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CONCEPTO:
La anemia por deficiencia de hierro es un tipo frecuente de anemia, caracterizada
por deficiencia de hierro, sin el hierro necesario, el organismo no puede producir
una cantidad suficiente de hemoglobina.
ETIOLOGIA:
Se presenta cuando sus reservas corporales bajan, esto puede ocurrir debido a:
• El cuerpo puede absorber el hierro
• El cuerpo necesita más hierro de lo normal
Causas comunes de sangrado son:
Periodos menstruales
Cáncer de estomago
Ulcera péptica
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
Síntomas más comunes
Cansancio
Agotamiento
falta de aliento (disnea)
palpitaciones (latidos irregulares).
La anemia ferropénica también puede causar cambios de aspecto, los signos de
una posible anemia ferropénica son: tez pálida, lengua demasiado lisa (glositis
atrófica), úlceras dolorosas en las esquinas de la boca (quelosis angular), uñas
secas, frágiles o en forma de cuchara.
DIAGNOSTICO:
-Hemograma completo. Hierro serico, capacidad de fijación de hierro y ferritina
sérica.
-Rara vez, examen de medula osea.
-Los criterios recomendados por la OMS para definir una anemia son tasas de
hemoglobina inferiores a 13 mg/dL en varones, 12 mg/dL en mujeres en edad fértil
y 11 mg/dL en gestantes.
TRATAMIENTO:
FARMACOLOGICO:
Se prefiere la ferroterapia por vía oral.
El tratamiento puede iniciarse tomando la medicación con las comidas, para una
absorción máxima debe tomarse, si se puede, por lo menos una hora separado de
las comidas y dos horas de los antiácidos.
NUTRICIO:
El principal tratamiento consiste en recuperar los niveles en sangre y depósitos
corporales de hierro mediante una correcta alimentación que aporte cantidades
suficientes de hierro.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
CONCEPTO:
Se denomina así a las causadas por una alteración en la maduración de los
precursores de la serie roja. Se altera la síntesis de ADN, y aunque puede
manifestarse en todos los tipos de células, lo hace más intensamente en las células
hematopoyéticas.
La célula es incapaz de duplicar su ADN y completar la división celular, por lo que
el núcleo, que tiene más ADN de lo normal, es grande e inmaduro con respecto al
citoplasma. Por otro lado, la maduración anómala condiciona hemolisis y provoca la
anemia.
Dos vitaminas son de esencial importancia para la maduración final de los eritrocitos
vitamina B12 y ácido fólico (esenciales para síntesis de DNA). La falta de cualquiera
de ambas produce una falla en la maduración y división celular.
ETIOLOGIA:
El 95% de los casos se deben a déficit de vitamina B12 y de Ácido Fólico, aunque
puede haber un pequeño número de casos de origen hereditario o adquirido sin
déficit de los anteriores elementos
FISIOPATOLOGIA:
La anemia megaloblástica se caracteriza por presencia de megaloblastos
(precursores de eritrocitos anormalmente grandes); en la medula ósea y de
macrocitos (eritrocitos maduros anormalmente grandes) en la sangre periférica.
Estos trastornos de la morfología celular se desarrollan debido a que la vitamina
B12 y el ácido fólico están involucrados en la síntesis de ADN y la interferencia con
este proceso induce una replicación celular anormal, la vitamina B12 interviene en
la síntesis de mielina en el sistema nervioso, de ahí que su deficiencia pueda llegar
a producir alteraciones neurológicas de consideración.
CUADRO CLINICO:
Deficiencia de folato y vitamina B12
Debilidad ------ Anorexia ------ Atrofia papilar-----Disnea ---- Palidez ---- Diarrea---
- Glositis
Cefalea ----- Hiperpigmentación
DIAGNOSTICO:
De anemia megaloblástica
Determinación de la causante de la anemia
Investigación de la causa de dicha deficiencia
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO:
Ácido fólico 5mg durante 4 meses
Vitamina B12 para la deficiencia de cianocobalamina
NUTRICIO:
Cereales (integrales)
Verduras (Verdes)
Frutos secos
Frijoles
Frutas o jugos
Alimentos origen animal
MARASMO:
CONCEPTO:
Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia, que
resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo
que se acompaña de variadas manifestaciones clínicas relacionadas con diversos
factores ecológicos, y que reviste diferentes grados de intensidad.
