HIPERTENSIÓN INTRACREANEANA

Dra. Francia Arellano Correa

 PIC

• Def: Presión dentro de la caja

craneana
• 7-15 mmHg en adultos

Determinada por:

• Volumen de la masa encefálica

(1400cc)
• Contenido de sangre (140cc)
• Contenido de LCR (140cc) (0,3
mL/min)

• Para mantener constante la PIC si

uno de ellos se eleva otro
disminuye
 PIC y PPC
Presión de Perfusión Cerebral depende de:
• Diferencia entre PIC y PAM
• PPC= PAM (90 mmHg)-PIC

Normalmente mayor a 70 mmHg

 Curva volumen/presión intracraneal

• Pequeños aumentos
de volumen
intracraneal no hacen
cambiar la PIC

• Curva sigmoidea
 Hipertensión intracraneana
• PIC > 15mmHg

• Daño cerebral en HTIC

por:

1.- Hipoxia global, por

disminución de la PPC

2.- Herniación
 PIC y PPC
PIC  “Presión dentro de la caja craneana”
7-15mmHg (en adultos)
3-7mmHg (en niños)

Determinada por:
1.- Volumen de la masa encefálica
2.- Contenido sangre
3.- Contenido LCR
Principales factores que
interactúan para mantener
una PIC normal son:
- FSC
- LCR
- PPC
-La viscosidad plasmática.
Etiología según componente comprometido

Parénquima: Multifactoriales:
• Tumor • TEC
• Absceso • Edema cerebral
• Encefalitis • Status epiléptico
• Quistes • Meningitis
• Insuficiencia hepática aguda
Sangre: • Encefalopatía hipertensiva
• Hematomas: intracerebrales, epi o • Eclampsia
subdurales
• Trombosis venosa cerebral

LCR:
• Hidrocefalia hipertensiva
 Cuadro clínico

Propias de la lesión:
> Depende de la localización

Propias de la HTIC
> Cefalea: por compromiso meníngeo, vascular o la causa de la
HTIC
> Vómito: no precedido de nauseas
> Edema de papila
> Paresia del recto lateral: por compresión nerviosa
> Compromiso de conciencia: depende del grado de
desplazamiento de la línea media. Desde vigil hasta el coma
> Hernias cerebrales
TRAUMA ENCEFÁLICO
 Introducción
• Trauma es 4° causa de
muerte. 50% son por TEC.
Causa importante de
muerte y discapacidad

“Un intercambio brusco de

energía mecánica que
genera deterioro físico y/o
funcional del contenido
craneal”

• TEC es 1° causa de muerte

en Chile entre 20-40 años
 Biomecánica del trauma cerebral

Fuerzas progresivas y
prolongadas
• Distorsionan el tejido
cerebral

Aceleración/Desacele
Fuerzas rotacionales
ración
• Daño profundo
• Daño superficial
 Biomecánica del trauma cerebral
La injuria inicial depende de:
• Trauma

• Aceleración/ desaceleracion

• Fuerzas rotacionales

• Estas últimas actúan con el

trauma o independientes de él
• Por las características
viscoelásticas del cerebro y
poco tejido de soporte interno,
no las tolera muy bien
 Teoría de aceleración lineal y rotacional:
Fuerzas implicadas v/s lesión

Fuerzas de aceleración/desaceleración lineales:

> Daño superficial
> Sustancia gris: contusiones y hemorragias

Fuerzas rotacionales:
> Daño profundo
> Sustancia blanca y núcleos profundos
> “injuria axonal difusa”

Además: Fuerzas compresivas prolongadas

> Edema y hematomas.
> Distorsionan el tejido cerebral
> Generan aumento de PIC
> Disminución de PPC
 Según mecanismo de
producción

>distósico.
Traumatismo con atrición: Más frecuente: fórceps en parto
Se vence elasticidad del cráneo fetal.

