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Cirurgia Ginecologia e Obstetrícia

Dra. Patrícia Sella


Doença Inflamatória
Pélvica Aguda
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

MIPA
DIPA

3%
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Definição

• Infecção nos órgãos do trato reprodutivo


superior.
• Salpingite aguda
• Todos os órgãos estão envolvidos, mas as
tubas uterinas têm maior importância
com a formação ou não de abscesso.
Agentes Favorecedores

Comunicação da vagina com o meio peritoneal


Menstruação (perda de barreiras ectocervicais)
Criptas do colo uterino

Mecanismos de Defesa
Microbiota vaginal
Histiócitos
Muco cervical
Descamação periódica do endométrio
Maior resistência peritônio pélvico
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Etiologia
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Mycoplasma homnis
Gardnerella vaginalis
Escherichia coli
Bacterioides sp
Peptococus sp
Peptostreptococus sp
Proteus sp
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Fisiopatologia

• Os gonococos provocam resposta inflamatória direta


na ectocérvice, no endométrio e nas tubas uterinas.
• A clamídia intracelular não causa resposta
inflamatória aguda, e a infecção por clamídia produz
pouca ou nenhuma lesão direta às tubas.
• Antígenos de clamídia persistentes desencadeiam
reação de hipersensibilidade retardada com fibrose
e destruição tubária contínuas.
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Fisiopatologia
• Gonococo e Clamídia coexistem em 25 a 50% do
tempo
• 15% das mulheres com infecção cervical gonocócica
sintomática desenvolverá salpingite
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Fatores De Risco
• Duchas vaginais
• Uso abusivo de substâncias
• Múltiplos parceiros sexuais
• Situação sócio econômica desfavorável
• Juventude (10 a 19 anos)
• Outras infecções sexualmente transmíssiveis
• Diagnóstico anterior de DIP
• Teste endocervical positivo para gonococo ou
clamídia
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Quadro Clínico
Tríade Dolorosa

Dor à mobilização cervical


Dor anexial  CRITÉRIOS MAIORES
Dor à palpação abdominal

Temperatura > 38,3oC


Corrimento vaginal purulento
VHS ou PCR aumentados  CRITÉRIOS MENORES
Isolamento de gonococo e clamídia cervical
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Exames Complementares

β-HCG
HMG (com leucocitose)
VHS
PCR
Cultura cervical
USG–TV
Tomografia Computadorizada
Laparoscopia
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Padrão Ouro

Laparoscopia
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Indicações

• Dor em baixo ventre com dúvida diagnóstica


• Falha de tratamento após 72 horas
• Drenagem de abscesso
• Classificação
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Diagnóstico Diferencial

• Gravidez ectópica
• Apendicite aguda
• Torção anexial
• Endometriose
• Infecções do trato urinário
• Litíase ureteral
• Aderências pélvicas
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Sequelas

Gravidez ectópica (RR 6 – 10)


Infertilidade (30 %)
Algia pélvica crônica
Hidrossalpinge
Abscesso tubo-ovariano
Aderências Peri-hepáticas (síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis)
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Doença Inflamatória Pélvica Aguda
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Tratamento

• Quando hospitalizar
 Adolescentes
 Drogaditas
 Doença grave
 Suspeita de abscesso
 Diagnóstico duvidoso
 Peritonite generalizada
 Temperatura axilar > 38,3oC
 Tratamento ambulatorial ineficaz
 Manipulação intrauterina recente
 Leucócitos > 15.000/mm3
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Tratamento
Fase I
Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h 14 dias
Salpingite aguda sem +
peritonite Ceftriaxone 250 mg IM dose única
Erradicar sintomas e Com ou sem Metronidazol 500mg VO
infecção 12/12hs por 14 dias

Fase II Doxiciclina 100mg IV 12/12hs + Cefoxitina


2g IV 6/6hs
Salpingite aguda com com ou sem MetronidazoL 500 mg 12/12hs
peritonite por 14 dias

Preservar estrutura e ou
função tubária Clindamicina 900 mg 8/8 h
Gentamicina 1,5 mg/kg 8/8 h
Doença Inflamatória Pélvica Aguda

