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GUÍAS DE ESTUDIOS QUÍMICA BIOLÓGICA 2017

TP Aula. Guía de Estudios 8:


DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y METABOLISMO DE LÍPIDOS
1. Describa las principales diferencias entre la absorción de vitaminas liposolubles y vitaminas hidrosolubles.
Las vitaminas hidrosolubles, al ser solubles en agua se absorben por el epitelio intestinal y se transportan por
circulación sanguínea. Son absorbidas por transporte activo secundario, simporte con Na+.
Las vitaminas liposolubles A, D, E y K son compuestos hidrofóbicos que se ingieren en la forma de ésteres y
la colesterol esterasa debe digerirlas antes de que se absorban. Requieren sales biliares para emulsionar, su
absorción depende de su incorporación a micelas. Se transportan por la sangre y sistema linfático unidas a
lipoproteínas como quilomicrones.

2. Describa la importancia metabólica de los lípidos.


a) Energética
Los triacilglicéridos (TAG) constituyen una forma muy eficiente para almacenamiento de energía celular
en mínimo volumen (hidrofóbicos, depósitos anhidros, muy reducidos).
Su oxidación completa hasta CO2 + H2O es muy exergónica. Las grasas producen ≈ 9.3 kcal/g.
b) En la síntesis de cuerpos cetónicos.
En la mayoría de los mamíferos, el acetil-CoA formado en el hígado durante la -oxidación de los ácidos
grasos puede ser convertido en “cuerpos cetónicos” acetona, acetoacetato y D--hidroxibutirato. Son
transportados por la sangre a tejidos diferentes al hígado, donde se oxidan en el ciclo de Krebs, finalmente
el NADH + H+ y FADH2 cede los e- al O2 en la cadena de transporte de e- mitocondrial y síntesis ATP.
c) Funciones del colesterol.
Componente esencial de membranas, precursor de ácidos biliares, hormonas esteroidales, vitaminas D.
3. Esquematice los procesos de digestión, absorción y transporte de lípidos en animales monogástricos.
Indique las enzimas que intervienen.
Digestión monogátricos:
Fase 1. Boca: lipasa lingual (Cerdos y primates lactantes)
Fase 2. Estómago: Lipasa Gástrica: importante solo en lactantes. Son tributirasas que hidrolizan TAG de
cadena corta.
Fase 2. Intestino Delgado: Enzimas pancreáticas que actúan sobre lípidos. Lipasa-colipasa, Isomerasa,
Colesterolesterasa, Fosfolipasa A2:

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Enzimas de la mucosa intestinal: Fosfolipasas, Fosfatasas
Absorción y transporte:
Los ácidos grasos son liberados por acción de la lipasa pancreática sobre los triglicéridos de los alimentos y
en presencia de las sales biliares se forman micelas que difunden a través de la superficie mucosa del
enterocito.
Los ácidos grasos absorbidos y los monoglicéridos son reesterificados para formar triglicéridos en el retículo
endoplásmico liso. Las apoproteínas son recubiertas alrededor de centros lipídicos y los quilomicrones
resultantes son secretados desde el polo basolateral de las células epiteliales mediante exocitosis.

4. Realice un esquema que integre el transporte lípídico entre intestino delgado, tejidos hepático, muscular,
adiposo y sanguíneo.
Los lípidos de la dieta se empaquetan en quilomicrones; la mayor parte de su contenido en TAG es liberado
por la lipoproteína lipasa a los tejidos muscular y adiposo durante el transporte por capilares.
Los quilomicrones remanentes (ricos en proteína y colesterol) son absorbidos por el hígado.
Los lípidos endógenos y el colesterol del hígado son enviados al tejido adiposo y músculo mediante VLDL.

5. Describa los precursores, vías metabólicas, órganos y sistemas involucrados que permiten al músculo
esquelético mantener la actividad durante el reposo.
El músculo en condiciones de reposo utiliza preferentemente ácidos grasos provenientes del tejido adiposo
para obtener energía. En el tejido adiposo los lípidos se encuentran almacenados como TAG lipólisis:
AGL + Glicerol. Degradación de AGL β oxidación acetil-CoA C. Krebs CO2 + H2O + NADH y
FADH2 cadena respiratoria/fosforilación oxidativa: reoxida coenzimas reducidas por transferencia de e - al
O2 y síntesis de ATP por ATP sintasa mitocondrial.
6. Los componentes del Ciclo de Krebs pueden ser importantes intermediarios biosintéticos. Indique que
intermediario de éste puede ser utilizado para la síntesis de: a) Glucosa y b) Ácidos grasos.
a. Gluconeogénesis a partir de intermediarios del Ciclo de Krebs: Se pueden utilizar aminoácidos
glucogénicos que se incorporan al C.Krebs: a partir de oxalacetato gluconeogénesis fosfoenolpiruvato
glucosa.
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En rumiantes la
gluconeogénesis ocurre a partir
de propionato intermediarios
C. Krebs Oxalacetato
Glucosa.

