Curs 1

Parazit – organism care trăiește și se hrănește permanent sau temporar pe seama altui organism (gazdă); moartea gazdei
antrenează și moartea parazitului
Parazitism – asociere permanentă sau temporară între 2 organisme vii (parazit și gazdă) de pe urma căreia beneficiază numai
parazitul
Ciclu evolutiv (biologic, de viață) – totalitatea transformărilor necesare și obligatorii prin care trece un parazit, care se
desfășoară într-o ordine precisă, la una sau mai multe gazde succesive, cu sau fără pasaj (trecere) în mediul exterior

Organisme parazite
• endoparaziți – trăiesc în interiorul gazdei (intracelular, în tubul digestiv, aparatul respirator, sânge, limfă, sistemul nervos,
diverse căi de excreție)
• ectoparaziți – trăiesc pe tegumentele gazdei (Sarcoptes scabiei, păduchi, purici, țânțari, căpușe, ploșnițe, unele muște); pot
produce ei înșiși leziuni sau pot transmite alte infecții (bacteriene, virale, parazitare) → vectori ai altor boli

Endoparaziți Protozoare Helmiți (metazoare, viermi)

paraziți unicelulari (mai dezvoltați decât bacteriile paraziți multicelulari
→ organisme eucariote)
Cestode
Rhizopode (Amoebe) Trematode
Flagelate Nematode
Sporozoare Pentastome
Ciliate
Cu taxonomie incertă (se încadrează între 2 clase)

Clasa Rhizopode (Amoebe)

• amoebe patogene (produc leziuni) – Entamoeba histolytica
• amoebe nepatogene – Entamoeba coli
• amoebe libere (telurice, condiționat patogene) – Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp (speciile de)

* Entamoeba histolytica → amoebiaza (termenul definește infecția cu Entamoeba histolytica)

• asimptomatică (la persoanele purtătoare)
• simptomatică: intestinală (dizenterie amoebiană sau amoebiază intestinală) – primară, sau extraintestinală (abces
amoebian organic, amoebiază cutanată) – secundară amoebiazei intestinale

Distribuție geografică
• asimptomatică – pe toate continentele (parazit cosmopolit)
• simptomatică – țări tropicale, subtropicale și cu climat mediteranean (temperatura ridicată ↑ virulența)

Morfologie
Trofozoit Chist
• forma vegetativă • sferic
• 20 – 30 μm • 10 – 18 μm
• nucleu cu aspect caracteristic – roată cu spițe, dat de • matur → tetranuclear (4 nuclei)
dispunerea cromatinei • baghete siderofile (corpusculi cromatoizi sau
♦ nucleol – central cristaloizi) – formațiuni dreptunghiulare, depozite de
♦ grunji (mărgele) de cromatină – la periferie glicogen
♦ filamente subțiri de cromatină – unesc nucleolul central de • forma de rezistență în mediul exterior
grunjii periferici • forma infectantă pentru om
• citoplasma – împărțită clar în 2 regiuni: • forma de înmulțire a parazitului
♦ endoplasma – la interior; granulară, eritrocite fagocitate
→ caracter de patogenitate
♦ ectoplasma – la exterior; clară, hialină, emite un
pseudopod în direcția de mișcare
• forma cu patogenitate
• nu rezistă (nu se găsește) în mediul exterior

Transmitere
• 99% pe cale digestivă – prin chisturi tetranucleare care au contaminat apa, alimentele sau mâini murdare (contaminare fecal-
orală)
• contact homosexual
• practici sexuale oro-anale
• sursa de infecție – omul, mai ales purtătorii asimptomatici (elimină cronic chisturi)
Ciclul biologic ingestie chist tetranuclear • tulpini nepatogene – în zonele reci și temperate
↓ ♦ paraziții rămân în lumenul intestinal, se hrănesc cu conținut
dechistare în intestin intestinal, se multiplică și, pe măsură ce înaintează către rect, se
(se lizează peretele → 4 trofozoiți) închistează → se elimină chisturi și contaminează mediul
↓ exterior
diviziune binară
↓ • tulpini patogene → abces în buton de cămașă (ulcerație în
migrează în colon peretele intestinal) – leziune caracteristică datorată acțiunii
(mucoasă cecală, sigmoidiană, rectală) histolitice și hematofage a trofozoiților → se elimină trofozoiți cu
↓ scaunul dizenteric
2 situații

• scopul unui parazit: să intre în organismul gazdei, să se multiplice și să contamineze mediul exterior pentru a infecta alte gazde
→ ciclu complet
• purtătorul sănătos și bolnavul cronic sau sub tratament specific insuficient elimină chisturi (ciclu complet)
• bolnavul în fază acută elimină trofozoiți (ciclu incomplet)

Patogenie
• se datorează multiplicării trofozoiților în grosimea peretelui intestinului gros (efect litic)
• incubația depinde de:
♦ doza infectantă
♦ tulpină
♦ condiții locale (imunitate, infecții bacteriene)
♦ rezistența individuală
• mecanism: trofozoidul aderă la epiteliul intestinal → eliberează enzime litice → microulcerații în mucoasă ce ajung la
nivelul submucoasei; la acest nivel, leziunea se lărgește, iar parazitul se multiplică → abces în buton de cămașă (leziunea
primară) – consecința: irită nervii subiacenți și ↑ peristaltismul → scaun dizenteric

Evoluția de la leziunea primară

• unirea abceselor în buton de cămașă → ulcerații mai mari care se vor vindeca cu fibroza porțiunii de colon afectate (coarda
colică)
• penetrarea peretelui intestinal (toate straturile) → peritonită amoebiană
• trofozoiții erodează vasele de sânge de la nivelul submucoasei, diseminează pe cale hematogenă și se pot opri (în ordinea
frecvenței) în ficat, plămâni, creier și alte organe → microabcese – prin confluare → abcese amoebiane extraintestinale
(hepatic, pulmonar, cerebral)
• amoebiaza cutanată – mecanisme de producere:
♦ eliminarea (evacuarea) spontană a unui abces amoebian organic la tegumente
♦ puncția evacuatorie a unui abces amoebian (iatrogen)
♦ în cursul unui episod de dizenterie amoebiană, trofozoiții ajung în zona perianală iritată, unde se localizează

Manifestări clinice
a. Infecții asimptomatice (purtători)
b. Amoebiază intestinală
c. Amoebiază extraintestinală
Abces amoebian hepatic
Abces amoebian pulmonar
Amoebiază cutanată
• dureri abdominale pe traiectul colonului
• sindrom dizenteric – scaune frecvente, reduse cantitativ (scuipat rectal), care conțin
mucus, sânge sau puroi
• tenesme rectale (senzația imperioasă de defecare)
Complicații: amoebom (colecție de amoebe în peretele intestinal), apendicită, peritonită,
diseminare hematogenă
• febră (tip septic)
• hepatomegalie dureroasă (distensia capsulei) – iradiază în umărul drept și pe spate
(nervul frenic)
• stare generală alterată progresiv
• icter
• anemie
Complicații: prin interesare pleurală, pericardică, peritoneală
• febră (tip septic)
• junghi toracic
• tuse cu expectoriație ciocolatie (hematofagă)
• ulcerație cutanată albicioasă, dureroasă și pruriginoasă

Profilaxie
Individuală Colectivă
• igienă personală și alimentară • controlul coproparazitologic periodic al persoanelor ce lucrează în
• tratarea și controlul amoebiazei intestinale alimentație publică
• amplasarea corectă a sursei de apă potabilă și controlul acesteia
• nu se folosesc dejecte umane pentru fertilizarea solului
* Entamoeba coli – amoebă nepatogenă, umană, cu localizare în colon
• sursa de infecție – apa contaminată cu chisturi
• nu necesită tratament → schimbarea sursei de apă (contaminată cu fecale umane)