Tratamento
Fase III
Salpingite aguda com Drenagem cirúrgica abscesso com
antibióticos amplo espectro
evidência de oclusão ou
Ampicilina + Gentamicina +
abscesso tubo-ovariano Metronidazol
OU
Preservar função ovariana
Ampicilina + Gentamicina +
Clindamicina
Fase IV
Rotura absceso tubo- Abordagem cirúrgica
ovariano Tratamento intensivo
Preservar a vida Antibioticoterapia
Tumores
Ovarianos
Tumores dos Ovários

Epidemiologia

• Câncer ginecológico mais agressivo


• Estimativa de 5.680 casos novos (2014)
• 70% casos: diagnóstico EC III e IV
• Alta mortalidade
Tumores dos Ovários

1- Epiteliais (90%)

2- Células Germinativas (5%)

3- Estroma ovariano/ Cordão Sexual (4,5%)

4- Metastáticos
Tumores dos Ovários
Histogênese
I. WALTHARD - TU. BRENNER

ÓVULO
( CEL. GERM. )
• TERATOMA
• DISGERMINOMA
• CORIOCARCINOMA EPITELIAL
• TU. SEIO ENDODÉRMICO • SEROSO
• STRUMA OVARII • ENDOMETRIÓIDE
• MUCOSO

ESTROMA
MESÊNQUIMA
INATIVO TECA
MESÊNQUIMA
ATIVO
GRANULOSA
Tumores dos Ovários

Benignos
- Cisto Funcional

- Cistoadenomas
Serosos
Mucinosos

- Cisto endometriótico
Tumores dos Ovários

Malignos
- EUA: 25% dos cânceres do trato genital
feminino, responsáveis por 50% das mortes
associadas a câncer ginecológico.

- É o câncer ginecológico mais letal.


Tumores Malignos dos Ovários

Fatores de Risco

Idade: 40 a 70 anos
Raça branca
Obesidade
Nível sócio-econômico elevado
Antecedente de câncer de mama e trato digestivo
Menarca precoce - menopausa tardia
Nuliparidade
Tumores Malignos dos Ovários

Incidência: por idade


< 20 anos
85+anos
1,2% 20-34 anos
5,3% 6,4%

35-44 anos
75-84 anos 9,8%
16,3%

45-54 anos
14,4%

65-74 anos
25,3%
55-64 anos
21,4%
Tumores Malignos dos Ovários

Tipos Histológicos

• Epiteliais (90%)
– Serosos (40-45%)
– Mucinosos (10%)
– Endometrióides (15%)
– Indiferenciado (17%)
– Células Claras (6%)
Tumores Malignos dos Ovários
Diagnóstico

Assintomático por longos períodos


•Sintomas vagos / inespecíficos

O sinal mais importante é a presença de massa pélvica.

A propedêutica armada inclui USG (com Doppler), TC ou


RM, CCO e Mamografia bilateral.

Marcadores Tumorais: A dosagem de CA-125, quando


muito elevada (> 95 U/mL), tem valor preditivo positivo
de 96%.

O diagnóstico requer laparotomia exploradora.


Tumores Malignos dos Ovários

Diagnóstico Diferencial

Doença inflamatória pélvica


Endometriose
Leiomioma uterino
Massa colônica inflamatória/ neoplásica
Rim pélvico
Tumores Malignos dos Ovários
Tratamento
• Laparotomia exploradora
• Lavado peritoneal
• Histerectomia + Salpingooforectomia
bilateral + Omentectomia + Apendicectomia
+ Linfadenectomia (pélvica e paraórtica)
• Visando citorredução ótima (tumor residual
= 0 cm)
Tumores Malignos dos Ovários
Tratamento

• Em casos avançados, o tratamento deve


iniciar-se pela quimioterapia neoadjuvante
• Cirurgia deve ser postergada para o
intervalo entre o terceiro e quarto ciclo, ou
então no final do sexto ciclo de tratamento.
Tumores Malignos dos Ovários
Estadiamento

• Cirúrgico (FIGO)
– Estádio I ( tumor limitado ao ovário)
• IA - Tumor limitado a um ovário
• IB - Tumor limitado aos dois ovários
• IC - IA ou IB com cápsula rota e/ou ascite com
células neoplásicas
– IC1- ruptura cirúrgica
– IC2 – cápsula rota antes da cirurgia ou tumor na
superfície ovariana
– IC3 – Ascite ou lavado positivo
Tumores Malignos dos Ovários
Estadio IA
Tumores Malignos dos Ovários
Estadio IB
Tumores Malignos dos Ovários
Estadio IC
Tumores Malignos dos Ovários

