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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERÍA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

“PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA: ENFERMEDAD


CEREBRO-VASCULAR ISQUÉMICO”

CURSO : ENFERMERÍA EN SALUD DEL ADULTO III

DOCENTE : MIRIAM DIAZ CABOSMALON

ALUMNA : CASTRO HURTADO JOANA LIZZET


CASTRO VALVERDE CINDY MILAGROS

CICLO : VII

ROTACIÓN : MEDICINA “A”-HRDT

Trujillo – Perú
2010
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Enfermería

PRESENTACIÓN

En los últimos años el impacto por la Enfermería moderna ha sido un logro que ha ido
progresando poco a poco, llegando así hasta el establecimiento de categoría científica.

Gracias a los cuidados que brinda, la calidad de vida y la eficiencia en el desempeño ético
profesional en enfermería, hace de la profesión especial, y nos permite ir más allá de un
simple cuidado, en consecuencia existe el proceso de enfermería que soluciona los
problemas y se aplica a la enfermería y los cuidados del cliente, es la forma en que piensa
el personal de enfermería.

El proceso de enfermería exige del profesional capacidades técnicas, intelectuales y de


relación (comunicación, escucha, expresión de interés, comprensión, conocimientos e
información), es esencial la interacción entre el cliente y la enfermera (de esto depende el
éxito), desarrollando confianza y obteniendo datos, de manera que se respete la
individualidad del cliente, promocione la integridad de la familia y contribuya a la
autosuficiencia de la comunidad.

El proceso de enfermería como instrumento en la práctica del profesional puede asegurar la


calidad de los cuidados al sujeto de atención: individuo, familia o comunidad.

En esta oportunidad tenemos el agrado de presentar el Proceso de Atención en Enfermería


de una adulta mayor en el servicio de Medicina del Hospital Regional Docente de Trujillo,
esperamos que el presente trabajo cumpla con el nivel de logro establecido.

Las Alumnas.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTE CON


ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR ISQUEMICA

I. VALORACIÓN:

La valoración del paciente se realizó en el servicio de Medicina del Hospital Regional


Docente de Trujillo. Se recolectó datos mediante la observación, la entrevista con
familiares, examen físico y revisión de historia clínica.

1. Datos Informativos:

 Nombre : J. T. F.
 Edad : 82 años
 Sexo : Femenino
 Información : Familiares e Historia Clínica
 Dirección : Pasaje Miguel Moreno 217
 Lugar de procedencia : El Milagro.
 Departamento : La Libertad
 Institución : Hospital Regional Docente de Trujillo
 Servicio : Medicina
 Cama : 225 B
 Historia clínica : 801620
 Fecha de ingreso : 14/06/2010
 Fecha de valoración : 17-18/06/2010
 Diagnostico Médico : Enfermedad cerebro-vascular isquémico.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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2. VALORACIÓN FÍSICA Y DE PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

1. PATRÓN PERCEPCIÓN/ MANTENIMIENTO DE LA SALUD

Temperatura : 36,5 °C
Pulso : 72 latidos/min:
Presión Arterial : 140/70 mmHg.
Respiración : 18 resp/min.

Paciente ingresa al servicio de emergencia el día 14/06/10 por presentar perdida de la


conciencia, producto de disgusto familiar.
Paciente no tiene antecedentes personales de ninguna enfermedad.
Actualmente el paciente se encuentra en el hospital, postrado en cama con presencia de
sonda Foley para la eliminación vesical, sonda nasogástrica y catéter periférico para
hidratación y tratamiento.

Diagnostico Médico:
 Enfermedad cerebro-vascular isquémica

Tratamiento Médico Actual:


 Reposo en cama, cabecera a 30º
 CFV c/2h
 NPO.
 BHE
 Nacl a 9 º/oo (60 gts/min)
 Omeprazol 1 amp EV. c/24 h.
 Diazepan 10mg, 2 ampollas EV lento y diluido.
 Sonda Foley.

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 Oxigeno a través de ambú.

PIEL: Piel y mucosas ligeramente pálidas, turgente, normotérmica, sensibilidad


conservada.

2) PATRÓN NUTRICIONAL/METABÓLICO

Disfagia del paciente, actualmente está en NPO y presenta sonda nasogástrica.

Cavidad Oral: Labios simétricos, mucosa bucal integra ligeramente seca; no hay
lesiones en encías.

Cuello: Cilíndrico, no realiza movimientos, no se observa presencia de lesiones, masas,


ni cicatrices. Sensibilidad y temperatura conservada, tráquea sin alteraciones; pulso
carotídeo regular.

Abdomen: Simétrico, ausencia de lesiones y tumores, es blando depresible, movimientos


peristálticos disminuidos.

3) PATRÓN DE ELIMINACIÓN

Eliminación Intestinal:
Uso de pañal. Durante el turno evacuo una vez de características normales, amarillentas y
pastosas.

Eliminación Vesical:
Eliminación por sonda Foley. Durante el turno miccionó aproximadamente 800 cc. de
características normales, color ámbar.

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Eliminación por la piel:


No presenta edema en miembros superiores, pigmentación y temperatura de la piel
conservadas. No existe diaforesis.
4) PATRÓN ACTIVIDAD/EJERCICIO

FR: 36 x’ P: 140/70 mm. Hg. Pulso: 72 x`

Paciente en cama sin movimientos voluntarios para mantenerse por sí sola, se mantiene en
reposo absoluto. Escala de coma de Glagow: 5 puntos
 Ojos abiertos: Ninguna (1 punto)
 Respuesta verbal: Ninguna (1 punto)
 Respuesta motora: flexión ante el dolor (5 puntos)
Paciente con sonidos roncantes a la auscultación. Se hace uso de ambú para mantenerla
oxigenada, con una saturación de oxigeno de 98%.
Las actividades de autocuidado son realizadas por el personal de salud y la colaboración de
familiares. Paciente se encontró en mal estado de higiene (halitosis, vestimenta).

Tórax: sin alteraciones en la columna, temperatura igual al resto del cuerpo.


Musculo esquelético: alteración de la postura estática, simetría en hombros, clavícula,
escapula.
Extremidades superiores e inferiores: son de tamaño simétrico, normotérmicas, no
presencia de cicatrices, ni hematomas, tampoco fracturas.

5) PATRÓN REPOSO/SUEÑO

Familiares refieren que su patrón de sueño era de 8 horas diarias, durmiendo a las 9:00pm y
se levantaba a las 5:00 a.m.

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Actualmente lapaciente esta somnoliento, con reflejo palpebral presente, respuesta ante el
dolor.

6) PATRÓN COGNITIVO/PERCEPTIVO
Paciente muestra cierto grado de inconsciencia Escala de Glasgow: 5 puntos.

Ojos: Párpados con buena oclusión e integridad, rima palpebral conservada en ambos
ojos. Buena implantación de pestañas. Conjuntiva bulbar color blanco, palpebral rosado,
ambas húmedas e íntegras, esclera íntegra que conserva su color, córnea íntegra,
transparente, sensibilidad presente. Iris íntegra, de color marrón. Reacción pupilar +/- en
ojo derecho con un tamaño de 3 mm de diámetro, en ojo izquierdo no se pudo evaluar la
fotorreactividad por operación (catarata), reflejo palpebral presente.

Nariz: Nariz de forma alargada, recta, simétrica, proporcional a la cara, fosas nasales
permeables, no crepitaciones, ni masas.

