ŞCOALA POSTLICEALĂ “DIMITRIE CANTEMIR”

TÂRGU MUREŞ
SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL DE FARMACIE

PROIECT DE CERTIFICARE

Coordonator:
Bumb Doina

Absolvent:
Crişan (Harpa) Nina Cristina

Târgu Mureş
Iulie 2014

1
ŞCOALA POSTLICEALĂ “DIMITRIE CANTEMIR”
TÂRGU MUREŞ
SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL DE FARMACIE

DIABETUL ZAHARAT

Coordonator:
Bumb Doina

Absolvent:
Crişan (Harpa) Nina Cristina

Târgu Mureş
Iulie 2014

2
CUPRINS

1.Introducere ................................................................................................. pag 5

2. Capitolul I: Baze Anatomo-fiziologice ..................................................... pag 6
1.1 Baze anatomice ............................................................................. pag 7
1.2 Baze fiziologice .......................................................................... pag 10
3. Capitolul II Baze fiziopatologice ............................................................ pag 10
2.1 Prezentarea afecțiunii ............................................................... pag 10
2.2 Simptomele diabetului ................................................................ pag 11
2.3 Diagnosticul de diabet zaharat .................................................... pag 12
2.4 Factori de risc ............................................................................. pag 13
2.5 Complicațiile diabetului zaharat ............................................... pag 14
2.6 Ameliorarea condițiilor de viață ............................................. pag 16
4. Capitolul III Baze farmacologice ............................................................ pag 18
3.1 Tratamentul diabetului ................................................................ pag 18
3.2 Insulinorezistența ...................................................................... pag 19
3.3 ADO și injectabile ..................................................................... pag 19
3.3.1 Biguanidele .................................................................... pag 20
3.3.2 Inhibitorii de alfa glucozidază ....................................... pag 20
3.3.3 Sulfonilureicele .............................................................. pag 21
3.3.4 Glinidele ........................................................................ pag 21
3.3.5 Glitazonele ..................................................................... pag 22
3.3.6 Incretinmimeticele ......................................................... pag 22
3.3.7 Inhibitorii de DPP-4 ...................................................... pag 23
3.4 Tratamentul cu insulină .............................................................. pag 23
3.5 Complicațiile tratamentului insulinic ....................................... pag 24
5. Capitolul IV Produse tipizate utilizate în terapie .................................... pag 25
4.1 Antidiabeticele orale ................................................................... pag 25
4.2 Insulinele .................................................................................... pag 26

3
 4.3 Eficiența ozonoterapiei în tratamentul bolnavilor de diabet zaharat ..
..................................................................................................................... pag 26
6. Capitolul V ............................................................................................ pag XX
7. Capitolul VI .......................................................................................... pag XX
8. Concluzii ............................................................................................... pag XX
9. Bibliografie ........................................................................................... pag XX

4
Introducere:
Diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină,este caracterizată
anomalii metabolice şi prin complicaţii pe termen lung,ce afectează ochii,
rinichii, nervii şi vasele de sânge.
Diabetul zaharat este o consecinţă a absenţei totale sau parţiale a secreţiei de
insulină,care antrenează tulburări ale metabolismului lipidic, proteic şi
hidroelecrolitic. În diabetul zaharat poate fi vorba de o absenţă totală sau parţială
a insulinei; biosinteza insulinei are la baza un cod genetic cu mai multe etape
premergatoare. Secreţia de insulină este stimulată în mod specific de către
glucoza circulantă dar mai poate fii stimulată de către aminoacizi, glucagon,
hormoni intestinali, medicamente hipoglicemiante orale, sistemul nervos
vegetativ. Molecula de insulină este o moleculă protică formată din două lanţuri
polipeptidice, A cu 20 de aminoacizi şi B cu 31 de aminoacizi, legate între ele
prin două punţi disulfidice.
Tratarea unei afecţiuni presupune un istoric al bolii de la origini până în
zilele noastre. Poliuria a fost pomenită în papirusuri descoperite de către Ebres,
la Luxor în 1878. Malaria setei era cunoscută în China în sec.VII iar Thomas
Willis a descoperit glicozuria în 1674. Claude Bernard a propus prima metodă
cantitativă corectă de determinare a glicemiei şi împreună cu Lapierre a descris
separat diabetul gras şi diabetul slab. După ce secreţia internă a panceasului este
descoperită în 1869 de Langherhans care a descris insulele pancreatice ce-i
poartă numele, Meyer, în 1905, a descoperit natura substanţei secretate pe care a
numit-o insulină. În al doilea deceniu al secolului trecut şi ştiinţa românească şi-
a spus cuvântul în domeniul diabetolgiei. Primul este savantul român Nicolae
Paulescu,care în 1921 descoperă şi publică hormonul pancreatic, care îl numeşte
pancreină şi expune experimentele sale din punct de vedere fiziologic,
farmacologic şi farmacodinamic. Savantul hepatolog şi diabetalog înfiinţează
Centrul de diabet din Bucureşti în 1941 la Spitalul Coţea.

5
 După aceasta dată, Banting şi Best care au lucrat în laboratorul profesorului
McLeod din Toronto au publicat primele lor rezultate cu privire la acţiunea
hipoglicemiantă a extractului de pancres, în februarie 1922, mai exact după opt
luni după ce a fost supus spre publicare articolul lui Paulescu. Ei au ignorat cu
buna ştiinţă rezultatele acestuia, dar a avut meritul incontestabil de a aplica
pentru prima dată tratamentul cu insulină la om şi au primit premiul Nobel în
1923.
Ca un dar al Providenţei, în anii celui de-al treilea deceniu al secolului trecut
apare pe firmamentul ştiinţei medicale româneşti începutul activităţii medicale a
celui care avea să ajungă ctitorul diabetologiei, savantul hepatolog şi diabetolog
de renume mondial Ion Pavel. În 1941înfiinţează Centrul de diabet din Bucureşti
la Spitalul Colţea şi din 1967 îşi continuă activitatea la Spitalul Cantacuzino ca
profesor al primei catedere de Diabet şi Boli de Nutriţie.
În secolul al doilea Aretaeus din Cappadocia face o descriere clinică detaliată
şi precisă a bolii pe care o denumeşte diabet zaharat, ceea ce înseamnî în limba
greacă „sifon”.
El precizează că "Diabetul este o boală ciudată, o suferinţă îngrozitoare, nu
foarte frecventă în rândul bărbaţilor, care constă din carne şi oase care curg
împreună în urină.Viaţa este scurtă, neplăcută şi dureroasă, setea de nestins,
consumul excesiv de apă este disproporţionat în raport cu cantităţile mari de
urină; pacienţii sunt afectaţi de greaţă şi de nelinişte".
În secolul al şaselea, medicii indieni constată gustul dulce al urinei
pacienţilor cu diabet zaharat. Substanţa care conferea gust dulce urinei a fost
identificată în secolul XVIII ca fiind glucoza sau "mierea".
În patologia diabetului, una din soluţii este atribuită lui Oscar Minkowski şi
baronului Joseph von Mering, în 1889, care au lucrat la Strasbourg şi au încercat
să determine dacă pancreasul este esenţial pentru viaţă.
Prin procedurichirurgicale atente au eliminat pancreas de la câini şi a doua zi
după operaţie au observat că urina câinilor a atras un număr neobişnuit de

6
muşte. În urma analizei urinei, Minkowski şi von Mering au găsit în aceasta un
nivel ridicat de glucoză, precizând faptul că eliminarea pancreasului dă naştere
unui sindrom asemănător diabetului. Această constatare a sugerat că pancreasul
secretă o substanţă care reglementează metabolismul glucozei. Toate încercările
(Minkowski, în 1890, Goldscheider în 1894, Cohnheim în 1903 şi altele) de
ameliorare a diabetului zaharat prin hrănirea câinilor pancreatectomizaţi cu
pancreas crud sau prin injectarea cu extract pancreatic brut, au eşuat. În 1921,
Frederick Grant Banting şi Charles H. Best au constatat că insulina este secretată
de celulele islet ale pancreasului şi au obţinut extracte de insulină prin metode
chimice de extracţie din pancreas de câine.
Hormonul a fost administrat, pe 11 ianuarie 1922, lui Leonard Thompson în
vârstă de 14 ani, care la venire în Spitalul General din Toronto a avut un nivelul
de glucoză din sânge de 500 mg. Aceşti autori au indus o reducere a
concentraţiei de glucoză din sânge. Preparatul brut de insulină fiind impur,
pacienţilor trebuia să li se injecteze intramuscular cantităţi mari de extract (5-10
ml).
După descoperire, insulina a fost folosită pe scară largă şi cu succes pentru a
trata simptomele acute la pacienţii cu diabet zaharat.
Mult timp, aproape toate insulinele, pentru uz terapeutic, au fost produse din
pancreas de porcine şi bovine. Antigenitatea insulinei de origine animală a
determinat pe mulţi clinicieni să creadă că insulina umană ar putea fi mai
benefică la pacienţii cu diabet zaharat (Yalow şi Berson, 1961). Insulină umană
a fost introdusă mai târziu şi a fost iniţial pregătită prin extracţie din pancreas de
cadavru (Nicolşi Smith, 1960). Insulina umană este acum fabricată pe scară
largă prin două procese, fundamental diferite, care implică conversia enzimatică
a insulinei porcine.