• Cirúrgico (FIGO, 2014)


– Estádio II ( tumor envolvendo um ou dois
ovários, mas com extensão à pélvis ou
tumor primário de peritoneo)
• IIA - Extensão e/ou metástase para útero e/ou
trompa
• IIB - Extensão para outros tecidos pélvicos
• IIC - IIA ou IIB com cápsula rota e/ou ascite com
células neoplásicas (não existe mais)
Tumores Malignos dos Ovários

Estadio IIA
Tumores Malignos dos Ovários

Estadio IIB
Tumores Malignos dos Ovários

• Cirúrgico (FIGO, 2014)


– Estádio III ( tumor envolvendo um ou dois
ovários com implantes além da pelve e/ou
gânglios retroperitoneais positivos)
• IIIA1 linfonodo retroperitoneal positivo
– IIIA1(i)-metástase < ou = 10mm
– IIIA1(ii)-metástase > 10mm
• IIIA2 - tumor macroscopicamente limitado à pelve,
mas com disseminação peritoneal histológica
Tumores Malignos dos Ovários

• Cirúrgico (FIGO, 2014)


– Estádio III ( tumor envolvendo um ou dois
ovários com implantes além da pélvis e/ou
gânglios retroperitoneais e/ou inguinais
positivos)
• IIIB - Implante peritoneal não excedendo 2 cm
• IIIC - Implante peritoneal maior que 2 cm
Tumores Malignos dos Ovários

• Cirúrgico (FIGO, 2014)


– Estádio IV (metástase à distância)
• IVA - Derrame pleural com células neoplásicas
• IVB - Metástase parênquimatosa ou linfonodo
inguinal
Tumores Malignos dos Ovários
Estadio IV
Tumores Malignos dos Ovários

Tratamento
• Quimioterapia adjuvante
– Tumores G2/G3
– Estadiamentos IC, II, III e IV
Tumores Malignos dos Ovários

Prognóstico

A taxa de sobrevida em 5 anos para as pacientes com doença


no estádio III ou IV é de somente 25-30%.

A causa mais comum de morte está relacionada à ascite,


obstrução intestinal e, essencialmente, à desnutrição
progressiva.

As metástases à distância, incluindo ossos, pulmão, fígado e


cérebro, são incomuns.

A taxa de sobrevida em 5 anos das pacientes com doença em


estádio 1 é de 80%. Os tumores estádio I e grau 1 têm uma
taxa de sobrevida de 95% em 5 anos.
Tumores Malignos dos Ovários

Prognóstico
• Fatores desfavoráveis
– Idade avançada (>70 anos)
– Grau histológico 2 e 3
– Tipo histológico mucinos e céls. Claras
– Doença residual > 1,0 cm
– Resposta insatisfatória à quimoterapia
Tumores dos Ovários
Células Germinativas
1-Disgerminoma
2-Teratoma
Imaturo
Maduro
Monodérmico e altamente especializado
3- Tumor do seio endodérmico
4- Carcinoma embrionário
5- Poliembrioma
6- Coriocarcinoma
7- Formas mistas
Tumores dos Ovários
Células Germinativas

– 15-20 % dos tumores de ovário


– Células totipotentes
– Teratomas císticos benignos (95%)
– Disgerminomas (Crianças e adolescentes)
– Teratomas malignos
– Tumor do seio endodérmico
Tumores de Células Germinativas

Histogênese dos tumores de células germinativas

Cél germinativa primordial

Disgerminoma Carcinoma embrionário

Diferenciação extra- Diferenciação


embrionária embrionária

Trofoblasto Saco vitelino Teratoma imaturo

Coriocarcinoma Tumor do seio Teratoma maduro


endodérmico
Tumores do Estroma do Cordão Sexual

1- Tumores das células da teca-granulosa


tumores das células da granulosa
tumores tecoma-fibroma

2- Androblastomas (tumores das células de Sertoli-Leydig)

3- Ginandroblastomas

4- Não classificados
Tumores do Estroma do Cordão Sexual

Tumores das células da granulosa

- Secretam estrogênio

- Mulheres de todas idades

- Bilaterais em 2% das pacientes

- Associação com câncer endometrial (5%) e hiperplasia


endometrial (25–50%)