7) PATRÓN AUTOPERCEPCIÓN/AUTOCONCEPTO

La paciente no puede comunicarse verbalmente.

8) PATRÓN ROL/RELACIONES

Paciente vivía con su esposo e hijos quienes periódicamente la acompañan durante la


estancia en el hospital, y recibe la visita de familiares (hermanos).

9) PATRÓN SEXUALIDAD/REPRODUCCIÓN

No se pudo valorar este patrón.

10) PATRÓN AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS

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No se pudo valorar este patrón.

11) PATRÓN VALORES Y CREENCIAS

Esposo refiere que la paciente pertenece a la religión católico, cree en Dios y que siempre
oraba al acostarse y levantarse, así como también antes de comer.
Todos los domingos asistían a misa juntos.
II. PROCESO DIAGNÓSTICO:

PATRÓN PERCEPCIÓN/ MANTENIMIENTO DE LA SALUD

a) Datos significativos:

Paciente de 82 años.
Diagnostico médico: EVC isquémico.
Se encuentra en reposo absoluto.

b) Análisis de datos:

La piel es los órganos más extensos del cuerpo y cumple diversas funciones
importantes en el mantenimiento de la salud y la protección de la salud y la
protección del individuo frente a la lesión.

La piel integra hace referencia a la presencia de una piel normal y unas capas
cutáneas no alteradas por lesiones. En el aspecto de la piel existen factores
genéticos, la edad, la salud previa de las personas, además de factores externos
como la actividad.
La edad influye en la integridad cutánea por cuanto la piel de las personas muy
jóvenes o muy mayores es más frágil y susceptible a lesiones que la de la mayoría

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de adultos.
Existen pacientes que estando en condiciones de movilidad total caen en
inmovilidad abruptamente como es el caso de aquellos que sufren accidentes
cerebro vascular o traumatismos incapacitantes.
En el caso de estudio la causa de la inmovilidad en la paciente es la secuela que
trajo consigo la enfermedad cerebro vascular por lo cual se encuentra en reposo
prolongado y no es capaz de realizar ningún tipo de movimiento por lo que está
expuesta a lesiones en la piel. Entre las más comunes relacionas con el reposo
prolongado tenemos las ulceras por presión o ulceras por decúbito.

Las ulceras por decúbito son heridas que aparecen en las personas encamadas o que
permanecen en silla de ruedas durante periodos de tiempo prolongado.se producen
en zona de escaso tejido subcutáneo o donde existen prominencias oseas en contacto
con el colchón. La presión constante de estas zonas contra la cama o el asiento de la
silla de ruedas dificulta la circulación sanguínea y produce lesiones en la piel.
El proceso de formación de las ulceras por decúbito se da de la siguiente manera:

Presión prolongada en zona corporal

Dificultad circulatoria

Isquemia

Enrojecimiento de la piel y dolor

Ruptura de la piel

Ulcera por decúbito

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Destrucción de los tejidos Infección Curación

Las lesiones que predisponen la aparición de las ulceras por decúbito son las
siguientes: presión prolongada sobra una zona corporal, sabanas húmedas,
manchadas, con pliegues o arrugas, piel en mal estado (seca o agrietada),
ancianidad, enfermos anémicos o caquéxicos, politraumatizados, obesidad.
Las zonas en que aparecen las ulceras por decúbito dependen de la posición en la
que el paciente se encuentra.
Si es el paciente adopta frecuentemente la posición decúbito supino las zonas son:
talones, glúteos, región sacra, columna vertebral (a nivel dorsal), codos omoplatos y
nuca. En decúbito lateral: tobillos, rodillas, caderas, costillas, hombros, mejillas y
orejas. En decúbito prono: dedos del pie, rodillas, órganos genitales (hombre), senos
(mujer), hombro, mejillas y orejas.
Para conocer la profundidad y gravedad de una ulcera por decúbito se puede
establecer la siguiente clasificación:

GRADO I: Eritema cutáneo, no palidece, piel intacta; posible edema, induración,


decoloración, calor local.
GRADO II: Pérdida parcial del grosor de la piel (dermis, epidermis o ambos).
Ulcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter.
GRADO III: Pérdida total de grosor de la piel que implica lesión o necrosis del
tejido subcutáneo, puede extenderse hacia abajo.
GRADOO IV: Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis
del tejido o lesión del músculo, hueso o estructuras de sostén.

En el caso de la paciente en estudio presenta inmovilidad a causa de un EVC


isquémico, el cual dejo una secuela de inmovilidad, por lo cual está en riesgo de
presentar úlceras por presión.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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Según la NANDA (2009-2011) define al de deterioro de la integridad tisular como


lesión de la membrana mucosa, corneal, integumentaria o de los tejidos
subcutáneos.
Con lo analizado se llega al siguiente diagnostico de enfermería:

Riesgo a deterioro de la integridad tisular R/C inmovilidad física.

a) Datos significativos:

Paciente hospitalizado de 82 años


Paciente con Sonda Foley y SNG
Paciente con tubo endotraqueal.
Presencia de catéter periférico: NaCl 9º/oo como vía.

b) Análisis de datos:

Una infección es la presencia en el organismo de un patógeno que se multiplica y


produce efectos lesivos al huésped. Ningún factor por sí solo es responsable de una
infección; más bien existe un número de variables como el agente, el medio,
ambiente el huésped (LONG, 1998).

Para que un microorganismo produzca infección, depende de muchos factores, uno


de los más importantes es la susceptibilidad del huésped, que está afectada por la
edad, el nivel de estrés, el estado nutricional, el estado inmunitario, el tratamiento
médico actual, los procesos de enfermedades preexistentes, así como las infecciones
cruzadas y algunas intervenciones quirúrgicas pasadas o recientes, dadas en los
servicios de salud. (LONG, 1998).

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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Todas las vías endovenosas, drenajes sondas de todo tipo pueden proporcionar una
puerta de entrada para las bacteria al alterar la integridad de la piel y extender así un
proceso infeccioso por manipulación inadecuada de estos ya sea por el personal
hospitalario y/o propio paciente produciendo infecciones cruzadas.

Una sonda de Foley es un tubo de hule delgado con un globo en la punta. La punta
de la sonda y el globo, se introducen en su vejiga para drenar la orina. Mientras que
el tubo está dentro de la vejiga, la orina sale de ella inmediatamente.
La excreción renal y urinaria de los materiales de desecho, es necesaria para
conservar la vida. La composición de los líquidos corporales depende no tanto de lo
que se ingiere si no de lo que retiene los riñones. En personas sanas estos órganos
son muy eficaces y excretan las sustancias no necesarias, al tiempo que conservar
las que sí lo son.
Los microorganismos causales de este tipo de infecciones abarcan Escherichea coli,
klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Entorobacter, Serratia, Cándida. Las sondas
bloquean la mayor parte de las defensas naturales del tracto urinario inferior por
obstrucción de los conductos periuretrales, irritación de la mucosa de la vejiga, y al
proporcionar una vía artificial de entrada hacia la vejiga. Con el uso de los catéteres
los microorganismos tienen acceso al tracto urinario por tres vías principales:
introduciéndose de la uretra a la vejiga durante la cateterización, al penetrar la
delgada capa del líquido de la uretra localizado fuera del catéter en el punto en el
que este y la membrana mucosas se unen, migrando hacia la vejiga por las lux
interna del catéter una vez que este se ha contaminado. (BRUNNER, 1998)

El cateterismo vesical es un hecho común en los ingresos hospitalarios (alrededor


del 10-15 % de los pacientes). Los mecanismos de contagio más comunes son:
Contaminación en el momento del sondaje por microorganismos de la región
perineal. A través de las manos del personal sanitario. Migración retrógrada de los

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microorganismos por la luz del catéter. Por soluciones antisépticas contaminadas,


instrumental, etc. El sistema de drenaje abierto favorece la aparición de bacteriuria
en el 50% de los pacientes durante las primeras 24 horas del sondaje y de casi el
100% antes de terminar el cuarto día. El sistema de drenaje cerrado reduce la
incidencia de bacteriuria en aproximadamente el 5% de pacientes por día de sondaje
y solamente un 50% de los pacientes portadores de sonda vesical presentan
infección entre los 11-13 días tras la colocación de la sonda.