Amoebe libere (telurice, condițional patogene) – se recunosc după morfologia nucleului (asemănător la toate aceste specii –
nucleu în ochi de pasăre)

* Naegleria fowleri → meningoencefalita amoebiană primară (boala tinerilor înotători) – evoluție rapidă și letală
(mâncătoare de creier)
Morfologie
Trofozoit
• forma amoeboidală
• 8 – 15 μm
• nucleul cu cariozom mare,
central, înconjurat de halou
• citoplasma diferențiată în endo-
și ectoplasmă
• se găsește în leziunile SNC
Stadiu amibo-flagelat
• stadiu temporar
• 1 – 4 flageli terminali
• se găsește în mediul extern lichid,
poluat, la temperaturi ↑ (ape calde și
murdare)
♦ ape de lacuri și bălți
♦ piscine încălzite
♦ ape reziduale
• forma infectantă pentru om
Chist
• 7 – 10 μm
• rotund
• perete dublu, neted, gros, ce conține 2-3 pori,
uneori sigilați cu câte un dop mucoid
• uninucleat
• se găsește în mediul extern lichid, mudar și
rece (ape murdare și reci), sol sau praf poluat, la
temperaturi ↓ sau în condiții de uscăciune
• forma de rezistență în mediul extern, în
condiții nefavorabile hrănirii sau multiplicării

Transmitere – forma amibo-flagelată pătrunde prin mucoasa nazală la contactul cu apa infectată, mai ales în timpul înotului sau
scăldatului în ape calde și murdare
Ciclu biologic chist (ubicuitar) Manifestări clinice
apă, temperaturi ↑, mediu nutritiv • boala afectează copiii și tinerii imunocompetenți
↓ • incubație: 2 – 15 zile
stadiu amibo-flagelat Debut Perioada de stare
infecția mucoasei nazale (enzime litice) • febră • cefalee frontală sau tempo-
↓ • obstrucție nazală, cu rală persistentă
trofozoit propriu-zis (forma amoeboidală) rinoree și anosmie • febră > 39°C
migrează lent (2-4 cm/24 h) • grețuri, vărsături în jet • grețuri, vărsături
↓ (de origine centrală, nu • fotofobie
nervi olfactivi de cauză digestivă) • rigiditatea cefei
↓ • semne de iritație me- • stare de confuzie
bulbi olfactivi ningeală și encefalitică • convulsii generalizate cu sau
↓ fără ataxie cerebeloasă
răspândire și multiplicare în masa cerebrală • comă
↓ • în final, rigiditate de de-
meningoencefalită cerebrare

Evoluție – acută sau supraacută spre deces (< 10 zile) prin stop cardio-respirator, edem pulmonar acut (nu există tratament
specific)
Profilaxie
Individuală Colectivă
• evitarea băilor în locuri expuse, în ape poluate și netratate • atenționarea comunității medicale
• clorinarea adecvată a rezervelor de apă, inclusiv a apelor
destinate înotului

* Acanthamoeba spp
→ keratita amoebiană, leziuni cutanate sau mucoase granulomatoase (imunocompetenți)
→ encefalita granulomatoasă amoebiană cu evoluție lentă (imunodeprimați)
Morfologie
Trofozoit Chist
• 30 μm • 13 – 19 μm
• uninucleat • uninucleat
• nu are pseudopode, ci acanthopodii – prelungiri ascuțite • perete dublu
cu care se deplasează ♦ endochist – poligonal
• forma infectantă pentru om ♦ ectochist – zbârcit
• se găsește în mediul extern lichid, poluat, la temperaturi ↑ • forma infectantă pentru om
(ape calde și murdare), și intern (leziuni) • se găsește în mediul extern lichid, poluat, la temperaturi ↓
(ape reci și murdare), sol sau praf poluat, sau intern (leziuni)

Transmitere – prin leziuni preexistente de la nivelul mucoaselor, tegumentelor sau corneei

Ciclu biologic trofozoit sau chist Manifestări clinice
↓
a. Keratită amoebiană
leziune preexistentă
• mai frecventă la purtătorii de lentile de contact
↓
• incubație: câteva zile
2 situații
• perioada de stare ♦ durere intraoculară
♦ senzație de corp străin
• imunocompetenți – rămâne la poarta de ♦ hiperlăcrimare
intrare → multiplicare → keratită sau leziune ♦ fotofobie
cutanată ♦ ochi hiperemic
♦ edem palpebral
• imunodeprimați – diseminare hematogenă ♦ acuitate vizuală ce ↓ progresiv
→ SNC → multiplicare → encefalită
• evoluție: extinderea leziunilor în suprafață și în profunzime; în lipsa
tratamentului → cecitate
• tratament: combinat (medicamentos și chirurgical)

b. Encefalită granulomatoasă amoebiană

• incubație: săptămâni → luni
• perioada de stare ♦ tulburări psihice, de somn și auz
(nu sunt specifice) ♦ cefalee
♦ febră
♦ convulsii
depind de numărul, ♦ redoarea cefei
mărimea și ♦ fotofobie
localizarea ♦ grețuri, vărsături
granuloamelor ♦ slăbiciune, anorexie
♦ hemipareze, ataxie
♦ halucinații
♦ comă
• evoluție: lentă, cronică, spre deces
• nu există tratament specific

Profilaxie
Individuală Colectivă
• evitarea spălării lentilelor de contact cu apă de la robinet • educație sanitară
• recomandarea pentru imunodeprimați de a nu face baie în ape
termale calde sau piscine, al căror grad de igienă nu poate fi
controlat
Curs 2

Clasa Flagelate
• cavitare – Giardia duodenalis și Trichomonas vaginalis
• tisulare și sangvine (hemoflagelate) – Leishmania și Trypanosoma

* Giardia duodenalis (intestinalis, lamblia) → giardioza (lambliaza)

Morfologie
Trofozoit Chist
• forma vegetativă • 7 – 10 μm
• 10 – 12 (lungime) x 5 – 7 (lățime) μm • ovoid sau rotund
• celulă cu aspect piriform, cu fața ventrală concavă și fața • 2 (imatur) – 4 (matur) nuclei
dorsală convexă • perete gros, refringent (strălucitor)
• la microscop, seamănă cu fața de om • flageli liniari (aspectul literei S sau a literelor chinezești)
• 2 nuclei • corpuscul median (1 – 2)
• între nuclei există locul de origine a 4 perechi de flageli • forma infectantă pentru om
(corpusculii bazali) • foarte rezistent în mediul exterior
• corpuscul median (seamănă cu o virgulă) • se găsește în scaunele cu consistență normală ale
• disc adeziv – în jurul nucleilor; ventuză cu care parazitul purtătorilor
aderă de epiteliul intestinului subțire
• forma cu patogenitate
• nu rezistă în mediul exterior

Transmitere
• digestivă – prin chisturi, prin consum de apă sau alimente contaminate sau mâini murdare (contaminare fecal-orală)
• practici sexuale oro-anale
• sursa de infecție – omul și animalele infectate
• distribuție geografică cosmopolită

