UROLOGÍA

PRIMER HEMICICLO 2

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO INFERIOR 2

IVU 2
INFECCIONES DE TRACTO URINARIO SUPERIOR 4
PIELONEFRITIS AGUDA 4
PIELONEFRITIS CRÓNICA 6 1
PIONEFROSIS 6
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA 6
ABSCESO PERIFRÉNICO 6
PATOLOGÍA DE LA PRÓSTATA 7
AGRANDAMIENTO PROSTÁTICO BENIGNO 7
PROSTATITIS 17
CÁNCER DE PRÓSTATA 21

SEGUNDO HEMISEMESTRE 27

DISFUNCIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR 27

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO 28
INCONTINENCIA URINARIA POR REBOSAMIENTO 29
INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA 29
INCONTINENCIA MIXTA 30
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL 30
PAPILOMA 30
URETRITIS 33
URETRITIS GONOCÓCICA 33
URETRITIS NO GONOCÓCICA 34
EPIDIDIMITIS AGUDA 36
ÚLCERAS GENITALES 36
INFECCIÓN GENITAL POR HERPES 37
SÍFILIS PRIMARIA 37
LINFOGRANULOMA VENÉREO 38
 PRIMER HEMICICLO
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO INFERIOR

Afectan a vejiga, uretra y en el caso del varón, de la próstata.

IVU

GENERALIDADES:
Determinar en qué paciente puedo dar un tratamiento empírico (ampicilina, sulfas. amoxicilina)
y en que pacientes deberé usar antibióticos de amplio espectro. 2
Al inicio las bacterias productoras de beta lactamasas eran exclusivas de infección nosocomial,
sin embargo actualmente se observan en pacientes que nunca han estado en el hospital lo que indica
que este tipo de bacterias están empezando a ser parte de la flora normal a nivel intestinal y por lo
tanto a convertirse en infecciones comunitarias.
Para una infección debe existir una respuesta inmune inflamatoria del urotelio frente a una
invasión bacteriana, parasitaria en otros casos y virales ocasionalmente como el virus del herpes.
En el EMO vamos a encontrar la presencia de bacteriuria, piuria, pero adicionalmente leucocitos
(normal 10 leucocitos x campo), mayor a eso se habla de una respuesta inflamatoria. Si la bacteria
tiene la capacidad de desdoblar los nitratos se tiene nitritos positivos, pero si la bacteria no tiene esa
capacidad, los nitritos no son un criterio necesario para hablar de IVU.
Si se tiene la presencia de bacterias en la orina pero no hay piocitos, no hay leucocitos ni
ningún otro parámetro adicional y no hay respuesta inflamatoria, indica contaminación de la muestra o
una bacteriuria asintomática (BA) que es más frecuente en embarazadas (deben ser tratadas solo en
este caso porque las BA no se tratan), inmunodeprimidos (artritis reumatoidea por el metotrexate,
fibrosis pulmonar autoinmune, LES, etc.), cateterismos intermitentes en pacientes parapléjicos o
neurológicos ya que tienen vejigas neurogénicas.

CLASIFICACIÓN:
Complicada: existe algún trastorno anatómico o funcional.
No complicada: no existe algún trastorno anatómico o funcional.
Aisladas: aparecen en menos de dos al año con un intervalo de seis meses aproximadamente.
“Paciente que acude por disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional, hay que
preguntar si estos cuadros le suceden repetitivamente. Respuesta. No”. Habitualmente no
requieren cultivos, tampoco estudios de imagen, sino únicamente un tratamiento convencional
con la utilización de sulfas, ampicilina o amoxicilina y los períodos de tratamiento no van más
allá de 3 – 5 días. NO DAR levofloxacina, ni ampicilina/sulbactam, amoxi/clavulánico ni otro
antibiótico de amplio espectro.
No resueltas: la persona empezó con disuria, polaquiuria, tenesmo, probablemente tomó un
par de días de antibióticos y luego los dejó por sentirse bien pero luego de 48 – 72h vuelve
nuevamente el cuadro.
Recurrencia: se presentan más de 2 en el año. “Paciente que viene con disuria, polaquiuria,
tenesmo y toda la sintomatología, preguntar hasta aquí, ¿cuántas infecciones en el año ha
tenido? Voy como cinco”. En esos casos ya hay que hacer cultivos pero además determinar la
estructura y función del aparato genitourinario porque es muy probable que este tipo de
infecciones se deban por ejemplo a la presencia de cálculos, malformaciones congénitas, o
cualquier otro tipo de patología.
 o Además también se deben hacer cultivos, antibiogramas, biometría hemática para ver
los niveles de azoados, así como también una uroTAC o ecografía. Unas de las causas
principales son los cálculos. Un 80 – 85% son de oxalato de calcio y por lo tanto pueden
ser vistos en una RX simple de abdomen).
Reinfección: cuando las bacterias que causan las infecciones son diferentes, es típico en los
inmunodeprimidos, en los que utilizan metotrexate y habitualmente se contaminan un día de E.
coli, otro de Proteus, otro de Klebsiella por el estado inmunológico bajo, y estas bacterias están
ingresando desde el exterior.
Persistencia bacteriana: cuando el foco de infección está dentro del tracto urinario por
ejemplo en los riñones o en la vejiga o en próstata en alguno de los casos (prostatitis crónica).
Ejemplo: paciente portador de cálculos, los cálculos albergan en su matriz bacterias y por esta
razón generan infecciones. 3

PATÓGENOS BACTERIANOS:
La E. coli no productora de BLEE es la causante del 85% de las infecciones en la comunidad y 50% en
infecciones hospitalarias.
También pueden causar infección Proteus, Serratia, Aciclobacter
Gram+: S. fecaelis, enterococo

MECANISMO DE ACCIÓN:
Vía ascendente: en este mecanismo las bacterias dependen mucho de sus fimbrias o pili y
gracias a esto se adhieren al urotelio (Gram- : E. coli) y generan un proceso inflamatorio y
generan una INFECCIÓN. Si no hay adhesión al urotelio se produce una bacteriuria
asintomática (BA).
o Algunas cepas de E. coli pueden alterar el peristaltismo ureteral y por lo tanto pueden
ascender al riñón y causar pielonefritis.
o Esta adherencia de los pilis es mucho más fácil por una mayor afinidad en las personas
que tiene grupos sanguíneos A y B.
Vía hematógena: estafilococo y cándida sobre todo en inmunodeprimidos. El estafilococo en el
caso de que haya provocado una erisipela puede transportarse por esta vía y generar
infecciones y en algunos casos abscesos. Lo más común por esta vía son los abscesos.
Vía linfática: por infecciones a nivel intestinal o retroperitoneal y es muy frecuente ver en las
apendicits retrocecales (signos peritoneales más EMO positivo).

Se debe tener un uso racional de antibióticos porque actualmente el uso indiscriminado principalmente
de fluoroquinolonas así como de cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona) son unas de las
responsables del aparecimiento de cepas productoras de BLEE.

DIAGNÓSTICO:
Recuento de UFC: se considera un cultivo positivo cuando tenemos más de 100 UFC, pero
puede haber una infección cuando hay menos de 10.000 UFC cuando la muestra se ha
obtenido por punción suprapúbica o en cateterismos unas 10 UFC. En punción suprapúbica no
debería haber bacterias pero la piel puede tener estafilococos.
EMO: se hablará de positividad cuando existan leucocitos más de 10 leucocitos por campo de
gran aumento, piuria (normal: 0-3 piocitos por campo), bacteriuria, hematuria, cristales o nitritos.
La presencia de nitritos exclusivamente no es un hallazgo que indique si hay o no infección
porque unas bacterias tienen la capacidad de desdoblar los nitratos y otras no.
 Cultivos: indispensables en aquellos pacientes con más de 2 infecciones el año, cuando son
aisladas no es necesario.
Detección de Ac a través de inmunofluorescencia.
PCR: para bacterias como la Clamidia, la tuberculosis, en algunos casos de Neisseria y en
algunos casos de sífilis.

IMAGEN:
Indispensables en personas con más de 2 infecciones en el año.
Sirven para descartar todas las alteraciones anatómicas como cálculos o malformaciones
congénitas que ya son menos frecuentes porque se las resuelve al nacimiento y porque se las
detecta tempranamente.
Indispensables cuando existe persistencia de infecciones con 4-5 días de tratamiento. 4
Pacientes diabéticos, porque habitualmente ya tienen nefropatía diabética o vejigas
neurogénicas y requerirán en forma necesaria estudios de imagen.
Pacientes insuficientes renales, con infecciones ya complicadas porque existe una alteración
funcional

Se usan
Rx simple de abdomen: puede dejar en evidencia imágenes de cálculos.
Ecografía: no es estudio de elección para ver cálculos sino que puede evidenciar una
hidronefrosis o una alteración congénita, riñones poliquísticos, un quiste simple, una
obstrucción por compresión de uréter, etc.
Urograma excretor.
Cistouretrograma miccional: fundamentalmente necesario, y casi siempre se encuentra en
los algoritmos en niños/as con IVUs recurrentes para descartar reflujos vesico-ureterales.
Tomografía: para más de 2 infecciones en el año.

En pelvis patológica hay que ver los cálices menores.