7
Capitolul I: Baze Anatomo-fiziologice
1.1 Baze anatomice:

Pancreasul este o glandă voluminoasă cu secreţie mixtă (exocrină şi

endocrină) a cărei exterior şi structură seamănă cu glandele salivare, motiv
pentru care i s-a dat numele de "glanda salivara abdominală". Are o formă de
ciocan sau cârlig şi o direcţie transversală. Greutatea este de 80g iar lungimea de
15-20cm . Este format din cap, corp şi coadă.
Capul este situat în potcoava duodenală iar coada este aşezată spre splină.
Structura pancreasului relevă faptul că acesta este învelit la periferie de o
capsulă conjunctivă. Din ea pornesc spre interior septuri ce împart glanda în lobi
şi lobuli.

Fig. 1
Pancreasul exocrin reprezintă 97-99% din volumul gladei şi este format
din acini secretori şi ducte interalobulare. Ductele se unesc şi formează în
final ductul (canalul) principal Wirsung şi accesor Santorini ce se deschid în
duoden. Celulele epiteliale acinoase secretă sucul pancreatic care

8
 conţine: tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza, elastaza, amilaza
pancreatică, lipaza pancreatică, colesterolaza.

Fig. 2 Fig. 3
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans care sunt
răspindite difuz în ţesutul glandular exocrin. Sunt 20-30 insule/mm cub ceea
ce reprezintă 1-3% din volumul glandei. Insulele Langerhans sunt formate
din cordoane celulare între care se găsesc capilare sanguine.
Cordoanele celulare conţin 5 tipuri de celule:
1) celule alfa sau A - constituie 20% din totalul insulelor şi secretă glucagon;
2) celule beta sau B - constituie 75% din totalul insulelor si secretă insulina;
3) celule delta - secretă somatostatina;
4) celule gama - conţin urma de gastrină;
5) celule PP - secretă polipeptidul pancreatic.
Inervaţia pancreasului este simpatică şi parasimpatică fiind asigurată de
plexurile nervoase celiac, mezenteric superior şi splenic.

1.2 Baze fiziologice:

Secretă în special insulină şi glucagon.

Rolurile insulinei sunt:
1)creşte permeabilitatea membranelor pentru glucoză la nivelul muşchilor striaţi,

9
cardiac, uterin şi ţesutului adipos;
2)creşte cosumul tisular de glucoză;
3)stimulează glicogenogeneza hepatică şi musculară;
4)stimulează formarea de trigliceride din glucoză în ţesutul adipos;
5)inhibă gluconeogeneza hepatică;
6)efect general hipoglicemiant;
7)creşte permeabilitatea membranară pentru aminoacizi(anabolism proteic),
Mg;
8)creşte transportul intracelular muscular şi hepatic de potasiu;
9)creşte absorbţia renală de Na, având efect antinatriuretic;
Reglarea secreţiei de insulină se face predominant prin nivelul glicemiei.
Creşterea glicemiei determină direct stimularea secreţiei de insulină la nivelul
celulelor pancreatice şi indirect prin mecanism neuroreflex, cu participarea
centrilor glicoreglarii hipotalamici şi a nervilor insulinosecretori vago-
simpatici. Aminoacizii (arginina, lizina), acizii graşi, insulina, gastrina,
secretina, colecistokinina, glucagonul, STH, cortzolul, progesteronul, estrogenii,
obezitatea, vagul stimulează secreţia de insulină. Somatostatina şi simpaticul
inhibă secreţia.
Rolurile glucagonului sunt:
1)glicogenoliza şi gluconeogeneza (din aminoacizi) hepatică cu hiperglicemie;
2)lipoliza la ţesutul adipos prin activarea lipazei;
3)creşte nivelul sanguin de acizi graşi şi glicerol;
4)oxidează acizii graşi, fiind implicat în cetogeneza;
5)proteoliza hepatică, eliberând aminoacizii necesari gluconeogenezei.
Reglarea secreţiei de glucagon este dată de nivelul glicemiei.
Hipoglicemia, creşterea aminoacizilor plasmatici, colecistokinina, gastrina,
simpaticul, efortul fizic şi inaniţia stimulează secreţia de
glucagon. Hiperglicemia, vagul, secretina, insulina şi acizii graşi inhibă secreția.

10
Hipotalamusul glicoreglator controleaza secreţia prin intermediul nervilor
vegetative.
În momentul în care apare diabetul insulin-dependent cele mai multe
celule beta din pancreas au fost deja distruse.
În metabolismul glucidelor valorile glicemice reprezintă un parametru
important.
Aceste valori sunt la oameni normali, de 60-100 mg/100ml de sânge. (S1
3,33 – 5,55 mmol/l).
Hemostazia glicemică rezultă din efectele antagoniste a două grupe de
mecanisme, hiper şi hipoglicemiate, care funcţionează reflex.
Mecanismele hipoglicemiate realizează creşterea glicogenolizei şi
gluconeogenozei prin influenţe neurovegetative şi neuro-endocrine. Patologia
reglării glicemiei cuprinde sindroamele hiperglicemiate se remarcă diabetul, prin
frecvenţă şi evoluţie.

11
Capitolul II Baze fiziopatologice
2.1Prezentarea afecţiunii:

Diabetul zaharat este a cincea cauză de deces la nivel mondial şi reduce în

medie speranţa de viaţă a persoanelor afectate cu 10%, comparativ cu persoanele
sănătoase, arată o evidenţă a unui producător de medicamente. În România,
peste 800.000 de persoane suferă de diabet zaharat iar federaţia estimează că
până în 2030 numărul acestora va reprezenta aproape 11,1% din populaţie.
Aproximativ 115.000 de pacienţi au inclusă în schema de tratament
insulinoterapia.

Diabetul zaharat este considerat o boală a civilizaţiei cu o incidenţă

extrem de ridicată în special în lumea civilizată. Este o boală metabolică
caracterizată prin tulburarea metabolismului glucidic şi urmată la rândul său de
perturbarea metabolismului lipidic, proteic, mineral. Ea se datorează deficitului
relativ sau absolut de insulină. Gravitatea diabetului zaharat este determinată de
apariţia complicaţiilor provocate de tulburările metabolice sus menţionate: 60%
dintre persoanele cu diabet zaharat suferă de anumite complicaţii provocate de
acesta.

- Ateroscleroza vasculară (cerebrală, coronariană, a vaselor periferice)

Ateroscleroza vasculară periferică, duce la apariţia arteriopatiilor

periferice diabetice. Una dintre cele mai grave complicaţii din acest grup este
gangrena diabetică la început uscată, ulterior prin suprainfectare, umedă.
Incidenţa gangrenei membrului inferior la persoanele cu diabet este de 6 ori mai
mare decât la persoanele fără diabet. Mortalitatea provocată de complicaţiile
septice provocate de tulburările de circulaţie periferică variază între 6-22%.

12
- Scăderea rezistenţei imunitare poate provoca diverse complicaţii septice
inclusiv poate duce la forme grave de tuberculoză pulmonară;
– Complicaţii cutanate: furunculoze, pioree;
– Complicaţii ale mucoaselor cavităţii bucale (alveolită, pioree dentară);
– Complicaţii renale (scleroză renală urmată de insuficienţă renală);
– Complicaţii ale sistemului nervos periferic (nevralgii, nevrite sciatice,
polinevrite, nevrită acustică cu hipoacuzie);
– Retinopatii diabetice;

Diabetul zaharat reprezintă o boală cronică gravă, cu o frecvență mare în

populație și cu o evoluție severă mai ales în stadiile avansate. Este foarte
important sa știm cum să prevenim, să diagnosticăm și mai ales să tratăm
diabetul.