Ciclu biologic chist Patogenie

↓ • datorată multiplicării trofozoiților pe suprafața epiteliu-
cale digestivă lui intestinal (efect mecanic prin discul adeziv, peliculă de
dechistare în stomac și duoden paraziți), fiind împiedicată absorbția elementelor nutritive
↓ • majoritatea persoanelor infectate – purtători asimpto-
trofozoiți ce se localizează în duoden și jejun matici
multiplicare prin sciziparitate • simptomatici
↓ ♦ copii mici extremele de
închistare în colon ♦ persoane debilitate vârstă
↓ ♦ imunodeprimați
chisturi în fecale • incubația: în funcție de
♦ doza infectantă
• purtătorul sănătos și bolnavul cronic sau sub tratament specific ♦ tulpină
insuficient elimină chisturi (ciclu complet) ♦ condiții locale
• bolnavul în fază acută elimină trofozoiți (ciclu incomplet) ♦ rezistența individuală

Manifestări clinice
a. Giardioză acută • dureri epigastrice
(1 – 3 săptămâni) • diaree apoasă, fetidă, explozivă, steatoreică (nu se absorb lipidele, sunt fermentate în colon)
• greață, vărsături
• meteorism, flatulență, eructații (hiperproducție de gaze datorită fermentației)
• sidrom de intoleranță la glucoză (copiii mici hrăniți cu lapte nu iau în greutate)
Complicații la copii: malabsorbția de lipide, glucide, proteine, vitamina B 12, acid folic
b. Giardioză cronică • inapetență
• abdomen cronic dureros
• tulburări de tranzit
• manifestări alergice cutanate, respiratorii, oculare se datorează produșilor de
• tulburări nervoase: insomnie, agitație, ↓ randamentului inte- metabolism și de degradare
lectual care sunt alergizanți și toxici

Profilaxie
Individuală Colectivă
• spălarea mâinilor înainte de masă • educația sanitară a populației
• protejarea alimentelor de muște sau animale • utilizarea pentru băut numai a apei potabile
• evitarea practicilor sexuale orale • cuparea ciclului fecal-oral (amplasarea corectă a sursei de apă)
• clorinarea apei
* Trichomonas vaginalis → trichomoniaza uro-genitală
Morfologie – nu s-a demonstrat existența formelor chistice
Trofozoit • 5 – 15 μm
• celulă cu aspect piriform
• un nucleu mare
• un kinetoplast anterior de nucleu, de la nivelul căruia pleacă 3 – 5 flageli liberi și un flagel recurent
• flagelul recurent se prinde din loc în loc de membrana celulară și, împreună cu o peliculă fină de citoplasmă,
formează membrana ondulantă scurtă (prima treime sau prima jumătate a celulei), întărită de o formațiune rigidă
care se numește costa
• central, pe toată lungimea parazitului, depășindu-l, există o formațiune tubulară care susține celula (axostil)
• nu rezistă în mediul exterior

Condiții optime de dezvoltare a trofozoitului

• mediu impregnat estrogenic
• pH vaginal (normal: 4,5 – 4,7) ↑ (5,5 – 5,8) în condiții fiziologice (menstruație, sarcină) sau patologice (infecții cu bacterii sau
fungi)
• temperatură = 37°C
• umiditate

Transmitere
• veneriană – contact sexual infectant
• contact direct – trecerea nou-născutului prin canalul genital infectat al mamei
• indirectă (rar) – instrumente ginecologice contaminate, lenjerie intimă
• sursa de infecție – omul
• distribuție geografică cosmopolită
• tratament – toți partenerii sexuali

Ciclu biologic om infectat Patogenie

↓ • se datorează multiplicării trofozoiților pe epiteliul genital (efect
contact sexual neprotejat citopatic dependent de contact – după multiplicare, lezează celulele
trofozoiți în secreții genitale după contactul cu acestea)
↓ • majoritatea ♀ infectate – simptomatice
multiplicare prin diviziune binară • majoritatea ♂ infectați – asimptomatici
↓ • incubația: zile, în funcție de doza infectantă și de condițiile
om infectat locale

Manifestări clinice
♀ a. Valvulovaginită acută
b. Valvulovaginită cronică
• prurit genital
• senzație de arsură
• leucoree (secreție vaginală) abundentă, spumoasă (aerată) în primele zile → galben-verzuie
(purulentă) prin suprainfecție
• dispareunie (durere la contactul sexual)
Complicații: disurie, cistită, anexită, mucoasă vaginală cu descuamări și microulcerații,
sterilitate temporară (fagocitează spermatozoizii)
• leucoree seroasă (transparentă), redusă cantitativ (↑ cantitatea când ↑ pH-ul vaginal), uneori
cu striații sanguinolente

♂ a. Uretrită acută • senzație de arsură pe uretră

• secreție uretrală abundentă
• disurie
• se vindecă de la sine; puțini ajung în faza cronică
b. Uretrită cronică • parazit localizat în prostată
• picătura matinală – secreție seroasă (transparentă), redusă cantitativ, se observă doar
dimineața deoarece are timp să se acumuleze
Profilaxie
Individuală Colectivă
• evitarea contactelor sexuale întâmplătoare, neprotejate • educație sexuală
• igienă sexuală și locală riguroasă
Hemoflagelate
* Genul Leishmania → leishmanioze (parazitoze comune omului și animalelor – zoonoze, antropozoonoze)
Morfologie – identică la toate speciile
Promastigot (flagelat) Amastigot (neflagelat)
• la gazda nevertebrată • la gazda vertebrată
• 12 – 14 x 1,5 – 3 μm • situat intracelular (monocite, macrofage)
• alungit • ø = 2 – 4 μm
• uninucleat • nucleu unic, mare
• un kinetoplast anterior de nucleu • un kinetoplast mic
• un flagel anterior • un primordiu de flagel
• forma infectantă pentru om

Ciclu biologic – presupune 2 gazde: gazda nevertebrată preia de la gazda vertebrată

a. gazda nevertebrată – o insectă vector, numai femela e forma amastigotă (neflagelată)
hematofagă: ↓
♦ Phlebotomus – lumea veche forma promastigotă
♦ Lutzomyia – lumea nouă multiplicare în intestinul insectei
↓
b. gazda vertebrată – om, câine, canine sălbatice, roză- migrare în piesa bucală
toare, maimuțe formează dopuri de paraziți ce astupă esofagul insectei
↓
Transmitere insecta nu se poate hrăni cu sânge de la gazda vertebrată
• vectorial, inoculativ până nu elimină dopul de paraziți
• transfuzii de sânge ↓
• accidente de laborator inocularea gazdei vertebratei
• secreții infectante ↓
amastigoți intracelulari
Manifestări clinice (sistemul monocito-macrofagic)
a. Leishmanioza cutanată (a lumii vechi)
♦ L. tropica → butonul de Orient, butonul de Alep sau ulcerul de Alep – forma uscată (urbană)
♦ L. major → forma umedă (rurală)
Forma uscată Forma umedă
• incubație lentă (2 – 6 luni) • incubație: 1 lună
• reacție inflamatorie perilezională minimă • înainte de a ulcera, apare un infiltrat perilezional
• debut: papulă roșie, nedureroasă, ø = 2 – 3 cm, unică sau important, cu vasculită locală și necroză
multiplă • leziunea are ø = 2 – 8 cm, asociată limfangită și
• faza de stare (4 – 6 săptămâni): ulceraţie acoperită de adenopatie satelită
crustă cenușie, pe un nodul inflamator (sindromul • nu formează crustă
Montpellier), superficială, pruriginoasă, cu margini indurate, • evoluție mai rapidă; cicatrizare spontană rar, sechele
bine delimitate, nedureroasă inestetice
• evoluție lentă (1 an), trenantă
♦ la imunocompetenți – cicatrizare spontană, inestetică