Los cálculos coraliformes ocupan cálices mayores y menores y solo dejan ver la pelvis renal
(dependiendo del tamaño). Estos pacientes no acuden por cólicos aunque pueden referir una ligera
molestia lumbar, sino que acuden por que la orina es de muy mal olor, es fétida, y tienen infecciones
recurrentes.

INFECCIONES DE TRACTO URINARIO SUPERIOR

PIELONEFRITIS AGUDA

La mayoría de bacterias pueden provocar PNA porque tienen la capacidad de ir de forma

ascendente y debido a su patogenia llegar al tracto urinario superior y porque tienen exotoxinas como
la E.coli productora de BLEE que tiene la capacidad de inhibir el peristaltismo ureteral y de esa forma
favorecer el ascenso bacteriano.
Una forma de protección natural sobre todo en mujeres ya que por su estructura anatómica el
ano y la vagina están cerca de la uretra, y permanentemente ingresa E.coli al tracto urinario, el bolo
urinario hace una especie de “barrido” así que cada vez que baja orina de los riñones si hay alguna
bacteria que quiere ascender, el bolo urinario las va eliminando hacia el exterior.
Las personas que tienen una mayor afinidad por los pili de las E.coli tienen una mayor
predisposición a infecciones.
Se habla de PNA cuando la persona presenta:
Escalofrío
Fiebre
Dolor costovertebral
Sintomatología de una IVU: disuria, polaquiuria, urgencia, tenesmo, etc.

Si se sospecha de pielonefritis se hace una puño percusión lumbar y el dolor es intenso. Su estado
general es muy malo, con intenso dolor, molestias para orinar, febril.

En el EMO encontraremos:
Leucocitos incrementados
Bacteriuria 5
Cilindros leucocitarios y eritrocitarios: indica daño del parénquima renal (a nivel tubular), es
decir alteración funcional

En la Biometría Hemática (BH):

Leucocitosis/ leucopenia si está en SRIS
Neutrofilia

En la Química Sanguínea (QS):

PCR aumentado

Gasometría Arterial (GSA)

Marcadores de sepsis:
Procalcitonina (PCT)

Persona con SRIS + IVU hay que tener cuidado porque puede hacer una bacteriemia fácilmente y
luego progresar a una sepsis. Interconsultar a UCI o a Medicina Interna para manejo ya que es un
paciente que se puede complicar.

UROGRAMA EXCRETOR:
El riñón pielonefrítico habitualmente es unilateral (80%), en algunas ocasiones es bilateral.
Riñón normal: tamaño de aproximadamente 9 cm de diámetro.
Riñón pielonefrítico: es mucho más grande (aumento de tamaño de un 20%) y es de contornos
irregulares. Retardo de la eliminación del material de contraste por la afectación del parénquima que
conlleva a una alteración funcional. Se puede observar dilatación de la pelvis renal en ausencia de
cálculos (si es producida por bacterias que alteran el peristaltismo) porque la infección paraliza el
uréter y este se dilata. Y si ya han existido episodios anteriores de infección, se empezara a ver estrías
o cicatrices a nivel renal o ureteral.

TRATAMIENTO:
En pielonefritis lo que mejor va es la ceftriaxona 1gr c/12h. Sin embargo, se puede utilizar
ampi/sulbactam o amoxi/clavulánico.
Anteriormente se usaba ciprofloxacina incluso sulfas VO ya que las cepas no eran tan
virulentas como las actuales y también se usaba ampicilina + gentamicina, pero ya no
responden.
 A las 72h se empieza a observar la disminución de todo el cuadro clínico y también de los
parámetros de laboratorio como la leucocitosis.
Si a las 72h sigue sin respuesta y se rotó el antibiótico y tampoco mejoró se debe realizar
estudios de imagen ya que probablemente ese paciente este haciendo un ABSCESO o una
PIONEFROSIS. Manejo: si es posible drenar el absceso se lo drena, o en el último de los casos
se debe nefrectomizar.
La duración de los tratamientos van de 7 a 14 días, los cultivos se realizan a los 5-7 días en
donde se podrá evidenciar la disminución de las UFC y un nuevo cultivo a 1 mes y medio luego
del tratamiento porque puede dar recidivas en el 30% de los casos.
Bacterias productoras de BLEE: carbapenémicos de 10 a 14 días, pero nunca menos de 10
días ya que aumenta la tasa de recurrencia. Valorar función renal.
Bacterias productoras de carbapenemasas: como Klebsiella dar tigeciclina no menos de 14 6
días.

Como medida general en pacientes hospitalizados que tienen cepas productoras de BLEE o de
carbapenemasas deben ser aislados. Se debe usar mandil y guantes, aseo de las manos antes de y
después de manejar al paciente. Si está en su hogar y tiene cepas productoras de BLEE se le debe
instruir a esa persona a que se lave adecuadamente las manos antes y después de entrar al baño y
desinfectar el inodoro cada vez que lo usa.

PIELONEFRITIS CRÓNICA

Los riñones tienden a hacerse pequeños, atróficos; hay cicatrización grosera por procesos
infecciosos previos. El parénquima funcional se va alterando y lo que se va encontrando es alteración
de la función renal, azoemias elevadas y obviamente en la fase aguda hay leucocitos, proteínas y otros
parámetros.
En el urograma excretor se encontrarán riñones pequeños, cálices deformados, disminución del
parénquima renal (contiene a los glomérulos).
Cuando el absceso se cicatriza empieza a disminuir la masa renal en un 50% en 21 días, pero
en procesos más crónicos hasta un 70% en 75-90 días. Se lo ve en niños.

PIONEFROSIS

Infección que no está respondiendo al tratamiento, sospechar en la formación de un absceso.

Es la trasformación de orina en pus (abundante piuria a nivel urinario). Al colocarle una sonda empieza
a salir un fluido blanco, verdoso, amarillento.
Hay pérdida total o casi total de la función renal. Cursan con obstrucción ureteral. Peligro de sepsis.

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

Es la presencia de aire en un absceso. Intentar punzar o drenar y si no mejora, sacar el riñón.

ABSCESO PERIFRÉNICO

Por vía hematógena por ejemplo si ha tenido erisipela o algún problema infeccioso. Principalmente por
estafilococo.
Por vía ascendente es producida por E. coli, Proteus.
No responden al tratamiento antibiótico normal.

PATOLOGÍA DE LA PRÓSTATA

AGRANDAMIENTO PROSTÁTICO BENIGNO

La HPB tiene bases genéticas gracias a la influencia de la testosterona la misma que está
determinada embriológicamente.
Los conductos de Wolf dan origen a las vesículas seminales, epidídimo, vasos deferentes y
conductos eyaculadores bajo el efecto de la testosterona fetal gracias a la presencia del cromosoma Y
a nivel embrionario. 7
La próstata en su diferenciación embriológica se origina en el seno urogenital y empieza a
aparecer aproximadamente al tercer mes de gestación bajo la acción de la dehidrotestosterona (DHT)
que es la forma metabólicamente activa de la testosterona.
La testosterona como tal en el plasma es inactiva. Bajo la influencia de la 5 alfa reductasa se
transforma en DHT que es la forma activa.
Al nacimiento ya hay una próstata anatómica y funcionalmente constituida e incluso con
actividad secretora prostática, sin embargo, después del quinto mes de vida la próstata involuciona y
solo queda como un esbozo. En la pubertad vuelve de nuevo a desarrollarse por la influencia
nuevamente de la DHT.
Hay hombres que ya al nacimiento están marcados genéticamente quienes tendrán la
predisposición de tener agrandamiento prostático benigno y quiénes no. Esto ayudará en un futuro a:
 Determinar qué pacientes se beneficiarán de una terapéutica oral.
 Qué pacientes se someterán a cirugía.
 Qué pacientes desarrollaran cáncer.

La próstata está atravesada por la uretra,

que corresponde a la uretra prostática con
una longitud de 2 - 2.5 cm., luego se
continúa con la uretra membranosa que
mide alrededor de 1 cm., luego con la
bulbar y por último con la uretra peneana.
El trígono vesical está constituido por las
vainas de Waldeyer configuradas a partir
del músculo detrusor de la vejiga.
En el cuello vesical se encuentra el
ESFÍNTER URETRAL INTERNO que es
INVOLUNTARIO.
Por fuera de la vejiga está la uretra
prostática.
Uretra anterior: peneana.
Uretra posterior: bulbar, membranosa y
prostática.
 Los conductos deferentes desembocan a la
altura de la uretra membranosa. Estos llevan
todas las secreciones de las vesículas
seminales que ayudarán a la conformación del
líquido seminal.
La uretra membranosa anatómicamente
también está constituida por el ESFÍNTER
URETRAL EXTERNO que es VOLUNTARIO y
está inervado por el NERVIO PUDENDO
INTERNO. 8

La próstata está constituida por tres zonas:

ZONA TRANSICIONAL: es la que envuelve

prácticamente a la uretra.
Por fuera de la transicional, está la ZONA CENTRAL; y
envolviendo a la zona de transición y a la central está la
ZONA PERIFÉRICA.
Cuando se habla de HPB la zona que crece es la
TRANSICIONAL en el 95% de los casos, en tanto que la
ZONA PERIFÉRICA es el asiento del 95% de los casos
de CÁNCER DE PRÓSTATA.
En el tacto rectal se toca directamente la zona periférica.