- Tratamento cirúrgico, dependente da idade e status


menopausal
Tumores do Estroma do Cordão Sexual

Tumores de Sertoli-Leydig

- Mais frequentes nas 3ª e 4ª décadas de vida

- 75% em mulheres com menos de 40 anos

- Raras: < 0.2% dos cânceres ovarianos

- Produzem androgênios – virilização clínica em 70–80%


dos casos

- Tratamento cirúrgico
Tumores Metastáticos

Cerca de 5–6% dos tumores ovarianos são metastáticos

Sítios primários mais frequentes:

- Trato genital feminino

- Mama

- Trato gastrointestinal – Tumor de Krukenberg (30-40%)


Gravidez
Ectópica
Gravidez Ectópica

Definição

É a gestação cuja implantação e desenvolvimento do


ovo ocorrem fora da cavidade corporal do útero.

Inclui: gravidez cervical, intersticial e em cicatriz de


cesárea.
Gravidez Ectópica

Classificação

Tubárea: 95 a 98% dos casos


Região ampolar = 70 a 80%
Istmo = 12%
Infundibular = 6 a 11%
Intersticial na tuba = 2 a 3%
Gravidez Ectópica

Classificação

• Tubárea
• Extra Tubárea (rara)
Ovariana = 1 a 3%
Abdômen, Colo, Cicatriz de cesárea = <1%
Gravidez Ectópica

Etiologia

•Associada a fatores de risco que causam lesão tubárea


ou alteração no transporte ovular
•Fatores de Risco
Doença inflamatória pélvica (RR 2 a 7,5)
Uso de Dispositivo Intra Uterino (RR 6,4)
Cirurgia tubárea prévia (RR 4 a 5)
Antecedente de gravidez ectópica (RR 6 a 8)
Reprodução assistida
Anticoncepção de emergência
Outros fatores: início precoce da atividade sexual,
antecedente de múltiplos parceiros e tabagismo
Diagnóstico

•Anamnese: tríade clássica = dor abdominal +


sangramento vaginal + atraso ou irregularidade
menstrual
•Pelo menos um deles presente; todos em 50 a
60% dos casos
Dor abdominal é o sintoma mais frequente
Outros locais de dor: abdome superior, região
lombar, região cervical e escápula (sinal de Laffont)
Sangramento vaginal ocorre por descamação
endometrial devido produção irregular de hCG
Diagnóstico

•Exame Físico: normal até instabilidade hemodinâmica


Equimose periumbilical rara (sinal de Cullen)
Diagnóstico

•Exame Físico: normal até instabilidade


hemodinâmica
Equimose periumbilical rara (sinal de Cullen)
Dor à palpação abdominal
Descompressão brusca positiva (sinal de
Blumberg)
Sangramento vaginal em pequena quantidade,
às vezes escuro
Toque: colo amolecido e dor ao toque de fundo
de saco posterior (sinal de Proust) ou grito de
Douglas
Massa anexial palpável e dolorosa (50% casos)
Diagnóstico

•Exames Subsidiários
Detecção de hCG (a fração beta do hCG
duplica a cada 48hs)
Ultrassonografia: embrião com atividade
cardíaca fora da cavidade corporal uterina
(sinal de certeza)
Diagnóstico

•Exames Subsidiários
Ultrassonografia
Imagem paraovariana semelhante a saco gestacional
= anel tubáreo

ECTÓPICA ÍNTEGRA
Diagnóstico

•Exames Subsidiários
Ultrassonografia
Formação anexial sólida ou complexa (20 a 90%
casos) + líquido livre
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Diferencial

•Rotura de Cisto Ovariano


•Abortamento
•Salpingite aguda ou crônica
•Afecções gastrointestinais
Tratamento

•Cirúrgico Radical
Pacientes sem desejo reprodutivo
Gravidez tubária rota
Recidiva na mesma tuba ou lesão tubária
acentuada
Gravidez ectópica com > 5cm no seu maior
diâmetro
Tratamento

•Conservador
Paciente com desejo reprodutivo
Massa < 5cm no maior diâmetro
Gravidez ectópica íntegra
Estabilidade hemodinâmica
Tratamento

• Conservador
 Salpingostomia
Tratamento

•Conservador
Salpingostomia
Ressecção segmentar (salpingectomia
parcial)
Ordenha tubária
Tratamento

•Clínico
Medicamentoso com Metotrexato
•50mg/m2 dose única via intramuscular
•1mg/kg/dia + 0,1mg/kg/dia citrovorum 4
doses
Tratamento