Leishmanioza cutanată este singura boală parazitară la care apare imunitatea la reinfecție (previne reinfecția la persoanele
imunocompetente). Forma umedă dă imunitate și pentru cea uscată. Forma uscată dă imunitate doar pentru sine.

b. Leishmanioză cutaneo-mucoasă (a lumii noi)

♦ L. mexicana mexicana → ulcerul chiclero (distrugerea
pavilionului urechii)
♦ L. brasiliensis brasiliensis → espundia (distrugerea septului
și a pavilionului nazal)
♦ L. brasiliensis guyanensis → pianul de pădure (leziuni
cutanate nodulare, pe zonele expuse ale corpului, prin răspândirea
paraziților pe calea vaselor limfatice cutanate superficiale –
dispoziție liniară)
♦ L. peruviana → uta (apar noduli în mucoasa buco-faringiană ce
conțin macrofage pline cu paraziți)
• afectează mai ales muncitorii ferostieri din America
Latină, constructorii de drumuri, turiștii sau culegătorii de
cauciuc din arborii de cauciuc
• leziunile sunt mai grave și mai de durată comparativ
cu cele ale lumii vechi, pot deveni mutilante și se
suprainfectează
• necesită tratament

c. Leishmanioză cutanată difuză

♦ L. aethiopica (Africa) • la imunodeprimați
♦ L. mexicana pifanoi și mexicana • leziuni nodulare generalizate, cutanate, ce simulează lepra lepromatoasă sau
amazoniensis (America) tuberculoza cutanată, fără ulcerații, nu ating mucoasele
• evoluție cu diseminare tegumentară, fatală în absența tratamentului

d. Leishmanioză viscerală (boala Kala-Azar, boala neagră, febra Dum-Dum)

♦ L. donovani (cea mai răspândită)
♦ L. infantum (lumea veche)
♦ L. chagasi (America de Sud)
 ► Patogenie

locul inoculării
↓
paraziții intră în macrofagele cutanate
se multiplică și distrug (sparg) macrofagele
↓
pătrund în monocitele circulante
pe care le folosesc drept vehicul
↓
se cantonează (localizează) în organele bogate în macrofage
splină, ficat, măduvă osoasă hematogenă, ganglioni limfatici
↓
continuă distrucția în cascadă a macrofagelor • hiperplazia histiomonocitară a organelor bogate în
datorită multiplicării macrofage, unde macrofagele sunt distruse de paraziți
• măduva osoasă se epuizează datorită producției
prioritare de celule ale sistemului monocito-macrofagic în
detrimentul celorlalte linii celulare → pancitopenie

► Manifestări clinice
• la locul inoculării, apare leziunea de leishmanioză primară: un nodul cutanat (leishmaniom)
• boala poate avea 2 tipuri de debut:
♦ acut – la persoanele neimune; febră intermitentă, remitentă, câteva ascensiuni în 24 de ore, frison, transpirații, stare
generală bună conservată mult timp
♦ cronic – în zone endemice; mimează o pneumonie sau dizenterie, dureri în hipocondrul drept
• faza de stare ♦ febră anarhică (cu multe vârfuri zilnice)
♦ paloare (corelată cu anemia)
♦ hematomegalie (la palpare, incizură în unghi drept a marginii inferioare)
♦ splenomegalie (una din cele mai mari spline din patologia tropicală)
♦ limfoadenopatie (frecventă în Africa; afectează ganglionii inghinali și femurali)
♦ cașexie
♦ leziuni cutanate
 colorație pământie (teroasă) a pielii (frecventă în India)
 depigmentare generalizată
 hiperpigmentare palmo-plantară sau a mucoaselor
 tegumente albe, marmorate (L. infantum)
 tardive – leishmanioză dermică post-Kala-Azar (noduli cutanați cu aspect lepromatos în care se găsesc
macrofage cu paraziți de L. donovani în formă amastigotă)
♦ pancitopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie)

► Evoluție
• boală letală în absența tratamentului prin cașexie, sindrom hemoragic sau infecții bacteriene
• sunt posibile, foarte rar, remisiuni spontane

Profilaxie
Individuală Colectivă
• evitarea contactului cu vectorul • izolarea și tratarea bolnavilor (în special cei cu LDPKA)
• insecticide DDT • educație sanitară
• distrugerea rozătoarelor și a vectorului
• se lucrează la vaccin
* Genul Trypanosoma
♦ T. brucei (africană)
♦ T. cruzi (americană)
▼ T. brucei – fac parte din grupul salivaria (forma infectantă pentru om se găsește în saliva insectei vector)
♦ T. brucei gambiense – parazit specific uman → boala somnului cu evoluție lentă
♦ T. brucei rhodesiense – prezentă la rumegătoare (antilope, bovine, ovine), infectează accidental omul → boala somnului est-
africană cu evoluție rapidă

Distribuție geografică – 15° latitudine N și 15° latitudine S pe continentul african

• T. brucei gambiense – produce cazuri epidemice
• T. brucei rhodesiense – produce cazuri sporadice

Morfologie – localizare strict extracelulară

a. Gazda nevertebrată Epimastrigot Trypomastigot metaciclic (metatrypomastigot)
• alungit • uninucleat
• uninucleat • un kinetoplast posterior de nucleu de la care pleacă
• un kinetoplast anterior de nucleu de la care un flagel foarte scurt ce formează membrana
pleacă un flagel ce formează membrana ondulantă
ondulantă scurtă • forma infectantă localizată în glandele salivare ale
• forma de multiplicare în intestinul insectei insectei vector

b. Gazda vertebrată Trypomastigot • extracelular – în sânge, ganglioni, lichid cefalorahidian

• aceeași morfologie ca forma metatrypomastigotă
În intestinul insectei vector se multiplică sub formă epimastigotă, ulterior migrează în saliva insectei → forma
metatrypomastigotă. În organismul uman se găsește sub formă trypomastigotă.

Ciclu biologic – presupune 2 gazde: vectorul lasă 300 – 400 forme infectante (metatrypomastigot)
a. gazda nevertebrată – o insectă vector, hematofagă prin salivă, la inocul
ambele sexe (musca Tse-tse – Glossina palpalis și ↓
Glossina morsitans) om
trypomastigot
b. gazda vertebrată – omul (T. brucei gambiense), ↓
antilope, bovine, ovine și accidental omul (T. brucei cale hematogenă și limfatică
rhodesiense) se multiplică extracelular
↓
diferite organe și SNC (la nivelul plexului coroid)
↓
variație antigenică
fiecare vârf parazitemic antrenează semne clinice
↓
vector contaminat prin înțeparea bolnavului
↓
trypomastigot→ epimastigot
se multiplică în intestin și în 20 de zile ajung în glandele salivale
↓
metatrypomastigot
Transmitere
• vectorială de tip inoculativ (forma infectantă pentru om se află în saliva insectei vector)
• transfuzii de sânge (excepțional)

Patogenie
• datorată variației antigenice
• își schimbă periodic glicoproteinele de suprafață având peste 1.000 de gene pentru codare
• confruntă sistemul imun al gazdei cu stimuli antigenici diferiți la 3 – 8 zile → scapă de mecanismele de apărare ale
organismului, apărând în valuri de parazitemie
• ↑ semnificative ale nivelului de IgM
• apariția de complexe imune circulante → reacții autoimune prin depunerea acestora la nivelul țesuturilor