>encefálico:
Golpe directo: Objetos romos/agudos. Si onda alcanza tronco
compromiso de conciencia.

>Contragolpe: Por la elasticidad del tejido cerebral

>golpea
Aceleración/desaceleración brusca: Por la inercia el cerebro se
contra la caja craneana. Más frecuente lesiones
(contusión) en lóbulos frontal y temporal. Frecuente generar
hematoma subdural

>Herida por bala

 Lesiones directas en el TEC

• Fracturas de cráneo

• Hematomas
intracraneanos, HSA,
epi o subdurales

• Contusión cerebral
 Fracturas
de cráneo
Según tipo de fractura
>Fracturas de la bóveda.
>Fracturas de la base.
>Fracturas de los huesos de la
cara.
>Otras
 Hematoma subdural
• Causa más frecuente: TEC
por ruptura de vasos
comunicantes del cerebro
con los senos venosos

• AAS o anticoagulantes
aumentan factor de riesgo

• Niño sacudido
Hematoma epidural
• Causa más frecuente
ruptura de arteria
meníngea media por TEC
 Hemorragia subaracnoidea
• Presencia de sangre en espacio
subaracnoideo por ruptura de vaso

Etiología:
• TEC
• Ruptura de aneurisma
 Injuria secundaria en el TEC:
mecanismos moleculares

>Excitotoxicidad secundario a despolarizaciones masivas y

muerte neuronal

>Estrés oxidativo: nNOS, ∙ONOO, O2-, catecolaminas oxidadas,

COX. Todo esto favorecido por isquemia

>Degradación de microtúbulos
>Activación de vías de apoptosis
 Alteraciones de parámetros
fisiológicos en el TEC

>Disfunción de BHE:
>Disminución de Flujo Sanguíneo Cerebral:
>Hipotensión e hipoxia en 1/3 de pacientes
>Hiperventilación
>Efecto de masa (edema difuso, HSD)
>Vasoespasmo traumático
 Edema cerebral y
hemorragias
>Peak edema 24-48 hrs
Vasogénico:
>Disfunción de BHE
>Vasodilatación refleja de los vasos (aumenta si hay falla
ventilatoria)

Citotóxico:
>Pérdida de regulación iónica (disfunción de BHE e isquemia o
isquemia/reperfusión)
 Hemoragias

>Por lesión primaria o secundarias (edema citotóxico, isquemia,

HTIC)
>Por liberación de Fe: EO
>Epi/subdural se asocian a HTIC
>Subaracnoidea e intraparenquimatosas por daño endotelial y
disfunción de BHE: fomentan injuria secundaria por liberación de
glutamato, EO, activación de vías proinflamatorias
 ECG 12 ó menor:
manejo general

>ABC
>Mantener vía aérea permeable, ventilación y aporte de O2.
Hipoxia aumenta mortalidad en 50%
>Control de hemorragia
>Estado neurológico: ECG y respuesta pupilar
>Postura a 30°
Identificar signos precoces de HTIC:
>Presencia de anisocoria y/o focalidad motora
>Deterioro neurológico progresivo
 Manejo HTIC

Soluciones hiperosmolares
> NaCl 10%
> Manitol 15%

Monitoreo de PIC. Lesiones progresan dentro de las 12 primeras horas

> Catéter intraventricular en agujero de Monro
> Catéter intraparenquimatoso
> Evitar hiperventilación en etapas iniciales con cerebro isquémico

Drenaje quirúrgico de los hematomas

Craniectomía descompresiva
HTIC: manejo
ISQUEMIA CEREBRAL
Dra. Francia Arellano Correa
 Introducción
>Stroke: Síndrome neurológico focal, debido a enfermedad
cerebrovascular

>>50% de total de enfermedades neurológicas

>Control de HTA disminuido incidencia
>En Chile, Segunda causa de muerte
>Isquémico 80%
>Aprox 16.000 AVE/año
Recuerdo anatómico de la
circulación del encéfalo
Sistema carotídeo
 Territorio de las arterias
cerebrales anterior y media
Sistema vertebrobasilar
 Flujo Sanguíneo Cerebral
Determinado por:

• Presión Arterial Media (PAM) en la

base del cerebro (90mm Hg)
• Resistencia Periférica: diámetro
arterial y viscosidad

• En adulto sano: 900-1000 ml/min

• 55-60 ml/100gr de encéfalo/min

• 15-20% del gasto cardíaco en

reposo
Autorregulación del FSC: entre 60 y
130 mmHg
 Factores que modifican el flujo cerebral
• PaCO2: El más potente. Aumento del 5% genera 50% de aumento en
flujo cerebral. Disminución del 50% genera 30% de disminución

• PaO2

• Aumento de la PIC: Genera aumento reflejo de la PAM y permite

mantener flujo normal. Si aumenta mucho el flujo disminuye
 Alteraciones del flujo sanguíneo

>10ml/100gr/min
Ausencia persistente de flujo o Disminución bajo los

>Se generan focos de necrosis isquémica

ACV:
> Sindrome
> Inicio súbito de déficit neurológico focal no convulsivo, que
persiste por al menos 24 hrs y que se debe a una anormalidad en
la circulación encefálica. Diferente a AIT

>tabaquismo,
Factores de riesgo: HTA, hipercolesterolemia, diabetes,
abuso de alcohol, anticonceptivos orales
 SÍNTOMAS

Dificultad para
Pérdida de fuerza Parestesias
expresarse

Pérdida de Pérdida de la visión

equilibrio o de Dolor de cabeza en uno o ambos
coordinación. ojos.

Compromiso de
Náuseas y vómitos.
conciencia.
 Clasificación

Isquémico: Hemorrágico:
Obstrucción Sangrado
 Accidente cerebrovascular
isquémico

Los
principales
mecanismos Embolo
que causan
un ACV Trombo
isquémico:
 Tipos de acv isquémico

Embólico Trombótico Lacunar

 Clasificación fisiopatológica
• Hemorrágicos:

• Intracerebral (HTA, malformación

arterial, tumor).
• Sangre causa daño directo y
además compresión de
estructuras vecinas

• Subaracnoidea (ruptura de
aneurisma , malformación
venosa)

Causa lesión focal

• Vasoespasmo puede generar
zonas de isquemia
 Accidente cerebrovascular
hemorrágico

Hipertensión Aterosclerosis

Rotura de un aneurisma

Malformación vascular
Aterosclerosis
 Rotura de aneurisma

Punto débil en
una pared
arterial, que
finalmente
puede
romperse
 Malformación vascular

Algunas personas
con hemorragia
cerebral presentan
conexiones
anómalas entre
arterias y venas
 Clasificación fisiopatológica
Isquémicos:
• 87% del total

Trombosis
• De grandes vasos
(arterioesclerosis)
• De pequeños vasos
(arterioesclerosis e HTA)

Embolia cerebral:
• Origen cardiacao (hipoquinesia)
o extracardiaco
Embolia aérea
• Hipoperfusión sistémica
 Déficit neurológico refleja el área y el tamaño del
infarto o hemorragia

• Hemiparesia/Hemiplejia
• Confusión mental
• Insensibilidad o trastornos
sensitivos
• Afasia
• Trastornos de campos visuales
• Diplopía
• Disartria
• Sin vómitos o alteraciones de
consciencia, con excepción del Sd
vertebrobasilar (compresión de
sistema reticular o de bulbo)

*Clínicamente no puede diferenciarse

un AVE de un hematoma: TAC”
Déficit motor
 Infarto cerebral maligno
• Rápido deterioro neurológico debido
al edema cerebral que sigue al infarto
masivo de ACM