ETIOLOGIA:
La causa principal es la inanición por una dieta insuficiente para cubrir necesidades
calóricas diarias por lo que el organismo utilizara sus propias reservas.
Hábitos alimenticios incorrectos, los mismos que van a llevar a alteraciones
alimenticias como desnutrición aguda y crónica.
FISIOPATALOGIA:
En la Ingesta energética insuficiente para cubrir necesidades, por lo que el
organismo utiliza sus propias reservas, entonces el glucógeno hepático se agota
en horas y utiliza proteínas del músculo esquelético por vía dela gluconeogénesis
para mantener una glicemia normal, los triglicéridos de depósitos de grasas
originan ácidos grasos libres para necesidades energéticas de tejidos.
En la inanición, los ácidos grasos se oxidan a cuerpos cetónicos que pueden ser
utilizados por el cerebro como una fuente alternativa de energía. En la deficiencia
energética grave, la adaptación es facilitada por niveles altos de cortisol,
hormonas de crecimiento, una baja de la secreción de insulina y hormonas
tiroideas.
CUADRO CLINICO:
Apariencia de hombre viejo y pequeño
No hay porcentaje de grasa
Hay una pérdida marcada de masa muscular
Marcadamente el bajo peso
DIAGNOSTICO:
Deriva de una evaluación clínica, incluyendo la antropometría, detección de los
signos y síntomas propios de la desnutrición.
Análisis: Biometría hemática completa, electrolitos séricos.
TRATAMIENTO
NUTRICIO:
Dieta hipercalórica (papilas semilíquidas o liquidas)
Alimentos altos en proteína
Cereales y alimentos para estabilizar grasas
KWASHIORKOR
CONCEPTO:
El kwashiorkor es una enfermedad nutricional caracterizada por retardo marcado
del crecimiento, anemia, hipoproteinemia frecuentemente acompañada de
edemas, infiltración de grasa del hígado, seguida de fibrosis. A menudo se
observa atrofia del tejido acinar del páncreas, diarreas fermentativas causadas por
afectación de la mucosa intestinal y esteatorrea.
ETIOLOGIA:
El kwashiorkor también puede ser resultado de una enfermedad aguda, con
frecuencia gastroenteritis u otra infección (probablemente, en estos casos es
secundario a la liberación de citocinas), en un niño que ya tiene DCP. Una dieta
más pobre en proteínas que en calorías es más probable que cause kwashiorkor
que marasmo. El kwashiorkor es menos frecuente que el marasmo y tiende a
limitarse a regiones específicas del globo terrestre, como el África rural, el Caribe y
las islas del Pacífico. En estas áreas, los alimentos autóctonos (p. ej., batata,
mandioca, patatas dulces, plátanos verdes) tienen bajo contenido proteico y son
ricos en hidratos de carbono.
FISIOPATOLOGIA:
La respuesta metabólica inicial es el descenso de la tasa metabólica. Para aportar
energía, en primer lugar el organismo degrada grasa parda. Sin embargo, más
tarde, cuando estos tejidos pierden sus reservas, el cuerpo puede usar proteínas
para obtener energía, lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno. Se
degradan las vísceras y los músculos, y se pierde peso. Esta pérdida de peso de
los órganos es más marcada en el hígado y el intestino, en el corazón y los
riñones, y menor en el sistema nervioso.
CUADRO CLINICO:
Emaciación----Infiltración grasa del hígado----Cambios mentales----Cambios en el
cabello---Cambios en la piel----Anemia----Diarrea----Cara de luna
Manifestacion clinica:
Edema---Crecimiento deficiente.---Ascitis
DIAGNOSTICO:
El diagnostico se realizara mediante exploracion,se realizara analisis de sangre y
orina para determinar la profundidad del deficit,se descartaran problemas digestivos
que puedan impedir la absorbcion de las proteinas
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO:
Sonda nosogastrica
Administrar vitaminas y minerales especialmente vitamina A, magnesio , potasio. El
hierro y el acido folico
NUTRICIO:
Dieta Suave---liquidos claro (via parenteral y enteral)
CONCEPTO:
La IRA es un sin ́ drome clin
́ ico, potencialmente reversible, caracterizado por el
rápido deterioro de la función renal, en ocasiones horas, diá s o semanas, aumento
de la concentración de producto nitrogenados en sangre, representados
principalmente por la urea y la creatinina.
