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1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. N Engl J Med 2000;
342:1334-1349
Michael A. Matthay, Lorraine B. Ware, Guy A. Zimmerman J Clin
Invest. 2012;122(8):2731–2740
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults.
Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus
Conference on ARDS. Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and
clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994:149(3 pt
1):818-24
JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526
Saguil, A., Fargo, M., Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and
Management. Am Fam Physician. 2012;85(4):352-358
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Levitt, J., Vinayak, A. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in
critically ill patients with pulmonary edema: a prospective cohort study.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. VENTILATION WITH
LOWER TIDAL VOLUMES AS COMPARED WITH TRADITIONAL TIDAL
VOLUMES FOR ACUTE LUNG INJURY AND THE ACUTE RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME. N Engl J Med. 2000;342; 1301-1308 20;342:131-
1308.
Young, D., Lamb, S. High-Frequency Oscillation for Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:806-13
Guérin, C., Reignier, J. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:2159-68.
Brodie, D., Bacchetta, M. Extracorporeal Membrane Oxygenation for
ARDS in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic
assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal
membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a
1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
El síndrome de distrés respiratorio agudo es
una importante causa de falla respiratoria aguda
que usualmente es asociada a falla orgánica
múltiple. Existen varias condiciones que pueden
precipitar el SDRA incluyendo neumonía,
sepsis, aspiración de contenidos gástricos y
politraumatismo
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
Ashbaugh et al – 1967
12 pacientes con antecedentes previamente mencionados
Acuñando el termino de “Sindrome de distres respiratorio en
adultos”
Antes de poder continuar investigaciones en patogenesis y
tratamiento del sindrome Necesario definirlo claramente
American-European Consensus Conference (AECC) 1994
Síndrome de distres respiratorio agudo
Puesto que también afecta a niños
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,
Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994:149(3 pt
SDRA ha sido descrita como la forma mas severa de daño
pulmonar agudo - DPA (Acute lung injury)
Forma difusa de daño alveolar
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluw
La AECC definió el SDRA como una “condición aguda
caracterizada por infiltrados pulmonares bilaterales e
hipoxemia severa bajo la ausencia de edema pulmonar
cardiogénico”
Para realizar un diagnostico hay que considerar
La relación (ratio) de la presión parcial de oxigeno en sangre
arterial comparada con la fracción inspirada de oxigeno
𝑃𝑎𝑂2 /𝐹𝐼𝑂2
En SDRA = <200
En DPA = <300
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
Adicionalmente
Edema pulmonar cardiogénico debe ser excluido por
Criterios clínicos
Presión capilar pulmonar menor a 18 mmHg (catéter arterial pulmonar)
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
2011 Iniciativa de la European Society of intensive care
Medicine, avalados por American Thoracic Society y la Society
of Critical Care Medicine desarrollaron en una conferencia en
Berlín, Alemania una nueva definición
Para la nueva definición era importante elegir variables que
cumplieran con 3 criterios:
Factibilidad
Confiabilidad
Validez
Eligiendo así:
Tiempo de inicio
Grado de hipoxemia
Origen del edema
Radiografías
JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526
JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526
1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
Estudios comenzaron desde 1970 por National Institutes of
Health
Estimaciones de 75 / 100 000
Estudios subsecuentes (antes de la definición de AECC)
demostraban datos mas bajos
4.8-8.3 / 100 000
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
Una vez definida la enfermedad se reportaban casos incluso
mayores
Incidencia ajustada a edad: 86,2 / 100 000
Mayor prevalencia en ancianos
15-19 años: 16 / 100 000
75-84 años: 306 / 100 000
Se estima que en EU existan 190,600 casos
De los cuales: 74,500 muertes
Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute
lung injury
A nivel internacional
Primer estudio post AECC
Resultados de 17.9 / 100 000
Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute
lung injury
1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
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FISIOPATOLOGÍA
El SDRA se caracteriza por 3 fases:
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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FISIOPATOLOGÍA
1) destrucción de células epiteliales
bronquiales y alveolares, con
formación de membrana hialina en
la MB desnuda.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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FISIOPATOLOGÍA
Los neutrófilos adheridos al
endotelio capilar lesionado se
extravasan al espacio aéreo
pulmonar (el cual está lleno de
líquido edematoso rico en
proteínas).
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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FISIOPATOLOGÍA
1) Los Macrofagos alveolares
secretan citocinas: IL1, 6, 8 y 10
y TNF-a, que estimulan
quimiotaxis y activación de
neutrófilos.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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FISIOPATOLOGÍA
Los neutrófilos liberan oxidantes,
proteasas, leucotrienos y Factor
de Activación Plaquetario (PAF)
(Trombos, excaservaciones)
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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Lesión de
Acúmulo de Proteínas vasos
Destrucción del
Aumento de líquido y plasmáticas y pulmonares:
endotelio
permeabilidad a proteínas en restos celulares obstrucción
alveolocapilar y
líquidos y intersticio y se acumulan: vascular por
del epitelio
proteínas espacio intra- membrana microtrombos y
alveolar.
alveolar hialina. proliferación
fibrocelular.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: FASE 30
PROLIFERATIVA
Se presenta entre el día 7 y el día 21 después de ocurrir la causa
desencadenante. Constituye un intento de regeneración de la membrana
alveolo-capilar denudada, preferentemente a expensas de neumocitos tipo
II, que intentan sustituir a los tipo I.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tiene un inicio rápido de disnea profunda ( 12 a 48h después
del acontecimiento inicial).