Por otro lado el sondaje nasogástrico es una técnica que consiste en la introducción
de una sonda desde uno de los orificios nasales hasta el estómago. La sonda es un
tubo de material plástico más o menos flexible que normalmente se coloca por vía
nasal, aunque también se puede colocar por vía oral. Las hay de distintos materiales,
como el polivinilo, la silicona o el poliuretano. Este sondaje permite la proliferación
de microorganismos en la cavidad oro faríngeo lo que incrementaría el riesgo de
infección agregada.

Además un catéter periférico central es el procedimiento que consiste en la


canalización de una vía central del paciente accediendo a través de una vena
periférica con fines diagnósticos y/o terapéuticos, siendo una de sus complicaciones
la infección debido a una posible mala técnica aséptica.
La presencia de un catéter a permanencia puede provocar infecciones urinarias
prolongando la estancia hospitalaria entre 2-10 días, la colonización bacteriana
(bacteriuria) se presenta a cabo de dos semanas, en la mayoría en los 4 a 6 semanas
posteriores a la inserción del catéter, aun cuando se cumplan estrictamente las
recomendaciones para el control de las infecciones. (BRUNNER, 1998).

Una intubación endotraqueal es un procedimiento médico en el cual se coloca una


cánula o sonda en la tráquea, a través de la boca o la nariz. En situaciones más
urgentes, se coloca a través de la boca. Sin embargo el tubo endotraqueal facilita la

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entrada de bacterias en la tráquea. Las cuales son infecciosas y contribuyen a la


conformación de neumonías.
Por lo cual es de mucha importancia las medidas de asepsia durante toda la técnica
de colocación así como la limpieza del tubo endotraqueal.
En caso del paciente en estudio, este presenta sonsa Foley, SNG, catéter periférico y
tubo endotraqueal.

También el paciente está expuesto a agentes infecciosos intrahospitalarios debido a


los agentes infecciosos que hay en los hospitales, estos gérmenes son capaces de
producir múltiples infecciones, implicando una gran amenaza constante y grave, ya
que el paciente en promedio es muy sensible a infecciones por debilidad general.
(SMELTZER, 2002; DUGAS, 1986).

Según la NANDA (2009-2011) define al riesgo de infección como el aumento del


riesgo de ser invadido por organismos patógenos.
Por todo lo anteriormente expuesto de llega al siguiente diagnostico:

Riesgo de infección R/C procedimiento invasivos: Catéter periférico, Sonda


Foley, SNG y tubo endotraqueal.

PATRÓN NUTRICIONAL/METABÓLICO

a) Datos Significativos:

Paciente con EVC isquémico.


Presenta Sonda nasogástrica.
Paciente en NPO.

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Recibe NaCl 0.9% 60 got. X´

b) Análisis de datos:

El Accidente Cerebro Vascular (ACV) es una enfermedad vascular que afecta a las
arterias del cerebro o que llegan al cerebro. Por diversas causas las células del
cerebro quedan sin oxígeno y pierden su función, apareciendo cuadros de parálisis
de medio cuerpo, trastornos del habla, etc.

Los ACV se dividen en dos grandes grupos:

Isquémicos: (por falta de sangre) se produce una obstrucción del paso de sangre al
cerebro. En la mayor parte de los casos la obstrucción está producida por la
presencia de placas de ateroma, lo que llamamos (arteriosclerosis) ¹ En otros casos
se debe a la llegada de un trombo desde otras zonas del organismo, generalmente
desde el corazón (embolia).
Hemorrágicos: puede ocurrir cuando pequeños vasos del cerebro se debilitan y se
rompen. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que
hacen que esto sea más probable. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso
sanguíneo daña las células cerebrales.

Los síntomas del ACV dependen de qué parte del cerebro esté lesionada.

ACV en el lado derecho, hemiplejia izquierda: El paciente con un ACV que


involucra el hemisferio derecho puede tener dificultades con la percepción espacial.
Esto se refiere a la capacidad del paciente para juzgar la distancia, el tamaño, y la
ubicación. Generalmente estos pacientes muestran conductas impulsivas.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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ACV en el lado izquierdo, hemiplejia derecha: El paciente con un ACV que


involucra el hemisferio izquierdo generalmente tiene afasia (problema que involucra
el habla y lenguaje). El paciente puede presentar problemas para hablar (afasia
expresiva), y puede tener dificultad para entender lo que se habla, lo que se conoce
como afasia receptiva. Algunos pacientes tienen problemas tanto para hablar como
para entender.
Otros déficits físicos o cognitivos son: déficits en la memoria, dificultades en la
deglución, y falta de atención.

La disfagia es la dificultad para deglutir. En un paciente con EVC isquémico a


causa de un coágulo sanguíneo obstruye o interrumpe el flujo sanguíneo y no deja
llegar oxígeno hasta determinadas partes del cerebro, ocasionando un infarto y
muerte de las neuronas del cerebro. Por lo que al existir una lesión a nivel cerebral
afectara a los nervios craneales y producto e ello se produce una alteración en el
patrón de nutrición, ya que hay dificultad para deglutir y para mantener la nutrición
adecuada por sí misma, por lo que es necesario la utilización de la sonda
nasogástrica, para evitar la regurgitación del contenido gástrico y la posible
broncoaspiración.

En el caso del paciente en estudio está en NOP por lo que se le ha indicado nutrición
parenteral a través de una vía venosa periférica por donde está recibiendo NaCl 9%
a 60 gotas por minuto.

Cuando la perdida de líquidos en exceso es mayor que la absorción de liquido


intersticial hacia la circulación, el paciente puede sufrir un choque hipovolémico.
El volumen de sangre circulante en un adulto sano es de aproximadamente del 7’5%
del peso ideal, una pérdida de solo un 20% de este volumen dará lugar a signos y
síntomas de shock. Los síntomas habituales son: hipotensión arterial, piel húmeda,
pálida o cianótica, oliguria, bradicardia o taquicardia después de una pérdida de
sangre moderada o intensa, desazón y sed en el paciente consciente.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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En el caso de la paciente en estudio debido a un episodio de EVC isquémico esta en


NPO y presenta sonda nasogástrica; por lo que se le ha indicado nutrición parenteral
de NaCl 9% a 60 gotas por minuto, por lo que concluyo en el siguiente diagnostico.

Riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico R/C NPO S/A EVC isquémico

a) Datos significativos:

Paciente de 82 años.
Disfagia
Uso de Sonda Nasogástrica.
b) Análisis de datos:

La nutrición representa la suma de todas las interacciones entre un organismo y el


alimento que consume, los nutrientes son sustancias orgánicas e inorgánicas que se
encuentran en los alimentos ya que son necesarios para el funcionamiento del
organismo. Una ingestión adecuada de los alimentos consiste en un equilibrio de
nutrientes esenciales agua, hidratos de carbono, proteína, grasas, vitaminas y
minerales. Una buena nutrición favorece a mantener una piel turgente y de color
sano; por otro lado una piel pálida cetrina o áspera es indicativo de una mala
nutrición.

La deglución en el individuo normal aproximadamente 25 veces por hora al deglutir


saliva, involucrando la participación de diferentes niveles del sistema nervioso
central, más de 40 músculos pares y la mayoría de los huesos de la cabeza y cuello.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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Su complejo mecanismo puede ser dividido en tres fases: oral, faríngea y esofágica,
aunque frecuentemente hay sobreposición entre ellas.

La fase oral es voluntaria, está controlada por la corteza cerebral y los tractos
córticobulbares, compromete la acción de los nervios craneales V, VII y XII,
comprende la masticación, la formación de un bolo adecuado para su tránsito
faringoesofágico, y su propulsión en la lengua para iniciar la fase faríngea.

La fase faríngea es un reflejo complejo que transporta el bolo desde la faringe hacia
el esófago, impidiendo el paso de alimentos al rinofárinx por el velo del paladar.
Involucra la acción de los nervios craneales V, X, XI y XII, compromete la acción
de 29 pares de músculos y dispone de un tiempo inferior a un segundo. Consiste en
un mecanismo que semeja a un sistema coordinado de compuertas, compuesto por
retracción de la lengua, cierre velo palatino, contracción faríngea, elevación
hiolaríngea y cierre de la glotis. Este último comienza con la aducción,
anteriorización y elevación de los aritenoides hacia la epiglotis, finalizando con el
regreso del hueso hioides a su posición de reposo. La elevación de la laringe se
acompaña del acortamiento y la medialización de las paredes faríngeas, y de la
relajación del músculo cricofaríngeo.

La fase esofágica es la última etapa de la deglución y comprende el desplazamiento


del bolo desde el esófago hacia el estómago. El esófago está compuesto por una
pared muscular y paredes mucosas y sub mucosa; el flujo de alimentos está
controlado por el esfínter esofágico superior, así como el esfínter esofágico inferior
controla la entrada del bolo en el estómago. Con la deglución se inicia la peristalsis
primaria, mediada por el nervio vago; la secundaria se inicia con la entrada del bolo
al esófago, y está mediada por estímulos vagales a través de los plexos mientéricos.
El tránsito de líquidos por otra parte, está influido también por la gravedad. El
tiempo de tránsito del bolo por el esófago es de 10-15 segundos.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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En un paciente con EVC isquémico a causa de un coágulo sanguíneo obstruye o


interrumpe el flujo sanguíneo y no deja llegar oxígeno hasta determinadas partes del
cerebro, ocasionando un infarto y muerte de las neuronas del cerebro. Por lo que al
existir una lesión a nivel cerebral afectara a los nervios craneales y producto e ello
muchas funciones en las personas disminuyen o desaparecen. Entonces se produce
una alteración en el patrón de nutrición, ya que hay dificultad para deglutir y para
mantener la nutrición adecuada por si misma, por lo que es necesario la utilización
de la sonda nasogástrica, para iniciar la alimentación enteral.

La sonda nasogástrica se emplea en aquellos pacientes que conservan el


peristaltismo intestinal pero que no son capaces de ingerir los alimentos por vía oral
debido a factores patológicos.

Una sonda nasogástrica es un dispositivo de nutrición enteral que permite alimentar


a un paciente introduciendo directamente el alimento en el estómago, a través de un
delgado tubo que se introduce a través de una fosa nasal y que se prolonga hasta la
cavidad gástrica. Sus principales indicaciones son en aquellos pacientes con
capacidad digestiva conservada pero dificultades para la ingestión o masticación del
bolo alimenticio (estupor, coma, disfagia importante, estenosis esofágica leve) o en
situaciones de malnutrición grave.

En el caso del paciente en estudio el está recibiendo su dieta a través de una sonda
nasogástrica.

Según la NANDA (2009-2011) define al deterioro de la deglución como el


funcionamiento anormal del mecanismo de la deglución asociado con déficit de la
estructura o función oral, faríngea o esofágica.

Por todo lo anteriormente expuesto de llega al siguiente diagnostico:

Deterioro de la deglución R/C alteración de los nervios craneales S/A EVC


isquémico E/P dificultad para deglutir y uso de SNG.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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PATRON ACTIVIDAD/EJERCICIO

a) Datos significativos:

Paciente de 82 años.
Escala de coma de Glasgow: 5 puntos
 Ojos abiertos: Ninguna (1 punto)
 Respuesta verbal: Ninguna (1 punto)
 Respuesta motora: flexión ante el dolor (5 puntos)
Reacción pupilar +/- en ojo derecho con un tamaño de 3 mm de diámetro, en
ojo izquierdo no se pudo evaluar la fotorreactividad por operación (catarata)
Reflejo palpebral presente

b) Análisis de datos:

Los accidentes cerebrovasculares (ACV) constituyen la enfermedad más común del


sistema nervioso. Esta alteración afecta a las personas de todos los grupos de edad,
pero la mayor cantidad de afectados se encuentra entre los 75 y los 85 años. Las
causas del ACV son: Trombosis, Embolismo y Hemorragia.
Trombótico: El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un
coágulo que se forma dentro de la arteria. La ateroesclerosis, que es la acumulación
de depósitos grasos en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los
vasos sanguíneos y con frecuencia es responsable de la formación de dichos
coágulos. Por ejemplo: aterosclerosis, contigüidad de una hemorragia intracerebral,
arteritis, policitemia, trombosis venosa cerebral.

Joana Castro Hurtado y Cindy Castro Valverde


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Embólico: El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo en
el corazón. Una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la
corriente sanguínea al cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo suficientemente
estrecho como para no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo, cortando el
abastecimiento de sangre. Este bloque súbito se llama embolia. Por ejemplo: daños
valvulares por enfermedad cardiaca reumática, infarto de miocardio, fibrilación
auricular, endocarditis bacteriana y no bacteriana.
Hemorrágico: (derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso
sanguíneo en el cerebro. Por ejemplo: hemorragia intracerebral hipertensiva,
hemorragia subaracnoidea, ruptura de un aneurisma, malformación arteriovenosa,
hipocoagulación.

En la fisiopatología del ACV, nos dice que, el cerebro depende en gran medida del
oxigeno y no tiene ninguna reserva del mismo. Cuando se presenta anoxia, como
sucede en los accidentes cerebrovasculares, el metabolismo cerebral se altera casi
inmediatamente y pueden producirse muerte celular y daños permanentes en un
periodo de tres a 10 minutos. Cualquier situación que altere la perfusión cerebral
puede producir hipoxia o anoxia. La hipoxia produce inicialmente isquemia
cerebral; la isquemia de corta duración (menos de 10 a 15 minutos) produce déficit
temporal pero no permanente. La isquemia de larga duración produce muerte celular
y desencadena un infarto cerebral acompañado de edema.
El tipo de déficit focal permanente depende del área del cerebro afectada. A su vez,
el área del cerebro afectada depende de los vasos cerebrales involucrados. Por lo
general, el vaso cerebral más afectado es la arteria cerebral media; en segundo lugar
se encuentra la arteria carótida interna. Los déficit focales permanentes pueden ser
desconocidos cuando el paciente es visto por primera vez debido a la isquemia
cerebral generalizada que pueden desaparecer posteriormente.