La ecografía transrectal no se la realiza rutinariamente sino cuando se sospecha de un problema

neoplásico o de alguna alteración importante en la próstata.
 Por fuera de la zona periférica y de la
zona transicional se encuentra la
CÁPSULA PROSTÁTICA que separa la
próstata del recto.
La CÁPSULA ANATÓMICA: está por
fuera de la zona periférica y envuelve a
toda la próstata.
La CÁPSULA QUIRÚRGICA es la que
separa la zona periférica de la
transicional.
9
Quirúrgicamente cuando hay HPB lo único que se saca es la zona transicional. Algunas veces
incluso puede ser la zona central. Lo único que queda es la zona periférica y por eso es mandatorio
decirles a estos pacientes que tienen que hacerse un control de próstata cada año porque aún tiene
riesgo de cáncer.
Cuando hay una HPB hay un aumento de células epiteliales y estromales, además hay una
alteración de la apoptosis.
También hay aumento de la actividad de la DHT intraprostática que está implicada en la HPB y
cáncer; los receptores de la DHT están incrementados a nivel prostático.

ETIOLOGÍA:
Solo el 2% de la testosterona es activa en el plasma, el 98% es inactivo y se activa por la
enzima 5 alfa reductasa que es de dos tipos:
o Tipo 1: en piel e hígado
o Tipo 2: células estromales de la próstata (mayor afinidad de la DHT)
Estrógenos: tienen una tendencia a provocar una mayor sensibilización de los receptores de la
testosterona. Ejemplo.- pacientes con obesidad mórbida generalmente tiene próstatas más
grandes ya que por el proceso de aromatización hay un ligero incremento de los niveles de
estrógeno en relación a la persona que es delgada.
Adulto mayor: hay una disminución de la testosterona y de la DHT a partir de los 50 años pero
por el contrario existe un aumento de los receptores a nivel de las células estromales de la
próstata.
Interacción estroma-epitelio: relación parácrina.
Componente genético-hereditario: solamente un 10% de los varones que tienen HPB tienen un
componente hereditario que habitualmente tienen próstatas mayores a 80 gramos y son
operados antes de los 50 – 60 años con problemas obstructivos importantes e incluso pacientes
más jóvenes; y el 90% restante es de aparecimiento esporádico.

FISIOPÁTOLOGÍA:
Las próstatas no por ser más grandes dan más problemas obstructivos. Depende del crecimiento de
los lóbulos:
 Los lóbulos laterales pueden
estar pequeños pero el lóbulo
medio puede estar muy
voluminoso que hace una
especie de válvula en el cuello
vesical y el paciente va a tener
serios problemas para orinar.
En otras ocasiones puede existir
un crecimiento de los lóbulos
laterales y hay una obstrucción
10
de la uretra prostática.

Cuando existe un proceso obstructivo de cualquier tipo, fisiológicamente el detrusor tiene que ejercer
una mayor fuerza de contracción, y al hacer mayor fuerza se altera la estructura de la vejiga.

La vejiga histológicamente está constituida por:

50% de fibras musculares
45% de fibras elásticas
5% de colágeno

Esta distribución de fibras le permite a la vejiga pasar de 8 centímetros de diámetro cuando está vacía
a 30 centímetros de diámetro cuando está con globo vesical.
El detrusor se hipertrofia y aumenta el porcentaje de fibras musculares en un 70 – 80% pero
disminuyen las fibras elásticas y aumenta también el colágeno y la vejiga toma un aspecto
TRABECULADO.
 Lo que ocurre es que existe un aumento a nivel del tracto de salida de la zona uretral lo que
conducirá a alteraciones compensatorias de la función vesical pero que en cambio alteraran a la larga
su función y su capacidad de distensión.
La próstata NO se opera por TAMAÑO, pero SI se opera por las DIFICULTADES O
MOLESTIAS que tiene el paciente al orinar.
Al existir entonces un aumento de la resistencia uretral habitualmente hay una implicación de la
cápsula prostática que puede ser un poco más rígida y la próstata crece hacia el centro obstruyendo
más la uretra y en otras ocasiones la cápsula puede ser más elástica permitiendo que la próstata
crezca libremente sin que ejerza una mayor presión sobre la uretra.

El VERU MONTANUM que está a la 11

altura de la uretra membranosa, es la
zona en la que se encuentran los
conductos eyaculadores (desde el
epidídimo), los conductos deferentes
(desde las vesículas seminales) y los
conductos prostáticos. Es de referencia
anatómica en cirugía porque por detrás se
puede lesionar el esfínter y el paciente
quedará incontinente.

RESPUESTA VESICAL A LA OBSTRUCCIÓN:

Inestabilidad del detrusor = disminución de la distensibilidad vesical (distensibilidad: capacidad
de aumentar volumen sin aumentar presión; solo lo puede hacer hasta LOS 250 CM DE
ORINA y recién aquí la presión puede empezar a subir -PRIMER DESEO MICCIONAL-. A
partir de los 250 cm de orina empezará a crecer la presión y cuando se llegue hasta los 500 cm
de capacidad vesical ya habrá una presión intravesical de 40 cc/H20. La CAPACIDAD
VESICAL NORMAL está entre 400 – 600 CM DE ORINA).
Disminuye la contractilidad del detrusor: si no se contrae adecuadamente después de orinar,
hace residuos vesicales elevados. El RESIDUO POSTMICCIONAL NORMAL ES DEL 5 – 10%.

FACTORES DE RIESGO:
Tabaquismo
Dieta rica en grasas, obesidad, síndrome metabólico
Fármacos:
o Simpaticomiméticos: pseudoefedrina (agonista alfa 1 no selectivo)
o Antidepresivos: provoca bloqueo central de la micción
o Pramiverina: antiespasmódico (estimulante alfa 1)
o Opioides

No todo paciente retenido es prostático. Hay que hacer una adecuada anamnesis y preguntarle cómo
estuvo orinando antes y si fue súbito pensar en medicamentos que pueden estimular a los receptores
alfa 1.
 12

La vejiga tiene una inervación dada del

PARASIMPÁTICO con receptores muscarínicos y
nicotínicos.
En el detrusor predominan los receptores M3 y cuyo
estímulo provoca su CONTRACCIÓN.
Inervación de SIMPÁTICO con predominio BETA 2 y
cuyo estímulo provoca su RELAJACIÓN.

El esfínter uretral interno, uretra prostática

en el varón y uretra media en la mujer
tienen inervación del simpático
(Receptores alfa 1) y su estimulo provoca
CONTRACCIÓN. Dar antagonistas alfa 1
para provocar relajación y que el paciente
pueda orinar mejor.

El esfínter uretral externo que es

voluntario está inervado por el nervio
pudendo interno.

CAPACIDAD VESICAL: 400 – 600 CC CON UN PROMEDIO DE 500 CC.

RESIDUO DEL 5 – 10%.
Cuando la VEJIGA ESTÁ “VACÍA” tiene una PRESIÓN DE 8CM DE H20.

FASE DE LLENADO: PARASIMPÁTICO INHIBIDO Y SIMPÁTICO ESTIMULADO.

Capacidad de distensibilidad de la vejiga: es la capacidad de aumentar volumen sin aumentar
presión pero solo se aplica hasta los 200 – 250 cc de orina en donde la presión ya empieza a
incrementarse, por ejemplo 10 cc de H20 (primer deseo miccional).
 Cuando llega a los 500 cc, la presión alcanza los 40 – 50 cm de H20 (urgencia miccional).

FASE DE VACIAMIENTO: SE ESTIMULA EL PARASIMPÁTICO Y SE INHIBE EL SIMPÁTICO. Este

proceso ocurre cada 1 a 3 horas dependiendo de los líquidos que la persona ingiera.

EVALUACIÓN:
Anamnesis:
Preguntar cómo ha estado orinando antes. Los pacientes con agrandamiento prostático benigno
habitualmente hablan que desde hace aproximadamente 1, 2 o 3 años presentan dificultades, se
levantan cinco o seis veces al baño, no es la primera vez que tienen retención.
Pero cuando la retención va acompañada de una historia sin ningún problema, hay que colocar
una sonda durante algunos días y luego retirarle y volverá a orinar sin ninguna dificultad pero deberá 13
hacerse un control de próstata de rutina.