b. La primer etapa en la síntesis de ácidos


grasos es la incorporación de acetil-CoA al
citoplasma. El citrato, intermediario del Ciclo
de Krebs, transporta grupos acetilo desde la
mitocondria al citosol.

7. Enumere las clases principales de lipoproteínas plasmáticas indicando qué función cumplen, principales
componentes de cada una de ellas, órgano productor y principales lípidos que transportan.

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8. Explique diferencias y semejanzas entre tejido adiposo blanco y marrón.


Tejido adiposo blanco: Constituye el más abundante y mayor reservorio energético en forma de TAG. Los
lípidos se encuentran formando grandes vesículas celulares en regiones subcutánea del cuerpo y alrededor de
vísceras. Su función es almacenar TAG y suministrar AGL y glicerol al resto de los tejidos. Responde con
rapidez a estímulos hormonales en coordinación metabólica con hígado, músculo esquelético y cardíaco.
Tiene receptores para insulina, hormona del crecimiento, noradrenalina y glucocorticoides. Tejido adiposo
pardo: Su metabolismo se relaciona con la termogénesis. Es activo en animales expuestos al frío. Los lípidos
se acumulan en el citoplasma en forma de gotas de tamaño no muy grande rodeadas de numerosas
mitocondrias (que confieren el color marrón rojizo). En comparación al tejido adiposo blanco, presenta un
elevado número de mitocondrias, citocromos y ACP-1 (Proteína desacoplante-1 o Termogenina) y baja
actividad ATP sintasa. La energía del transporte de electrones desde el NADH y FADH2 hasta el O2 se libera
como calor. Tiene receptores para noradrenalina.
9. Explique cómo y cuándo se moviliza la energía contenida en el tejido adiposo hacia el resto de los tejidos.
Especifique mecanismos de regulación integrada de los procesos de degradación y síntesis.

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10. La cetogénesis es una importante vía alternativa para optimizar el catabolismo de los ácidos grasos.
Indique:
a) Lugar en donde normalmente se originan y compuestos que se forman.
En la mayoría de los mamíferos, el acetil-CoA formado en el hígado durante la oxidación de los ácidos
grasos puede ser convertido en “cuerpos cetónicos” (acetona, acetoacetato y D-β-hidroxibutirato). La
formación de estos cuerpos cetónicos ocurre en la mitocondria del hepatocito.
b) A partir de qué metabolitos se sintetizan en monogástricos y poligástricos.
En monogástricos se sintetizan a partir de acetil-coA proveniente de una degradación excesiva de ácidos
grasos que no pueden metabolizarse en el Ciclo de Krebs. En rumiantes, los productos de la fermentación
ruminal se producen AGV: acetato, propionato y butirato. El ácido butírico es metabolizado en su mayor

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parte en epitelio ruminal a cuerpos cetónicos, principalmente a acetoacetato y (D-)β-hidroxibutirato que se
interconvierten en hígado. En estos animales los cuerpos cetónicos son productos del metabolismo de los
ácidos grasos y de la digestión normal que ocurre en el rumen.
c) Tejidos que los utilizan y destino metabólico de los mismos.
Los cuerpos cetónicos sirven como combustible (ATP) para tejidos extrahepáticos. Músculo y cerebro sólo
lo utilizan en condiciones metabólicas especiales (diabetes, ayuno prolongado, dieta grasa). El hígado no
puede utilizarlos.