ETIOLOGIA:
FRA Prerrenal
Quemaduras
Diureticos
Nefropatias
FRA Obstruccion
Cancer
Calculos
FRA Instrisico
Glomerulonefritis aguda
Necrosis Tubular
Farmacos nefrotoxicos
Reaccion alergica a farmacos
FISIOPATOLOGIA:
No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en
el tiempo o es muy severa puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en
las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis
celular, que abocarían a un fracaso renal establecido. Las porciones más
susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo proximal (S3),
ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Una vez reinstaurada la adecuada
perfusión renal, el fallo puede requerir días o semanas para recuperarse. Dicha
lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es
un término anatomo-patológico, se utiliza con criterio clínico y se apoya en la
exclusión de otras causas. Por otro lado, a la IRA intrínseca se puede llegar por
otras causas que no son directamente la hipo-perfusión renal, como por ejemplo:
causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la
nefritis intersticial aguda inmuno-alérgica por fármacos; agentes nefrotóxicos
directos, como los aminoglucósidos o los contrastes yodados; o problemas
vasculares como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis en
las arterias o las venas renales.
CUADRO CLINICO:
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
FARMACOLOGICO:
Tratamientos para equilibrar la cantidad de líquidos en sangre. Si la
insuficiencia renal aguda es provocada por falta de líquidos en sangre, puede que
tu médico recomiende líquidos por administración intravenosa (IV).
NUTRICIO:
Evitar los productos con sal agregada. Reduce la cantidad de sodio que
consumes por día al evitar productos con sal agregada, lo que incluye muchos
alimentos precocidos como comidas congeladas, sopas enlatadas y comidas
rápidas. Otros alimentos con sal agregada incluyen refrigerios salados, verduras
enlatadas y carnes y quesos procesados.
ETIOLOGIA:
Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades
glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país la
etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de
enfermedad renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC.
FISIOPATOLOGIA:
Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal
progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG
aumentada permitiendo una adecuada depuración de sustancias; no es hasta que hay una
pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en
plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente
no puede subsistir sin TRR. Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por
moléculas vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo
inducen deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensación
mantiene una TFG aumentada; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la
función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la función
renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR.
El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de
productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la
función renal. Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas
y la β2 microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. El
paciente con IRC también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición calórico
proteica, ya sea inducida por la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis. Las
enfermedades cardiovasculares son la causa principal de morbimortalidad en los pacientes
con IRC, ocasionando 30 veces más riesgo de morir que el de la población general. Este
riesgo puede ser atribuible a una correlación entre la uremia y la aterosclerosis acelerada
CUADRO CLINICO:
Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en
su mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada
La disminucion de la eritroproyetina
Hipertension arterial
DIAGNOSTICO:
Un aumento de la urea por encima de 40 mg/dl.--Un aumento de la creatinina por
encima de 1,2 mg/dl---Un deterioro del filtrado glomerular por debajo de 60
ml/min/1.73 m2. Inicialmente este parámetro puede estar normal y solo hacerse
evidente su disminución en las fases avanzadas.---Una disminución de los niveles
de hemoglobina, hematocrito, sodio y calcio, y un incremento
de fósforo, potasio y magnesio, así como de la hormona paratiroidea (PTH).
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
HEMODIALISIS---DIALISIS PERITONEAL---TRANSPLANTE RENAL
NUTRICIO:
SINDROME NEFROTICO
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
DIAGNOSTICO:
Relación entre las concentraciones urinarias en muestras tomadas al azar de proteína y
creatinina ≥ 3, o proteinuria ≥ 3 g en 24 horas
Pruebas serológicas y biopsia renal, a menos que la causa sea clínicamente evidente
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO:
SINDROME NEFRITICO
CONCEPTO:
El síndrome nefrítico es una de las formas de presentación de las enfermedades
glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo
que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de
líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial.1 La hematuria habitualmente es
macroscópica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros
eritrocitarios, característicos de este síndrome. La proteinuria es variable pero de forma
excepcional llega a ser de rangos nefróticos.