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En el caso de la paciente en estudio, hace 5 años ya había presentado un ACV


transitoria pero se recupero inmediatamente, el evento actual se dio a consecuencia
de un fuerte disgusto familiar presentando graves consecuencias, pues también tiene
antecedentes de hipertensión controlada.
La escala de Glasgow, una de las más utilizadas para proporcionar un método
simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia en pacientes con
traumatismo craneoencefálico.

Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza cerebral


como del troncoencéfalo (SRAA), principales responsables de las conductas de
vigilia, pero la escala no incluye otras formas de medida de función del
troncoencéfalo y profundidad del coma, como son los reflejos pupilares y
movimientos oculares.
El tamaño y la reactividad de la pupila están controlados por el sistema autónomo,
jugando el parasimpático un rol preponderante debido a la superioridad mecánica
del músculo constrictor del iris. La respuesta pupilar es bilateral y simétrica aunque
la entrada de luz sea asimétrica.

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El reflejo palpebral se evoca mediante un estimulo táctil en los cantos lateral y nasal
del párpado. La respuesta normal es el parpadeo. Este reflejo valora los nervios
trigémino y facial como vías sensitiva y motora respectivamente.
En el caso del paciente en estudio tiene a la ECG 5 puntos, con el reflejo palpebral
presente al igual que el pupilar +/- en ojo derecho a 3mm de diámetro.
Según la NANDA (2009-2011) define a la perfusión tisular cerebral inefectiva como
la disminución de de la circulación tisular cerebral.
Por todo lo anteriormente expuesto de llega al siguiente diagnostico:

Perfusión tisular cerebral inefectiva R/C disminución del flujo sanguíneo


arterial-cerebral s/a AVC E/P ECG: 5 puntos, reflejo pupilar +/- en ojo
derecho a 3 mm de diámetro.

a) Datos Significativos:

Paciente varón de 82 años de edad.

Dx: EVC hemorrágico.

Hemiplejia derecha.

Paciente no se moviliza

b) Análisis de datos:

Los principales sistemas que participan en los movimientos del cuerpo son: esquelético,
muscular y nervioso. También se incluye el circulatorio porque es el que nutre a los tejidos
de estos sistemas. Casi todos los tipos de movimientos puede inducirlos la médula espinal
sola, sin embargo, el equilibrio y la progresión, coordinación y finalidad del movimiento
requiere la participación de niveles progresivamente más altos en el cerebro. (DU GAS,
2000)

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Es así que para estar ágil y activo, se necesita un buen funcionamiento de los sistemas
musculo esqueléticos y nervioso, una patología a nivel de estos sistemas afectaría la
movilidad del individuo, lo cual es un factor predisponente a sufrir lesiones por caídas u
otros accidentes. (KOZIER, 1990)

La apoplejía es una enfermedad de las neuronas motoras superiores y ocasiona pérdida del
control voluntario sobre los movimientos motores. En un ataque cerebral hay interrupción
del flujo sanguíneo cerebral por obstrucción de un vaso sanguíneo. Esta alteración del flujo
sanguíneo inicia una serie compleja de eventos celulares metabólicos conocidos como
cascada isquémica. (FERNÁNDEZ, 1996)

Las enfermedades cerebro vasculares generalmente afectan el área motora y ocasionan


pérdida del control voluntario sobre los movimientos, esta perturbación en un lado del
cuerpo puede reflejar lesión de moto-neuronas en el hemisferio cerebral. Una de las
disfunciones motoras más frecuente es la hemiparesia o debilidad de la mitad del cuerpo.
(SMELTZER, 1998)

Hemiplejia es un trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad lateral de su cuerpo
está paralizada; Es normalmente el resultado de un accidente cerebrovascular, aunque
también pueden provocarla patologías que afecten la espina dorsal o los hemisferios
cerebrales. (BRUNNER, 2002)

Los EVC se definen generalmente por el área cerebral afectada, por ejemplo, un EVC
izquierdo indica una lesión en el lado izquierdo del cerebro, que provoca típicamente
debilidad o parálisis en el lado derecho; un EVC derecho, lesión en la parte derecha del
cerebro, causa debilidad y parálisis en el lado izquierdo. Puesto que el lado izquierdo
controla en habla, el pensamiento analítico, la memoria verbal y auditiva, los pacientes que
han sufrido un EVC en esta área suelen tener dificultad para comunicarse, como el lado

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derecho del cerebro controla la percepción espacial y visual, la creatividad y la memoria no


verbal, una lesión en esta área provoca alteraciones en las percepciones sensoriales.
(LONG, 1994)

En el caso de mi paciente presento una hemiplejia izquierda por ello tiene dificultad del
movimiento en el lado derecho a su cuerpo y también le afecto al área del lenguaje ya que
también tiene dificultades.

La NANDA (2009-2011) define al deterioro de la movilidad física como la limitación del


movimiento independiente, intencionado, del cuerpo o de una o más extremidades.
Por todo lo anteriormente expuesto de llega al siguiente diagnostico:

Deterioro de la movilidad física R/C alteración neuromuscular secundario a EVC


E/P parálisis del lado derecho del cuerpo.

a) Datos significativos:

Paciente hospitalizado de 82 años.


Oxigenoterapia por ambú a través del tubo endotraqueal.

b) Análisis de datos:

En un adulto mayor, en su sistema respiratorio hay una disminución en el número de


alveolos con capacidad elástica reduciendo la capacidad vital, rigidez de la pared
torácica y debilitamiento de los músculos respiratorios.
Las defensas inmunológicas de las personas adultas mayores varían debido a la

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reducción de las células encargadas de las defensas y la respuesta mediante


anticuerpos. Disminuye la limosina factor estimulante de los linfocitos T.

El sistema respiratorio ajusta el ritmo de la ventilación alveolar casi exactamente a


las necesidades que tiene el organismo en cada momento, en situación de reposo o
movimiento, con ello se mantienen las presiones adecuadas de O2 y de CO2 en
sangre.
La respiración es llevada a cabo por el sistema nervioso central a través del bulbo
raquídeo.
En accidente cerebrovascular sino es tratado a tiempo genera alteraciones producto
de un fallo en la ventilación, difusión y perfusión o mixtos.
Las alteraciones mixtas son situaciones con trastornos en la relación ventilación-
perfusión., se produce la formación de un espacio muerto alveolar, que es un
espacio de aire que entra de los alvéolos pero que no interviene en el intercambio de
gases, debido a que no existe o hay una mala perfusión capilar.
Existen otros espacios muertos que se encuentra en la tráquea, bronquios, etc. aire
que no interviene en el intercambio a nivel alveolar aunque se encuentra situado en
las vías respiratorias.

La oxigenoterapia el uso terapeútico del oxígeno siendo parte fundamental de la


terapia respiratoria. La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de
oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre
arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su
presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficientes para saturar completamente
la hemoglobina.
Debe suministrarse oxigeno al paciente que ha sufrido una lesión en la cabeza y, si
no puede mantenerse la permeabilidad de la vida aérea, debe colocársele un tubo
endotraqueal.