Obstructivos: por obstrucción Irritativos: alteración a nivel del

mecánica de la próstata (lóbulos). Es un
problema reciente. Sirven los alfa
bloqueantes para relajar la musculatura
lisa de la próstata y del cuello vesical.
o Disminución de fuerza y calibre
del chorro miccional
o Tenesmo vesical
o Esfuerzo premiccional
o Chorro entrecortado
o Chorro bífido
músculo detrusor y es un paciente
crónico que requerirá cirugía. Luego de
operados se debe utilizar de forma
indefinida los anticolinérgicos.
o Polaquiuria
o Urgencia miccional
o Nicturia
o Disuria
o Incontinencia de urgencia

Antecedentes patológicos personales:

Diabetes mellitus: sobre todo en los no controlados ya que hacen vejigas hipotónicas sensitivas
por alteración en las astas posteriores (transmisión sensitiva) de la médula espinal y también
provoca una alteración neurogénica de los filetes nerviosos a nivel del detrusor y pueden tener
vejigas de hasta 2500 cc de capacidad vesical.
Indispensable realizarles un estudio de urodinamia que valora la capacidad vesical, el residuo,
el funcionamiento del simpático y del parasimpático, etc., y determina si el problema es
prostático o funcional.
El tratamiento para este tipo de pacientes es realizarles cateterismo. Se les manda
mensualmente sondas y cada tres horas se hacen un recambio.
Enfermedades del SNC como Parkinson, ACV, etc.:

Medicamentos:
Antidepresivos
Pramiverina
Alfa agonistas

EXAMEN FÍSICO:
Abdomen: descartar globo vesical.
Genitales: estenosis meato uretral y fimosis.
Tacto rectal: determinación del tono del esfínter anal, consistencia, bordes, tamaño (NORMAL
DE 10 – 20 GRAMOS)
Tener cuidado con aquellos pacientes que dicen que orinan cada cinco minutos, que viene con pañal y
que huelen a orina, indica que tienen globo vesical y que son crónicamente obstruidos. Se les debe
colocar una sonda y hacer un recambio cada 15 días hasta que sea valorado por el urólogo o sometido
a cirugía. Pueden desarrollar hidronefrosis y posteriormente insuficiencia renal. Orinan por
rebosamiento (INCONTINENCIA URINARIA POR REBOSAMIENTO).

LABORATORIO:
EMO: residuos mayores al 10% indica IVU recurrente.
Creatinina: LRA o ERC dependiendo del tiempo de duración de las molestias.
Antígeno prostático específico: glicoproteína producida por las células epiteliales de los
acinos prostáticos y la función del PSA (la principal función de la próstata es constituir en la
formación de líquido seminal con factores del complemento, IgA, fructosa y con la producción 14
de PSA) es hacer que el líquido seminal sea fluido para que el espermatozoide pueda moverse.
Se lo utiliza como un marcador tumoral. Vida media de 3.2 días. Puede variar por muchas
causas como infecciones, instrumentación, cuando la próstata tiene un gran volumen, cáncer,
ciclistas, etc.

El cáncer de próstata es de crecimiento muy lento, es el único cáncer en el organismo en el que se

puede hacer vigilancia activa.
El PSA libre es la fracción del antígeno prostático que no está adherida a su proteína
transportadora. El PSA libre ayuda a evitar biopsias innecesarias.

INDICACIONES DE BIOPSIA:
1. Cuando la relación PSA libre/PSA total x 100 es menor al 23%.
2. Si el PSA es mayor a 10,1 mg/ml
3. Si el paciente tiene un tacto rectal sospechoso

Paciente que acude a un control de próstata de rutina, no tiene ninguna molestia, ninguna dificultad
para orinar. Tacto rectal: próstata de 25 gramos de características benignas. PSA total de 2.5 ng/ml.
Ecografía: próstata de 30 gramos, homogénea, con residuo del 5%.
La densidad del PSA ya no le usa actualmente debido a que es operador dependiente porque hace
relación entre el PSA total y el peso de la próstata por ecografía transrectal.
PSA total/peso próstata por ecografía
Densidad <0.15 = benigno
Densidad >0.15 = biopsia prostática

IMAGEN:
Ecografía

COMPLEMENTARIOS:
Cistoscopia: no es mandatorio para cualquier paciente que se vaya a operar. Se manda en
pacientes con antecedentes de que se hayan operado, antecedentes de enfermedad venérea, 15
hematuria macros o microscópica.
Estudio flujo-presión:
o >15 ml/seg de orina = normal
o Entre 12 – 15 ml/seg de orina = dudoso
o <12 ml/seg de orina = obstruido
Urodinamia: DM, alteraciones del SNC

Puntaje de 0 – 7 = sintomatología leve

Puntaje de 8 – 19 = sintomatología moderada
Puntaje de 20 – 35 = sintomatología grave
TRATAMIENTO:
La próstata NO se opera por TAMAÑO, se opera por las DIFICULTADES O MOLESTIAS que tiene el
paciente al orinar.

Tratamiento clínico:
 ALFA BLOQUEANTES:
o DOXAZOSINA: vida media de 22 horas (terapéutica de 1 tableta/día), viene en tabletas
de 2 – 4 mg. El inconveniente es que si bloquea a los receptores alfa a nivel de cuello
vesical de la uretra prostática, también tiene un bloqueo alfa 1 a nivel del árbol arterial y
eso hace que al inicio del tratamiento algunos pacientes tengan hipotensión arterial
(considerar si se trata al adulto mayor). Se debe empezar por dosis bajas, con 2 mg y si
tiene una respuesta terapéutica adecuada se mantiene o si no se puede subir a 4 mg. 16
Escaso porcentaje de eyaculación retrógrada en un 10 -15% de pacientes.
o TAMSULOSINA: es un alfa bloqueante mucho más selectivo y no causa hipotensión
arterial, no se necesita ajustar la dosis; viene en tabletas de 0.4 mg, vida media de 24
horas (1 tableta/día). Tiene un efecto de eyaculación retrógrada.
o ALFUZOSINA: vida media de 24 horas (1 tableta/día). No origina ni eyaculación
retrógrada ni alteración en la presión arterial.

 INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA: inhiben la formación de testosterona

metabólicamente activa y por lo tanto no hay el sustrato para que la próstata crezca. Se da
cuando las próstatas pesan más de 40 gramos. Solo mejoran la clínica del paciente pero no la
progresión de la enfermedad. Provocan disfunción sexual y pérdida del deseo sexual. Son más
eficaces en adultos mayores que tienen problemas cardiológicos o neumológicos. Ayudan para
la caída del pelo.
o FINASTERIDE: casi ya no se la usa
o DUTASTERIDE: cápsulas de 0.5 mg

 COMBINACIONES: actualmente se combina 1 inhibidor de la 5 alfa reductasa (dutasteride) + 1

bloqueador alfa (tamsulosina).

 INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5: enzima vital para la erección, hace que el

calcio que se encuentra en el retículo sarcoplásmico salga y pueda incrementarse dentro de la
célula muscular a nivel del pene originando una relajación de las fibras musculares. Se lo usa
mejor en pacientes jóvenes mejorando los síntomas pero no mejora la progresión de la
enfermedad.
o TADALAFIL: se usa para la disfunción eréctil y también mejora el flujo urinario en los
pacientes con HPB por la vía del óxido nítrico, aumentando sus niveles que provoca
aumento de la vasodilatación arterial, relaja la musculatura prostática y permite un mejor
flujo.

Según la Escala de IPSS:

Puntaje de 0 – 7 = sintomatología leve: no requieren tratamiento alguno.
Puntaje de 8 – 19 = sintomatología moderada: tratamiento clínico.
Puntaje de 20 – 35 = sintomatología grave: tratamiento quirúrgico directamente para evitar la
afectación del detrusor.
INDICACIONES ABSOLUTAS DE CIRUGÍA:
Retenciones urinarias refractarias
Cálculos vesicales: son grandes y se originan porque los pacientes prostáticos dejan residuos
grandes.
IVU recurrentes
Deterioro del tracto urinario superior
Hematuria
Retención urinaria aguda recurrente no provocado
Divertículos vesicales (son sáculos en la vejiga)

PROSTATITIS
17
Es el primer motivo de consulta entre los 20 – 40 años de edad y un 5% de la población
masculina puede presentarla, pero es el tercer diagnóstico más frecuente en hombres >50 años (el
primero es HPB y el segundo es cáncer de próstata).
Es un proceso inflamatorio a nivel del parénquima prostático (acinos) y que está dado por el
ingreso de bacterias a través de veru montanum (está a nivel de la uretra membranosa).

CLASIFICACIÓN:
PROSTATITIS AGUDAS: son cuadros muy raros, poco frecuentes. Se caracterizan por una
infección generalizada asociada a ITU y riesgo de sepsis.
PROSTATITIS CRÓNICAS: son la mayoría de los casos, hay áreas focales de residencia
bacteriana asociada a IVUs inferiores.

ETIOLOGÍA:
Los gérmenes predominantes son los Gram negativos: E. coli 65 – 80%
Pseudomona, Serratia, Klebsiella en un 15%
Bacterias Gram positivas: Enterococo del 5 -10% de los casos (por actividad sexual anal) –es
sensible a la ampicilina pero esta no penetra adecuadamente en los acinos-, estafilococo
saprofítico, estreptococo hemolítico, estafilococo aureus.
En los jóvenes: clamidia, ureaplasma
Bacterias anaerobias
Corinebacterias
Inmunosupresión: cándida, aspergillus, coccidiomicosis

FACTORES BACTERIANOS:
Sigue el mismo patrón de infección como si se tratara de una IVU. La E.coli a través de sus fimbrias se
adhiere inicialmente al urotelio, luego ascienden a la próstata y a ese nivel se localizan profundamente
los ductos prostáticos, se forman biofilms que forman agregados bacterianos esto hace que las
prostatitis crónicas requieran tratamientos de 8 a 12 semanas (2 – 3 meses) y como estas bacterias se
ubican profundamente es difícil erradicarlas con tratamientos cortos y los antibióticos convencionales
no penetran adecuadamente en los acinos prostáticos

FACTORES DE RIESGO:
Reflujo ductal
Fimosis
Grupos sanguíneos específicos (Grupo A)
ITU
 Catéteres uretrales: en pacientes con vejigas neurogénicas
Cirugía transuretral con orina infectada

En los casos de prostatitis se altera la composición de la secreción prostática.