Manifestări clinice
a. Boala somnului cu evoluție lentă
• incubație: 5 – 20 zile → câțiva ani
• apare un șancru de inoculare (tripanom) – pruriginos, dureros, cu adenopatie satelită; persistă câteva zile, apoi dispare
• evoluție
♦ fără tratament → deces după cel mult 18 luni (cașexie, somnolență ireversibilă, comă)
♦ tratamentul trebuie administrat în faza limfatico-sangvină
♦ când este afectat SNC, leziunile sunt ireversibile
 Faza limfatico-sangvină Faza meningo-encefalitică
• febră 38 – 38,5°C, anarhică, rebelă la tratament • este o encefalită demielinizantă asociată cu fenomene
• adenopatie latero-cervicală (semnul Winterbottom, carac- autoimune
teristic, dar nu obligatoriu) • tulburări de sensibilitate
• hepatosplenomegalie moderată ♦ semnul Kerandell sau semnul cheii (durere la contac-
• semne cutanate tul cu planul dur al cheii)
♦ tripanide (erupții în formă de frunză de arțar) dispuse pe ♦ parestezii
trunchi și la rădăcina membrelor • tulburări psihice
♦ prurit generalizat ♦ modificări de caracter
♦ edem important al feței cu îngustarea fantei palpebrale → ♦ acte necontrolate (suicid, perversiuni ale instinctelor)
fizionomie japoneză • tulburări ale somnului – tardive, dar sunt caracteristice;
• semne de atingere neurologică inversarea ritmului nictemeral (somn-veghe) → năuceală
♦ cefalee permanentă → somnolență continuă
♦ tulburări motorii și de sensibilitate • tulburări motorii
♦ crize convulsive
♦ tremor
♦ mișcări anormale prin lipsă de coordonare
♦ hipotonie
♦ paraliziii
• tulburări neuroendocrine – datorate afectării axului
diencefalo-hipofizar
♦ lipsa termoreglării
♦ sete exacerbată
♦ pierderea libidoului
♦ amenoree, sterilitate
♦ insuficiență hipofizară și tiroidiană

b. Boala somnului est-africană cu evoluție rapidă

• incubație scurtă
• faza limfatico-sangvină – aspect infecțios (febră, tripanide, cefalee, tulburări cardiace)
• faza cerebrală se instalează rapid, în prima lună
• evoluează spre deces în 3 – 6 luni

Profilaxie
Individuală
• evitarea contactului cu vectorii
(utilizarea hainelor cu mâneci lungi)
• chimioprofilaxie individuală
Colectivă
• insecticide
• curățarea terenurilor de buruieni
• lupta biologică (masculi sterili sau mutanți ce competiționează cu cei fertili)
• lupta împotriva rezervorului animal (numai pentru T. brucei rhodesiense) și uman

▼ T. cruzi (aparține grupului stercoralia – forma infectantă pentru om se găsește în fecalele insectei vector) → trypanosomiaza
americană (boala Chagas)
Distribuție geografică – 35° latitudine N și 39° latitudine S pe continentul american
Morfologie
Gazda nevertebrată Epimastigot Metatrypomastigot
• forma de multiplicare în stomacul • forma infectantă pentru om
insectei vector • se găsește în intestinul terminal și în dejectele
• formă alungită insectei vector
• flagel scurt, cu inserție posterioară • formă alungită
• flagel scurt, cu inserție anterioară
• asemănător formei de trypomastigot, însă cu flagel
mai scurt
Gazda vertebrată Trypomastigot Amastigot neflagelat
• forma extracelulară a parazitului • forma intracelulară a parazitului
• în sânge • în celulele sistemului monocito-macrofagic și în
• formă alungită celulele musculare
• flagel lung, cu inserție anterioară • formă rotundă

Transmitere Ciclu biologic – presupune 2 gazde:

• vectorială de tip contaminativ – forma infectantă a. gazda nevertebrată – insectă vector hematofagă, ambele
pentru om (metatrypomastigotă) e eliminată prin fecalele sexe (ploșniță: Tryatoma infestans și Tryatoma dimidiata)
vectorului
• transfuzii de sânge b. gazda vertebrată – om, mamifere
• congenital
Patogenie vectorul preia de la gazda vertebrată
• nu prezintă variație antigenică forma circulantă (trypomastigot) în timpul prânzului hematofag
• intră în sânge ca trypomastigot → e captat de ↓
macrofage, unde se transformă în amastigot și se se multiplică 2 – 3 săptămâni în stomacul vectorului → epimastigot
multiplică ↓
• ulterior, se transformă în trypomastigot – lizează metatrypomastigot în fecalele vectorului
macrofagul (în acest moment se declașează răspunsul depus pe tegumente sau mucoase umane în timpul prânzului hematofag
imun), diseminează pe cale sangvină, infectând alte ↓
celule: pătrunde în celulele sistemului reticulo-endotelial → amastigot
♦ fibre musculare striate și netede ↓
♦ cord se multiplică intracelular
♦ țesut excito-conductor nodal ↓
♦ plex mienteric lizează celula și pătrunde în circulație → trypomastigot
↓
cale hematogenă
↓
după 5 – 6 zile se ancorează în fibrele musculare striate
(și în alte celule țintă) → amastigot
Manifestări clinice
• incubație: 10 – 20 zile
• debut insidios
• semne de acompaniament:
♦ semne conjunctivale (30 – 40%) – semnul Romana: edem bipalpebral unilateral, conjunctivită unilaterală, adenopatie
preauriculară sau latero-cervicală satelită
♦ semne cutanate (30%) – chagon (șancru de inoculare; nodul inflamator și necrotic)
♦ febră (prezentă întotdeauna)

Faza acută Faza intermediară nedeterminată Faza cronică

deces în 10% din cazuri
• febră
• stare generală alterată
• semne cardiace – tulburări de
ritm (asistole)
• meningo-encefalită
• hepatosplenomegalie
• adenopatie
• tulburări digestive și respiratorii
• latență asimptomatică
• perioada în care parazitul
intracelular se multiplică lent în
forma amastigotă până distruge din
aproape în aproape suficiente celule
pentru a apărea manifestările de
fază cronică
• instalare după 15 – 20 ani de la faza acută
• datorată localizării intracelulare a amastigoților și
asocierii cu fenomene autoimune ce duc la
distugerea plexurilor nervoase intrinseci cardiace și
digestive
↓
♦ miocardita chagasiană cronică (tulburări de
ritm și de conducere, insuficiență cardiacă,
cardiomiopatie dilatativă, anevrisme cardiace)
♦ megalii viscerale (megaesofag, megacolon)

Profilaxie
Individuală Colectivă
• evitarea contactului cu vectorului • verificarea și tratarea sângelui pentru transfuzii cu violet
• insecticide aplicate profund în crăpăturile pereților de gențiană sau amphotericină B
• ameliorarea habitatului prin reparații, acoperiș ondulat, • educație sanitară
animale în afara casei
Curs 3
Clasa Sporozoare
• protozoare intracelulare cu multiplicare:
♦ sexuată (sporogonie) – la gazda definitivă; are ca rezultat oochistul (← gameți) ce conține sporozoiți
♦ asexuată (schizogonie) – la gazda intermediară; are ca rezultat merozoitul (cistozoit, bradizoit; ← diviziune)

* Toxoplasma gondii → toxoplasmoza (zoonoză frecventă, cosmopolită, oportunistă → la imunocompetenți rămâne în formă
latentă, la imunodeprimați, nou-născut și făt dă forma gravă a bolii)