•Clínico
Medicamentoso com Metotrexato
•Critérios de Seleção
Absolutos:
• estabilidade hemodinâmica, ausência de hemoperitônio
• diagnóstico não-laparoscópico
• desejo de permanecer fértil
• alto risco para anestesia geral
• apta a realizar o seguimento
• ausência de contraindicações ao MTX
Relativos:
• massa anexial íntegra <3,5 cm
• ausência de atividade cardíaca fetal
• níveis de ß-hCG <15.000 UI/L
Tratamento

•Clínico
Medicamentoso com Metotrexato
Prostaglandinas
Tratamento

•Clínico
Medicamentoso com Metotrexato
Prostaglandinas: beta < 2000 e ectópica
< 2cm
Tratamento

•Clínico
Medicamentoso com Metotrexato
Prostaglandinas
Glicose hipertônica
Cloreto de potássio
Gravidez Ectópica não Tubária

•Gravidez Ovariana
0,5 a 3% das ectópicas
Forte associação com DIU
Gravidez Ectópica não Tubária

•Gravidez Intersticial
2 a 4,7% gestações ectópicas

Gravidez Cervical
Menos de 1% das gestações ectópicas
Gravidez Ectópica não Tubária

•Gravidez Abdominal
1 cada 8.000 nascidos vivos
0,15 a 1,4% das gestações ectópicas
Primária
Secundária
Gravidez Ectópica não Tubária

•Gravidez Heterotópica
Taxas mais altas por fertilização assistida
1/3 evoluem para abortamento
Mastologia
CONTROLE

PREVENÇÃO

DETECÇÃO

TRATAMENTO
RASTREAMENTO AUTO EXAME

EXAME CLÍNICO

MAMOGRAFIA

USG

MARCADORES
TUMORAIS
Fatores de Risco

Antecedente Pessoal de Câncer de Mama

Hiperplasia Epitelial com Atipia

História Familiar

Exposicão Hormonal
Sinais Mamográficos de Malignidade

NÓDULO ESPICULADO
PRIMÁRIO
MICROCALCIFICAÇÕES
SECUNDÁRIO
DENSIDADE ASSIMÉTRICA
PROEMINÊNCIA DE PADRÃO DUCTAL
AUMENTO DIFUSO DE DENSIDADE
RETRAÇÃO OU ESPESSAMENTO DE PELE
INVERSÃO DE MAMILO
ASSIMETRIA VASCULAR
ADENOPATIA AXILAR
Sistema BI-RADS

Classificação do Breast Imaging Recording and Data System (BI-RADS)

Categoria Achados Recomendações


0 Mamas densas Complementação
1 Normais Ex. rotina
2 Benignos Ex. rotina

3 Suspeitos de benignidade Seguimento precoce


4 Suspeitos de malignidade Biópsia deve ser considerada
5 Altamente suspeitos de malignidade Tomar conduta adequada
6 Malignidade confirmada Biópsia conhecida

Fonte: Breast Imaging Recording and Data System (BI-RADS TM).


LMP PAAF

“core-biopsy”

BX INCISIONAL

BX EXCISIONAL
LMNP GUIADO POR USG

ESTEREOTAXIA

BX CIRÚRGICA
COM FIO
METÁLICO

MAMOTOMIA
LESÃO MAMÁRIA NÃO
PALPÁVEL

NÓDULO
MICROCALCIFICAÇÕES
ASSIMETRIA FOCAL
Microcalcificações Assimetria
Focal
Nódulos

Desaparece à Não
Monomórficas Pleomórficas
<25 anos >25 anos compressão Desaparece à
<5/CM² >5/CM² compressão
<2 CM >2 CM

Controle
PAAF PAAF + BX Semestral
USG

Controle BX
Semestral
NL
Negativo Positivo Alterado

BX
Controle Semestral BX
Métodos Diagnósticos das Lesões
Mamárias Não Palpáveis

Biópsia guiada por reparo de fio metálico

Biópsia percutânea estereotáxica

Mamotomia

USG
Biópsia Guiada Por Reparo de Fio
Metálico

Padrão ouro na avaliação das lesões não palpáveis

Permite a exérese completa da lesão

Falso negativo de 0% a 7,9% (média de 2%)