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La oxigenoterapia es la administración de oxígeno a concentraciones mayores que


las del aire ambiental y está destinada a prevenir o corregir la hipoxemia y la
consecuente hipoxia celular.
Las situaciones clínicas que requieren terapia con oxígeno son: Función pulmonar
alterada o disminuida (Neumonía, colectas pleurales, edema pulmonar, síndrome
de aflicción respiratoria, ruptura de diafragma, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, etc, causas centrales (Depresión del centro respiratorio por drogas como
anestesia o por ciertas patologías como un accidente cerebrovascular, etc.), aporte
de oxígeno disminuido (Insuficiencia cardíaca, shock, anemia, traumatismos
graves, etc.), aumento en el consumo de oxígeno (Convulsiones, período
posanestésico, hipertermia maligna, etc.), obstrucciones de la vía aérea.
En el caso en estudio la paciente requiere de oxigenoterapia debido al accidente
cerebrovascular que presenta.
Los pacientes que no ventilan espontáneamente deben ser intubados para controlar
la ventilación e instaurar en forma inmediata VPPI manual o mecánica (ARM:
asistencia respiratoria mecánica).
Puede realizarse con bolsa Ambú que se caracteriza por ser rígida y autoinsuflarse
con aire ambiental, lo que permite controlar la ventilación de un paciente, aun si no
se dispone de oxígeno. Al comprimirla se abre la válvula “pico de pato” que permite
el ingreso del aire hacia el paciente. Al soltar la bolsa se vuelve a autoinsuflar, y el
aire exhalado es eliminado hacia el exterior a través de una válvula unidireccional
que impide que el mismo sea reinhalado. El aire ambiental puede ser enriquecido
con O2 para lo cual dispone de una entrada, pudiendo presentar también una bolsa
reservorio para dicho gas
Según la NANDA (2009-2011) define al deterioro del intercambio gases como el
exceso o déficit en la oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono en la
membrana alveolocapilar.
Por todo lo anteriormente expuesto de llega al siguiente diagnostico:

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Deterioro del intercambio gaseoso R/C disminución de la ventilación-perfusión


E/P uso de oxigenoterapia por ambú a través del tubo endotraqueal.

a) Datos significativos:

Paciente de 72 años.
Paciente en mal estado de higiene (olor, vestimenta)

b) Análisis de datos:

La teoría del Autocuidado, tiene su origen en una de las más famosas teoristas
norteamericana, Dorotea Orem. "El autocuidado es una actividad del individuo
aprendida por éste y orientada hacia un objetivo. Es una conducta que aparece en
situaciones concretas de la vida, y que el individuo dirige hacia si mismo o hacia el
entorno para regular los factores que afectan a su propio desarrollo y actividad en
beneficio de la vida, salud y bienestar."*

El concepto básico desarrollado por Orem es que el autocuidado se define como el


conjunto de acciones intencionadas que realiza la persona para controlar los factores
internos o externos, que pueden comprometer su vida y desarrollo posterior. El
autocuidado por tanto, es una conducta que realiza o debería realizar la persona para
sí misma.

El cuidado personal abarca las actividades ineludibles para cubrir las necesidades
diarias, conocidas normalmente como actividades de la vida diaria, que se aprenden
con el tiempo y se convierten en hábitos para toda la vida. El cuidado personal, no

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solo engloba los que tiene que hacer (higiene, aseo, vestido, uso del retrete,
alimentación), sino también cuanto, cuando, donde, con quien y como se hace
(Millar, 1999).

En cada persona la amenaza o realidad del déficit de autocuidado provoca angustia.


Muchas personas manifiestan tenerle más miedo a perder la independencia que a la
muerte. Un déficit de autocuidado afecta de pleno el concepto que uno tiene de sí
mismo y a la autodeterminación.
Existen muchos factores fisiopatológicos, situacionales, de maduración relacionados
al déficit de autocuidado, en este caso la paciente presenta una alteración
neuromuscular lo que le imposibilita realizar movimiento alguno.

La movilidad proporciona a la persona el control sobre su medio, sin movilidad la


persona está a merced de su entorno (Christian, 1982). Por cada día de inactividad
los músculos pierden aprox. 3% de su fuerza original. La inactividad prolongada
influye negativamente sobre la salud psicológica, el aprendizaje, las relaciones
sociales, capacidad de afrontamiento y el autocuidado.
Según la NANDA (2009-2011) define al deterior del autocuidado: baño higiene
como el deterioro de la habilidad de la persona para realizar o completar por si
misma las actividades de baño/higiene.
Con lo analizado se llega al siguiente diagnostico de enfermería:

Déficit de autocuidado: baño higiene R/C alteración neuromuscular s/a ACV E/P
mal estado de higiene (olor, vestimenta)
Patrón Rol/Relaciones

a) Datos significativos:

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Paciente de 82 años.
Diagnostico médico: ACV isquémico.
Afasia

b) Análisis de datos:

Somos primordialmente seres “sociales”, en el sentido de que pasamos la mayor


parte de nuestras vidas con otras personas. Por consiguiente, es importante aprender
a entenderse con los otros y a funcionar adecuadamente en situaciones sociales.
Ciertas habilidades de comunicación nos ayudan a mejorar las relaciones
interpersonales.
La comunicación es el acto por el cual un individuo establece con otro un contacto
que le permite transmitir una información.
En un traumatismo encefalocraneano tiene diversas complicaciones si no es tratado
a tiempo, en lo que respecta a las deficiencias neurológicas y psicológicas, el
paciente con traumatismo craneal suele desarrollar parálisis del nervio focal, como
anosmia (ausencia del olfato) o anormalidades en el movimiento de los ojos y
deficiencias neurológicas focales como afasia, defectos de la memoria y ataques
postraumáticos o epilepsia.
En este en el caso del paciente en estudio hablaremos de la afasia.

Afasia traducida en forma literal significa “perdida del habla”. Es un trastorno


generado, la mayor parte de las veces, por un daño cerebral (daño de hemisferios
cerebrales que dominan el lenguaje). La apoplejía, una de sus mayores causas, se
produce por una estrechez o cierre de los vasos sanguíneos en el cerebro. También
heridas (por accidentes automovilísticos), tumores o hinchazones cerebrales pueden
concluir a la “pérdida del habla”. La pérdida absoluta, o parcial del habla ocurre
repentinamente e impide que la persona afectada pueda comunicarse de manera
acostumbrada.

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El hemisferio izquierdo, es la parte motriz capaz de reconocer grupos de letras


formando palabras, y grupos de palabras formando frases, tanto en lo que se refiere
al habla, la escritura, la numeración, las matemáticas y la lógica, como a las
facultades necesarias para transformar un conjunto de informaciones en palabras,
gestos y pensamientos. Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte a esta
estructura puede producir pérdidas funcionales, pérdida funcional del habla y afectar
destrezas motoras en el lado derecho del cuerpo. El hemisferio izquierdo se
especializa en el lenguaje articulado, control motor del aparato fono articulador,
manejo de información lógica, pensamiento proporcional, procesamiento de
información en series de uno en uno, manejo de información matemática, memoria
verbal, aspectos lógicos gramaticales del lenguaje, organización de la sintaxis,
discriminación fonética, atención focalizada, control del tiempo, planificación,
ejecución y toma de decisiones y memoria a largo plazo.
Según la NANDA (2009-2011) define al deterior de la comunicación verbal como la
disminución, retraso o carencia de la capacidad para recibir, procesar, transmitir y/o
usar un sistema de símbolos.
Con lo analizado se llega al siguiente diagnostico de enfermería:

Deterioro de laPRIORIZACIÓN DE R/C


comunicación verbal DIAGNÓSTICOS
lesión cerebral s/a TEC E/P afasia.

