degajarea mediatorilor și se blochează raspunsul imun.
Se recomandă a fi indicat în formele cu evoluţie moderată și
severă a AB (la copiii > 6 ani), la care nu se obține controlul
maladiei la administrarea sub acţiunea CST.
Tratamentul „controlor” pe trepte a AB

IV
de bronhoconstricţie, contribuie la relaxarea directă a muscu- ţinerea și menţinerea controlului asupra semnelor asmului cu
laturii netede, reduce numărul de celule inflamatoare active și un volum minim de medicamente și cu reacţii adverse reduse.
în acest fel reduce hiperreactivitatea bronhiilor. β2-ADL rela- Acest tratament recomandă creșterea dozei, numărului de re-
xează musculatura netedă a bronhiolelor în condiţii asociate medii medicamentoase, frecvenţei administrării și a duratei
cu bronșita, emfizemul, astmul, bronșiectazii și poate înlătura tratamentului în cazul agravării astmului bronșic (“o treaptă în
bronhospasmul. Efectele adverse pot apărea la supradozare. sus”) și micșorarea ulterioară când obţinem controlul asupra
Se cunossc 2 forme medicamentoase – dozatoare metrice astmului bronșic în decurs de 3 luni (“o treaptă în jos”). Volu-
pentru inhalaţii și în discuri cu praf pentru inhalare. mul de terapie pe trepte propus de GINA (2008) este inclus
în tabelul 4.11.
Tabelul 4.11.
5 trepte de terapie a astmului (pentru copiii peste 5 ani, adolescenţi și adulti )

Treapta 1 Treapta 2 Trepta 3 Treapta 4 Treapta 5

Educatia pacientilor și ingrijitorilor
Masuri de eliminare
β2-ADS
Adăugaţi unul sau mai Adăugaţi unul
Selectează unul Selectează unul
multe sau ambele
Doze medii sau înalte de Doze minimale
Opțiune Doze mici CST Doze mici CST + β2-ADL
CST + β2-ADL de CS per os
pentru
Preparate Tratament cu
control Doze medii sau înalte de CST Preparate antileucotrienice
antileucotrienice anti IgE
(terpia de
Doze mici CST + preparate Preparate de teofilină
menținere)
antileucotrienice retard (cu acțiune lungă)
Doze mici CST + Preparate de
teofilină retard (cu acțiune lungă)

P E D I AT R I E 217
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Orice exacerbare dictează reevaluarea promptă a terapiei de
control.
Fiecare pacient necesită să fie evaluat pentru a stabili eficaci-
tatea tratamentului curent, respectarea regimului și determi-
narea nivelului de control conform schemei. Fiecare pacient
se referă la una din cele 5 trepte de terapie pentru copiii cu
vârsta până la 5 ani. Pentru fiecare treaptă se prevede utili-
zarea, în caz de necesitate a β2-ADS. Pentru treptele 2-5 se
prevede indicarea unui sau a mai multor preparate ”controlor”.
Tratamentul iniţial, după stabilirea diagnosticului, se începe
în cele mai frevente cazuri cu treapta doi, iar în unele cazuri la
identificarea simptomelor pronunţate – cu treapta trei. Dacă
la treapta actuală nu se va obține un control adecvat, atunci
se va ridica cu o treaptă în sus, până la atingerea controlului.
Dacă controlul nu se atinge la nivelul treptei 4, AB se consi-
deră dificil curabil. Astfel de pacienţi necesită asistenţă speci-
alizată pentru stabilirea terapiei de control. Sunt disponibile
o varietate de medicamente ”controlor”. Tratamentul se reco-
mandă în corespundere cu ghidurile naţionale, care reflectă
particularităţile locale de management al AB. CST sunt pre-
paratele de preferinţă pentru ameliorarea inflamaţiei.
Pentru copii mai mici de 5 ani în tratamentul “controlor” al AB
se aplică schema 4.1. Metoda de terapie se selectează în raport
cu nivelul de control al AB.
Orice exacerbare dicteaza reevaluarea prompta a terapiei de
control!
Evaluare și monitorizare
Pentru optimizarea terapiei AB este necesar ca pacientul la
fiecare 2-4 săptămâni sa fie examinat de către medic până la
obținerea contolului maladiei. În continuare evaluarea se va
efectua fiecare 3 luni. La fiecare vizită se clarifică dacă treapta
terapiei “controlor” este eficientă, dacă pacientul utilizează co-
rect dispozitivele (inhalatoarele, spacer-ul, peakfluowmetrul),
dacă pacientul primește medicaţia prescrisă, dacă evită facto-
rii trigger și alte întrebări la necesitate.
Aprecierea eficienţei trapiei “controlor” se efectuează prin
evaluarea numărului de exacerbări în timp de zi, de noapte
și la efort fizic, necesitatea în adminstrarea de β2-agoniști cu
durata scurtă de acțiune. Dacă AB nu este controlat sau este
parţial controlat se revede volumul de terapie cu o treaptă mai
sus. De regulă, ameliorarea stării se notează peste 1 lună după
inițierea tratamentului. Dacă controlul astmului durează cel
puţin 3 luni, se reduce volumul de terapie prin coborârea cu
o treaptă în jos. Până la reducerea volumului terapiei „contro-
lor”, se analizează spectrul de sensibilizare și posibilitatea de
evitare a contactului cu alergeni. Nu se recomandă coborârea
cu o treaptă în jos în perioada de înflorire a plantelor la paci-
enţii cu sensibilizare la polen.