Biópsia Guiada Por
Reparo de Fio Metálico
Biópsia Guiada Por
Reparo de Fio Metálico
Biópsia Guiada Por
Reparo de Fio Metálico
Biópsia Guiada Por
Reparo de Fio Metálico
Biópsia Estereotáxica Percutânea
Biópsia Estereotáxica Percutânea
Biópsia de Fragmento
Guiada por Usg
Mamotomia

- Guiada por estereotaxia

- Guiada por USG


Mamotomia
Mamotomia
Mamotomia
Mamotomia
Guiada Por USG
Fragmentos de tecido Controle pós mamotomia
Lesões Mamárias Impalpáveis
Sistema BI-RADSTM
III IV V

Hist. Pessoal
Hist. Familiar
Imp. Seguimento
Ansiedade

BEP
Seguimento precoce Mamotomia BGRFM

BGRFM: Biopsia guiada por reparo de fio metálico


BEP: Biopsia estereotáxica percutânea
Lesão Mamária Palpável

NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA NÃO NEOPLASICA


MALIGNA
ADENOMA CARCINOMA DUCTAL
ECTASIA DUCTAL
COMEDOCARCINOMA

PAPILOMA CARCINOMA PAPILAR


NECROSE
CARCINOMA LOBULAR
ADENOFIBROMA CARCINOMA MEDULAR GORDUROSA
CARCINOMA MUCINOSO
FIBROADENOMA CARCINOMA PAPILAR
GALACTOCELE

FIBROADENOLIPOMA
CARCINOMA CÍSTICO ADENÓIDE
MASTITE CRÔNICA
CARCINOMA APÓCRINO

ADENOLIPOMA CARCINOMA METAPLÁSICO FIBROSE


CARCINOMA SECRETOR

HIPERPLASIAS DUCTAIS CARCINOMA DE PAGET ADENOSE


SARCOMAS
TUMOR FILÓIDE CISTOS
CARCINOMA INFLAMATÓRIO
MELANOMA
AFBM
LINFOMA
CARCINOMA TUBULAR
Alterações Funcionais
Benignas da Mama
Fator
hormonal

Fator Fator
emocional metabólico

AFBM
ESTRESSE

Fatores
neuroendócrinos Opióides
(serotonina) endógenos

Tônus
dopaminérgico

Liberação facilitada
de prolactina
Conduta não
medicamentosa
orientação verbal

Bom resultado Ausência de


resposta

Seguimento Farmacoterapia
Mastalgia
Mastalgia não cíclica

Afastar câncer

Dor severa, localizada, persistente

Anti-inflamatórios não hormonais

Insucesso

Injeção esteróide

Alívio Persistência

Cirurgia
(excisão do ponto doloroso)
Cistos
Mamários
Exame clínico, mamográfico e
ultra- sonográfico

Cistos com Punção-aspiração


vegetação
luminar

Líquido não Líquido


Exérese hemorrágico hemorrágico

Ausência de Massa residual


Citologia
massa
suspeita
residual

Observação
Exérese
Recidiva por
mais de 3
vezes
Fibroadenoma
Nódulo fibroelástico e
móvel

Único, maior que Múltiplo, menor


2cm ou idade que 2cm e idade
acima de 25 abaixo de 25 anos
anos
Hormonioterapia

Tríplice diagnóstico
Exérese com negativo (clínico,
pequena patológico e ultra-
margem de sonográfico)
segurança

Expectante
Mastites
Lactacional

Não Lactacional

- Abscesso Periareolar Recidivante


Alteração Epitelial

Obstrução Ductal por Queratina

Dilatação Ductal

Invasão Bacteriana Reação de Corpo Estranho

Fístula Mamária
Fissura Oríficio Ductal

Via Linfática Via Canalicular

Linfangite, Celulite Galactoforite

Mastite Intersticial Mastite


Parenquimatosa

Abscesso
Descarga
Papilar
Fluxo Papilar

Processos Processos
inflamatórios tumorais

Processos
Benignos Malignos
disendócrinos

Processos
funcionais
Fluxo Papilar
Características Características

•Multiorificial
•Monorificial
•Provocado
•Espontâneo
•Bilateral
•Unilateral
•Aquoso
•Hemorrágico
•Esverdeado
•Seroso Sai com
•Multicor
•Cristalino facilidade
•Leitoso Sai com