ETIOLOGIA:
En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo existen otras
bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar y que se muestran en el cuadro II. 7 Dentro
del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian más al
desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefritogénicas»; en el caso
de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12;8 de las infecciones
cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60.9 Generalmente la nefritis postestreptocócica ocurre
en casos esporádicos, sin embargo han existido brotes epidémicos en comunidades rurales o
ciudades que contaban con pobres condiciones higiénicas y hacinamiento; otras
condiciones que presentan estos pacientes son desnutrición, anemia y parasitosis intestinal.
FISIOPATOLOGIA:
Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de
pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas
se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes,
además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas
con otros antígenos. Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera
semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad;
de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico. Aproximadamente el 90% de los
casos con glomerulonefritis presenta reducción de los niveles séricos de complemento,
debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se
activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente
activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su
receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de
complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal.
CUADRO CLINICO:
Enfermedades sistémicas---- Lupus eritematoso sistémico -----Poliarteritis nodosa ----
Endocarditis Vasculitis por hipersensibilidad---- Abscesos viscerales--- Granulomatosis de
Wegener Nefritis por cortocircuito--- Púrpura de Henoch-Schönlein Crioglobulinemia
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
SISTEMA CARDIOVASCULAR
HIPERTENSION
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA
De una forma didáctica, y de acuerdo con lo sugerido por algunos autores como
Coffman [14], los principales mecanismos patogénicos de la HTA se podrían agrupar
en:
CUADRO CLÍNICO
-Cansancio
DIAGNOSTICO
La hipertención arterial se diagnostica mediante vigilancia y confirmación, se trata
de medir adecuadamente la presión arterial por determinado tiempo, vigilando el
número de veces que ésta se presente mayor a los rangos establecidos.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
NUTRICIO
ARTRITIS REUMATOIDE:
CONCEPTO:
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmunitaria sistémica
caracterizada por sinovitis y destrucción progresiva del cartílago articular y hueso
subyacente, junto con diversas manifestaciones extraarticulares. Las citocinas
actúan como mediadores solubles responsables del proceso inflamatorio. El
bloqueo terapéutico mediante anticuerpos monoclonales de las citocinas
proinflamatorias factor de necrosis tumoral-alfa y la interleucina 1ha demostrado
una clara eficacia sobre la inflamación y las manifestaciones clínicas de la AR, si
bien no son eficaces en todos los pacientes. Se presenta una revisión de nuevas
citocinas relevantes en la fisiopatología de la AR que representan potenciales
biomarcadores inflamatorios de la AR.
ETIOLOGIA:
La artritis involucra la degradación del cartílago. El cartílago normal protege una
articulación y permite que esta se mueva de forma suave. El cartílago también
absorbe el golpe cuando se ejerce presión sobre la articulación, como sucede
cuando usted camina. Sin la cantidad usual de cartílago, los huesos bajo el
cartílago se dañan y se rozan. Esto causa dolor, hinchazón (inflamación) y rigidez.
FISIOPATOLOGIA:
Las citocinas son proteínas o glucoproteínas de bajo peso molecular (< 30kD) con
vida media corta, producidas principalmente por las células del sistema
inmunológico, así como también por determinadas células de otros tejidos, y son
mediadores fundamentales de la transmisión de señales intercelulares.
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
CONCEPTO:
La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética que se caracteriza por
una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos, lo que
supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas.
Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que
finalmente se manifiesta con una fractura.
ETIOLOGÍA:
Los tres principales mecanismos que provocan la osteoporosis son:
FISIOPATOLOGIA:
El hueso se forma y se reabsorbe en forma continua. Normalmente, la formación y
resorción óseas están equilibradas. Los osteoblastos (células que forman la matriz
orgánica del hueso y su mineralización) y los osteoclastos (células que resorben el
hueso) son regulados por la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina,
los estrógenos, la vitamina D, diversas citocinas y otros factores locales como las
prostaglandinas.