PRIORIZACION DE DIAGNOSTICOS

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1. Perfusión tisular cerebral inefectiva R/C disminución del flujo sanguíneo arterial-
cerebral s/a EVC E/P ECG: 5 puntos, reacción pupilar +/- en ojo derecho a 3 mm de
diámetro.

2. Deterioro del intercambio gaseoso R/C disminución de la ventilación-perfusión E/P


uso de oxigenoterapia por ambú a través del tubo endotraqueal.

3. Riesgo de infección R/C procedimiento invasivos: Catéter periférico, Sonda Foley,


SNG y tubo endotraqueal.

4. Riesgo a deterioro de la integridad tisular R/C inmovilidad física.

5. Deterioro de la movilidad física R/C alteración neuromuscular secundario a EVC


E/P parálisis del lado derecho del cuerpo.

6. Déficit de autocuidado: baño higiene R/C alteración neuromuscular s/a EVC E/P
mal estado de higiene (olor, vestimenta).

7. Riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico R/C NPO S/A EVC isquémico.

8. Deterioro de la deglución R/C alteración de los nervios craneales S/A EVC


isquémico E/P dificultad para deglutir y uso de SNG.

9. Deterioro de la comunicación verbal R/C lesión cerebral s/a EVC E/P afasia.

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IV. EJECUCION
El proceso de atención de enfermería se realizó el día 17-18/06/10, se valora y se
elaboraron acciones para eliminar y disminuir los riesgos a los que esta propensa. Las
actividades planificadas se ejecutaron durante la práctica.

V. EVALUACION

1. Valoración:
Para obtener los datos se utilizo la guía de valoración, la observación, la entrevista y el
examen físico, se contó con la información directa de la historia clínica y se contó así
mismo con el apoyo del equipo de enfermería y personal de salud.

2. Diagnóstico:
Fueron formulados teniendo como base teórica de la MANDA (209-2011), identificando
problemas significativos probables y potenciales encontrados en la relación al individuo.

3. Planeamiento:
Las acciones realizadas estuvieron dirigidas a alcanzar objetivos y actividades de
enfermería en base a metas que implicaban la identificación de los patrones de salud
afectados; delineando metas claras y alcanzables (corto plazo).

4. Ejecución:
La mayoría de acciones se cumplieron debido al interés y colaboración de la paciente, se
estimulo a la paciente a participar en la solución de sus problemas y adoptar nuevas
conductas de salud.

5. Evaluación:
Las actividades planificadas fueron efectivas hasta cierto punto, debido a que las metas
fueron trazadas a corto plazo y largo plazo.

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BIBLIOGRAFIA

 NANDA (2009-2011). Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación


2003-2004. Ed. Elzeiver.

 KOZIER B. (1999).Fundamentos de Enfermería. 5ta edic. Ed. Mc. Graw Hill


Interamericana S.A.

 CARPENITO (2003). DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA. Aplicación a la


Práctica Clínica. 9ª Edición – Editorial McGRAW–HILL - Interamericana de
España, S. A. U.

 POTTER / PERRY (2002). Fundamentos de Enfermería (Tomo I, II, III y IV)– 5ª


Edición – Editorial Harcourt S. A. – Editorial Océano Barcelona (España).

 BRUNNER Y SUDDARTH. Enfermería medico quirúrgica. Novena


edición.Volumen 1.

 DUGAS, B. (2000) Tratado de enfermería práctica. 4° edición. Editorial


Interamericana. Madrid.

 LONG, C. Tratado de enfermería médico quirúrgica. 6° edición. Editorial


Interamericana. S.A. Vol I, 1998.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la


vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con
la consecuente afectación, de forma transitoria o permanente, de la función de una región
generalizada del cerebro o de una zona pequeña o focal. La ECV trae como consecuencia
procesos isquémicos o hemorrágicos, causando o no la subsecuente aparición de
sintomatología y/o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal
factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

Epidemiología:
Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el
mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de
invalidez en personas adultas mayores de 65 años. Cuando menos la mitad de todos los
pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta
índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la
entidad más incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

Factores de riesgo:

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 Modificables: Es necesario tener en cuenta la prevención de éstas para su


tratamiento oportuno.
o raza
 No modificables
o Edad
o Sexo
o Raza
o Elementos genéticos

Clasificación:


Isquémica - según la evolución:


Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la
focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de
inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.

Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del
déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo
de 7 - 21 días, sin secuelas.

Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de
origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su
instauración y deja secuelas.

ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas
(en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen
vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV
establecido.

ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el
cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.

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ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso
regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al
80%.

La clasificación según el mecanismo suele ser de tipo isquémico o hemorrágico:

 Isquémico (85% de los casos)


o Trombótico
 Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la
irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
 Infarto de un gran vaso sanguíneo
o Embólico
 Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de
la aurícula cardíaca.
 Arteria-arteria
 Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.
 Hemorrágico
o Intraparenquimatoso
o Subdural
o Epidural
o Subaracnoideo

Fisiopatología:

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El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de
550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminución o interrupción
del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional
que empeora con el transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se


distinguen dos zonas:

 Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

 A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal


por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.
 A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el
flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y
edema citotóxico.
 Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a
niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la
cascada isquémica.
 Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos
intracelulares y muerte neuronal.

 Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica


donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha
descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,3 no ha afectado la
viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor
funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular:

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Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del
hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se
afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la
microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.15

Factores de influencia:

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica,
radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del
individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

 El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;


 El tiempo que dura la oclusión vascular;
 El funcionamiento de la circulación colateral;
 El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
 La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la
zona afectada;
 Hiperglicemia;
 Hipertermia;
 Los valores de la tensión arterial;
 El grado de hipoxia

Tratamiento:

 Medidas generales de socorro vital y control de la homeostasis interna


 Recanalización precoz de la arteria obstruida (ventana de reperfusión)
 Recuperación del tejido cerebral metabólicamente comprometido (ventana de
neuroprotección

HEMIPLEJIA:

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Es un trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad lateral de su cuerpo está
paralizada; Es normalmente el resultado de un accidente cerebrovascular, aunque también
pueden provocarla patologías que afecten la espina dorsal o los hemisferios cerebrales.

La parálisis cerebral también puede afectar un solo hemisferio, resultando en una limitación
de funciones. Esto no causa parálisis necesariamente pero sí espasmos. La parálisis cerebral
en la que éste sea el único síntoma también puede denominarse hemiplejía.

La hemiplejía es similar a la hemiparesia, pero ésta es considerada menos grave, ya que se


reduce su fortaleza, pero no se inmoviliza.

