Boli renale

- analizele biochimice pot releva o boală renală (glomerulară  tubulară),

- pot fi utilizate pentru urmărirea progresiei/regresiei bolii
- mai puţin utile pentru detecţia cauzei afecţiunii renale

Teste pentru funcţia glomerulară

 Rata de filtrare glomerulară (RFG) –N: 80-120 ml/min
- Marker al numărului de glomeruli funcţionali
- se utilizează clearance-ul =U.V./P
- clearance-ul foloseşte o substanţă care este numai filtrată şi are în sânge o
concentratie constantă
- ca substanţe utilizate: cretinina (are avantajul că e endogenă), inulina;

Clearance-ul creatininei = 110 ml/min – 20-40 ani

scade la 79 ml/min – vârstnici
Clearance-ul depinde de cooperarea pacientului şi măsurarea corectă a volumului urinar.

Creatinina – mai precisă

Concentraţia de creatinină serică:
- rămâne constantă în cursul vieţii (clearance-ul creatininei scade cu vârsta)
- se corelează cu rata de filtrare glomerulară la fel de bine ca şi clearance-ul
creatininei
- este la fel de eficientă în depistarea afecţiunilor renale în stadii incipiente, la fel ca
şi clearance-ul creatininei
- nu depinde de gradul de hidratare. Simpla oligurie nu antrenează creşteri ale
creatininei deoarece acest compus nu se reabsorbe renal.

Creatinina:
 scăderi fizilogice - în sarcină
 scăderi patologice – scăderi ale masei musculare (denutriţie, terapie cu prednison)
 creşteri (fără semnificaţie patologică)
-consum exagerat de carne,
-exerciţii fizice susţinute
-cefalosporine, salicilaţi, cimetidină
-acetoacetat
 creşteri patologice
- boli renale acute şi cronice (care determină scăderea ratei de filtrare glomerulară)
- traumatisme musculare, hematoame importante (creşte şi CK)
- gigantism, acromegalie

Ureea
- ca test de specificitate este inferior creatininei deoarece 50% sau mai mult din
ureea filtrată este reabsorbită pasiv la nivel tubular şi rata de reabsorbţie creşte
dacă fluxul urinar scade, ca de exemplu în deshidratare.
 Creşteri ale ureei:
 prerenală (tulburările trebuie tratate corect pentru că altfel insuficienţa funcţională
poate evolua către afecţiune intrisecă)
- Mecanisme patogenice:
A. scăderea perfuziei renale
1. hipovolemie şi/sau hipotensiunea (stări se şoc) determină vasoconstricţie
periferică cu redistribuţie vasculară scăderea ratei filtrării glomerulare cu
funcţia tubulară normală  stimularea ADH şi a sistemului renină-AII-aldosteron
 excreţia unei cantităţi mici de urină (oligurie) cu o concentraţie de Na scăzută
 creşte reabsorbţia ureei  creşte cantitatea de uree din sânge
2. Insuficienţa cardiacă – administrarea diureticelor determină scăderi ale ureei
sangvine.
- creşterea sintezei hepatice – regim hiperproteic
- catabolismul proteic crescut – traumatisme, arsuri
 renală – IRA/IRC
 postrenală – obstrucţie pe calea de eliminare a urinii – litiază

Cistatin C
- este un polipeptid mic – o proteaza cisteinica, (13Kda) produs de toate celulele
nucleate la o rata care nu einfluentata de inflamatie sau de alt proces patologic.
- este eliminat din plasma prin filtrare glomerulara si astfel valorile sale plamatice
reflecta mult mai bine functiede filtrae a rinichiului decta ureea sau creatinina sau
clearance-ul de creatinina.
- nu a intrat inca in uz curent;

Teste pentru funcţia tubulară

 diferite afecţiuni care influenţează funcţia tubulară afectează abilitatea rinichiului
de a concentra şi acidifia urina sau determină scăderea reabsorbţiei de aminoacizi,
glucoză, PO4- etc.
 Afecţiuni
- congenitale (forte foarte rar)
- dobândite
 Teste
- cromatografia aaminoacizilor
- dozare Ca 2+ (scăzut)
- dozare PO43- (crescut)
- dozare PTH (crescut)
- fosfataza alcalină (crescută)
- pH urinar
- osmolalitate urinară (N: 50-1250 mmol/kg)
Osmolalitatea urinară depinde de capacitatea rinichiului de a produce o urină foarte
diluată sau foarte concentrată.
Insuficienţă renală – scade capacitatea de a concentra urina în stadii relativ tardive.
 Test de privare de apă
- normal osmolalităţii plasmatică nu se modifică în cursul privării organismului de
apă, în timp ce osmolalitatea urinară creşte> 800mosmol/kg H2
 - patologic – osmolalitatea plasmatică creşte iar capacitatea rinichiului de a
concentra urina scade – scăderi ale secreţiei ADH;
Rrinichiul nu răspunde la ADH
 Test cu DDAVP (1-deamino-8-D-Arg-vasopresina)
 Test de aciditate urinară

Proteinuria
- glomerului filtrează aproximativ 30 mg/l proteine; reabsoarbe proteinele cu
greutate moleculară mică si metabolizează unele proteine plasmatice; rinichiul
elimină proteine proprii produse de celulele tubulare – proteine Tam Horsfall. In
final se elimină < 150 mg/zi.
Proteinuria poate fi:
- glomerulară –când se elimină proteine cu GM crescută (proteine care au trecut
printr-un filtru deficient)
- tubulară – când se elimină proteine cu GM mică (proteine filtrate dar nu
reabsorbite)
- postrenală – inflamaţii a căilor urinare.
Valoarea proteinuriei nu se asociaza cu severitatea bolii renale;
O serie de proteine (amilaza, proteina Ben Jones, hemoglobina, lizozimul (în leucemia
mielomonocitară), Mb) sunt filtrate dar nu sunt nici catabolizate în celulele tubulare, nici
reabsorbite şi se elimină în urina finală fiind utile clinicianului pt evaluarea diferitelor
afecţiuni
- este peste 3,5g/zi în sindromul nefrotic

În cazul unei IRA trebuie făcut diferenţa între IRA funcţională şi IRA organică:
IRF IRO
U/P uree >8 <3
U/P osmolalitate >1,2 (>1,5) <1,1
U/P creatinină >40 <20
Na urinar <20 >50
Osmolalitate urinară >500 <350
Na urinar/K urinar <1 >1
FENa <1 >1

FENa (facţia de excreţie a Na) = (UNa x Pcreat/ Ucreat x PNa) x 100

Pentru IRC
- sindromul uremic – uree, creatinină
- Scade sinteza vitamină D3– scade Ca-emia, creşte P-emia, creşte fosfataza alcalină
- Creşte K,
- Scade catabolismul unor hormoni sau rinichiul devine insensibil la acţiunea
acestora.
- Scade sinteza de eritopoietina – apare anemia
Noi markeri pentru IRA- pentru cercetare:
- N-GAL (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin) – creşte în stadii precoce ale
bolii renale, cu 24-28 ore înaintea creşterii creatininei; valori crescute ale N-GAL
se asociază cu leziuni ale ansei si tubului colector;este de asemenea, marker de
monitorizare a bolii renale acute, de stadializare;
- KIM1 (kidney injury molecule1)
- L-FABP (liver-free fatty acid binding protein)
- IL18 (interleukina 18)