Auscultación: crepitaciones
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
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2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
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8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Imagen de tórax
(radiografía de Opacidades bilaterales- no explicables por efusión, colapso lobar o
tórax o TAC de pulmonar, o nódulos.
tórax)
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533
Saguil, A., Fargo, M., Acute
Respiratory Distress
Syndrome: Diagnosis and
Management. Am Fam
Physician. 2012;85(4):352-358
Radiografía de tórax
Infiltrados/Opacidades bilaterales
Gasometría arterial
Presión parcial de oxígeno baja
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H₂O
100% sensible
Poca especificidad por muchas otras causas de hipoxemia
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533
En infección En pancreatitis
subyacente aguda subyacente
Cultivo de esputo,
Lipasa
sangre y orina
Positivo Elevada
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Lavado broncoalveolar
o aspirado endotraqueal
Identificación de patógenos infecciosos
Pneumocystis carinii en pacientes con sospecha de SIDA
Recomendado en pacientes con sospecha de neumonía
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Cateterización de arteria pulmonar
Presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) ≤18 mmHg
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533
Péptido Natriurético Cerebral
Es secretado por los ventrículos cardiacos en respuesta a un
alargamiento excesivo de los miocitos. Su función es disminuir el
volumen sanguíneo y gasto cardiaco.
Levitt, J., Vinayak, A. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in critically ill patients with pulmonary
edema: a prospective cohort study. Critical Care 2008;1-9
1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
Metas del tratamiento
Limitar daño
Oxigenación de pulmonar por
sangre arterial y soporte
tejidos periféricos ventilatorio
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Ventilación mecánica con
volumen corriente bajo
El volumen corriente ajustado a 6 ml/kg del peso corporal
Reduce mortalidad e incrementa el número de días sin uso
de ventilador.
La meta es mantener una meseta de presión inspiratoria <30
cm de agua.
Una meseta de presión alta puede llevar a barotrauma y
volutrauma.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. VENTILATION WITH LOWER TIDAL VOLUMES AS
COMPARED WITH TRADITIONAL TIDAL VOLUMES FOR ACUTE LUNG INJURY AND THE ACUTE
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME. N Engl J Med. 2000;342; 1301-1308 20;342:131-1308.
Sedación
necesaria Hipoventilación
↑ PCO₂
↓pH
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Efectos fisiológicos de PEEP
Cuando la
ventilación Redistribución de flujo
presión positiva • Aplicar sanguíneo capilar → mejoría en
de volumen
limitado no PEEP 10- ventilación-perfusión
mantiene PaO₂ 15 cm H₂O Reclutamiento de alveolos
>55-60 mmHg
previamente colapsados y
usando FIO₂ ≤0.6 30-60
prevención de colapso en la
min
exhalación.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Oscilación de alta frecuencia
Utiliza frecuencia respiratoria >4 veces lo normal (>150
respiraciones/minuto) y volumen corriente muy bajo.
Se piensa que reduce la lesión pulmonar asociada a
ventilador
Young, D., Lamb, S. High-Frequency Oscillation for Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:806-13
Posición decúbito prono
Guérin, C., Reignier, J. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:2159-68.
Membrana de oxigenación extracorpórea
Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus
extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial.
Lancet 2009;374:1351-63.
CORTICOSTEROIDES
Uso controversial
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Manejo general
Soporte Prevención de
nutricional trombosis venosa
La sedación y
parálisis muscular
Evaluación de
puede ser
estado
requerida para
hemodinámico,
prevenir
PaO2 y sonidos
resistencia al
respiratorios.
ventilador y
↓consumo de O2
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Aún no hay un tratamiento específico.
Los intentos por bloquear los elementos de la cascada
inflamatoria o por manipular la cascada de citosinas no ha sido
exitosa clínicamente.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.
PRONÓSTICO
Mortalidad relacionada con la edad
25% en pacientes de 15-19 años
60% en pacientes de 85 años o más
La mortlidad se relaciona más con la falla multiorgánica y
enferemedades preexistentes o coexistente.
Los volúmenes y complianza regresan a sus valores predictivos en 6-
18 meses.
La disnea que persiste meses después de la recuperación debe ser
investigada.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
PREGUNTAS !!
1.- Según la clasificación de Berlín, de acuerdo a la relación
de PaO2/FIO, ¿dónde se ubicaría un paciente con SDRA
grave?
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
PREGUNTAS !!
2.- Biomarcador de fibrosis pulmonar de mal pronóstico
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
PREGUNTAS !!
3.- Tratamiento de primera elección para SDRA
A) Corticoesteroides
B) Oxido Nítrico
C) Ventilación mecánica con volumen corriente bajo
D) Posición decúbito-prono
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014