•Opalescente dificuldade

•Papiloma intraductal E
X
E
•Mastite crônica
•Papilomatose múltipla C
X

L
C •Ectasia ductal
•Tumores extrínsecos L
u •BEM
u
•Carcinoma I
R
I •Uso de drogas
R
•Endocrinopatias
Câncer de Mama
CÂNCER DE MAMA

1 : 9 MULHERES
História Natural do Câncer de Mama

Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico clínico-


anatomopatológico instrumental instrumental

8 - 10 anos

Carcinogênese 1cm
2mm

Fase pré-clínica Fase sintomática

Crescimento tumoral

Modificado de: Argomenti de oncologia. 5:281-8,1984


Estimativas para o ano 2003 das taxas brutas de incidência e
mortalidade por 100.000 e de número de casos novos e de óbitos
por câncer, em mulheres, segundo localização primária.

Localização Primária Estimativa dos Casos Novos Estimativa dos Óbitos


Neoplasia maligna Estado Capital Estado Capital
Casos Taxa Casos Taxa Óbitos Taxa Óbitos Taxa
Bruta Bruta Bruta Bruta
Pele não Melanoma 43.155 47,80 11.37 53,95 365 0,37 140 0,43
Mama Feminina 41.610 46,35 0
16.91 80,22 9.335 10,40 3.740 17,80
Traquéia, Brônquio e 6.920 7,72 5
2.340 11,07 4.915 5,45 1.665 7,86
Pulmão 7.010 7,81 2.250 10,72 3.815 4,27 1.250 5,90
Estômago
Colo do Útero 16.480 18,32 5.450 25,90 4.110 4,58 1.365 6,47
Cólon e Reto 10.545 11,73 4.310 20,45 4.270 4,73 1.690 7,99
Esôfago 2.120 2,33 485 2,19 1.275 1,39 315 1,36
Leucemias 3.315 3,69 1.095 5,17 2.095 2,33 690 3,21
Cavidade Oral 2.885 3,22 1.155 5,42 705 0,75 295 1,19
Pele Melanoma 2.185 2,40 730 3,43 480 0,50 190 0,69
Outras Localizações 79.810 88,87 27.99 132,88 27.24 30,34 8.290 39,35
Total 216.03 240,57 0
74.09 351,75 5
58.61 65,16 19.63 93,29
5 0 0 0
Distribuição dos estádios ao diagnóstico
nos EUA
% de 45
casos 40
35
30
25
20
15
10
5
0
0 I II III IV
Estádio
Stat Bite. J Natl Cancer Inst 87(19):540, 1995
Estadiamento ao diagnóstico de 655 casos
de câncer de mama
% de 40
casos 35
30
25
20
15

10
5
0 Estádio
0 I II III IV

Trabalho apresentado no X Congresso Brasileiro


de Mastologia
Natal, 1995
Lesão Mamária Palpável
NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA NÃO NEOPLASICA
CARCINOMA DUCTAL
ADENOMA COMEDOCARCINOMA
ECTASIA DUCTAL
PAPILOMA CARCINOMA PAPILAR NECROSE GORDUROSA
CARCINOMA LOBULAR
ADENOFIBROMA GALACTOCELE
CARCINOMA MEDULAR
FIBROADENOMA CARCINOMA MUCINOSO
MASTITE CRÔNICA
FIBROADENOLIPOMA CARCINOMA PAPILAR FIBROSE
CARCINOMA CÍSTICO ADENÓIDE
ADENOLIPOMA ADENOSE
CARCINOMA APÓCRINO
HIPERPLASIAS DUCTAIS CARCINOMA METAPLÁSICO
CISTOS
CARCINOMA SECRETOR AFBM
CARCINOMA DE PAGET
SARCOMAS
TUMOR FILÓIDE
CARCINOMA INFLAMATÓRIO
MELANOMA
LINFOMA
CARCINOMA TUBULAR
DIÂMETRO DO LINFONODOS METÁSTASES
TUMOR AXILARES
T0 = SEM TUMOR N0 = SEM LINFONODOS
PRIMÁRIO SUSPEITOS M0 = AUSÊNCIA DE