FISIOPATOLOGÍA:
Obstrucción del tracto urinario (el detrusor está intacto) → flujo de orina a mayor presión →
reflujo de orina a los conductos prostáticos → se forman biofilms o cálculos prostáticos.
El primer tratamiento para la prostatitis para eliminar el flujo a alta presión son los alfa
bloqueantes, así el paciente no tenga dificultades para orinar, y lo que hacen es relajar la uretra para
bajar la presión y evitar el reflujo.
18
ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS:
Plasma: Elevación IgA e IgG.
Secreción Prostática: elevación IgG e IgA.
Elevación Antígeno Prostático específico (no es específico ya que se altera por muchas
causas).
Bajo tratamiento específico disminución de inmunoglobulinas 6-12 meses.
P.S.A. disminución de sus valores en 6 semanas.

HISTOLOGÍA:
Existe un aumento del número de células inflamatorias dentro del parénquima prostático.
Cuerpos amiláceos: se los puede ver al realizar una ecografía de próstata; son depósitos de
secreciones prostáticas alrededor de células desprendidas, no asociadas a inflamación a
menos que sean grandes y causen obstrucción.
Cálculos: causan inflamación por obstrucción de conductos centrales y cuadros de prostatitis
mucho más severas.

CLASIFICACIÓN NIH:
Categoría I : Prostatitis Bacteriana Aguda
o Secreción Prostática Purulenta.
o Bacterias cultivadas.
o Señales sistémicas infecciosas (fiebre, escalofrío, leucocitosis, taquicardia,
taquipnea…).
El riesgo de bacteriemias y sepsis es alto por la elevada respuesta sistémica.
Hacen retención urinaria porque la inflamación es tan severa que cierra completamente la uretra, no
hay que poner sonda sino hay que realizarles una cistostomía.

Categoría II: Prostatitis Bacteriana Crónica.

o Bacterias aisladas.
o Ausencia de UTIs y señales sistémicas infecciosas.

Categoría III:
o IIIA: Prostatitis Crónica Abacteriana: presencia de leucocitos excesivos
después de un masaje prostático y bacterias no cultivadas (generalmente son por
clamidias y ureaplasmas).
o IIIB: Prostatodinea: ausencia de bacterias y leucocitos, dolor persistente/crónico.
 Categoría IV: Prostatitis Inflamatoria asintomática
o Presencia de leucocitos o bacterias significantes en ausencia de dolor pélvico crónico
típico.

La categoría IIIB y IV se engloban en Dolor Pélvico Crónico.

19

En la mujer y en el varón la zona de la uretra membranosa está atravesada por el diafragma

urogenital, por todos los músculos que forman el piso pélvico y da el sostén a todo el contenido
abdominal y también ayuda al esfínter uretral externo a mantenerse cerrado.
La próstata se asienta sobre el diafragma urogenital. Cuando la próstata se inflama, esta tiende
a cerrar la uretra prostática pero adicionalmente a nivel del diafragma la inflamación hace que se
desencadenen áreas reflexógenas y el diafragma empieza a contracturarse y genera el dolor pélvico
crónico. El dolor se irradia hacia los testículos, hacia la zona perineal y hacia la zona de la uretra
peneana.

No presentan síntomas urinarios solo los pacientes refieren que “les duele entre los testículos y el ano”,
que “les duele los dos testículos con un EMO negativo y un eco de testículos negativo”, que “les duele
el pene”, que “les duele la parte baja de el abdomen o la parte baja de la espalda” esto indica dolor
perineal.
EXAMEN FÍSICO:
Categoría I:
o Paciente tóxico
o Taquicárdico
o Taquipneico
o Hipotenso
o Retención urinaria aguda
o Tacto rectal: próstata pastosa, caliente

Categoría II y IIIA:
o Áreas de dolor: genitales externos, ingle, periné, paredes pélvicas internas
o Tacto rectal: próstata normal en tamaño y consistencia, ocasionalmente más suave de 20
lo normal, el dolor es invariable e inconstante.

TÉCNICAS DE EXAMEN CITOLÓGICO Y CULTIVO:

Prueba de Mears y Stamey:
1. VB1: 10 ML iniciales de orina.
2. VB2: 10 ml orina intermedia.
3. VB3: muestra posterior masaje prostático.
4. F.P.: muestra directa de fluido prostático
Categoría II: incremento bacteriano en tres veces VB3 Y Fluido seminal
Categoría IIIA: No bacterias, leucocitos mayores a 10 en VB3 Fluido seminal.
Categoría IIIB: No bacterias, No leucocitos en VB3

ECO TRANSRECTAL:
Estructura no homogénea.
Dilatación constante de tejido periprostático.
Vesículas seminales largas.
Cálculos prostáticos

PRUEBAS ADICIONALES:
Biopsia prostática:
o Demostración histológica de inflamación.
o Cultivo de microorganismos.
Urodinamia
 Dosificación de IgG e IgA
Dosificación de IL-1B, IL-8, FNT

TRATAMIENTO:
1. BLOQUEANTES ALFA 1: son el primer tratamiento ya que disminuyen el reflujo intraprostático
Mejoran la sintomatología:
Categoría I: 40%
Categoría II: 47%
Categoría III: 58%

2. PARA ELIMINAR EL DOLOR PÉLVICO:

relajantes musculares, inhibidores de la COX-2, halopurinol 21
baños de asiento en la noche con agua caliente y en el día con agua fría

3. ANTIBIÓTICOS DE 8 – 12 SEMANAS Y DEPENDE DE:

Liposolubilidad
Grado de ionización
Grado de ligadura de proteínas
Tamaño y forma molecular
Trimetropin: alcanza niveles altos en fluido prostático e intersticio. Eficacia del 30 – 50
%, duración 90 días.
Fluoroquinolonas: Efectiva en las Prostatitis por E. coli, no en Pseudomona Auroginosa
o Enterococo.
Eritromicina y bicarbonato de sodio: efectividad 88% en 14 días de tto
Cefalexina, carbenicilina, minocilina: no eficaces

CÁNCER DE PRÓSTATA

El PSA es normal de 0 – 4.0 ng/ml, sin embargo de 0 – 2.4 ng/ml puede existir de un 11 – 13% de
pacientes con cáncer de próstata; de 2.5 – 4.0 ng/ml pueden tener hasta un 23% de cáncer de
próstata.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Raza blanca : 110 x 100.000
 Afro-americanos: 250 x 100.000 (tienen niveles más altos de testosterona)
 Hispanos: 104 x 100.000
 Asiáticos: 60 x 100.000
Control rutinario a partir de los 55 años de edad.
Tamizaje temprano para aquellos pacientes con factores de riesgo y que tengan familiares de primer
grado afectados.

FACTORES DE RIESGO:
GENÉTICO: Autosómico dominante.
o 10% de Ca Prostático.
o 40% Ca Prostático en pacientes menores de 55 años.
HORMONAL:
o Andrógenos
o Metabolitos.
 AMBIENTALES

FACTORES AMBIENTALES:
Dieta:
o Grasas: mayor crecimiento tumoral por aumento de niveles de testosterona y radicales
libres.
o Calcio y Zinc: mayor incidencia de Cáncer por disminución de vitamina D.
Actividad sexual
Tabaco
Alcohol
Vasectomía
22
FACTORES PROTECTORES:
Vitamina D: por competencia con el receptor androgénico a nivel tumoral.
Antioxidantes: vitamina E y selenio ya que disminuyen los radicales libres.
Carotenoides: protegen del envejecimiento celular (licopeno).
Dieta: soya ya que tiene la capacidad de inhibir la 5 alfa reductasa evitando la conversión de la
testosterona en su forma metabólicamente activa (puede ocasionar disfunción eréctil); té verde.

CUADRO CLÍNICO:
Asintomático en fases tempranas
Síntomas obstructivos:
o Disminución de fuerza y calibre del chorro miccional
o Tenesmo vesical
o Esfuerzo premiccional
o Chorro entrecortado
o Chorro bífido
o Goteo postmiccional
Hematospermia
Impotencia en fase terminal
Dolor óseo: indica metástasis óseas
Edema de miembros inferiores: indica metástasis a nivel de ganglios obturatrices, el edema es
linfedematoso.

DIAGNÓSTICO:
Tacto rectal
Dosificación PSA
Eco transrectal detecta alteraciones en cualquiera de las tres zonas de la próstata porque la
transabdominal solo me indica el peso de la próstata
Biopsia prostática, indicaciones:
o Cuando la relación PSA libre/PSA total x 100 es menor al 23%.
o Si el PSA es mayor a 10,1 ng/ml.
o Si el paciente tiene un tacto rectal sospechoso.
o Velocidad de PSA mayor a 0.50 ng/ml de un año a otro en menores de 50 años.
o Velocidad de PSA mayor a 0.75 ng/ml de un año a otro en mayores de 50 años.
o Densidad de PSA ≥ 0.15 (no se usa mucho)
Marcadores tumorales
Calicreína
DENSIDAD DEL PSA:
Utilidad PSA libre: 4-10 ng/ml.
Relaciona PSA Total con el volumen prostático por Eco Transrectal.
Densidad 0.15 o mayor = biopsia prostática.