 Anual se recomandă efectuarea spirometriei, în caz că AB este




   parţial controlat, funcţia pulmonară se evaluează mai frecvent.
Peakfluowmetria se utilizează mai frecvent în condiţii de do-
miciliu. Monitorizarea este necesară, chiar și după obținerea
 

  
controlului, deoarece AB este o maladie cronică, variabilă și
 
 

 tratamentul necesită a fi revăzut și ajustat periodic.

  

  











Imunoterapia specifică (ITS). Imunoterapia în patologia
alergică reprezintă injectarea repetată de concentraţii progre-
siv crescute de alergeni, cunoscută sub denumirea de desen-
sibilizare. Mecanismul de acţiune este orientat spre reducerea
activităţii limfocitelor Th2, inhibiţia sintezei IgE și amplifica-
re a sintezei limfocitelor Th1. Eficienţa metodei depinde de



cea mai mare doză tolerată de către bolnavi. Efectul devine
 


 













clinic sesizabil abia după 6-12 luni (când doza de alergeni in-




jectată este destul de mare). La fiecare injectare există riscul
 
plus  
reacţiei anafilactice. Acest motiv determină ca imunoterapia
    
   cu alergeni să fie realizată în condiții de staţionar sau în cabi-
netul medical utilat corespunzător. Imunoterapia cu alergeni
Schema 4.1. permite de a înlătura manifestările clinice la contactul cu aler-
Controlul astmului la copiii< 5 ani geni, instalarea toleranţei faţă de alergenele injectate, contri-
buie la instalarea controlului asupra maladiei alergice.