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin: afectarea

metabolismului glucidic, lipidic și proteic, determinat fie de secreția redusă de
insulină, fie de lipsa răspunsului țesuturilor la acțiunea insulinei.

Exista doua tipuri principale de diabet zaharat:

1. Diabetul zaharat tip I (diabet zaharat insulino-dependent), cauzat de absența

totală a secreției de insulină datorită distrucției celulelor secretoare din pancreas.

2. Diabetul zaharat tip II (diabet zaharat non-insulino-dependent), consecință a

reducerii sensibilitații țesuturilor la insulină sau deficit în producerea de
insulină.

2.2 Simptomele diabetului:

Înainte de apariția simptomelor clinice, singurul semn care indică

diabetul este nivelul crescut al glicemiei (peste 125 mg/dl).

13
 În diabetul zaharat simptomele apar brutal, eventual în contextul unei
infecții. Te poti gândi că ai diabet zaharat dacă:

- urinezi des și mult, peste 3 litri pe zi (poliurie);

- bei foarte multă apă și ai senzație de sete permanent (polidipsie);
- ai slăbit deși mănânci mult (polifagie);
- te simți obosit;
- ai tulburări digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale).

În hiperglicemii severe se poate instala o stare de confuzie și chiar coma

urmată de deces.

2.3 Diagnosticul de diabet zaharat:

În diabetul zaharat de tip I diagnosticul se pune pe baza simtomelor

prezentate anterior, extrem de sugestive pentru aceasta boală. De asemenea se
pot face o serie de teste de laborator prin care se depisteaza anticorpii anti-celule
insulare sau markerii genetici HLA.

Discuția cu pacientul este importantă în diagnosticul diabetului zaharat de

tip II deoarece această boală apare frecvent la persoanele cu antecedente în
familie. Daca ai peste 45 de ani și ai rude de gradul I sau II cu această boală,
sunt șanse foarte mari ca și tu să suferi de diabet zaharat. De asemenea,
sugestive pentru acest diagnostic sunt glicemia crescută, glicozuria (prezența
glucozei în urină), obezitatea, gura uscată, rănile se vindecă greu, sângerează
orice zgârâetură, ai tulburări de sensibilitate (amorțeli, furnicături), tulburări de
vedere, dureri sub forma de arsură, etc.

14
 Fig. 4

Diagnosticul de certitudine în diabetul zaharat de tip II se pune printr-un

set de teste ce masoară nivelul glucozei sanguine, dimineața pe nemâncate. Dacă
rezultatele sunt neconcludente se poate face și testul oral al toleranței la glucoză.

După ce se pune diagnosticul de diabet zaharat, pacientul trebuie să-și

monitorizeze singur acasă glicemia, cu ajutorul unui glucotest. Pentru cei care
au tipul I, măsuratorile se fac de 10-20 de ori pe săptămână sau de 3 ori pe zi, iar
pentru persoanele cu diabet zaharat de tip II este suficient să-și dozeze glicemia
o singură dată pe zi. La un interval de timp, este necesară dozarea hemoglobinei
glicozilate, care ne arată care a fost variația glicemiei în ultimele 3 luni. În
funcție de această valoare, diabetologul va modifica schema de tratament.

2.4 Factori de risc:

- ereditatea (antecedente familiale de diabet zaharat);

- rasa (e mai întâlnit la afroamericani, asiatici, americanii nativi decât la alte
rase);
- consumul de alcool și fumatul;
- hipertensiunea arterială;
- greutatea în exces;
- nivelul crescut al colesterolului;

15
- vârsta;
- virusuri etc.

2.5 Complicatiile diabetului zaharat:

Netratat, diabetul zaharat poate da complicații acute și cronice.

Complicațiile acute pot fi adesea letale și sunt reprezentate de comele
hiperglicemică sau hipoglicemică.

Complicatiile cronice pot determina

degradarea semnificativă a calității
vieții și sunt reprezentate de:

- disfuncții sexuale;
- modificari tegumentare;
- afecțiuni dentare;
- retinopatie (afectarea retinei și
implicit a vederii);
- neuropatie (afectarea nervilor);
- nefropatie (afectarea rinichilor până
la insuficiența renală cronică);
- boala coronariană;
- boala vasculară periferica;
- afectare aterosclerotică
cerebrovasculară.

Fig. 5

16
 Prevenirea complicațiilor diabetului se face prin urmarea unui regim
alimentar strict (sărac în zaharuri și grăsimi), controlul periodic al glicemiei și
respectarea tratamentului medicamentos cu insulină sau antidiabetice orale.

Fig. 6

Fazele
Particularităţi Medicaţie utilizată
diabetului

Monoterapie sau combinaţii de

Insulinorezistenţa determină o
creştere a glicemiei care duce la
creşterea secreţiei de insulină.
Faza iniţială
Astfel, atât glicemia cât şi
insulinemia (cantitatea de insulină
din sânge) sunt crescute.
una sau două (rar trei)
antidiabetice (ex.): biguanide,
inhibitori de alfa glucozidază,
glitazone, incretinmimetice. În
general la pacienţii
normoponderali: sulfonilureice
sau glinide.

Insulinorezistenţa persistă, La medicaţia prezentată la faza

Faza de început se adaugă insulina, în
glicemia este şi ea ridicată, însă
intermediară general în combinaţie cu ADO.
insulinemia începe să scadă

17
 datorită epuizării pancreatice. Sulfonilureicele sau glinidele pot
fi adminsitrate la orice pacient
fără contraindicaţii.

Este caracterizată de asemenea prin

În general dominată de terapia cu
insulinorezistenţă, glicemie mult
Faza tardivă insulină în diferite scheme,
crescută şi un deficit pronunţat de
terapie asociată sau nu cu ADO.
insulină.

2.6 Ameliorarea condiţiilor de viaţă:

Îmbunătățirea calității vieții celor care au diabet se poate face prin:

- respectarea cu strictețe a tratamentului medicamentos prescris de medic;
- realizarea unui program de exerciții fizice sub îndrumarea medicului;
- stabilirea unei diete potrivite pentru această afecțiune;
- verificarea periodică a glucozei din sânge și a hemoglobinei glicozilate;
- menținerea glucozei din sânge în limite normale;
- realizarea consultațiilor medicale preventive (analiza microalbuminei din
urină, consult oftalmologic, consult stomatologic, determinarea colesterolului);
- suplimentarea glucidelor și restricția grăsimilor;
- evitarea situatiilor stresante, a fumatului, etc.
Importanța dietei în diabetul zaharat a fost dovedită. Instituirea unei diete
speciale pentru această afecțiune, presupune luarea în calcul a unei alimentații
bogate în fibre, evitarea supraalimentației și introducerea restricției calorice în
alimentație, restricții în folosirea de glucide, cereale, legume și fructe, ritm
regulat de mese zilnic și consumarea micului dejun cât mai devreme, limitarea
cantității de sare folosită în mâncare, consumarea de glucide nerafinate. Sunt

18
interzise zahărul, preparatele și sucurile cu conținut ridicat de zahar, mierea și
alcoolul.

- Diabetul zaharat de tip I apare atunci când organismul nu produce insulină sau
nu produce suficientă insulină. Această formă de diabet nu poate fi prevenită și
injecțiile cu insulină de zi cu zi sunt necesare pentru a supraviețui. La nivel
mondial, peste 500.000 de copii sub vârsta de 15 ani trăiesc cu diabet zaharat de
tip I.
- Diabetul zaharat de tip II apare atunci când organismul este incapabil să
folosească insulina care este produsă în mod eficient. În multe cazuri, este
posibilă prevenirea diabetului de tip II prin dietă și exercițiu fizic. Diabetul de
tip doi este o boală frecvent întalnită în cazul copiilor care duc un stil de viață
sedentar.