CUADRO CLINICO:
Postura encorvada
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
FIBROMIALGIAS
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
Hay investigadores que entienden que los mecanismos actuantes son periféricos,
otros creen que están instalados a escala central. En este caso, los factores
psicológicos, trastornos del sueño y el dolor crónico serían la raíz del problema.
CUADRO CLINICO:
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se realiza mediante la exploración clínica del paciente y por la
existencia de diferentes síntomas, como dolor, rigidez o trastornos del sueño,
sin que exista una explicación alternativa que justifique que se trata de otra
enfermedad.
TRATAMIENTO:
Deporte:
GLANDULA TIROIDES
HIPOTIROIDISMO:
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
• El sistema inmune puede confundir a las células tiroideas y sus enzimas
con agentes invasores y atacarlas.
Hipotirodismo congenito
• Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que esta
parcialmente formada.
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
TRATAMIENTO:
Farmacologico:
Levotiroxina (monoterapia
Nutricional:
HIPERTIROIDISMO
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA;
CUADRO CLINICO:
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
GALACTOSEMIA
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
La galactosemia es una enfermedad que reúne criterios para ser incluida en los programas
de cribado neonatal: a) el niño afectado puede no exhibir síntomas al nacer, b) la
enfermedad produce severos daños neurológicos y/o afectación de órganos vitales, c) el
tratamiento de estos pacientes consiste en la no administración de fuente de lactosa y
galactosa, lo cual evita la aparición de los síntomas y el desarrollo del paciente será normal,
d) un ensayo simple y de bajo coste, e) la incidencia global de esta enfermedad oscila entre
1:40.000 y 1:60.000 de recién nacidos vivos
FISIOPATALOGIA:
El Galactosemia es causado por una mutación en el gen ese las claves para la
enzima de GALT. La condición se hereda de una manera recesiva de un
autosoma, que significa que un niño desarrolla solamente la condición si ella
hereda dos copias anormales del gen de GALT, uno de cada uno de sus padres.
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
FRUCTUSURIA
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
ENFERMEDAD GENÉTICA
AFECCIONES CONGÉNITAS
Defectos congénitos (de nacimiento) que afectan a cualquier sistema metabólico
CONDICIONES METABÓLICAS
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
Nauseas---vomitos---palidez—temblor—ascitis---convulsiones---sudoracion—
palpitaciones
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
FENILCETONURIA:
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
Una en cuatro (25%) de que los padres trasmitan el gen a su hijo haciendo
que nazca con PKU.
Dos en cuatro (50%) de que el niño herede el gen anormal de uno de sus
padres y el gen normal del otro, convirtiéndolo en portador.
Una en cuatro (25%) de que ambos padres transmitan al niño el gen normal
y que este no tenga la enfermedad ni sea portador
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas,que forman parte
de los ácidos presentes en el núcleo de las celulas.Cuando se produce la
renovación celular, se destruye su material nuclear con liberación de ácidos
nucleicos, el producto final de su degradación es el ácido úrico que solo tiene
capacidad inflamatoria cuando se transforma en cristales de urato monosódico.El
ácido úrico corporal total es de 1200mg. con un promedio de 5 mg/dl y valores
normales de uricemia de hasta 7 mg/dl valor a partir del cual se considera su límite
de solubilidad en plasma.Los 2/3 del ácido úrico provenientes de la degradación
de las purinas son eliminadas por vía renal y el 1/3 restante por vía fecal.
CUADRO CLINICO:
Dolor en el dedo gordo del pie o en la rodilla, lo que puede derivar en lo que se
conoce como gota o ataque de gota.
Fiebre y escalofríos, cuando los niveles son muy altos y nuestro organismo intenta
avisarnos de ello.
Taquicardias.
Cálculos renales
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
2.-Reposo y hielo.