218 P E D I AT R I E

Imunoterapia este indicată numai în perioada când astmul
bronșic alergic este controlat. Se injectează alergenul cauzal
în diluţii de 1:100000, 1:10000 și 1:1000 zilnic sau peste o zi.
Amestecul din extractele de alergeni și schema terapiei este
elaborată pentru fiecare pacient individual conform rezultate-
lor la sensibilitate, confirmate prin datele anamnestice și apoi
prin perfectarea titrării dozei iniţiale. Există diferite scheme
de imunoterapie cu alergeni. Dacă starea copilului pe parcur-
sul primului an de ITS nu s-a ameliorat, se recomandă sista-
rea terapiei. Durata curei de ITS cu alergeni este de 3-5 ani,
dar există și metode rapide de imunoterapie cu alergeni, când
alergenul se injectează multiplu, în doze crescute în aceeași
zi sau câteva zile la rând. Riscul de reacţii adverse în aceste
cazuri este înalt.
Sunt elaborate și alte metode de ITS cu alergeni cum ar fi so-
luţii care se dispersează intranazal, în cavitatea bucală sau se
aplică sublingual. Eficenţa lor se studiază.
Identificarea și reducerea expunerii faţă de factorii de
risc
În scopul menţinerii controlului AB și a reducerii volumului
de terapie, pacientul trebuie să respecte un regim de evita-
re a factorilor de risc, care cauzează acutizarea simptomelor
de astm. Un efect pozitiv asupra evoluţiei clinice a maladiei,
este obţinut prin evitarea fumului de ţigară, eliminarea unor
medicamente, alimentelor și aditivilor alimentari, dacă este
cunoscut că unii din aceștea provoacă simptome clinice de
astm. Este rezonabil de a recomanda evitarea sau reducerea
contactului cu acarienii din praful menajer, cu animalele do-
mestice, polen, mucegai. Majoritatea pacienţilor cu AB reacţi-
onează la factori multipli din mediul ambiant și eliminarea lor
totală este practic imposibilă. Preparatele medicamentoase
”controlor” micșorează sensibilitatea la acești factori și astfel
contribuie la menţinerea controlului.
Activitatea fizică deseori provoacă simptomele de astm. Însă
nu se recomandă de a evita exerciţiile fizice. Se recomandă
de a utiliza un preparat β2-agonișt cu durată scurtă de acțiune
(β2-ADS), modificatori ai leucotrienilor (MLT) sau cromone
anterior de un exerciţiu forţat.
Dietoterapia hipoalergică
Dietoterapia hipoalergică este indicată copiilor cu AB cu hiper-
sensibilizare la produsele alimentare. Alergia alimentară este do-
cumentată mai frecvent la copiii sugari și de vârstă fragedă. Orice
dietă se bazează pe date anamnestice, rezultate ale testelor aler-
gologice in vivo (teste cutane, probe de eliminare-provocare) și in
CAPITOLUL IV. PNEUMOLOG IA PEDIATRI CĂ
vitro (determinarea anticorpilor IgE specifici). Dietele hipoaler-
gice sunt elaborate individual cu eliminarea alergenelor incrimi-
natoare stabilite sau diete nespecifice cu eliminarea produselor
cu potenţial înalt de sensibilizare. Cei mai fecvenți alergeni ali-
mentari cauzali la copiii cu AB de vârstă fragedă sunt: laptele de
vaci, peștele, făina de grâu, ouăle, soia, fructele de culoare roșie
sau oranj. Este de menţionat, că alimentaţia naturală este cea de
preferinţă la copiii sugari cu alergie alimentară. Alimentaţia na-
turală necesită a fi menţinută cât mai îndelungat (cel puţin până
la vârsta de 6 luni). Copiilor până la vârsta de 1 an, indiferent de
datele examinărilor alergologice, din raţia alimentară va fi exclus
laptele de vaci, până la vârsta de 2 ani – ouăle de găini; până la
vârsta de 3 ani – nucile, peștele, produsele de mare. Diversifica-
rea alimentaţiei copiilor cu alergie alimentară este inițiată nu mai
devreme și nu mai târziu de vârsta de 6 luni (indiferent de forma
clinică și severitatea evoluţiei bolii). Dieta de eliminare se elabo-
rează așa ca conţinutul de proteine, lipide, glucide, calorii să co-
respundă necesităţilor de vârstă a copilului. În cazul insuficienţei
de lapte matern, suplimentar copilul va fi alimentat cu ameste-
curi lactate adaptate, pregătite în mod industrial. Nu se admite
utilizarea formulelor pregatite în baza proteinei integre din lap-
tele de vaci, fiind administrate formulele lactate hipoalergice par-
ţial hidrolizate. Copiilor cu hipersensibilizare confirmată faţă de
proteinele laptelui de vaci nu se permite substituirea acestuia cu
chefir sau lapte de capre, fiind administrate formulele pregătite în