19
Capitolul III Baze farmacologice:
3.1 Tratamentul diabetului:

Fig. 7

În diabetul zaharat de tip I este important de urmat tratamentul cu

insulină, care se injectează fie automat, prin pompa de insulină, fie periodic de
către pacient, în diverse zone ale corpului. Insulina se injectează doar în țesutul
adipos din abdomen, brațe (superior și extern), fese și coapse (extern). De
preferat, a se schimba locul de injectare, în caz contrar apar niște depresiuni
datorate acțiunii insulinei asupra tesutului.

20
 În diabetul de tip II se pot administra antidiabetice orale, iar dacă acestea
nu dau rezultate se poate folosi și insulina.

Tratamentul medicamentos trebuie să fie susținut de respectarea strictă a

regimului igieno-dietetic. Diabeticul trebuie să aibă o alimentație diversificată,
cu trei mese pe zi și două gustări între mese. Zaharul pur trebuie exclus definitiv
din alimentație iar alimentele se recomandă a fi cântărite. Respectarea regimului
îi va permite diabeticului să își continuie viața ca orice om normal. La ora
actuală, există în magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu conțin glucoză și care
pot fi consumate fără restricții. Periodic, diabeticul trebuie să cuantifice boala
prin consulturi la medicul specialist: diabetolog, neurolog, oftalmolog, care va
stabili medicația.

Trebuie avut în vedere momentul apariției complicațiilor și tratarea lor,

întrucât urmările sunt foarte neplăcute: amputarea unui segment de membru sau
al membrului în totalitate, scăderea vederii ce poate ajunge la orbire, tulburări de
sensibilitate care pot determina dureri sau incapacitatea de a simți, etc. Deci,
sfatul specialiștilor este de a nu ignora diabetul zaharat și de a urmari regimul
recomandat și de a merge periodic la medic pentru evaluare.

3.2 Insulinorezistența:

Insulinorezistenţa reprezintă o secreţie suficientă de insulină care însă îşi

pierde din eficienţă. Insulinorezistenţa este deci caracteristică fazelor de început
ale diabetului şi determină în timp o creştere progresivă a valorii glicemiei.
Pancreasul sesizează această creştere a glicemiei şi reacţionează printr-o creştere
a secreţiei proprii de insulină, care ramâne însă parţial ineficientă. În timp,
pancreasul “oboseşte”, se distruge, iar cantitatea de insulină începe să scadă
progresiv dacă nu se intervine. În fazele avansate ale diabetului tip II, secreţia de
insulină este foarte scăzută sau lipseşte. În aceste faze este necesară
administrarea de insulină, însă până atunci o mulţime de terapii pot opri sau

21
încetini evoluţia bolii sau a complicaţiilor acesteia.

3.3 ADO și injectabilele:

Voi începe prin a prezenta medicamentele antidiabetice orale (care pot fi

administrate pe gură) – prescurtat ADO - şi injectabile (altele decât insulina), în
ordinea în care ar putea fi administrate dacă ţinem cont de evoluţia bolii. Trebuie
menţionat că această ordine este pur scholastică şi că medicamentul cu care se
începe sau se efetuează tratamentul diabetului trebuie decis individual, în funcţie
de etapa de evoluţie în care se află pacientul, precum şi de particularităţile
acestuia şi eventualele contraindicaţii care pot exista.

3.3.1.Biguanidele:
Sunt una dintre cele mai vechi şi mai eficiente clase de ADO,
reprezentantul cel mai cunoscut în zilele noastre fiind Metforminul.

Modul de acţiune este întârzierea absorbţiei intestinale a glucozei,

blocarea producerii şi a eliberării de glucoză din ficat, întărirea acţiunii
periferice a insulinei.

Avantaje: este un medicament foarte bun atât în fazele iniţiale, cât şi

tardive ale diabetului ducând la reducerea insulinorezistenţei şi poate chiar
facilita scăderea în greutate. Se asociază foarte frecvent cu alte medicamente şi
scade mai ales glicemia a jeun (înainte de mâncare).

Dezavantaje: determină uneori reacţii adverse abdominale şi nu se

recomandă a fi administrat la pacienţii cu probleme renale majore (insuficienţă
renală).

3.3.2. Inhibitorii de alfa glucozidază:

Reprezentanţii sunt Acarboza, Miglitolul şi Vogliboza.

22
 Modul de acţiune este acela de întârziere sau reducere a absorbţiei
glucozei din intestin.

Avantaje: este un medicament foarte bun mai ales în fazele iniţiale ale
diabetului, nu se absoarbe şi deci nu are efecte asupra altor ţesuturi. Scade
insulinorezistenţa şi şi-a dovedid eficienţa chiar şi în prevenirea diabetului. Au o
bună eficienţă mai ales în reducerea valorilor glicemiei după mâncare.
Dezavantaje: produc destul de des efecte nedorite cum ar fi balonare şi
flatulenţă (producere şi eliminare crescută de gaze). Aceste efecte se explică în
felul următor: deoarece substanţa reduce absorbţia de glucoză din alimentele
ingerate, o cantitatea mai mare a acestora ajung în intestinul gros unde sunt
descompuse de bacterii, ducând la producerea de gaze.

3.3.3. Sulfonilureicele:
Sunt o clasă foarte frecvent folosită de ADO, cei mai cunoscuţi
reprezentanţi fiind: Glibencalmidul, Gliquidona, Glipizidul, Gliclazidul şi
Glimepiridul.

Modul de acţiune este acela de stimulare a secreţiei de insulină din

pancreas mai ales atunci când glicemia creşte.

Avantaje: se recomandă mai ales la pacienţii normoponderali şi sunt

foarte eficienţi în fazele intermediare ale diabetului când stimulează secreţia de
insulină din pancreas. Se pot combina cu multe alte antidiabetice şi cu insulină.
Dezavantajele sunt legate de posibilitatea de a produce hipoglicemii şi de
a îngreuna scăderea în greutate.

3.3.4 Glinidele:
Reprezentanţii sunt Repaglinidul şi Nateglinidul şi constituie o clasă de

23
substanţe cu acţiune asemănătoare sulfonilureicelor, stimulând secreţia de
insulină din pancreas când glicemia este crescută.

Avantajul constă într-o acţiune de mai scurtă durată decât a

sulfonilureicelor, ceea ce reduce riscul de hipoglicemie, dar ceea ce duce şi la
dezavantajul că trebuie administrate la fiecare masă principală.

3.3.5 Glitazonele:
Reprezentate de Pioglitazonă şi Rosiglitazonă acţionează prin
îmbunătăţirea acţiunii insulinei, reducând astfel insulinorezistenţa.

Avantajele sunt determinate de o acţiune foarte bună mai ales în fazele

iniţiale ale diabetului, combinaţia cu Metforminul fiind frecventă şi logică.
Dezavantajele sunt legate de durata destul de lungă până la instalarea
efectului (câteva săptămâni) şi de posibilitatea de acumulare de lichid în corp
(edem). De aceea nu se recomadă administrarea la pacienţi cu insuficienţă
cardiacă (când inima nu mai pompează suficient sânge). Ȋn plus de aceasta au
fost sugerate diverse alte efecte secundare ale acestor substanţe care le limitează
aplicarea terapeutică.

3.3.6 Incretinmimeticele:

Sunt o clasă nouă de substanţe reprezentate de Exenatide si Liraglutid

(injectabili) şi de inhibitorii de dipeptidilpeptidază (DPP)-4 (administraţi oral).
Un scurt preambul: în intestin se secretă mai ales odată cu alimentaţia o serie de
hormoni dintre care unii au rolul de a creşte secreţia şi eficienţa insulinei,
ajutând astfel la păstrarea glicemiei în limite acceptabile chiar şi după mâncare.
Unul dintre aceşti hormoni este cel numit GLP-1 (glucagon like peptide 1). La
pacienţii cu diabet, secreţia acestui hormon este deficitară, iar inactivarea
acestuia crescută. Exenatidul si Liraglutidul sunt substanţe care au acţiune
asemănătoare cu GLP-1, iar inhibitorii de dipeptidil peptidază scad degradarea
24
GLP-1 în organism. Ambele clase de substanţe duc astfel la creşterea acţiunii
insulinei. Câteva cuvinte despre fiecare din ele.