Morfologie
a. Gazda intermediară
b. Gazda definitivă
Trofozoit sau tachizoit Chist tisular
• 2 – 4 μm • până la 200 μm
• aspect de corn sau felie de mandarină • aglomerare de merozoiți
• 1 nucleu • în ochi, creier și mușchi
• complex apical cu autorul căruia pătrunde în celula gazdă
Oochist • 9 – 11 x 11 – 14 μm
• formă sferică
• 2 sporochiști cu câte 4 sporozoiți

Ciclu biologic – presupune 2 gazde: gazda intermediară ingeră chisturi tisulare (din carnea altei gazde
a. gazda definitivă – se multiplică sexuat (sporo- intermediare) sau oochiști (din fecalele pisicii)
gonie); pisica, în epiteliul intestinal ↓
mucoasa intestinală
b. gazda intermediară – se multiplică asexuat (schi- multiplicare asexuată în macrofagele intestinale
zogonie) în orice celulă nucleată ↓
• orice organism cu sânge cald (om, mamifere, diseminare către viscere pe cale circulatorie
păsări) ↓
multiplicare asexuată intracelulară (în orice celulă nucleată din orice
organ) → chisturi tisulare
↓
gazda definitivă ingeră gazda intermediară (carne cu chisturi tisulare)
multiplicare sexuată în epiteliul intestinal
↓
eliberare de oochiști în mediu

Transmitere Stadiile infecției dobândite la imunocompetenți

• toxoplasmoza dobândită – digestivă (chisturi
tisulare sau oochiști), transfuzii de sânge, transplant de
organe (rinichi, cord)
• toxoplasmoza congenitală – transplacentar, doar
dacă primoinfecția maternă a avut loc în timpul acelei
sarcini
Manifestări clinice
a. Toxoplasmoza dobândită
La imunocompetenți
• forma inaparentă – serologie pozitivă descoperită
întâmplător la asimptomatici
• forma acută benignă
♦ forma ganglionară
 adenopatie mai ales latero-cervicală, dar poate fi și
axilară sau inghinală
 ganglioni tumefiați, fără celelalte semne celsiene
(calor, rubor, dolor, functio lesa)
 febră sau subfebrilitate (în 50% din cazuri,
cotidiană, moderată, câteva săptămâni)
 astenie (uneori importantă, persistă câteva
săptămâni după remisia adenopatiei)
♦ forma cutanată – exantem fugace, erupții maculo-
papulare palmo-plantare
♦ forma oculară – determinări oculare de tip uveită
a. stadiul acut – din momentul ingerării → apariția anticorpilor (în
ordinea apariției: IgE → IgA → IgM → IgG, 10 zile); parazitemie
b. stadiul secundar – există un răspuns imun eficient → paraziții
dispar din sânge, dar există intracelular, în orice organ (chisturi
tisulare)
c. stadiul cronic – lipsește parazitemia, există anticorpi circulanți,
există chisturi tisulare în organele cu imunitate ↓ (creier, ochi);
celelalte chisturi sunt sparte prin pătrunderea celulelor imune la
nivelul țesuturilor
La imunodeprimați
• primoinfecția – boală generalizată, febrilă, severă, cu
determinism multivisceral (pulmonar, cardiac, hepatic, medular,
osos)
• reactivarea unei infecții vechi
♦ forma cerebrală (la cei cu HIV) – aspect de abces cerebral
sau encefalită toxoplasmică acută ca urmare a reactivării
chisturilor tisulare din creier (nevroglia este presată de
suprainfecția cu HIV să se lizeze, eliberând chisturile)
♦ forma oculară (alte cauze) – leziuni retiniene, multifocale,
active, cu reacție vitreană și afectarea concomitentă și a
segmentului anterior (corioretinita)
 b. Toxoplasmoza congenitală
• 30% din sarcini
• gravitatea leziunilor asupra fătului și riscul transmiterii fetale depind de vârsta sarcinii în momentul primoinfecției
♦ trimestrul I – gravă, șanse mici să traverseze placenta
♦ trimestrul III – benignă, șanse mari să traverseze placenta (trece foarte uşor la făt pentru că placenta are multe lacune, dar
nu-l mai afectează pentru că organele sunt deja formate)
Gravă Benignă Latentă
• trimestrul I sau debutul trimestrului II • decelabilă la naștere prin: • copil aparent sănătos, cu anticorpi anti-
• avort spontan ♦ microftalmie Toxoplasma
• triada sau tetrada Sabin: ♦ strabism • trebuie urmărit în primul an de viață
♦ microcefalie și/sau hidrocefalie ♦ corioretinită
♦ calcificări cerebrale cu crize comițiale, ♦ calcificări cerebrale
retard psiho-motor ♦ convulsii
♦ corioretinită → microftalmie ♦ icter pasager
♦ hepatomegalie

Profilaxie
• prevenirea primoinfecției la bolnavii cu SIDA, femeile în perioada de concepție și persoanele cu transplant prin:
♦ evitarea contactului cu pisicile
♦ evitarea consumului de carne crudă sau insuficient preparată termic, a legumelor și fructelor nespălate
• toxoplasmoza congenitală
♦ supravegherea serologică lunară a gravidelor pe toată durata sarcinii
♦ toți nou-născuții din mame seropozitive vor fi investigați serologic la naștere (pe sânge din cordonul ombilical sau culturi din
placentă)
• imunodeprimați – monitorizare serologică pentru a surprinde seroconversia sau o posibilă reactivare

* Cryptosporidium parvum → criptosporidioza (zoonoză cosmopolită, oportunistă, mai frecventă la imunodeprimați, în

special la cei cu HIV)
Morfologie
Trofozoit Oochist
• 2 – 5 μm • 4 – 5 μm
• în marginea în perie a enterocitelor (polul apical), • conține 4 sporozoiți (fără sporochist)
submembranar și extracitoplasmatic, în vacuola • de 2 tipuri:
parazitoforă ♦ imatur (20%) – perete subțire ce se sparge permițând diseminarea
la nivelul mucoasei (generează autoinfecția la nivel intestinal)
♦ matur – înveliș gros, pentalaminar; se elimină în mediul exterior
prin fecalele omului sau animalului infectat

Transmitere – digestivă, prin apă sau alimente oochist eliminat în materiile fecale
contaminate cu oochiști maturi ↓
• sursa – omul, animale tinere de fermă (viței, purcei) ingestie
• populație receptivă ↓
♦ turiști imunocompetenți ce fac agroturism sporozoiți ce se localizează în vacuola parazitoforă
♦ copii (6 luni → 3 ani) (regiunea microvilară)
♦ imunodeprimați ↓
♦ personal medical în contact cu bolnavi și produsele trofozoiți
patologice ale acestora ↓
♦ îngrijitori de animale a. schizogonie (10 – 12 ori) → merozoiți ce sparg celula
parazitată, ajung în lumen și infectează noi enterocite
b. sporogonie → oochiști imaturi (eliberează in situ sporozoiți
→ autoinfecție) și maturi (se elimină în mediul exterior prin
fecale)

Manifestări clinice
La imunocompetenți La imunodeprimați
• localizare – intestinul subțire • localizare – pe toată întinderea tubului digestiv (esofag → rect)
• 2 forme: asimptomatică sau simptomatică ce mimează • diaree lichidiană, non-sanguinolentă, holeriformă, uneori
gastroenterita banală, cu evoluție autolimitată (3 – 12 incoercibilă, 10 – 20 scaune pe zi, depleție lichidiană > 10 L pe zi
zile) • migrează în
♦ 3 – 10 scaune diareice pe zi, lichidiene, non- ♦ căile biliare → angiocolită
sanguinolente, rareori cu mucus, culoare brun-verzuie ♦ vezica biliară → colangită
♦ dureri abdominale ♦ prin contiguitate poate ajunge şi în tractul respirator (celulele
♦ grețuri, rareori vărsături ciliate) → pneumonie interstiţială
Profilaxie
Individuală Colectivă
• igienă riguroasă • clorinarea apei nu este întotdeauna eficientă → ozonizarea apei
• evitarea contactului cu animale de fermă tinere • evitarea eliminării dejectelor în apă