IV
baza hidrolizării înalte a proteinelor de lapte.
Mortalitatea
Necătând la prevalenţa înaltă, mortalitatea din cauza AB nu
este foarte înaltă. Indicele mortalităţii în SUA constituie 10-15
cazuri la 1 mln copii, în Rusia – 0,75-2,0 cazuri la 1 mln copii.
Factorii de risc de deces a bolnavilor cu AB sunt:
• evoluție gravă, cu recidive frecvente;
• stări repetate de rău astmatic (“Status asthmaticus”) în
anamneză, necesitatea în ultimele 12 luni a măsurilor de
reanimare;
• asocierea AB cu epilepsie și cu alte maladii organice ale
sistemului nervos central;
• erori și greșeli medicale: supradozare de β2-agoniști și sau a
teofilinei, terapia întârziată și neadecvată cu corticosteroizi,
subaprecierea gradului de severitate a evoluţiei astmului,
lipsa sau scheme ineficiente de terapie planică cu corticost-
eroizi, lipsa la bolnavi sau la membrii familiei a instrucţiuni-
lor despre ajutorul urgent în caz de exacerbări;
• vârsta pubertară;
• nivelul precar de trai, social, cultural și economic al familiei.
P E D I AT R I E 219
CAPITOLUL I V. P NEUMOLOGIA PEDIATRICĂ
Autocontrolul astmului prin măsurarea FEV și/sau înde-
plinirea chestionarului privind controlul AB la copil
Înregistrarea celei mai bune valori a FEV prin 2 evaluări pe zi
timp de 2 săptămâni în perioada de remisie. Valorile indicilor
de FEV situate între 80-100% indică un nivel bun de control al
astmului. Valorile ce indică 50-79% din indicii predictivi, de-
monstrează un control insuficient al AB și necesită consultația
medicului. Valorile FEV ce indică < 50% sunt un semn de alar-
mă pentru adresare la asistenţa medicală de urgenţă.
Pacientul cu AB controlat denotă absenţa crizelor bronhoob-
structive, fără treziri nocturne, fără limitarea activităţii, fără
exacerbări, cu funcţia pulmonară normală, fără reacţii adverse
la tratament.
Profilaxia
Profilaxia primară
• evitarea fumatului pasiv și activ la gravide și la copiii mici
• evitarea umidității crescute și reducerea poluării mediului
domestic
• alimentarea naturală a sugarilor
• evitarea antibioticoterapiei neargumentate la copiii de
vârstă fragedă
• crearea unei ambianțe calmante la copil în familie
Profilaxia secundară
• tratamentul topic și sistemic al eczemelor, dermatitelor
pentru prevenirea afecţiunii respiratorii
• tratamentul infecțiilor acute ale căilor respiratorii superi-
oare
Profilaxia terţiară
• evitarea administrării proteinelor din lapte de vaci la copiii
cu alergie la laptele de vaci
220 P E D I AT R I E
• evitarea mediului cu factori declanșatori (acasă, la școală etc.)
• utilizarea medicamentelor antiinflamatorii
• evitarea administrării aspirinei sau a remediilor aninfla-
matorii nesteroidice, daca s-a suspectat hipersensibilizare
Educaţia
Educația este esenţială pentru managementul corect și efec-
tiv al AB. Programele pentru educaţie includ instruirea pa-
cienţilor, părinţilor, îngrijitorilor privind metodele de evita-
re a factorilor trigger, inclusiv a dietei, despre recunoașterea
semnelor de pericol, de monitorizare a funcţiei respiratorii,
metodele de administrare a preparatelor (spacer, dozatoare
metrice, nebulizatoare), despre terapia de urgenţă, despre te-
rapia „controlor”, despre efectele adverse la medicamente. Se
explică că AB este o maladie cronică și necesită o complianţă
strânsă de lungă durată între lucrătorul medical și a părinţilor
bolnavului cu AB pentru a obţine un rezultat eficient.
Prognosticul
Circa 60% din copiii, care au experimentat wheezing recurent
sunt asimptomatici după vârsta de 6 ani. Unele studii atestă că
prognosticul astmului este mai rezervat la copiii mai mici de 3
ani, necătând că exacerbările aveau loc în asociere cu infecţiile
virale. La pacienţii, care au suferit de astm în copilărie se no-
tează valori scăzute ale indicelui volumului forţat la expir pe
1 secundă (FEV1), reactivitate crescută a căilor respiratorii și
simptome bronhospastice mai persistente decât la cei care au
suferit wheezing indus de infecţiile virale. Copiii cu astm cu
evoluţie legeră (lipsa de simptome între exacerbări), probabil
nu vor mai suferi exacerbări în viitor.
În perioada de adolescenţă simptomele de astm diminuează,
însă circa o jumătate din ei continuă să sufere de astm. În pe-
rioada pubertară astmul are tendinţă de scădere.