.
d) Describa situaciones en las cuales un animal podría presentar cetosis e incluso desarrollar cetoacidosis?
Los cambios hormonales asociados a una baja disponibilidad de glucosa (elevada relación glucagón/insulina)
y un constante aporte de ácidos grasos, que pueden ocurrir durante el ayuno estimulan la degradación de
TAG del tejido adiposo. La β-oxidación de ácidos grasos en el hígado, permite generar el ATP necesario
para la gluconeogénesis y la síntesis de acetilCoA. En este caso, sin embargo, la mayor parte del Acetil CoA
no entra al ciclo de Krebs, sino que se convierte en cuerpos cetónicos (CC, acetoacetato y β-hidroxibutirato).
Esto ocurre porque en esas condiciones los niveles de oxaloacetato hepáticos son muy bajos dado que el
oxaloacetato se utiliza para la gluconeogénesis. Si los cuerpos cetónicos se acumulan en sangre producen
acidosis debido a la naturaleza ácida del acetoacetato y βhidroxibutirato. Cuando su concentración en sangre
comienza a elevarse de forma anómala, parte de ellos se excretan en la orina. Concentraciones sérícas
elevadas de estos compuestos son características de diversas enfermedades asociadas con alteraciones de la
homeostasia de los combustibles. El glucagón desempeña un importante papel en la producción excesiva de
cuerpos cetónicos en la diabetes mellitus.

11. Con respecto a la acetil-CoA:


a) Indique precursores y vías metabólicas que lo producen.
Los distintos tipos de alimentos (lípidos, polisacáridos y proteínas) pasan por un proceso llamado digestión
para convertirse en moléculas sencillas (ácidos grasos, monosacáridos y aminoácidos), que se degradan en
condiciones aeróbicas hasta Acetil CoA. Glucosa Glucólisis piruvato Acetil-CoA
Ácidos grasos β-oxidación Acetil-CoA
Aminoácidos cetogénicos desaminación -cetoácidos acetil-CoA.

b) Vías metabólicas que lo utilizan y productos finales correspondientes.


Acetil-CoA ingresa al Ciclo de Krebs produciendo CO2, H2O, NADH + H+ y FADH2.
NADH + H+ y FADH2 en la Cadena respiratoria/Fosforilación oxidativa (cede e- al O2, reoxida coenzimas
reducidas) generan ATP.

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c) Localización subcelular de cada vía/proceso metabólico.
Glucosa vía Glucólisis genera 2 piruvato + 2 (NADH + H+) + 2 ATP: citosol.
Piruvato por descarboxilación y adición genera Acetil-CoA + CO2 + NADH + H+: matriz mitocondrial
β-oxidación: matriz mitocondrial
Degradación de aminoácidos cetogénicos: matriz mitocondrial
12. Esquematice el proceso de transferencia de residuos de acetilo desde la mitocondria hacia el citosol para
comenzar la biosíntesis de novo de los ácidos grasos.

MATERIAL DE CONSULTA
Guías Teóricas Qca Biológica, Medicina Veterinaria, UNRN: Unidad 6. Digestión, absorción y
metabolismo de lípidos.
Murray, R. K.; Granner, D. K.; Rodwell, V. W. 2007. Harper. Bioquímica Ilustrada.
Nelson, D. L.; Cox, M. M. 2009. Lehninger Principios de Bioquímica
Stryer, L.; Berg, J. M.; Tymoczko, J. L. 2007. Bioquímica.
 Voet, D. y Voet, J. G. 2006. Bioquímica.
Vasudevan, D. M.; Sreekumari, S. 2011. Texto de Bioquimica para Estudiantes de Medicina.
Fisiología Veterinaria. Cunningam, J. G. 2009. 4ta Ed. Editoria Interamericana-Mc Graw Hill
Martínez Marín, A. L.; Pérez Hernández, M.; Pérez Alba, L. y Gómez Castro, G. 2010. Digestión de los
lípidos en los rumiantes: una revisión. Interciencia vol. 35 (4): 240-246. Disponible en:
http://www.produccion-animal.com.ar/informacion_tecnica/manejo_del_alimento/116-lipidos.pdf
Digestión en retículo-rumen. van Lier, E.; Regueiro, M. 2008. Curso de Anatomía y Fisiología animal.
Montevideo, Uruguay. Disponible en: http://prodanimal.fagro.edu.uy/cursos/AFA/TEORICOS/Repartido-
Digestion-en-Reticulo-Rumen.pdf
“La página de Bioquímica Médica”. Michael W King PhD © 1996–2015.
themedicalbiochemistrypage.org, LLC Disponible en: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/index.php
Página web de Apoyo al Estudio del Metabolismo. Disponible en:
http://www.biorom.uma.es/contenido/UCM/indice/pagina-indice.htm
Barret, K. E.; Barman, S. M.; Boitano, S.; Brooks, H. Ganong Fisiología Médica. 2012. 24a Edición.
Editorial McGraw-Hill.
Randall, D.; Burggren, W. y French, K. 2002. Eckert Fisiología Animal. 4ed. Editorial McGraw-Hill
Interamericana de España.

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