Exenatidul are avantajul de a avea o acţiune puternică, de a îmbunătăţi

acţiunea insulinei şi de a determina o scădere în greutate, un efect deosebit de
dorit. Dezavantajul este că trebuie injectat de două ori pe zi şi că determină
uneori reacţii nedorite (dar în general tranzitorii) cum ar fi greaţă şi vărsături.
Liraglutidul are avantajul de a trebui administrat injectabil doar odata pe
zi, modul de acţiune fiind acelaşi cu al Exenatidului.

3.3.7 Inhibitorii de DPP-4:

Reprezentaţi de Sidagliptin, Vildagliptin şi Saxagliptin produc mai rar

reacţii adverse, însă nu determină o scădere în greutate. Această clasă de
substanţe se administrează în general în combinaţie cu alte atidiabetice orale.

3.4 Tratamentul cu insulină:

În diabetul zaharat, secreţia pancreatică de insulină este scazută în

proporţi variabile în funcţie de tipul de boală și de vechimea afecţiunii.
Condiţiile ideale de tratament presupun adaptarea dozei de insulină prandială la
cantitatea de alimente ce vor fi consummate şi nu consumul unei cantităţi de
alimente la doza de insulină prestabilită.
Flacoanele de insulină se vor păstra în frigider, la temperatura de 2-8
grade Celsius. Flaconul din care se administrează insulina poate fi ţinut în
cameră, într-un loc mai întunecos şi ferit de caldură.
Seringile pentru insulină trebuie să fie adecvate preparatelor de insulină
folosite. Insulina se poate adminstra şi cu un jet injector care introduce insulina
sub presiune, prin perete, fără a se folosi acul, costul acestor injectoare este
mare, penetrarea totală de insulină nu este sigură.

25
 Injecţia cu insulină se face în ţesutul subcutanat, injectarea se face de
obicei făcănd un pliu cutanat care se eliberează uşor şi se injecteaza insulina la
un unghi de 45grade, acest procedeu este folosit la pacienţii slabi, normo-
ponderali şi la copii, când insulina se face în regiunea deltoidiană sau la coapsă.
Când se injectează în regiunea abdominală sau fesieră nu este necesară formarea
pliului cutanat şi direcţia acului este de 90 grade faţă de planul tegumentar.

3.5 Complicaţiile tratamentului insulinic:

Pot fi de ordin farmacologic –hipoglicemia, edemul, lipdodistrofia

hipertrofică sau pot fi legate de antigenitatea insulinei-lipodistrofia atrofică,
alergia locală şi generalizată, anticorpii la insulină.

26
Capitolul IV Produse tipizate utilizate în
terapie:
4.1 Antidiabetice orale

În practică, numai un procent de 15-20% din pacienţii cu diabet tip II nou

depistat se pot menţine echilibraţi numai prin dietă şi exerciţiu fizic. Când
echilibrarea numai prin dietă nu mai este posibilă se trece la introducerea
medicaţiei orale antidiabetice.
Pentru insulinorezistenţă există categoria de biguanidelor,iar pentru
scăderea secreţiei de insulină, sulfamide hipoglicemiante. Biguanidele au o serie
de acţiuni asupra lipidelor şi li se atribuie şi un efect anorexigen. Faţă de
sulfamidele hipoglicemiate, biguanidele nu prezintă riscul de hipoglicemie.
Efectele secundare constau în tenesme, diaree, anorexie.Tratamentul cu
biguanide este contraindicat la diabeticii care suferă de afecţiuni ce pot antrena o
creştere a acidului lactic din sânge.
Biguanidele trebuie să fie întrerupte temporar în caz de colaps
cardiovascular, infarct miocardic, infecţii severe, intervenţii chirurgicale, în
perioada injectării de substanţe de contrast iodate în cursul examenelor
radiologice.
Sulfamidele hipoglicemiate cresc secreţia pancreatică de insulină deci se
adresează celui de-al doilea mecanism de producerea acestui tip de diabet,
scăderea relativă a secreţiei de insulină. Ele sunt folosite singure sau în
combinaţie cu biguanidele, în apoximativ 80% din cazurile de diabet de tip II,
pentru o anumită perioadă de evoluţie a bolii.
Alegerea sulfonilureicului: Sulfonilureicele diferă între ele prin durata lor
de acţiune, prin metabolismul lor, prin eficacitate şi efectele secundare ca şi prin
prezenţa sau absenţa metaboliţilor activi.

27
 În alegerea tratamentului, medicul specialist va ţine seama de
caracteristicile pacientului, de vârstă, de starea funcţiei renale şi de complianţa
acestuia la medicamentul recomandat.
Clasificarea principalelor sulfamide hipoglicemiante:
Generaţia I:
Talbutamid , Carbutamid, Tolazamid, Clorpropramid
Generaţia II:
Glibenclamid, Gliclazide, Gliburonid, Glipizid, Gliquidon
Generaţia III:
Glimepiride

HIPOGLICEMIATE ORALE
BIGUANIDE
Fdin. Înhibă absorţia glucozei din intestin, neuglucogeneza şi glicogenoloza,
stimulează glicoliza anaerobă. Acţiunea începe după 2-3 zile şi este maximă
după 15-30 zile. Au efect etogen, anorexigen, antilipidogen, fibrinolitic şi
hipotiroidian.
Ind. Diabet non-insulodependent, mai ales la obezi, când nu se poate controla
boala numai cu dietă şi exercitii fizice. Se pot asocia cu sulfoniluree.
R.a Pot produce fenomene dispeptice, astenie, cefalee acidoză lactică rară,
uneori fatală. Apare la doze mari, la vârstnici, în insuficienţă renală, asociere cu
AINS. Deficit de vit. B12 şi acid folic, în tratamentul prelungit.
Cind. Vârstnici, alcoolici, insuficienţă cardică, hepatică, renală, acidoză
metabolică decompensată, precomă sau comă diabetică, stări hipoxice, infecţii.
Prec. Administrarea se întrerupe cu 48 de ore înaintea operaţiilor sub anestezie
genarală şi examenele radiologice cu substanţe de contrast iodate. Riscul de
acidoză lactică creşte la insuficienţă renală moderată sau severă, insuficenţă
cardiacă, respiratorie sau hepatică, deshidratare, exces de alcool, antiretrovirale.
Metforminum

28
Fcin. Absorţie incompletă din tubul digestiv. Biodisponibilitate 40-60%. Pic
plasmatic la 2 ore. T1/2 1,5-4,5 ore. Eliminare renală.
Fdin. Nu scade glicemia sub valorile normale, decât la cei cu restricţie calorică
mare. Este considerat ca antihiperglicemiat nu hipoglicemiat. Nu stimulează
secreţia insulinei endogene. Favorizează acţiunea periferică a insulinei. Nu
influenţează greutatea corporală.
Oral, iniţial 425-850mg/zi. Doza eficace între 1-2,55g/zi, în 2-3 prize, în timpul
sau după masă.
Diaformin, comprimate, film 850mg
Metfogamma, comp. film 500, 850, 1000mg
Metformin, comp. film 500, 850, 1000mg
Siofor, comp. film 850,1000mg
BUFORMINUM
Admin.Oral. 0,1g de 1-3 ori/zi, după masă. Preparatele retard 1 dimineaţa, sau 2
pe zi (dimineaţa şi seara)
Silubin retard, drajeuri retard 100 mg
SULFONAMIDE, DERIVAŢII DE UREE
Fdin. Liberează insulina stocată în celulele beta, cresc insulina circulantă.
Mecanismul de acţiune este asemănător cu al glinidelor, cu care nu trebuie
asociate. Stimulează creşterea şi regenerarea celulelor, cresc glicogenul
hepatic,diminuă glicogenoliza. Au acţiune de tip anatabuz şi efect hipotiroidian.
Ind. Diabet ne-insulinodependent, forme stabile, uşoare până la moderate, care
nu prezintă risc de cetoacidoză, care nu pot fii controlate numai prin dietă,
scăderea ponderală a pacienţilor supraponderali şi exerciţii fizice.
Dacă nu se obţin rezultate bune după prima lună de tratament se asociază
cu o biguanidă sau cu o glitazonă, eventual se trece la insulină.
R.a.greaţă, dureri epigastrice, vome, eripţii cutanate, trombopenie, hipoglicemie
accentuată, creştere ponderală.