* Isospora belli (cystoisospora belli) → isosporoza (infecție strict umană, cosmopolită, oportunistă, cu incidență mare în
zonele tropicale și SUA, dar există și în Europa)
Morfologie Transmitere
Oochist • digestivă, prin apă și alimente contaminate cu fecale
• mare (25 – 30 x 12 – 16 μm) → prin multiplicare, celula umane ce conțin oochiști maturi (maturizare în mediul
gazdă este distrusă (grad de malabsorbție) exterior la câteva ore după eliminare)
• ovoidal
• rezistent în mediu • o singură gazdă
• 2 forme: • schizogonia și sporogonia au loc exclusiv în epiteliul
♦ imatur – conține o celulă ou sau 2 sporochiști intestinal uman (jejun, ileon)
nesegmentați, fără sporozoiți; se elimină prin fecale
♦ matur – 2 sporochiști cu câte 4 sporozoiți; în mediul
extern, infectant la puțin timp după eliminare

Manifestări clinice
La imunocompetenți La imunodeprimați
• incubație: 9 – 15 zile • diaree trenantă (prelungită) cu malabsorbție prin lezarea
• 2 forme: forma asimptomatică sau simptomatică ce mimează mucoasei intestinale
enterocolita benignă cu evoluție autolimitată (7 – 10 zile →
• la bolnavii cu HIV (CD4 < 100/mmc)
câteva luni)
♦ diaree cronică ce evoluează în pusee (scaune
♦ febră
gleroase/mucoase, saguinolente)
♦ astenie
♦ malabsorbție
♦ grețuri, vârsături
♦ scădere în greutate
♦ diaree
♦ diseminare extraintestinală (ganglioni limfatici)
♦ dureri abdominale
♦ meteorism
• eliminare de oochiști în faza de stare, urmată de regresiunea
semnelor clinice

Profilaxie
Individuală
• igienă personală și alimentară
• întreruperea ciclului fecal-oral
• tratamentul și controlul celor simptomatici
Colectivă
• controlul coprologic periodic al persoanelor din alimentația publică
• amplasarea corectă a sursei de apă potabilă și controlul ei
• a nu se folosi dejecte umane pentru fertilizarea solului
Curs 4
! Malaria sau paludismul – principala boală parazitară, principala boală mondială, produsă la om de paraziți din:
• clasa: Sporozoare
• ordinul: Hemosporidia
• familia: Plasmodidae
• genul: Plasmodium
• specii: 4 la om (P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae) și o specie parazită pentru om și macac (P. knowlesi)

* Plasmodium – protozoare intracelulare din clasa Sporozoare, având ciclul asexuat (schizogonic) la om (gazda intermediară)
și sexuat (sporogonic) la femela de țânțar anophel (gazda definitivă)

Transmitere Repartiție geografică – toate continentele

• vectorial inoculativ (femela de țânțar anophel – are • Europa – eradicată; doar în Grecia (P. vivax și malariae)
nevoie de proteine plasmatice umane pentru fertilizarea • Africa – nu există P. knowlesi
ouălor) • Madagascar – toate speciile
• transfuzii de sânge • Asia – nu există P. ovale
• malaria drogaților – microtransfuzii (ace, seringi) • America – P. falciparum, vivax, malariae
• vertical (congenitală) – pe placenta cu lacune vasculare • Oceania – P. falciparum
• nu există în regiuni montane
Ciclu biologic
Schizogonia – la om Sporogonia – la țânțar (femela anophel)
►Ciclu exoeritrocitar (preeritrocitar) primar – la toate speciile țânțarul preia hematii parazitate
țânțarul inoculează sporozoiți odată cu prânzul hematofag ↓
↓ stomac
circulă în sânge 20 – 30 minute rămân viabili doar gametociții → gameți → oochinet
și se cantonează în hepatocite unde se multiplică asexuat (celula ou)
↓ ↓
celula hepatică parazitată se numește schizont preeritrocitar și traversează peretele stomacului de la interior → exterior
conține merozoiți fixându-se pe suprafața stomacului sub numele de oochist
↓ ↓
se sparge și eliberează merozoiții în circulație în interiorul oochistului, sporozoiții se multiplică
sparg peretele oochistului
• multiplicarea asexuată din hepatocite durează zile, în funcție de ↓
specie: migrează în glandele salivale ale insectei
♦ P. falciparum și knowlesi: 6 zile
♦ P. vivax și ovale: 8 – 12 zile
♦ P. malariae: 18 – 24 zile

► Ciclu exoeritrocitar secundar – la P. vivax și ovale

• în câteva hepatocite, merozoiții rămân în stare latentă (2 – 3 ani),
fiind denumiți hypnozoiți
• prin procesul de reactivare, hypnozoiți → merozoiți – sunt
eliberați în circulație și se produc recăderi ale bolii

► Ciclu eritrocitar – la toate speciile

• merozoiții ajung în hematii, unde se multiplică asexuat durata inel → rozetă este de ordinul zecilor de ore:
consumându-le hemoglobina ♦ P. falciparum – 24/36/48 ore
♦ forme asexuate: inel → amoebă → prerozetă → rozetă (după ♦ P. vivax și ovale – 48 ore
10 – 12 multiplicări, conține pigment malaric sau hemozoină – ♦ P. malariae – 72 ore
restul de hemoglobină nedigerată) ♦ P. knowlesi – 24 ore
♦ forme sexuate: microgametociți (precursorii gameților ♂) și
macrogametociți (precursorii gameților ♀)

Rezistența înnăscută Rezistența dobândită (premuniție)