Tis = CARCINOMA IN N1 = LINFONODO DE


METÁSTASE CLÍNICA
SITU CONSISTÊNCIA
AUMENTADA E NÃO
T1 = TU < 2cm
ADERIDO A OUTRAS
T2 = 2< TU< 5 cm ESTRUTURAS
T3 = TU> 5cm N2 = LINFONODO FIXO
M1 = METÁSTASE CLÍNICA
OU ACIMA DE 3 cm OU
T4 = qualquer diâmetro
COALESCIDO
acometendo pele (T4B), À DISTÂNCIA
gradeado costal (T4A) ou N3 = METÁSTASE
ambos (T4C), ou HOMOLATERAL EM
carcinoma inflamatório LINFONODO INTRA-
(T4D) TORÁCICO (M1)
TIS T0 T1 T2 T3 T4

N0 0 I IIA IIB

N1 IIA IIB

N2 IIIA

N3 IIIB

M1 IV
Estadiamento do Câncer Mamário

Estádio II

Estádio I

Estádio IV

Estádio III
TRATAMENTO CIRÚRGICO

CONSERVADOR RADICAL
Câncer residual

Margens livres

Resultado cosmético
Fatores Prognósticos

STATUS TAMANHO SUBTIPO


AXILAR TUMOR HISTOLÓGICO

GRAU MEDIDAS DE
PROLIFERAÇÃO
HISTOLÓGICO TUMORAL

RECEPTORES DE
ESTROGÊNIO E
PROGESTERONA
Cirurgia Conservadora

Recorrência local
Fatores inerentes à paciente
Fatores inerentes ao tumor
Fatores inerentes ao tratamento
Cirurgia Conservadora

Fatores inerentes à paciente

Pacientes jovens
Susceptibilidade hereditária
Cirurgia Conservadora

Fatores inerentes ao tumor

Componente intraductal extenso


Margens
Tipo histológico
Cirurgia Conservadora
Componente Intraductal Extenso

Tumor intraductal com pequenas áreas de invasão


Tumor predominantemente invasor apresentando:
Mais de 25% de tumor intraductal
Tumor intraductal no tecido normal adjacente

Eberlein et al., 1990; Vicini et al., 1991; Veronesi et al., 1993.


Cirurgia Conservadora
Margens

Risco de doença residual em relação à


margem de ressecção

1cm 59%
2cm 42%
3cm 17%
4cm 10%

Holland et al., 1985


Cirurgia Conservadora

• Fatores inerentes ao tratamento


Extensão da ressecção
Radioterapia
Uso de terapia adjuvante
Cirurgia Conservadora

• Extensão da ressecção
– Trial Milão II
QUART X TART

Taxa de recidiva após 10


anos

7% X 19%

Mariani et al, 1998


Cirurgia Conservadora

• Uso de terapia adjuvante

NSABP-B13 NSABP-B14

Axila - , RE - Axila - , RE +

QT Controle Tamoxifeno Placebo


Taxa de
Taxa de recidiva
recidiva
2,6% 13,4% 4,3% 14,7%

Fisher et al, J Clin Oncol, 1996


Fisher et al, J Natl Cancer Inst, 1996
Cirurgia Conservadora

Pacientes estádio I e II aptas à cirurgia conservadora:

Apresentam tumores que possam ser excisados com


margens livres

Apresentam tumores solitários

Não apresentam contra-indicação à radioterapia

Esteja motivada para o tratamento conservador


Cirurgia Conservadora

Pacientes estádio I e II não aptas à cirurgia


conservadora:
Contra-indicação absoluta:

Tumor multicêntrico

Microcalcificações suspeitas em uma grande área


mamária

Radioterapia prévia

Gravidez
Cirurgia Conservadora

Pacientes estádio I e II não aptas à cirurgia


conservadora:
Contraindicação relativa:

Tumor grande em uma mama pequena

Pacientes com colagenose

Tumores centrais

Impossibilidade de seguimento
Mastectomia

Halsted

Patey

Madden
Carcinoma Inicial da Mama
Terapia Adjuvante
Grupo de pacientes Tratamento recomendado

Axila _, baixo riscoa Julgamento médico, nenhuma


terapia ou Tamoxifeno se RE +

Axila _, alto risco


RE + Tamoxifeno ou QT + Tamoxifeno
. RE _ QT
Axila +, alto risco
Re + QT + Tamoxifeno
RE _ QT

RE: receptor de estrogênio; QT: quimioterapia; a baixo risco definido como


tumores < 1cm com axila negativa, grau nuclear 1, tipos histológicos
especiais, ou tumores de 1 a 2cmcom RE + baixos índices proliferativos
Bons estudos!

Dedique-se! Entusiasmo permanente.

Você será R3 2018!

Equipe SJT

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