29
Sarcină, alăptare. Diabetul neechilibrat poate contribui la apariţia de malformaţii
congenitale şi la mortalitate perinatală. Reechilibrarea diabetului şi evoluţia
normală a sarcinii se asigură exclusiv cu insulină. Alăptarea este interzisă în
cursul tratamentului cu sulfoniluree.
Cind. Diabet insulinodependent, diabet non-insulinodependent dezechilibrat, în
cursul bolilor infecţioase, intervenţiilor chirurgicale, cetoză, acidoză, precomă şi
comă diabetică, insuficienţă hepatică sau renală severă, disfuncţii tiroidiene
severe, alergie la sulfamide.
Admin. Iniţial doze mici, îndeosebi la vârstnici. Se creşte treptat, la nevoie, după
1-2 săptămâni. Se admin. cu 20-30 min. înainte de masă.
GLIBENCLAMIDUM
Fcin. Absorţie digestivă. Complet metabolizată în ficat, metaboloţi inactivi,
eliminaţi prin urină (40%) şi bilă (60%) complet în 45-72 de ore. T 1/2=4-11 ore
Admin. Oral, iniţial 2,5-5 mg pe zi, într-o priză înainte de micul dejun sau două
prize (la 12 ore ,cu 1-2 ore înainte de masă). În funcţie de răspunsul glicemic,
doza poate creşte la intervale de câteva zile, cu câte 2,5mg, pâna la maxim 15
mg/zi.
Glibenclmid ar ena, comp. 1,75mg; 3,5 mg şi 5 mg
Maninil, comp.1,75mg; 3,5mg
TOLBUTAMIDUM
Admin. oral 0,25-1,5 g pe zi, pâna la 3g pe zi, în 2-3 prize, înainte sau după
masă.
Tolbutamid, comp.0,50g
GLIPIZIDUM
Fcin. Absorbţie rapină din tubul digestiv. Alimentele întârzie şi diminuează
absorbţia. Pic plasmatic la 2 ore. Biotransformare 5% la primul pasaj hepatic.
Eliminare prin urină (65% în primele 24 ore) şi fecale (15%).
Fdin. Ar avea efect benefic asupra microangiopatiei diabetice. Diminuă
agregarea plachetară.

30
Admin. Oral, cu 15 -20 min. înainte de masă. Iniţial 2,5-5 mg dimineaţa. În
funcţie de nevoi se poate creşte cu 2,5-5 mg la 3-5 zile, până la doza optimă.
Dacă apar fenomene de hipoglicemie doza zilnică se împarte în două prize,
dimineaţa şi seara. Doza de întreţinere 5-15 mg pe zi, în funcţie de efecte şi
toleranţă doza zilnică poate ajunge la 30mg, foarte rar la 40 mg
Glipizida, comp. 5 mg
Glucotrol, comp. film. elib. prel. 5 mg; 10 mg
GLICLAZIDUM
Fcin. Absorbţie orală, rapidă la unii, lentă la alţii. Pic seric la 4 ore.
Metabolizare intensă, excreţie urinară, 20% nemodificată.
Fdin. Efect memabolic dar şi vascular şi hemoreologic direct: scăderea agregării
plachetere, creşterea fibrinolizei.
Admin. Oral numai pt.adulţi, iniţial 40-80 mg pe zi. Se poate creşte, la interval
de 7-10 zile până la 160-320 mg pe zi, în 1-2 prize. Doza de întreţinere 80-160
mg/zi, în două prize, înainte de micul dejun şi înainte de cină.
Diaprel, comp. film. elib. modif. 30 mg; 60 mg
Esquel, comp. 80 mg
Gliclazida, comp. elib. modif. 30 mg
Gliclazid LPH, comp. 80 mg; comp. elib. prel. 30 mg
GLIMEPIRIDUM
Fcin. Absorbţie orală rapidă şi completă. Pic seric la 2 ½ ore. Eliminare prin
urină (58%), ca metaboliţi şi prin fecale (35%)
Fdin. Acţionează la nivelul celulelor beta crescând secreţia de insulină. Efecte
extapancreatice de îmbunătaţire a senibilităţii ţesuturilor la insulină şi scăderea
captării hepatice a insulinei.
Admin. Iniţial 1 mg/zi, într-o priză. La nevoie se creşte, la 1-2 săptămâni, la 2-4
mg/zi. Doza maximă 6 mg/zi.Vârstnicii sunt mai sensibili.
Amaryl, comp. 2 mg; 3 mg; 4 mg; 6 mg
Glempid, comp. 1mg; 2 mg; 3 mg; 4mg ; 6mg

31
Meglimid, comp. 1mg; 2mg; 3mg
Zoryl, comp.1mg; 2mg; 3mg; 4mg

COMBINAŢII DE HIPOGLICEMIANTE ORALE

METFORMINUM ŞI SULFONAMIDE
Bidiab
(metformin 400 mg; glibenclamid 2,5 mg - capsule)
Glibomet
(metformin 400 mg; glibenclamid 2,5 mg - comprimate filmate)
Ind. Diabet zaharat insulinodependent, fără cetoacidoză, care nu poate fii
controlat prin dietă sau tratament cu sulfonamide.
Admin. Iniţial 2 comp./zi la mese. Nu se recomandă depăşirea de 2 g
metformină pe zi.
METFORMIN ŞI PIOGLITAZONĂ
Competact
(metformin 850 mg; pioglitazonă 15 mg - comp. film)
Ind. Diabet zaharat tip 2, la pacienţii supraponderali, la care glicemia nu poate fi
controlată cu metformin singur.
Admin. Iniţial 2ori 2 comp. / zi, după 8 săptămâni doza se poate creşte. Doza
maximă zilnică 8 comprimate.
Cind. Nu se administreză la bolnavi cu creatinină serică peste 135 mmoli/l.
Insuficienţă cardiacă şi hepatică; alcoolism.

ÎNHIBITORI AI ALFAGLUCOZIDAZEI
ACARBOSUM
Fcin. După administrare orală, degradată în intestin. Substanţa şi metaboliţii sunt
puţin absorbiţi.
Fdin. Înhibă alfaglicolidaza la nivelul intestinului subţire, diminuă degradarea
polizaharidelor în monozaharide absorbabile

32
Ind. diabet neinsulinodependent, în comletarea dietei, în monoterapie sau asociat
cu sufamine hipoglicemiate. Sindrom de hipoglicemie reacţională postprandială.
R.a. Dureri abdominale, diaree, flatulenţă. Creşterea transaminazelor serice
Sarcină şi alăptare.Contraindicaţie
Cind. Cetoacidoză diabetică, ciroză, inflamaţii intestinale
Admin. Iniţial 50 mg de 3ori/zi. În funcţie de efecte se poate ajunge 100 mg de
3 ori/zi, rareori 200 mg de 3 ori/zi.

4.2 Insulinele

Se foloseşte în mod curent insulina umană, fie biosintetică, obţinută prin

biotehnologie, fie semisintetică, obţinută prin înlocuirea unui acid aminat în
insulina de porc. Mai puţin se foloseşte insulina de extracţie, obţinută prin
pancreas de bou sau de porc. Preparatele hidrosolubile conţin insulina amorfă
sau cristalizată, în soluţie apoasă, la pH acid. Preparatele depot sau retard conţin
suspensii apoase de derivaţi greu solubili, la pH apropiat de cel neutru.
Clasificarea lor se face în funcţie de latenţa şi de durata de acţiune la
nivelul 4 şi în funcţie de origine, la nivelul 5.
Durata acţiunii variază în funcţie de starea funcţională renală, modalităţile
de injectare, activitatea musculară a membrului unde s-a făcut injectarea.
Alegerea preparatului, doza şi frecvenţa inj. se stabilesc în funcţie de
caracteristicile diabetului, greutatea corpului, alimentaţie, activitatea fizică,
existenţa altor afecţiuni sau a sarcinii.
Indicaţii.
Insulina se administrează în diabetul insulinodependent, ca şi la bolnavi
cu diabet non-insulinodependent care nu pot beneficia de alt tratament, în stress,
traumatisme, intervenţii chirurgicale, infecţii grave, descompensare metabolică.
Temporar la diabetici cu neuropatie sau cu retinopatie evolutivă.
Reacţii adverse