VELOCIDAD DEL PSA:

Cuando un paciente viene a un control de rutina y dice “no tiene molestias al orinar, al tacto rectal
una próstata benigna, paciente de 65 años, PSA total de 2.1 ng/ml, Eco: próstata de 90 gramos con
residuo postmiccional del 5%”.
Manejo: control anual
Recordar: las próstatas NO SE OPERAN POR TAMAÑO 23
Al año siguiente el paciente vuelve a realizarse otro control (tiene 66 años) con una próstata al
tacto rectal benigna, Eco: próstata de 100 gramos, sin molestias, PSA total 3.9 ng/ml.
Sospechar/descartar: elevación de PSA transitoria, pensar en prostatitis y tratarla durante unas dos
semanas y repetir el PSA
Manejo: Si luego se eleva más del último control, es mandatorio hacer una biopsia.

PSA LIBRE:
Nos sirve cuando el PSA total está entre 4.1 – 10.0 ng/ml
Es la fracción no unida a proteínas.
Relación PSA libre/ PSA total menor 23% indicativo de Biopsia.
Evita un 31% de biopsias innecesarias.

CLASIFICACIÓN TNM:
 24

El cáncer de próstata puede estar:

LOCALIZADO: dentro de la glándula prostática en zona periférica o transicional.
LOCALMENTE AVANZADO: cuando el tumor empieza a querer salirse de la cápsula prostática
o está aproximándose a la cápsula.
AVANZADO: cuando ya ha superado la cápsula.

METÁSTASIS:
Primer sitio son los ganglios ilíacos u obturatrices.
Segundo sitio es el hueso: puede existir lesiones osteoblásticas y osteoclásticas, el primer sitio
afectado son los huesos de la columna lumbar por una anastomosis entre el plexo venoso
prostático y el plexo venoso lumbar que se denomina plexo venoso de Batson, de ahí va a las
dorsales, costillas, esternón, articulación coxofemoral, crestas ilíacas…

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PIN:

 PIN: bajo grado
 PIN: alto grado
Cuando hay un PIN de alto grado hasta un 50% pueden llegar a hacer cáncer y cuando hay PIN de
alto grado + neoplasia intraepitelial se debe repetir la biopsia en el lapso de 6 meses.
Cuando hay sospecha de cáncer de próstata se realiza una biopsia. Se hace mediante dirección
ecográfica a través del recto y al observar alguna nodulación se trata de sacar las muestras de ese
sitio. Se le divide a la glándula en dos lados, derecho e izquierdo y se sacan 12 muestras, 6 de c/lado.
Se sacan cilindros de tejido que van de 1 a 2 cm de longitud y se las envía en un frasco de muestra por
separado identificando el sitio del que fue extraído (base o ápex).

25

Lectura:
Cuando la lectura sale positivo indica alteraciones en la polaridad de las células (acinos prostáticos).
Mientras más se alejen de las características de la célula madre se habla de:
BIEN DIFERENCIADO: cuando la célula tumoral se parece mucho a la célula original. Gleason
2-3-4
MODERADAMENTE DIFERENCIADO: cuando hay cierto parecido con la célula original.
Gleason 5-6-7
MAL DIFERENCIADO: cuando existe una alteración arquitectónica completa. Gleason 8-9-10

Ejemplo de interpretación (cada uno de los cilindros equivale a un 100%)

Cilindro 1: negativo
Cilindro 2: negativo
Cilindro 3: neoplasia (moderadamente diferenciado, 3) en el 40%, es benigno en el 60%.
Cilindro 4: negativo
Cilindro 5: neoplasia (mal diferenciado, 4) en el 80%.
Cilindro 6: neoplasia (mal diferenciado, 4) en el 100%
Cilindro 7: negativo
Cilindro 8: negativo
Cilindro 9: negativo
Cilindro 10: negativo
Cilindro 11: negativo
Cilindro 12: negativo
La puntuación de Gleason suma los dos patrones histológicamente predominantes (grado 1 al 5).
El patólogo dice: tengo dos patrones uno que es moderadamente diferenciado y dos que son mal
diferenciados, el paciente tiene un 4 + 3 = 7 (moderadamente diferenciado), este es de mal pronóstico
porque predomina el mal diferenciado.
Cuando es un 3 + 4 = 7 (moderadamente diferenciado), este es de mejor pronóstico porque predomina
el moderadamente diferenciado.
Lo más habitual es tener 3 + 3 = 6
Si hay neoplasia en todos los cilindros indica que el cáncer ya ocupó toda la próstata.

ESTUDIOS DE EXTENSIÓN:
Metástasis a los ganglios ilíacos u obturatrices.
o TAC o RMN y en algunas ocasiones un PetScan 26
El primer sitio afectado por las metástasis son los huesos de la columna lumbar por una
anastomosis entre el plexo venoso prostático y el plexo venoso lumbar que se denomina plexo
venoso de Batson; de ahí va a las dorsales, costillas, esternón, articulación coxofemoral,
crestas ilíacas…
o Gammagrafía ósea o RM
Las metástasis del cáncer de riñón van principalmente al pulmón (TAC de tórax).

CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO:

 PSA es bajo.
 Estudios de extensión habitualmente son negativos.
 Tratamiento: vigilancia activa (el cáncer de próstata es el único cáncer en el cuerpo que se
puede tratar así debido a que tiene un crecimiento lento).
 Alternativas: radioterapia modulada por intensidad en la que se da altas dosis de radiación pero
en un zona localizada, los efectos colaterales son mínimos; opcional la radioterapia en 3D.
 Prostatectomía radical retropúbica se sacan las tres zonas, la cápsula, las vesículas seminales
y los ganglios ilíacos y obturatrices.

BIOMARCADORES:
 Prolaris: identifica alrededor de 46 genes, identifica la capacidad de proliferación tumoral; si es
positivo indica que el tumor es agresivo y hay que sacar la próstata, si es negativo se hace
solamente vigilancia activa.
 Genotipe Dx: identifica únicamente 3 genes y valora el grado de agresividad.
 Prostamarc
Son marcadores genéticos a través de técnicas de inmunología y determinación de DNA que sirven
para identificar que genes hacen que el cáncer sea de crecimiento rápido o lento.
En Ecuador no hay.

CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALMENTE AVANZADO:

 Tumores más grandes
 PSA 10 – 20 ng/ml
 No vigilancia activa
 Prostatectomía radical de elección
 Radioterapia: 33% de que no haya recidiva tumoral en 5 años
 Ultrasonido de alta frecuencia
 Bloqueo androgénico:
 o Bloqueo de receptores: cicloterona c/6-8-12h dependiendo de la necesidad, flutamida 3
v/d
o Análogos GNRH

CÁNCER DE PRÓSTATA AVANZADO:

 Radioterapia
 Bloqueo androgénico
 Quimioterapia

SEGUNDO HEMISEMESTRE 27
DISFUNCIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR

La vejiga está constituida principalmente por el músculo detrusor que tiene una inervación tanto
del simpático como del parasimpático.
El trígono vesical está conformado por la desembocadura de los dos uréteres y constituido por
la vaina de Waldeyer que son las interdigitaciones de las fibras musculares superficiales y profundas
del detrusor.
En la parte del cuello vesical está localizado el esfínter uretral interno que es involuntario y que
no es otra cosa que la prolongación de las fibras musculares del detrusor.
En el caso del varón, más internamente se encuentra la uretra membranosa en la cual está
ubicado el esfínter uretral externo (fibras musculares de la uretra –porción intramural- y del diafragma
urogenital –porción extramural-) que es de inervación voluntaria por el nervio pudendo.
En las mujeres, al existir alteraciones del diafragma urogenital (piso pélvico) como
debilitamiento de los músculos originará descensos como cistoceles, enteroceles o histeroceles cuyas
causas son el embarazo, los partos, los cambios hormonales que suceden con la edad y en general a
partir de los 30 años en mayor o menor medida van teniendo debilitamiento del piso pélvico y además
el esfínter uretral externo se hace deficiente lo que conducirá a incontinencia urinaria de esfuerzo.

EVALUACIÓN DE LA VEJIGA, DEL EUI Y DEL EUE:

La vejiga está inervada por el plexo del parasimpático y del simpático; es decir, inervación por
el plexo pélvico y por el plexo hipogástrico.
En cuanto a las fibras del simpático tenemos que viene desde T10-11 y 12 que constituyen el
plexo pélvico.
En cuanto al parasimpático, va a tener inervación de S1-S2 y algo de S3.
Receptores murcarínicos M2 y M3 y estos últimos son los que predominan (base del trígono y
del cuello vesical)
Receptores del simpático: beta 2 adrenérgicos
Receptores alfa 1 adrenérgicos (cuello vesical, uretra prostática).
Capacidad vesical normal: 400 – 600cc, promedio 500cc.

HISTOLOGÍA DE LA VEJIGA:
Integridad óptima del urotelio.-
Células en paraguas (superficiales) que tienen uniones intercelulares en las que predominan
glicosaminoglicanos que ayudan a estas uniones. Ayudan a dar impermeabilidad al urotelio y si
se alteran estas células da toda la sintomatología urinaria por estímulo muscarínico (más
frecuente en el caso de las UTIs).
 Células basales (inferiores) que ayudan a la proliferación de las células de paraguas.