• excepțională • rezultă printr-un proces lent și progresiv
• subiecții care nu prezintă antigene Duffy pe suprafața
♦ incompletă
hematiilor (genotip Fy a-b-)
♦ nonsterilizantă (persistă anticorpi și gameți)
♦ mai frecvent la rasa neagră
♦ labilă
♦ sunt natural rezistenți la infecția cu P. vivax și knowlesi
♦ dispare rapid
♦ lipsa acestor antigene nu reprezintă un deficit genetic
♦ condiționată de reinfecție (nu se instalează decât în urma
infecției repetate în mod regulat)
• protecția conferită de drepanocitoză (hemoglobinopatia S,
siclemie, anemie falciformă)
• la copiii mici, în zonele endemice, trebuie să treacă 4 – 5
♦ limitează gravitatea acceselor de malarie cu P. falciparum,
ani ca să apară premuniţia
fără a împiedica impaludarea (apariţia şi înmulţirea cazurilor
de malarie într-o anumită regiune)
Manifestări clinice
a. Malaria benignă – dată de P. vivax, ovale, malariae și knowlesi
1. Faza nespecifică (prepatentă)
2. Faza acceselor febrile ritmice
3. Faza de cronicizare
4. Faza recăderilor
b. Malaria malignă – dată de P. falciparum și knowlesi; nu există recăderi dacă se vindecă
1. Faza nespecifică
2. Faza acceselor febrile ritmice
3. Faza complicațiilor
• corespunde timpului de la infecție → apariția parazitului în sânge
♦ cefalee
♦ febră
♦ stare de curbatură (durere musculară asociată cu senzaţia de oboseală)
♦ slăbiciune generalizată
♦ diaree
• când în sânge s-a atins un anumit număr (cuantum) de paraziţi şi ciclul eritrocitar s-a
sincronizat, se sparg simultan mai multe rozete şi apare accesul febril ritmic
• ritmicitatea acceselor febrile depinde de specie:
♦ P. vivax și ovale la 48 ore (febră terță benignă)
♦ P. malariae la 72 ore (febră cuartă benignă)
• la spargerea hematiilor care conțin rozete se eliberează
♦ factori cu efect piretogen → explică accesul febril
♦ factori cu efect hemolitic → anemie (distrug și alte hematii, nu doar cele parazitate)
♦ pigment malaric → preluat și depus la nivelul macrofagelor din ficat și splină →
hepatosplinomegalie pigmentară
• accesul febril cuprinde o triadă de simptome:
♦ frison (2 – 3 ore)
♦ febră (3 – 4 ore) – ascensiune bruscă la 40 – 41 ºC însoţită de tahicardie și
tegumente hiperemice
♦ hipersudorație generalizată (2 – 3 ore) cu hipotensiune arterială, până la revenirea
la normal a temperaturii
• accesul febril epuizează bolnavul
• în perioada dintre accese, pacientul are o stare de bine
• primul acces este întotdeauna cel mai intens; se va repeta ritmic, de 10 – 12 ori,
scăzând în intensitate
• febra devine moderată și își va pierde ritmicitatea
• se instalează treptat:
♦ hepatosplenomegalie
♦ anemie
♦ cașexie
• după vindecarea aparentă, la un interval de câţiva ani, pot să reapară accesele febrile
ritmice dacă rezistenţa organismului ↓
• P. vivax și ovale – recăderile apar la 2 – 3 ani și se datorează hypnozoiților din ficat
• P. malariae – recrudescența apare la 20 – 30 ani de la infecţia iniţială
♦ se datorează posibilităţii ca în sângele pacientului infectat să rămână un număr mic
de hematii parazitate, în echilibru cu imunitatea gazdei, care normal sunt insuficiente
pentru a declanşa un acces febril
♦ dacă imunitatea ↓, echilibrul se rupe
• mai scurtă și mai intensă decât la malaria benignă
• ritmicitatea este în funcţie de subspecia de P. falciparum
♦ 24 ore – febră cotidiană (dubla terţă) malignă
♦ 36 ore – febră subterță malignă
♦ 48 ore – febră terță malignă
• accesul febril nu mai respectă triada frison, febră și transpiraţie
• între accese, starea generală rămâne alterată
• hepatosplenomegalia şi anemia se instalează constant încă din această fază
• accesul febril necesită tratament de urgenţă, altfel poate da complicaţii
• acces pernicios (neuropaludism, malaria cerebrală) – encefalopatie acută febrilă
♦ se datorează prezenţei hematiilor parazitate în capilarele cerebrale
♦ febră 41 – 42°C, convulsii, comă profundă
♦ netratat este fatal
• hipoglicemie – apare mai ales la copii şi la gravide; prognostic nefavorabil și este
rezultatul:
♦ unei gluconeogeneze hepatice insuficiente
♦ unui consum ↑ de glucoză (atât de către gazdă, cât şi de către paraziţi)
♦ chininei utilizate în tratament (stimulează secreţia de insulină)
• insuficiență renală acută – se datorează prezenţei hematiilor parazitate în capilarele
renale → anoxie renală cu necroză tubulară acută
♦ prognostic nefavorabil
Profilaxie
Individuală Colectivă
• călătorie de scurtă durată în zona de endemie – începută în • lupta contra vectorilor
ziua plecării, urmată pe tot timpul sejurului, prelungită 30 – • protejarea grupelor de risc crescut cu clorochină, dar este
45 zile după întoarcere controversată (excepție – la gravide)
♦ scumpă
• călătorie de lungă durată (câțiva ani) în zona de endemie –
♦ dificil de aplicat
se întrerupe la un moment dat profilaxia, infecții repetate →
♦ există riscul de a favoriza rezistența plasmodiilor
imunitate dobândită, terapie antimalarică după întoarcere
• vaccin (Mosquirix) foarte puțin eficient, necesită rapel, este
• plasă de țânțari scump și este destinat copiilor
• haine cu mâneci lungi
• creme repulsive pentru alungarea insectelor
• igiena individuală (transpiraţia atrage anophelul)

* Pneumocystis carinii (om, șobolan) și jirovecii (om) – protozoare cu taxonomie incertă, între sporozoare și fungi →
pneumocistoza (pneumonie intestițială plasmocitară, pneumonie în fagure de miere – anatomo-patologic, pneumonie în geam
mat – radiologic)
Morfologie
Trofozoit Chist
• 1 – 10 μm • 4 – 6 μm
• ovalar sau aspect de corn • rotund
• 1 nucleu • 8 sporozoiți dispuși în rozetă (corpusculi intrachistici)
• înveliș subțire • perete gros
• filopodii – prelungiri în deget de mănușă; fine expansiuni
tubulare cu care se fixează de pneumocit și prin care se hrănește

Transmitere Ciclu biologic

• aerogenă, prin chisturi eliminate din căile respiratorii trofozoitul se atașează de pneumocitele de tip I
ale purtătorilor sau bolnavilor cu ajutorul filopodiilor (extracelular, acoperit de surfactantul alveolar)
• infecție cosmopolită, oportunistă, exclusiv la ↓
imunodeprimați prechist
• portaj 60 – 70% din pacienții asimptomatici multiplicare sexuată
• la imunocompetenți, paraziții sunt fagocitați de ↓
macrofage chist
după 4 ore, aspect sferic și conține 8 sporozoiți
• alveola se umple cu pneumocite descuamate, ↓
trofozoiți, chisturi → ↓ cantitatea de aer → spațiile efracția peretelui chistului cu eliberarea
alveolare se îngroașă prin acumularea plasmocitelor → trofozoiților (multiplicare asexuată)
îngreunarea transportului gazos → insuficiență ↓
respiratorie după 1 – 2 ore se atașează de pneumocite

Manifestări clinice
Forma epidemică Forma sporadică
• apare la nou-născuți prematur • apare la adult prin reactivarea unei infecții vechi, ca
• incubație: 2 – 6 săptămâni epifenomen în stadiul terminal al unei maladii grave
• pneumonie lobară, localizată, bilaterală, care se manifestă • incubație scurtă
prin:
♦ apatie ♦ dispnee
♦ inapetență ♦ tuse seacă
♦ ↓ ponderală ♦ cianoză
♦ tuse seacă sau minimă expectorație (în absența ♦ febră
suprainfecției) ♦ stare generală care se agravează progresiv
♦ dispnee cu polipnee (↑ frecvența respiratorie) ♦ ↓ PO2 și ↑ PCO2 evocând bloc alveolo-capilar →
♦ însoțită sau nu de febră 38 – 38,5°C insuficienţă respiratorie
♦ pneumotorax spontan
• infecția nu se mai limitează la plamân, ci diseminează în
• examen clinic sărac (nu se aud raluri caracteristice la
toate organele
auscultație), discordant cu sindromul funcțional respirator →
suspiciune diagnostică

Profilaxie
Individuală Colectivă
• izolarea bolnavilor • depistarea purtătorilor în rândul personalului
• investigarea specifică înaintea începerii tratamentului imunosupresiv medical