33
Hipoglicemie. Formarea de anticorpi circulanţi. Reacţii alergice cutanate.
Lipodistrofie la locul inj. Hipokaliemie la admin. insulinei în ceto-acidoză.
Precauţii:
Omogenizarea suspensiei se face prin întoarcerea flaconului de cel puţin 10 ori.
Administrare:
Preparatul, doza, calea de administrare, numărul zilnic de administrări se fixează
individual.
INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE RAPIDĂ
Sunt insuline solubile. La insulina umană Inj.S.c. efectul apare dupa 15-60 de
minute, este maxim după 1-4 ore, durează 6-8 ore. Se administrează cu 15-30
minute înainte de masă. Inj.i.v efectul apare după 5 minute şi durează cca. ½-1
oră. Insulina lispro şi ins. Aspart se inj.s.c., efectul apare după 10-20 minute
(acţiune ultra-rapidă) şi durează 2-5 ore. Toate produsele din acest grup se
folosesc în urgenţe.
INSULINUM HUMANUM
Actrapid –sol. inj. 40u.i./ml. 100u.i/ml.
Actrapid penfil-sol. inj. în cartuş 100u.i/ml
Insuman rapid-susp. inj. 100ul/ml
INSULINUM LISPRUM
Analog al insulinei umane obţinut prin tehnologia ADN-ului recombinat,
aminoacizii din poziţiile B28 şi B29 sunt lisina şi respectiv prolina
Humalog-sol. inj. 40u.i./ml-10ml
Susp. inj. 100u.i/ml. Cartuşe 3ml. şi Stilouri inj. 3ml.
INSULINUM ASPARTUM
Obţinută prin înlocuirea unei molecule de prolină cu acid aspartic
Novorapid*Flexpen-Sol.inj.100u/ml

Novorapid*Penfil-Sol.inj.100u/ml.
Novorapid*Innolet-100u/ml.

34
INSULINUM GLULIZINUM
Analog de insulină umană, echipotent cu insulina umană solubilă produsă prin
tehnologie ADN recombinat, utilizând Escherichia coli. Instalare mai rapidă a
acţiunii şi durată mai scurtă decât insulina umană solubilă.
Apidra-Sol. inj.100u/ml., Stilou injector 3ml., Cartuş 3ml

INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE INTERMITENTE

Preparatele conţin suspensie de insulină retard. Administrare exclusiv s.c.
Latenţa este de 1-2 ore,acţiunea este maximă după 4-6 ore şi durează 10-16 ore
INSULINUM HUMANUM
Insulatard-susp.inj.100u.i/ml
Insuman*Basal-susp.inj.100u.i./ml Cartuş
INSULINUM LISPRO
Humalog NPL-sol.inj.100u/ml

Humalogn basal kwikpen-sol.inj.100u/ml

INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE INTERMEDIARĂ ŞI DEBUT

RAPID
INSULINUM HUMANUM
Actraphane 10 penfill-susp. inj. în cartuş 100u/ml.
Humulin-susp. inj. 100u.i./ml
Mixtrd 20 penfill-susp. inj. 100 u.i./ml 3ml
Susp. inj. 100u.i./ml cartuş 3ml
INSULINUM LISPRUM
Humalog mix –susp.inj.cartuş 3 ml şi stilou preumplut
INSULINUM ASPARTUM
Novomix-susp.inj.100 u.i/ml-3ml
INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE PRELUNGITĂ

35
Injectrea s.c. acţiunea începe după 2-3 ore,este maximă după 8 ore şi durează
18-24 ore
INSULINUM GLARGINUM
Analog de insulină produs din tehnologia ADN recombinat,utilizând Escherichia
coli(tulpini K 12)
Lantus - sol. inj. 100u.i./ml cartuşe 3ml şi stilou preumplut 3ml
INSULINUM DETEMIRUMUM
Analog de insulină umană obţinut prin tehnologia ADN recombinat pe
Saccharomyces cerevisiae.
Levemir*Flexpen-sol. inj. 100u.i/ml-stilou inj. 3ml
Levemir*Innolet-sol. inj. 100u.i/ml-stilou inj. 3ml

36
Capitolul V: Produse fitoterapice sau
medicaţie de alternativă în farmacie
5.1 Tratamente naturiste in diabet :
Fitoterapie
- Ceaiul din frunze de nuc - frunzele conţin tanin, uleiuri volatile, principii
amare, flavonoide şi vitamina C.

Mod de preparare: infuzie din 1-2 linguriţe la 200 ml apă sau infuzie concentrată
din 2-3 linguri la 200 ml apă. Se beau 2-3 căni pe zi. Ceaiul este un excelent
antidiabetic, cu scăderea accentuată a glicemiei.

- Ceaiul antidiabetic - o cutie de ceai antidiabetic (se găseşte la toate

magazinele naturiste) conţine un amestec de frunze de nuc, frunze de dud,
frunze de afin cu rămurele, teci de fasole fără seminţe, iarbă de mentă şi
păpădie. Este folosit ca adjuvant în tratamentul diabetului zaharat.

Mod de preparare: infuzie din 2 g amestec în 250 ml apă clocotită. Se

administrează 2-3 căni pe zi, neîndulcite sau îndulcite cu zaharina.

- Ceaiul din frunze de afin - se prepară o infuzie 1g (1 linguriţă de ceai =

aproximativ 0,6g produs vegetal pentru ceai). Se adaugă la o cană (200ml) cu
apă clocotită. Se acoperă şi se lasă 10-15 min. Doza recomandată este de 1 cană
de 200 ml de infuzie administrată de 2-3 ori pe zi. Ceaiul se administrează
călduţ, cât mai repede posibil dupa preparare

Plante recomandate în diabet

Pentru tratamentul diabetului zaharat se recomandă un regim alimentar compus
din legume, fructe, morcovi, pătrunjel verde, mărar, spanac, ţelina, varză albă,

37
sfecla roşie etc.
De asemenea se recomandă:
Frunze de anghinare (Folium Cynarae) - Infuzie din 1 linguriţă de frunze la o
cană de apă. Se folosesc în cure de 20-30 zile, cu pauze egale cu durata curei. Se
consumă câte 2-3 căni pe zi.
Frunze de afin (Folium Myrtilli) - Infuzie din 1 lingură de frunze la o cană de
apă, consumându-se 2 căni pe zi. Sunt printre cele mai eficiente produse în
combaterea diabetului zaharat, acţiunea hipoglicemiantă datorându-se
neomyrtilinei denumită şi «insulina vegetală». De menţionat că efectul curativ
al frunzelor de afin depinde foarte mult de perioada de recoltare a acestora, mai
precis ele trebuie să fie culese doar înainte de coacerea fructelor.
Frunze de salvie (Folium Salviae) - Infuzie din 1 linguriţa sau o linguriţă şi
jumătate de frunze la o cană de apă. Se consuma 2-3 căni pe zi.

Rădăcină de brusture (Radix Bardanae) - Infuzie din o lingură de frunze la o

cană de apă. Se consuma 2-3 căni pe zi.

Ciumarea (Herba Galegae officinalis) - Infuzie de 2 linguriţe de plantă la o

cană de apă consumându-se 2-3 căni pe zi.

Frunzele de nuc diminuează setea şi glicozuria. Se administrează sub formă de

infuzie din 20 g la un litru apă. Se beau 3-4 căni pe zi.

Rădăcinile de cicoare se prepară sub formă de infuzie şi se consuma câte 2 căni

pe zi fiind un zarzavat excelent pentru diabetici.

Tulpini de păpădie consumate proaspete câte 5-6 pe zi, precum şi cura cu salata
din frunze de păpădie, timp de 21 de zile (în luna mai putându-se consuma câte
10-15 tulpini pe zi).

38
De asemenea pentru tratamentul diabetului zaharat se recomandă şi consumul de
ţelina, sucul obţinut din castraveţii, praz, morcovi proaspeţi, ceapă şi usturoi.
Alte plante recomandate în diabetul zaharat:

Momordica charantia (castravetele amar) ajută la stabilizarea valorilor

glicemiei şi prevenirea complicaţiilor dibetului (obezitate, cataractă).

Gymnema sylvestre (plantă originară din zona Asiei şi Africii), are efecte de
inhibiţie a absorbţiei glucidelor la nivel intestinal şi stimularea secreţiei de
insulină; stimulează regenererea celulelor beta-pancreatice; diminuă colesterolul
sanguin.

Frunzele de măslin reduc glicemia, scad valorile colesterolului şi

trigliceridelor; previn complicaţiile vasculare.