FISIOLOGÍA DE LA VEJIGA:
Fase de llenado:
Residuo normal: 5-10% (25-50cc de orina)
Estímulo M3 origina contracción del detrusor (INHIBIDO)
Estímulo B2 origina relajación del detrusor (ESTIMULADO)
1. Acomodamiento de baja presión
2. Continencia de reposo (A1 ESTIMULADO)
3. Ausencia de contracciones
Se puede bloquear el primer estímulo miccional a nivel central.
28
Fase de vaciamiento:
1. Contracción del detrusor (M3 ESTIMULADOS Y B2 INHIBIDOS)
2. Relajación del esfínter liso y estriado (A1 INHIBIDOS)
Proceso que ocurre cada 2-3 horas dependiendo de la cantidad de líquido que se ha ingerido.

EN RESUMEN:
Fase de llenado:
ESTÍMULO simpático A1 y B2.
INHIBICIÓN de los nervios pudendos
Adecuada distribución de tejido colágeno, elástico y vascular.

Fase de vaciamiento:
INHIBICIÓN simpático.
ESTÍMULO parasimpático.
ESTÍMULO nervios pudendos.
Óxido nítrico.

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO

Implica incrementos de la presión intraabdominal si hay alteración del EUE, por ejemplo: al toser,
estornudar o al realizar cualquier actividad física.

Aumento de la
presión intravesical

Aumento de
Fracaso de cierre
presión de cierre
uretral externo
uretral

CAUSAS:
1. Debilitamiento del piso pélvico: embarazos, partos, cirugías pélvicas, cambios hormonales…
2. Insuficiencia del esfínter uretral externo.
3. Hipermotilidad uretral.
CLASIFICACIÓN:
1. LEVES: con grandes esfuerzos y usan de 2 a 3 protectores en los períodos en los que se
someten a esos esfuerzos ya que en el día a día no los necesitan.
Presión de micción: 60-70 cmH2O
2. MODERADAS: usan todos los días 1 o 2 o 3 protectores/día, se les va poca cantidad de orina.
Presión de micción: 40-50 cmH2O
3. SEVERAS: usan de 5-6 protectores/día o incluso pañal ya que al mínimo esfuerzo se les va
mucha orina.
Presión de micción: 20-30 cmH2O

Presión de micción normal: 40-50 cmH2O

29
TRATAMIENTO:
1. LEVE:
Fortalecer los músculos del piso pélvico con los ejercicios de Kegel ya que provocan una contracción
muscular. Recordar que el nervio pudendo interno aparte de inervar el esfínter uretral externo también
inerva al esfínter anal.
Para empezar a realizar los ejercicios, la paciente tiene que estar sentada, reclinar todo el cuerpo
adelante con los brazos apoyados sobre los muslos para provocar inicialmente la relajación del piso
pélvico. Luego la paciente tiene que contraer el esfínter anal para que se contraigan los músculos del
piso pélvico y el esfínter uretral externo. Se debe contraer por aproximadamente 5 segundos y luego
relajar.
Primera semana: 25 repeticiones por la mañana, en la tarde y en la noche.
Segunda semana: 50 repeticiones por la mañana, en la tarde y en la noche.
Tercera semana: 75 repeticiones por la mañana, en la tarde y en la noche.
Cuarta semana: 100 repeticiones por la mañana, en la tarde y en la noche.
Se debe aumentar secuencialmente el número de repeticiones ya que si no se hace eso hay una fatiga
de los músculos e incluso se pueden presentan períodos de mayor incontinencia.
A partir del tercer mes el músculo recién se empieza a hipertrofiar y se le debe avisar a la paciente
para que no deje de hacer los ejercicios.
Estos ejercicios ayudarán a un porcentaje de incontinencias de esfuerzo moderado.

2. MODERADA Y SEVERA: bandas y TOT

INCONTINENCIA URINARIA POR REBOSAMIENTO

De los pacientes prostáticos.

INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA

“Estoy orinando cada 40 minutos o cada hora y si voy a salir no tomo agua.”
Los síntomas son similares a un cuadro de IVU pero sin dolor ni ardor:
Aumento de la frecuencia miccional
Nicturia
Urgencia miccional
Incontinencia de urgencia
Tenesmo vesical
Existe hiperactividad del PARASIMPÁTICO, es decir, hay un detrusor irritable.
El primer deseo miccional depende de la severidad, es decir menos de los 250cc.
A mayor hiperactividad menor capacidad de almacenamiento vesical.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
ANTICOLINÉRGICOS (BLOQUEADORES M3).- el manejo depende de la severidad; empezar a dosis
bajas (QD); valoración cada dos semanas y se incrementa paulatinamente la dosis hasta ver
respuesta.
Oxibutinina 5 y 10mg
Darifenacina 7.5 y 15 mg
Tolterodina 2mg
Son fármacos no muy selectivos y se puede producir estreñimiento con darifenacina y boca seca,
estreñimiento y visión borrosa con oxibutinina. 30
Contraindicados en glaucoma por inhibición de los receptores M3 a nivel ocular.
Se pueden usar B2 BLOQUEADORES como el mirabegron (no hay en Ecuador).

MEDIDAS GENERALES:
 Evitar irritantes vesicales: té, soda, café, chocolates, cítricos, alcohol y tabaco ya que
disminuyen el umbral de excitabilidad de los M3.
 Líquidos normales en desayuno, almuerzo y merienda y beber líquidos cuando hay sed.

INCONTINENCIA MIXTA

Es la asociación de una incontinencia de esfuerzo más una de urgencia.

SÍNTOMAS:
Polaquiuria
Urgencia
Incontinencia
Tenesmo vesical
Nicturia
Antecedente de que tose o hace algún esfuerzo y orina
En pacientes diabéticos o con alteraciones del sistema nervioso central y periférico.

TRATAMIENTO:
Incontinencia de esfuerzo: ejercicios de Kegel y valoración.
Incontinencia de urgencia: farmacológico.
Si no hay mejoría el tratamiento es quirúrgico.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

PAPILOMA

Actualmente las ETS están teniendo un incremento importante en la presentación de casos.

En mujeres mayores de 30 años, en los estudios del PAP, 9 de cada 10 muestras se encuentra
el DNA del virus.
El 70% de las infecciones en el primer año y el 90% en los primeros dos años son retenidas por
el sistema inmunológico y no requieren de tratamiento, excepto un 5 - 10% que pueden
presentar enfermedad activa.
Está relacionado con el cáncer de cuello uterino.
Es un virus DNA.
Es netamente de transmisión sexual, sin embargo pese a que no tiene cápsula es resistente a
la desecación y al calor y por lo tanto aunque es raro, que se pueda contagiar por el uso de
instrumentaría infectada o ropa infectada.
El virus tiene un tropismo especial por los queratinocitos que se encuentran en la piel y
mucosas y durante la actividad sexual se producen microtraumas a través de las cuales el virus
penetra hasta las células basales. Tiene afinidad por los receptores de la membrana celular y
por endocitosis ingresa a la célula y luego al núcleo para replicar su ADN. El virus no incorpora 31
su ADN porque cuando eso sucede es cuando se establece el riesgo de cáncer.
El objetivo del virus no es causar cáncer sino replicar su material genético.
Los circuncidados es menos probable que padezcan de una infección ya que existen menos
lesiones durante la actividad sexual.

Dentro del núcleo, el virus va a expresar su ADN para transcribir proteínas y las primeras en
hacerlo son las PROTEÍNAS DE EXPRESIÓN TEMPRANA (E1-E7), pero principalmente E6 y
E7 porque inhiben a los genes de represión tumoral, p53 por la E6 y el gen de retinoblastoma
por la E7 importante en parar la replicación celular.
El resto de proteínas ayudan a mantener la replicación del virus.
Como son afines al p53 y al gen de retinoblastoma se asocia más al riesgo de neoplasias y son
los virus del papiloma humano de alto riesgo.
Cuando la afinidad es parcial, los daños sobre estos genes son reversibles.
Una vez replicado el genoma viral sin penetrar en el ADN de la célula huésped, los virus
empiezan a producir los GENES DE EXPRESIÓN TARDÍA que le otorgan la cápside al virus.
 Ciclo no
Ciclo permisivo
permisivo

Ingresa el virus a INFECCIÓN

la célula LATENTE

Proteínas de Tarda en
expresión expresarse de 7
temprana a 12 años

Luego las 32
proteínas de
expresión tardía

INFECCIÓN
ACTIVA

DIAGNÓSTICO:
Objetivos.-
Detectar infección activa.
Identificar genotipos de riesgo.
Determinar carga viral.

Técnicas de detección.- Desventajas: poco sensible porque no

Técnica indirecta: citológico PAPtest permite determinar el tipo de virus.
Anticuerpos anti HPV
Estudios en sangre.-
Citología.- Ac anti proteínas E6 y E7: estudio
Variable buscada: coilocitos. simple pero tampoco permite determinar
Ventajas: simple, barato, específico. el tipo de virus.

TIPO DE VPH.-
Los de bajo riesgo tienen menor riesgo de desarrollar cáncer.
El resto de virus de alto riesgo (del 31 al 68) tienen un 30% de riesgo de desarrollar cáncer.
El PAPtest desde los 21 a los 30 años se lo realiza anualmente y si la citología y el resto de exámenes
están normales se puede realizarlo cada 3 años.
Las pruebas de genotipificación se realizan desde los 30 años en las mujeres ya que en el hombre es
más difícil obtener una muestra.