QUEMADURAS 1º 2º Y 3º
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
Fuego---Líquido caliente o vapor--Metal, vidrio u otros objetos calientes---
Corrientes eléctricas---Radiación, como la proveniente de radiografías---Luz solar
y otras fuentes de radiación ultravioleta, como una cama solar---Sustancias
químicas fuertes como ácidos, lejía, solvente de pintura o gasolina--Maltrato
DIAGNOSTICO;
El médico puede examinarte para detectar otras lesiones y podría pedir análisis de
laboratorio, radiografías u otros procedimientos de diagnóstico.
TRATAMIENTO;
Después de que hayas recibido primeros auxilios para una quemadura mayor, es
posible que la atención médica incluya medicamentos y productos destinados a
estimular la curación.
SISTEMA NERVIOSO
ALZHEIMER
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
El mecanismo por el cual el péptido beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares causan tal daño
no se conoce bien. Existen varias teorías.
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
FARMACOLOGICO:
PARKINSON:
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
DIAGNOSTICO:
Estudios de neuroimagen
TRATAMIENTO:
FARMACOLOGICO;
ESCLEROSIS MULTIPLE
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
Dentro de los factores de riesgo que se han identificado para el desarrollo de EM están:
infecciones virales, especialmente por el virus de Epstein-Barr, sexo femenino, poca
exposición a luz solar (deficiencia de vitamina D), tabaquismo, historia familiar/genética,
vivir en latitudes altas y nacer en mayo. Las enfermedades de origen viral que se han
relacionado con la etiología de la EM son la enfermedad por el virus del moquillo canino,
sarampión, varicela zóster, encefalitis por garrapatas, así como infección por HTVL1, LM-
7, virus del herpes 6 y virus Epstein-Barr. Este último es el que se asocia más fuertemente
ya que cerca de 100% de los pacientes con EM son seropositivos para el virus de Epstein-
Barr comparado con el 90% de los controles, esta diferencia es mayor en algunas
poblaciones de niños con EM, por lo cual su papel no está bien definido.
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
Sensitivas:Vibracion,dolor,Temolgensia
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
Sesión de fisioterapia
Relajantes musculares.
EPILEPSIA
CONCEPTO
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
En el estado epiléptico , el más grave de los trastornos convulsivos, las
convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia
médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de
intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y
tiene extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede
al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar
permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:
SISTEMA PULMONAR
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CONCEPTO:
Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio
gaseoso.Cuando se esta en reposo inhalando aire, la PaO2 <60 mmHg y la
PaCO2 es variable normo-hipo-hipercapnia
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
DIAGNOSTICO:
Gases en sangre arterial Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química
(alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología),
ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar el
cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo.
Rx de tórax
TRATAMIENTO:
ASMA
CONCEPTO:
ETIOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos
asintomáticos. Algunas personas tienen dificultad prolongada para respirar con
episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el
síntoma principal. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días. Se
pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.
Sibilancias
Dolor torácico
Opresión en el pecho
DIAGNOSTICO:
Pruebas en vivo:
pruebas cutáneas
prueba de parches
Gasometría arterial
Diagnóstico por imágenes:
Rayos X convencionales
Radiografía de tórax
TRATAMIENTO:
FARMACOLOGICO:
BRONQUITIS
CONCEPTO:
Estos conductos, son también el canal de salida de las secreciones que se forman
a este nivel.
ETIOLOGIA:
Bronquitis aguda: causada por virus, generalmente los mismos virus que causan
los resfríos y la gripe (influenza).
Bronquitis crónica: fumar cigarrillos, contaminación del aire y el polvo o los gases
tóxicos en el medio ambiente o en el lugar de trabajo también pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad.
FISIOPATOLOGIA:
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Descanse lo suficiente.
Tome analgésicos de venta libre para reducir la inflamación, aliviar el dolor y bajar
la fiebre, entre ellos, acetaminofeno (una marca: Tylenol), o ibuprofeno (una
marca: Advil).
NUTRICIO:
Dieta suave.
Alimentos ricos en Vitamina C , minerales y vitaminas del complejo B.
Abundantes líquidos.
Incluir verduras y frutas que aporten nutrientes necesarios para el buen
funcionamiento del sistema inmunitario, como las vitaminas A, E y Fibra.