• Vómito
• Dolor de cabeza

• Pronóstico pobre, mortalidad sobre el

80%
• Edema cerebral: citotóxico y
vasogénico
• HTIC
• Herniación
• Enclavamiento
• Muerte
 Sindromes lacunares
• Oclusión de una rama terminal de
arteria penetrante
• Infarto <5mm
• Cuerpo estriado, tálamo, base del
puente, cápsula interna, sustancia
blanca profunda hemisférica

Formas de presentación
• Hemiplejia pura
• Trastorno sensitivo puro
• Disartria de mano torpe: disartria,
parálisis facial, hemiataxia ispilateral
• Hemiparesias – ataxias ipsilaterales
Placa ateromatosa en bifurcación de
carótidas
Endarterectomía carotídea
 Bases fisiopatológicas del manejo
del ACV
General:
> Déficit neurológico: unidad de stroke. ABC. Exámenes
complementarios

Específicos:
> Antiagregantes plaquetarios: ASA. Clopidogrel (inhibe receptores de
ADP)

>Fibrinolíticos: rTPA
>Trombolisis intraarterial
>Craniectomía descompresiva
>Hipotermia moderada (28-31°C)
 En un ACV, se produce
daño celular por:
Falla bioenergética celular, causada por una hipoperfusión
cerebral local, seguido de:

• Excitotoxicidad
• Estrés oxidativo
• Disfunción de la BHE
• Injuria microvascular
• Activación de hemostasia
• Inflamación postisquémica
Todo esto genera muerte neuronal, de glias y de células
endoteliales
Recaptación de glutamato:
transporte activo
 Excitotoxicidad
• Daño secundario causado
por la captación de Ca++,
por liberación de
neurotransmisores

• Activación de proteasas,
lipasas y DNAsas

• Estimulación de receptores:
despolarización y liberación
de neurotransmisores:
perpetuación del cuadro

• Muerte por necrosis

 Estrés oxidativo en isquemia
• Sobrecarga de calcio:
alteración mitocondrial

• Isquemia: activación de
iNOS: formación de ONOO

• EROS activan MMPs:

disfunción de BHE

• Reclutamiento y migración
de PMN
 Barrera hematoencefálica

• BHE mantiene
medioambiente
neuronal
 Disfunción de la BHE

>Disrupción en 15-66%
>Comportamiento bifásico (principalmente en reperfusión)
>Lámina basal se degrada desde la 2° hora post isquemia:
>Aumento en la permeabilidad de BHE
>Reperfusión puede favorecer o dañar (temprana v/s tardía)
>infarto
Segunda fase de injuria (severa) a las 24-72 hrs después del
Disfunción de BHE
 Disrupción de BHE: consecuencias
• Paso de sangre a parénquima cerebral
• Sustancias de alto PM
• Arrastre osmótico
• Edema vasogénico
• HTIC
• Focos hemorrágicos
• Se facilita la migración de leucocitos:
• Inflamación post isquémica
 Injuria microvascular

>Isquemia afecta a microvasculatura

>Genera aumento de permeabilidad
>Degradación de la matriz
>autorregulación:
Pérdida de la capacidad de

>capacidad
Daño al endotelio disminuye
de liberar ∙NO y PG
>Aumentaría liberación de ET
Inflamación postisquémica
 Core y zona de penumbras
• Hipoperfusión focal
severa: daño se
mantiene por horas e
incluso días y depende
de grado y duración de
la isquemia

Restauración del flujo

sanguíneo:
• Disminuye tamaño del
infarto
• Recuperación de zona de
penumbra
• Mejor pronóstico
 Diferencias entre zonas alteradas

Core Zona de penumbas

• Lipólisis • Estructuralmente normal
• Proteólisis • Funcionalmente alterado
• Desagregación de • Entre tejido muerto y tejido
microtúbulos normal
• Falla energética • Es donde usualmente
• Pérdida de homeostasis del progresa el infarto
Fe *Mejoría y recuperación
• Muerte por acidotoxicidad y *Objetivo de las terapias en
excitotoxicidad ACV agudo