Estudios de genotipificación.-
Captura híbrida
PCR.-
o Desnaturalización.
o Hibridación. 33
o Extensión.
Sistema de genotipificación.- permite la detección de los genotipos a través de la captura híbrida y
PCR.

VACUNA HPV:
 Tetravalente (Gardasil): virus 6, 11, 16 y 18
o Protección del 90% de verrugas
o Protección del 70% de cáncer de cuello uterino
La vacunación en la mujer se debe empezar antes de iniciar la vida sexual activa (9 hasta máximo los
23 años) al igual que en el varón. Son tres dosis: la inicial, a segunda en tres meses y la tercera a los
seis meses.
La vacuna no funciona cuando ya se ha establecido una infección por HPV.

URETRITIS

TENDENCIAS:
Jóvenes sexualmente activos.
Nivel socioeconómico bajo.
En zonas urbanas.
Notable incremento de embarazos ectópicos, cáncer de cérvix, VIH.

RASTREO DE CONTACTOS:
Educación poblaciones de riesgo.
Detección y tratamiento de personas sintomáticas o sintomáticas.
Evaluación de contactos sexuales de pacientes con E.T.S

URETRITIS GONOCÓCICA

ETIOLOGÍA: Neisseria gonorrhoeae.

INCUBACIÓN: 3 a 10 días.
17% de riesgo de enfermedad con un solo contacto sexual.
Sexo oral: faringe infectada.

CLÍNICA:
o Asintomáticos: 40 – 60%
 o Disuria
o Secreción uretral purulenta en abundante cantidad

DIAGNÓSTICO:

Hisopado de 2 - 4 cm uretrales, 4
horas postmicción

34

Gram Cultivo

95% de sensibilidad y Trayer Martin

99% de especificidad New York

o Detección de Ac por inmunofluorescencia

o Sexo oral: hisopado de fauces
o Infecciones cervicales: cepillado
o Infecciones rectales: cepillado

TRATAMIENTO:
o Aumento de la resistencia a las penicilinas.
o CEFTRIAXONA 250 MG IM MONODOSIS
o Se puede combinar con TETRACICLINAS O AZITROMICINA ya que se asocia con
infecciones por clamidia y ureaplasma.

URETRITIS NO GONOCÓCICA

Mayor incidencia en jóvenes

ETIOLOGÍA:
o 30 – 50% por clamidia
o 20 – 50% por ureaplasma
o 20 – 30% sin causa
o Son intracelulares
INCUBACIÓN: 1 a 5 semanas
80% de riesgo de infección tras el primer contacto sexual.
Se aísla en un 4-35% de hombres con gonorrea.
Mujeres: infecciones cervicales pero pueden ser asintomáticas en un 50%.
Tabaco como factor de riesgo aún no determinado.
 Síntomas: hay dolor al orinar, la secreción purulenta verdosa/amarillenta es en menor cantidad.

DIAGNÓSTICO:

Hisopado uretral de 2-4 cm, 4 horas

postmicción

35
Gram Cultivo

>4 leucocitos 1000x congelación a -70°C

>15 leucocitos 400x almacenamiento a 4°C

TRATAMIENTO:
o TETRACICLINA 500 mg VO c/6h por 7 días
o DOXICICLINA 100mg VO c/12h por 15 días
o Persistente: ERITROMICINA 500mg VO c/6h por 14 días
o Reinfección: microorganismo inicial.
o Persistencia : resistencia antibiótica
o Fracaso: no implicados Clamidia o Ureaplasma.
o Si persiste secreción uretral : cultivo tricomonas Vaginal o extendidos KOH

COMPLICACIONES:
o EPI
o Infertilidad: obstrucción trompas de Falopio
 Primer episodio de EPI: 12% de esterilidad
 Segundo episodio de EPI: 35% de esterilidad
 Tercer episodio de EPI: 75% de esterilidad
o Embarazos ectópicos
o Dolor abdominal crónico
o Puede haber el riesgo de estenosis uretral por el proceso inflamatorio
 Trauma iatrogénico
 Trauma pélvico
 Trauma quirúrgico
 Gonorrea

URETRITIS MUJER: SÍNDROME URETRAL

Etiología: neisseria y clamidia las más comunes
Disuria: 20% de los casos
Gram: >10 leucocitos PMN
EPIDIDIMITIS AGUDA

JÓVENES: gonococo, clamidia, ureaplasma

ANCIANOS: E.coli por obstrucción
Dolor, tumefacción, inflamación del epidídimo >6 semanas
Progresión de la infección de uretra por el veru montanum o vejiga
Hombres >35 años: bacteriuria infrecuente
Hombres <35 años: bacteriuria frecuente
Homosexuales: por coliformes

DIAGNÓSTICO:
36
o Clínica: inflamación, tumefacción inicial en la cola y luego se extiende
o Hisopado

TRATAMIENTO:
o Suspensorio escrotal
o Antiinflamatorios
o TETRACICLINA 500 mg VO C/6h por 14 días
o AZITROMICINA
o CEFTRIAXONA 1 DOSIS
o DOXICICLINA

ÚLCERAS GENITALES

Apreciación clínica errónea en un 40% de los casos

Las úlceras son patognomónicas de la enfermedad
o Erupción fija tras la ingestión de fármacos.
o Ulcera de aparición aguda luego de relaciones sexuales.
o Vesículas con base eritematosa sin distribución nerviosa.
Glándulas normales:

Se pueden encontrar cambios en la piel como el vitíligo o quistes sebáceos

Reacción medicamentosa: preguntar antecedentes medicamentosos
INFECCIÓN GENITAL POR HERPES

Incidencia creciente
Virus DNA tipo II
10-25% es del tipo I
Transmisión por contacto genital u orogenital
El riesgo de infección en el primer contacto sexual es desconocido
Empieza como escozor y dolor – erupción vesiculosa sobre base eritematosa sin distribución
nerviosa – luego se revientan y cicatrizan
Infección primaria: lesiones iniciales son más pequeñas
Infección secundaria: sintomatología severa
37
Infección recurrente: síntomas leves
Homosexuales: herpes anal, segunda causa de proctitis

DIAGNÓSTICO:
o Extendidos de Papanicolaou: inclusiones intracelulares en el 50-60% de los casos
o Inmunofluorescencia
o Cultivo viral
o Detección de inmunoglobulinas: IgG (pasada) e IgM (activa)

CUADRO CLÍNICO:
o Disuria: 44-83%
o Dolor/prurito
o Meningitis: 13-16%
o 1% de disfunción del SN sacro = retención urinaria, impotencia, constipación, vejigas
hipotónicas

TRATAMIENTO:
o No tiene cura.
o La medicación se toma cuando se empiezan a sentir los síntomas de un nuevo brote.
o Si ya existe brote, los antivirales no sirven. Esperar a que se resuelva el cuadro
inmunológicamente por un lapso de 8 a 10 días.
o ACICLOVIR: tópico, IV, oral
 Produce inhibición de la DNA polimerasa viral
 Debe administrarse en fase prodrómica
 IV 5mg/kg por 5 días
 VO 200mg c/4-5h por 5 días
o VALACICLOVIR: 500 mg BID por 7 días

SÍFILIS PRIMARIA

ETIOLOGÍA: T. pallidum.
INCUBACIÓN: 2 – 4 semanas.
Las inmunoglobulinas persisten en el organismo durante 5 años y las pruebas treponémicas
suelen estar positivas.

CLÍNICA:
 o mancha roja → pápula → úlcera indolora.

Presente en: glande, prepucio, suprapubis, escroto, labios, lengua.

Si existe una lesión crónica en el pene, que no se cura con nada en mucho tiempo 3 – 4 años,
pensar en cáncer**.

DIAGNÓSTICO:
o Microscopia en fondo oscuro de raspado de la úlcera
o Ac fluorescentes
o Pruebas treponémicas y no treponémicas: FTA-ABS, VDRL, RPR (reacción rápida de la
reagina)
38
TRATAMIENTO:
o PENICILINA G BENZATÍNICA: 2.400.000 U IM
o DOXICICLINA: 100 mg VO c/12h por dos semanas
o TETRACICLINA O ERITROMICINA: 500 mg VO c/6h por dos semanas
o CEFTRIAXONA: 250 mg IV monodosis
o Serología en 3 a 6 meses
o Positividad: se recomienda estudio de LCR (sífilis secundaria)

LINFOGRANULOMA VENÉREO

ETIOLOGÍA: Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3

INCUBACIÓN: 5-21 días
Lesión transitoria: úlcera firme, indolora, de bordes elevados y se acompaña de adenopatías
inguinales unilaterales + SRIS (n-v, cefalea, fiebre, artralgias)
DIAGNÓSTICO:
o Cultivo de aspirado de ganglios fluctuantes
o Ac inmunofluorescentes
o IgG e IgM
o Biopsia: infiltrado de neutrófilos, células plasmáticas

TRATAMIENTO:
o DOXICICLINA: 100 mg VO c/12h por 20 días
o AZITROMICINA: 500 mg QD por 7 días
o TETRACICLINAS
o ERITROMICINA
o SULFIXOSAZOL