Frunzele de dud au efect hipoglicemiant prin inhibarea unor enzime din

metabolismul glucidic.

Ginsengul (Panax ginseng) ajută la normalizarea glicemiei prin stimularea

secreţiei pancreatice de insulină; are şi acţiune tonică, energizantă la nivel fizic
şi psihic.

Extractul de afine şi cătină cu rezultate foarte bune în normalizarea valorilor

glucozei sanguine; în plus, este o sursă excelentă de vitamine, minerale,
antioxidanţi.

Schinduful reglează glicemia şi colesterolul (prin reducerea absorbţiei glucozei

şi grăsimilor la nivel intestinal).

Frunzele de salvie, de nuc, de dud negru, de urzica au efecte hipoglicemiante.

39
Frunzele de anghinare si cicoarea reglează glicemia (prin stimularea funcţiei
de transformare a zaharurilor în glicogen şi depozitarea lui la nivelul ficatului).

Tecile de fasole se utilizează pentru echilibrarea glicemiei.

Beta-glucan, o fibră solubilă ce se găseşte în ovăz, peretele celular al algelor;

ajută la controlul nivelului glucozei şi colesterolului sanguin.

Suplimentele cu crom sunt benefice, ajută la echilibrarea nivelului glicemiei şi

în plus scade şi apetitul pentru dulce.

Studii recente demostreaza rolul important al consumului de migdale atât în

prevenirea, cât şi în tratamentul diabetului; ele normalizează nivelul de glucoză
sanguină (prin îmbunătăţirea sensibilităţii organismului la insulină) şi al
colesterolului rău; previn apariţia bolilor cardiovasculare.

Consumul de usturoi, ceapă, măsline, morcov, fasole este benefic bolnavilor

de diabet, având o uşoară acţiune hipoglicemiantă.

5.2 Regimul alimentar:

În tratamentul diabetului zaharat, indiferent de forma acestuia, un loc

central îl ocupă dieta. O caracteristică esenţială a regimului alimentar la diabetici
este cântărirea obligatorie a unora din alimente. Din totalul energetic, numai
40—45% vor fi asigurate de glucide; proteinele vor furniza 15—20%, iar
lipidele 35—40%. Cantitatea de glucide permisă zilnic este fixată de medicul
curant. Din punct de vedere practic, toate alimentele se împart în trei categorii.

Prima categorie este cea a alimentelor care se pot consuma fără restricţie,
întrucât nu conţin cantităţi mari de glucide. Aici includem carnea, peştele, cea
mai mare parte a brânzeturilor (telemea, caşcaval etc), ouăle, grăsimile,
majoritatea legumelor şi zarzavaturilor (adică cele cu un conţinut glucidic sub

40
5%: salată, varză, ardei, roşii, vinete, ridichi, spanac, ciuperci etc).

Sunt interzise alimentele care au glucide prea multe sau cu absorbţie prea rapidă:
zahăr şi produse zaharoase, prăjituri, băuturi dulci, fructe foarte dulci (smochine,
curmale, banane, struguri, prune ş.a.), miere, leguminoase uscate (fasole,
mazăre).

A treia categorie o constituie alimentele care se consumă cântărite (aspect legat

tot de conţinutul lor glucidic). Aici sunt incluse: pâinea, care are în medie 50%
glucide; mămăliguţa — sub formă „pripită" — are circa 12,5 % glucide; cartofii,
orezul, pastele făinoase — sub formă fiartă — au cam 20% glucide; laptele,
iaurtul, brânza de vaci, urda au 4%; cu 10% se consideră majoritatea fructelor
(mere, pere, portocale, cireşe, caise, piersici ş.a.), ca şi unele rădăcinoase fierte
(morcov, ţelină, sfeclă).

Exemplificând, în cazul unui regim cu 200 g glucide pe zi, putem da

următoarele cantităţi de alimente: 300 g fructe din grupa celor cu 10% glucide,
ceea ce înseamnă 30 g glucide; 500 ml lapte sau iaurt, ceea ce înseamnă 20 g
glucide; 250 g cartofi, orez sau macaroane (fierte), adică 50 g glucide; 200 g
pâine, deci 100 g glucide. Spre a asigura o cât mai mare varietate a meniurilor,
se pot face înlocuiri echivalente ale diferitelor alimente care conţin glucide.

5.3 Ozonoterapia în tratamentul bolnavilor de diabet zaharat:

Un studiu efectuat pe un lot de 70 bolnavi de diabet zaharat tip I şi II

concluzionează că după şedinţele de ozonoterapie nivelul hiperglicemiei la
aceştia a scăzut cu 26%. La 1/3 din pacienţi a fost redusă doza de insulină cu
16%, la ¼ din pacienţii cu diabet tip II (noninsulinodependent) a fost redusă
doza de preparate antidiabetice orale cu 32%. (Pavlovskaya et all 1998).

41
 Ozonul îmbunătăţeşte microcirculaţia, intensifică procesele metabolice,
diminuează nivelul de glucoză, colesterol şi trigliceride, ameliorează funcţiile
reologice ale sângelui, parametrii de hemocoagulare, creşte activitatea
sistemului antioxidant la bolnavii de diabet zaharat de vârsta a treia. (Maximov
V. 2000, Gazyn et all 2000).

În concluzie se poate spune că ozonoterapia poate fi folosită ca metodă

terapeutică preventivă la persoanele vârstnice bolnave de diabet zaharat şi care
au boli asociate (ateroscleroză, cardiopatie ischemică, encefalopatii
discirculatorii, arteriopatii obliterante ale membrelor inferioare).

Administrarea ozonoterapiei bolnavilor de diabet zaharat creşte numărul

cazurilor compensate clinic de 4 ori şi reduce cazurile decompensate de
aproximativ 5 ori. (Pavlovskaya E, Kontorschikova C 1997, 1998.)

La bolnavii cu retinopatii diabetice, după tratamentul cu ozon a fost

demonstrată obiectiv creşterea acuităţii vizuale, reducerea micro-hemoragiilor şi
a edemului la nivelul retinei (Maximov et all 2000).

Un studiu comparative efectuat pe două loturi de pacienţi cu diabet

zaharat şi neuro-angiopatie diabetică trataţi prin insuflaţii rectale (I lot –
insuflaţii cu amestec de oxigen-ozon, II lot – insuflaţii cu oxigen pur) rezultatele
au fost următoarele: starea generală a fost ameliorată în ambele loturi,
ameliorarea parametrilor electrofiziologici pe traiectul nervilor lezaţi a fost
constatată numai în lotul tratat cu ozon. De asemenea în acest lot a fost
constatată scăderea nivelului hiperglicemiei şi a valorilor hemoglobinei
glicozilate. (J. Fernandez et all 1997).

Un capitol deosebit îl reprezintă tratamentul piciorului diabetic –

complicaţie extrem de gravă şi frecvent întâlnită la pacienţii cu diabet zaharat. În
astfel de situaţii ozonoterapia poate avea mai multe căi de administrare:

42
autohemoterapia, insuflaţii rectale cu amestec de oxigen-ozon, tratamentul local
în saci hipobarici cu amestec de oxigen-ozon, spălarea plăgilor cu apa ozonizată.
Rezultatele studiilor spun următoarele: efectul bacteriostatic şi bactericid,
stimularea microcirculaţiei locale, intensificarea proceselor metabolice locale
reduc la jumătate perioada de curăţare a plăgilor diabetice de ţesuturile necrozate
intensificând perioada de regenerare a ţesuturilor. Datorită acestui fapt poate fi
redusă perioada de spitalizare cu 9-11 zile faţă de pacienţii trataţi prin metode
clasice, cu 1,7 ori poate fi redus numărul de amputări ale membrului inferior,
reducând astfel cazurile de invaliditate şi deces. (I. Gazyn 2000, I. Moshurov
2000, Belyaev et all 2000).

Se poate spune că ozonoterapia poate avea un rol important în tratamentul

diabetului zaharat şi al complicaţiilor acestuia. Ozonoterapia reduce dozele de
medicamente antidiabetice orale şi de insulină, reduce gravitatea complicaţiilor
provocate de diabet, diminuând cheltuielile pentru tratament în beneficiul
pacienţilor şi îmbunătăţind calitatea vieţii acestora.

43
44