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CEFTRIAXONA
(Antibiótico bactericida)

Nombre comercial: Rocefalin

Indicaciones: En organismos sensibles que causen las siguientes infecciones:


 Infección de vías respiratorias bajas

 Otitis media aguda bacteriana

 Infecciones dérmicas

 Infecciones del tracto urinario complicadas y no complicadas

 Gonorrea no complicada (cervicitis, uretritis y proctitis)

 Enfermedad inflamatoria pélvica

 Septicemia bacteriana

 Osteomielitis y osteoartritis

 Infecciones intra abdominales

 Meningitis

 Profilaxis quirúrgica

Contraindicaciones: En pacientes que han presentado reacciones alérgicas o de


hipersensibilidad a las cefalosporinas. En pacientes alérgicos a la penicilina u otros
betalactámicos, las cefalosporinas deben administrarse con precaución. Existen evidencias

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clínicas y de laboratorio sobre alergenicidad parcial cruzada entre penicilinas y


cefalosporinas, incluyendo anafilaxis a ambos tipos.

Acción farmacológica: Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.


Precauciones: Cuando existe enfermedad hepática o renal combinada se debe disminuir la
dosis. En los recién nacidos con ictericia existe el riesgo de que ocurra encefalopatía
secundaria, debida a reacciones alérgicas cruzadas.

Reacciones adversas: Molestias gastrointestinales en 2% de los casos; deposiciones


blandas o diarrea; náusea; vómito; estomatitis y glositis. Los cambios hematológicos se
observan en 2% de los casos y consisten en eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia, -
anemia hemolítica, trombocitopenia.

Interacciones: Aumento en la nefrotoxicidad por parte de los aminoglucósidos.


Cuando se aplica la vacuna contra la fiebre tifoidea, CEFTRIAXONA puede interferir con
la respuesta inmunológica; cuando se administra de manera concomitante con verapamilo,
compite con éste a nivel de los sitios de unión con las proteínas plasmáticas, por lo que
verapamilo permanece libre; se han reportado casos de bloqueo cardiaco incompleto y ésta
puede ser la explicación. Cuando se combina su uso con cloranfenicol, existe efecto
antagónico.

Dosis: Adultos 1-2 g en una sola administración o dividida en 2 dosis diarias, dependiendo
del tipo y severidad de la infección. En niños la dosis es de 50-
100 mg/kg/día por 10-21 días

Presentación: Vial con 1 g de Ceftriaxona sódica en polvo + ampolla con 10 ml de agua


para inyección.

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DIAZEPAM

 NOMBRE COMERCIAL:
Drenian®, Sico Relax®, Stesolid® y Valium®

 MECANISMO DE ACCIÓN
Potencia el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA) sobre las neuronas
del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas. Estos receptores se localizan
cerca de los receptores GABA en los canales del cloro dentro de la membrana celular
neuronal. La combinación GABA ligando/receptor mantiene un canal abierto de cloro
produciendo hiperpolarización de la membrana quedando la neurona resistente a la
excitación.

 DOSIS
Ansiedad, insomnio: VO: Adultos, 2-10 mg/6-12 h ó 5-10 mg/24, al acostarse; ancianos y
pacientes debilitados, 2-2,5 mg/12-24 h; niños, 0,04-0,20 mg/kg/6-8 h; VIM o VE:
Adultos, 5-10 mg/4-6 h; ancianos y pacientes debilitados, 2,5-5 mg/4-6 h; niños, 0,04-0,20
mg/kg/6-8 h; VR (microenema, enema, supositorios): Adultos, 5-10 mg/día; ancianos y
pacientes debilitados, 5 mg/día; niños, 2,5-5 mg/día. Convulsiones febriles en niños. Vía
rectal (microenema), niños (<3 años): 5 mg. Niños >3 años: 10 mg.
Espasticidad:VO: Adultos, 10 mg/6 h, VE: Adultos, 10-20 mg/8-12 h, VR:(enema,
supositorios): Adultos, 10-20 mg/día; ancianos y pacientes debilitados, 5 mg/día; niños (>3
años), 10 mg/día; niños (<3 años), 5 mg/día. Epilepsia: VE, adultos: 5-10 mg, sin exceder el

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ritmo de 2 mg/min, ni la dosis total de 20 mg; niños: 0,15-0,30 mg/kg a lo largo de 2 min,
sin exceder la dosis total de 10 mg.

 REACCIONES ADVERSAS:
Hipersensibilidad a benzodiazepinas, miastenia gravis, síndrome de apnea del sueño, insuf.
respiratoria severa, I.H. severa, drogodependencia y alcoholismo (excepto tto. de
reacciones agudas de abstinencia), glaucoma de ángulo cerrado (rectal, parenteral),
hipercapnia crónica severa. Reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, cefalea,
mareo, debilidad muscular, ataxia o diplopía,

 INDICACIONES:
Desórdenes de ansiedad, pánico, espasmo muscular, convulsiones, síndromes de
abstinencia al alcohol, sedación preoperatoria y medicación preanestésica, tratamiento de la
eclampsia y para facilitar el trabajo de parto.

 CONTRAINDICACIONES:
Miastenia gravis, hipersensibilidad a las benzodiacepinas, insuficiencia respiratoria severa,
síndrome de apnea del sueño, glaucoma de angulo cerrado, hipercapnia crónica grave.

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OMEPRAZOL

Mecanismo de acción:
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula
parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H + al lumen gástrico.
Indicaciones terapéuticas y Posología
a) Úlcera duodenal. Oral: 20 mg 1 vez/día, 2-4 sem.
b) Úlcera gástrica benigna. Oral: 20 mg 1 vez/día, 4-8 sem.
c) Úlcera gástrica y duodenal asociada a H. pylori, oral:
Triple terapia (7 días): 20 mg 2 veces/día o 40 mg 1 vez/día junto con antibióticos
apropiados:
Niños > 4 años con p.c. 30-≤ 40 kg: 20 mg omeprazol + 750 mg amoxicilina + 7,5
mg/kg claritromicina 2 veces/día; p.c. > 40 kg: 20 mg omeprazol + 1 g amoxicilina +
500 mg claritromicina 2 veces/día.
f) Tto. sintomático del ardor y regurgitación ácida en ERGE. Oral, ads.: 20 mg/día, 4
sem; niños ≥ 2 años con p.c. > 20 kg: 20 mg (si es preciso 40 mg) 1 vez/día, 2-4 sem.
g) S. Zollinger-Ellison. Oral, inicial, 60 mg/24 h; ajustar después entre 20-120
mg/día; si es > 80 mg/día fraccionar la dosis cada 12 h. IV: inicial, 60 mg/24 h en
infus. IV; ajustar después individualmente; si es > 60 mg/24 h dividir la dosis cada 12
h.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad.
Advertencias y precauciones
I.H. Descartar lesiones malignas. No recomendada asociación con atazanavir, nelfinavir.
Niños: evitar tto. a largo plazo con enf. crónica, no por vía IV.

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Interacciones
Reduce absorción de: ketoconazol, itraconazol y vit. B12 .
Prolonga eliminación de: diazepam, fenitoína, warfarina y otros antagonistas de vit. K.
Controlar nivel plasmático de: ciclosporina.
Inhibe metabolismo hepático de: triazolam, flurazepam y disulfiram.
Aumenta nivel plasmático de: tacrolimús.
Embarazo
Estudios en animales no demuestran toxicidad fetal o efecto teratogénico. No obstante,
no administrar salvo que sea indispensable. Dosis de hasta 80 mg en 24 h administradas
a mujeres durante el parto no revelaron ninguna reacción adversa sobre el recién nacido.
Lactancia
Omeprazol no se debe administrar durante la lactancia a menos que su utilización se
considere indispensable.

Reacciones adversas
Cefalea, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas/vómitos y flatulencia.

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